四专题四
通信作者:张力辉,Email :zhan g lihui10510@https://www.doczj.com/doc/af16398499.html,
亚临床甲状腺功能亢进症的诊治
张力辉,袁玲玲
(河北医科大学第二医院内分泌科,河北石家庄050000)
摘 要:亚临床甲状腺功能亢进症(subclinical h yp erth y roidism ,SH )是一种特殊类型的甲状腺功能亢进症(甲亢),是指血清促甲状腺激素(th y roid stimulatin g hormone ,TSH )
水平低于正常参考值下限,而总三碘甲状腺原氨酸(T3)二总甲状腺素(T4)
二游离T3二游离T4在正常值范围,伴或不伴有轻微的甲亢症状三随着TSH 测定方法的改进,SH 的检出率明显升高三大多数SH 患者可不经治疗自行缓解,
但仍有部分患者进展为临床甲亢,并出现严重的并发症,如对心血管系统的负面影响,加重骨质疏松和促进骨折发生二老年性痴呆等三因此正确处理SH 具有重要的临床
意义三
关键词:甲状腺功能亢进症;促甲状腺素;治疗中图分类号:R581.1 文献标识码:A 文章编号:1004-583X (2016)03-0237-04
doi :10.3969/j .
issn.1004-583X.2016.03.002Pro g ress in dia g nosis and treatment of subclinical h yp erth y roidism
Zhan g Lihui ,Yuan Lin g lin g
De p artment o f Endocrinolo g y ,the Second Hos p ital o f H e b ei Medical Universit y ,Shi j iazhuan g 050000,China Corres p ondin g author :Zhan g Lihui ,Email :zhan g lihui 10510@https://www.doczj.com/doc/af16398499.html,
ABSTRACT :Subclinical h yp erth y roidism (SH )is dia g nosed in p atients havin g a p ersistentl y low or undetectable
serum concentration of th y roid -stimulatin g hormone (TSH )with normal total triiodoth y ronine ,total th y roxine ,free triiodoth y ronine and free th y roxine concentrations ,with or without minor s y m p toms of h yp erth y roidism.With the
develo p ment of the determination method of TSH ,the detection rate of SH was increased si g nificantl y .Most of the p atients with SH can be s p ontaneous remission without treatment ,but there are still some p atients to have p ro g ress for clinical h yp erth y roidism.SH is associated with some serious com p lications ,such as the ne g ative effects on cardiovascular s y stem ,osteo p orosis ,fratures ,senile dementia ,and so on.It has an im p ortant clinical si g nificance to
treat SH p recisel y .
KEY WORDS :h yp erth y roidism ;th y rotro p in ;thera
py
张力辉,
河北医科大学第二医院大内科副主任,内分泌科主任,主任医师,教授三现任中华医学会内分泌分会委员,中国微循环学会糖尿病与微循环分会委员,河北省医学会内分泌分会主任委员,糖尿病学分会候任主任委员三中华糖尿病杂志通讯编辑三
亚临床甲状腺功能亢进症(subclinical h yp erth y roidism ,SH )
是一种特殊类型的甲状腺功能亢进症(甲亢),简称亚临床甲亢,是指血清促甲状腺激素(th y roid stimulatin g hormone ,TSH )
水平低于正常参考值下限,而总T3二总T4二游离T3二游离T4在正常值范围,
伴或不伴有轻微的甲亢症状[1-3]
三血清TSH 浓度的变化是反映甲状腺功能最敏感的指标三血清TSH 测定技术历经了放射免疫法二免疫
放射法后,目前已经进入第三及第四代测定方法,即
敏感TSH (sTSH ,检测限达到0.005mU
/L )[4]
三sTSH 成为筛查甲亢的第一线指标,
使得诊断SH 成为可能,传统的131I 摄取率和促甲状腺激素释放激素
(th y rotro p in -releasin g hormone ,TRH )刺激试验诊断不典型甲亢的方法已经被sTSH 测定所取代三文献报道本病的患病率男性为2.8%~4.4%,
女性为7.5%~8.5%,60岁以上女性达15%[5]
;
我国学者报道的本病患病率是3.2%(血清TSH <0.3mU
/L )三根据TSH 减低的程度,本病又划分为:TSH 部分抑制型(血清TSH 0.1~0.4mU /L );TSH 完全
抑制型(TSH<0.1mU
/L )[6-7]
三1 病因分类
1.1 持续性SH 持续性内源性SH 的病因包括
Graves 病二
甲状腺自主高功能腺瘤二结节性毒性甲状腺肿,在碘摄入充足的地区Graves 病是年轻人持续性SH (65岁以下)
最常见的病因三持续性外源性
SH多见于口服超生理剂量的甲状腺激素二口服胺碘酮及使用干扰素等三
1.2短暂性SH抗甲状腺药物(antith y roid dru g s,ATD)二放射性碘或手术治疗临床甲亢的患者可表现为SH,多为短暂性;亚急性甲状腺炎二无痛性甲状腺炎二产后甲状腺炎等也可表现为短暂性SH三1.3其他导致TSH降低的因素垂体或下丘脑疾病二精神疾病二应用药物(如呋塞米二多巴胺二多巴酚丁胺二苯丙胺二大剂量的糖皮质激素二贝沙罗汀二溴隐亭)二严重的非甲状腺疾病(甲状腺机能正常的病态综合征)二妊娠早期二种族差异(如黑人)二吸烟等均可导致TSH降低三
妊娠早期体内多种激素会发生改变,如:①雌激素水平增高:通过雌激素受体介导靶基因转录可促进蛋白合成,导致甲状腺结合球蛋白增多,使血清总T3(TT3)二血清总T4(TT4)水平增加;②人绒毛膜促性腺激素水平增加,因人绒毛膜促性腺激素有与TSH相似的促进甲状腺激素生成的作用,可以使甲状腺激素增多,从而反馈性抑制TSH的生成;③抗体滴度的变化:妊娠后甲状腺自身抗体滴度下降,在20~30周时降至低谷,降低幅度大约为50%[8-11]三故妊娠期TSH正常值参考范围不同于普通人,美国甲状腺协会在2011年推出的指南[8]推荐孕期血清TSH正常参考范围为:孕早期,0.1~2.5mU/L;孕中期,0.2~3mU/L;孕晚期,0.3~3mU/L三TH的病因主要与碘摄入量和甲状腺自身抗体水平相关,诊断SH时应详细的询问病史二做好体格检查,结合实验室检查游离型T3(FT3)二游离型T4 (FT4)正常,TSH低于正常参考范围下限,除外其他导致TSH降低的因素,并且在3个月左右再次复查,保证实验室检查的可重复性,以确定TSH为持续性降低三在SH诊断明确后,应进一步作出病因诊断,Graves病患者多表现为突眼二甲状腺呈弥漫性肿大二促甲状腺素受体抗体(TRAb)多为阳性,甲状腺超声及放射性核素扫描可帮助诊断甲状腺自主高功能腺瘤二结节性毒性甲状腺肿,亚急性甲状腺炎患者多有上呼吸道感染病史二甲状腺压痛二白细胞及血沉升高三
2不良结局
2.1发展为临床甲亢我国学者随访92例SH患者5年,均未接受治疗,其中5.4%发展为临床甲亢, 19.6%仍维持SH,71.7%甲状腺功能转为正常;lo g istic分析显示:TSH<0.3mU/L二抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性和甲状腺肿是发展为临床甲亢的危险因素[12];TSH水平越低发展为临床甲亢的可能性越高,合并Graves病二压力大二妊娠均可加速其向临床甲亢的转变三
2.2对心血管系统影响 SH可造成全身血管张力下降二心率加快二心输出量增加二频发房性期前收缩二心房颤动二心力衰竭等三过多的甲状腺激素通过增加心肌工作负荷二作用于细胞内信号传导途径使心肌细胞肥大导致心肌肥厚,通过增大左心室二左心房体积二加重动脉硬化导致左心室舒张功能不全,但由于甲状腺激素不引起心脏纤维化改变,故当甲状腺功能恢复正常后这些病变都是可以改善,甚至完全恢复的三基于大型前瞻性队列研究的荟萃分析表明:TSH水平低于0.10mU/L时SH可增加冠心病二心房颤动二心力衰竭二骨折发生的风险并增加病死率[13]三在SH患者中FT4的水平越接近正常上限二TSH水平越低,心房颤动及心力衰竭的发病率及病死率就越高,所以在SH合并心血管病变时积极控制甲状腺激素水平具有重大意义三
2.3加重骨质疏松和促进骨折发生甲状腺激素可促进骨吸收,增加骨折风险三荟萃分析7项队列研究,包括1966例臀部,3281例髋部骨折患者,提示SH会增加臀部和髋部骨折风险[14]三
2.4其他 SH本身可表现为心悸二手颤二怕热二多汗,神经质二焦虑,运动耐量下降,影响生理和心理健康,使生活质量下降三临床甲亢和SH均可增加心血管病死率及冠心病发病率及病死率三没有明确证据表明SH可增加卒中风险三朝鲜的一项研究发现, SH可使老年性痴呆的危险性增加[15],但仍缺少长期随访的大规模前瞻性研究三
3SH的治疗原则及治疗方案
正确处理SH具有重要的临床意义三虽然大多数SH患者可不经治疗自行缓解但有部分SH患者最终可进展为临床甲亢,并可能出现严重的并发症三3.1哪些SH需要治疗对本病的治疗意见尚不一致三原则上依据两点:如不治疗发展为临床甲亢的风险及是否发生不良临床结局三尽管缺乏大型前瞻性研究,但有证据表明:①65岁以上完全抑制型SH 患者经治疗可能避免严重的心血管事件二骨折和进展为临床甲亢的发生;②年龄超过65岁TSH部分抑制型的SH患者,可能增加心房颤动的风险,也可
以考虑治疗;③年龄在65岁以下有症状的TSH完全抑制型的SH患者,因为有进展为临床甲亢的风险,尤其是在有症状和(或)潜在的风险因素或伴随疾病的患者也可以治疗[13]三
SH的治疗方法同临床甲亢症患者,有ATD二放射性碘治疗和手术三SH治疗方法的选择不能单纯依赖于生化检查结果(TSH,FT3,FT4),而应该结合甲状腺的病理表现及发病原因[16]三年轻的Graves 病患者有恢复的可能,故首选ATD治疗,TSH正常后应维持一段时间三绝经后妇女SH伴有骨质疏松者,考虑到骨折高风险,应选择ATD治疗三有甲亢症状二心房颤动或体质量减轻者为避免症状加重,也应考虑ATD治疗三杜馥曼等[17]研究发现小剂量甲巯咪唑(10m g,1次/d)治疗SH合并阵发性心房颤动,可使患者左心室舒张功能明显改善,窦性心律维持率高,甲减发生率低三有研究显示[18],丙基硫氧嘧啶联合普萘洛尔治疗SH合并阵发性心房颤动者,可协同改善血清TSH水平,改善心脏功能,有效缓解心房颤动的发生三对于>65岁的甲状腺自主高功能腺瘤和结节性甲状腺肿的患者首选放射性碘治疗三有研究对SH的患者采取131I治疗,采用心脏核磁评估治疗前后的心脏结构及功能变化,提示131I治疗SH可保护心脏功能[19]三甲状腺有单个或多结节者因其转化为临床甲亢的危险较高,需要治疗,治疗方法可选择手术三对于亚急性甲状腺炎引起的SH患者可给予β-受体阻滞剂对症治疗三对甲状腺激素替代治疗甲减的患者,如为甲状腺切除术后甲减和131I 治疗后甲减,应根据TSH的结果及时适当地调整甲状腺激素用量,将其维持在正常范围;如为分化型甲状腺癌行抑制治疗者,应根据肿瘤是否复发和是否发展为SH,决定甲状腺激素的替代剂量三
除了上述治疗之外,还应结合其他方面的一般治疗,SH属于高代谢疾病需摄入足够的热量及B族维生素保证营养供应,忌辛辣二刺激性食物,若甲状腺自身抗体为阳性的患者应进行低碘饮食;注意休息,作息规律,不熬夜,若失眠可用镇静药物如安定片,避免重体力劳动,保持心态平和二减少情绪波动;若心悸可用β受体阻滞剂改善症状三
3.2哪些SH不需要治疗没有数据支持年轻无症状的TSH部分抑制型SH患者需要治疗三这些患者不治疗的依据是发展为临床甲亢的风险较低和较弱的不良临床结局三小剂量甲巯咪唑治疗不改变131I 治疗后SH患者的预后,131I治疗后SH患者一般不需要小剂量甲巯咪唑治疗三亚洲21个国家321名医生的问卷调查发现,将近80%医生对于妊娠期间的SH仅进行随访而不给予治疗[20]三
3.3治疗的不良反应临床上ATD主要有甲巯咪唑及丙硫氧嘧啶,其不良反应主要为皮疹二皮肤瘙痒二肝功能损伤二白细胞减少症二粒细胞缺乏症二血管炎等三在应用ATD前应查血常规二肝功能,若中性粒细胞<1.5?109/L或丙氨酸转氨酶二天冬氨酸转氨酶>正常上限2倍时,应先以升白二保肝为主,暂缓ATD治疗;在ATD治疗初期应每周复查血常规,每2周复查肝功能,若中性粒细胞<1.5?109/L或丙氨酸转氨酶二天冬氨酸转氨酶>正常上限2倍时应及时停药,可应用重组人集落细胞刺激因子二糖皮质激素升高白细胞,异甘草酸镁二还原型谷胱甘肽等保肝治疗;用药治疗前3个月时少数患者可能出现皮疹和瘙痒,可用抗组胺药物对症治疗;甲巯咪唑的不良反应是剂量依赖性的,随着药物剂量的减小不良反应也会减少,而丙硫氧嘧啶的不良反应为非剂量依赖性三应用丙硫氧嘧啶可出现血管炎,病死率较高,故应用过程中应监测尿常规及抗中性粒细胞胞浆抗体三
放射性碘治疗最大的不良反应为甲状腺功能减低,选择该项治疗前应评估SH与甲状腺功能减低的利弊,甲状腺功能减低后可选择左甲状腺素钠片替代治疗,以小剂量起始(12.5~25μg/d)治疗初期每个月复查甲状腺功能调整替代剂量,待甲状腺激素水平稳定后,可3~6个月复查甲状腺功能1次三手术治疗SH可能导致永久性甲状腺功能减低二甲状旁腺功能减退症二喉返神经损伤等并发症三应根据每个患者的具体情况进行个体化方案的选择三
综上所述,对完全抑制型有症状的SH患者给予小剂量ATD治疗,对于伴有心房期前收缩二心房颤动二心功能不全的SH患者给予常规剂量ATD治疗,对于>65岁的甲状腺自主高功能腺瘤和结节性甲状腺肿的患者首选放射性碘治疗,年轻患者可选择手术治疗三
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收稿日期:2015-11-12编辑:王秋红
甲状腺功能亢进症基层诊疗指南实验室检查 1 甲状腺功能评估指标 ①促甲状腺激素(TSH)测定:临床甲亢、亚临床甲亢和非甲亢性甲状腺毒症患者TSH均低于正常值下限。 ②甲状腺激素测定:在一般情况下，临床甲亢患者血清TT3、FT3、TT4、FT4均升高，T3型甲亢仅TT3、FT3升高，亚临床甲亢患者甲状腺激素水平正常。 2 甲状腺自身抗体 ① TSH受体抗体(TRAb)测定:Graves病患者TRAb阳性率达80%~100%，多呈高滴度阳性，对诊断、判断病情活动及评价停药时机有一定意义，并且是预测复发的最重要指标，但无法区分TSAb和
TSBAb。 ②甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)测定:Graves病患者可见TPOAb、TgAb阳性;如同时存在桥本甲状腺炎，TPOAb、TgAb多呈高滴度阳性。 诊断标准和诊断流程 1 甲亢诊断标准 (1)高代谢症状和体征。 (2)甲状腺肿大。 (3)血清甲状腺激素水平升高，TSH水平降低。 具备以上3项，并除外非甲亢性甲状腺毒症，甲亢诊断即可成立。注意部分不典型甲亢患者可以表现为单一系统首发突出症状，如心房颤动、腹泻、低钾性周期性麻痹等。淡漠型甲亢患者高代谢症状可以不明显。少数患者可以无甲状腺肿大。
2 Graves病诊断标准 (1)甲亢诊断成立。 (2)甲状腺弥漫性肿大(触诊和超声检查证实)。 (3)眼球突出和其他浸润性眼征。 (4)胫前黏液性水肿。 (5)TRAb、TPOAb阳性。 在以上标准中，(1)、(2)项为诊断必备条件，(3)~(5)项为诊断辅助条件。 3 甲状腺危象的诊断评分
老年人甲状腺功能低下的症状 甲状腺功能低下是常见疾病，当下患病的年轻人越来越多。但是，老年人依然是甲状腺功能低下的主体。这当然主要是源于老年人身体机能的减退。当然，甲状腺功能低下的控制和治疗是比较简单的，就算是老年患者，治疗也不困难。对于老年人来说说，及早的发现病情，及早的治疗，就能提高治愈的概率。 那么，老年人甲状腺功能低下的症状有哪些呢?其实，老年人患甲状腺功能低下与年轻患者的症状类似，但也是有细微的差别。所以，老年人需要明确甲状腺功能低下的症状。老年人甲状腺功能低下有以下症状。 (1)一般表现：黏液性水肿最早期的症状是倦怠、畏寒、言语行动迟缓、少汗、精神萎靡、胃口欠佳、体重增加、身体胀肿感、便秘等。 (2)精神神经系统表现：记忆力减退，智力下降。反应迟钝，
嗜睡，精神抑郁，有时多虑而有神经质表现，严重者发展为猜疑型精神分裂症。重症者伴痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。黏蛋白沉积致小脑功能障碍时，出现共济失调、眼球震颤等。 (3)肌肉与关节表现：肌软弱乏力，也可有暂时性肌强直、 痉挛、疼痛等，偶见重症肌无力。嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌及手部肌肉可出现进行性肌萎缩。 (4)心血管系统表现：心输出量减少，心动过缓，常为窦性。心浊音界扩大、心音低钝，超声检查可发现心包积液，一般为高比重浆液性渗出物。同时可有胸腔或腹腔积液。久病者由于血胆固醇增高，易并发冠心病，但由于低代谢率，心肌耗氧量减少，心绞痛与心力衰竭者少见。 这里需要提醒的是，甲状腺功能低下的治疗主要是药物治疗，而且治疗时间不断。对于老年人来说，长期治疗对心理的打击是巨大的。所以，作为家人应该及时的疏解老年患者的心理压力。此外，年轻人有必要了解老年人甲状腺功能低下的症状，以帮助家中的老人早发现疾病。
甲亢的常用治疗方法: 甲状腺机能亢进症(简称甲亢)，是由多种原因引起的使血液循环中甲状腺激素过多，导致代谢率增高和神经兴奋性增高为主要表现的综合征。甲亢一经诊断，即应立即采用合理的方法治疗。治疗甲亢的方法目前有以下几种： (1)内科治疗：包括抗甲状腺药物治疗、辅助治疗和加强营养的生活治疗等。抗甲状腺药物以硫脲类化合物为主，作用机理为抑制甲状腺激素合成，此方法是内科治疗中的主要方法。辅助治疗主要是采用心得安、利血平等对症治疗，可以协同抗甲状腺药物缓解甲亢病人的高代谢状态和神经精神兴奋状态。生活治疗是适当休息，饮食给予足够的营养和热量，包括糖、蛋白质、脂肪及B族维生素等，并注意避免精神刺激和过度疲劳。 (2)外科治疗：通过手术切除部分甲状腺组织或切除其他引起甲亢的腺瘤使其分泌甲状腺激素减少而达到治疗目的，有时用作药物治疗失败者。 (3)同位素治疗：用放射性碘破坏甲状腺组织而达到治疗目的，有“内科甲状腺手术”之称。以上治疗方法，都不是孤立存在的，临床上往往是需要相互配合，才能达到最理想的治疗效果。 如何正确选择甲亢的治疗方法: 治疗甲亢时，能否正确地选择治疗方法对预后至关重要，但是，不论采用何种治疗方法都有其局限性。选择治疗方法应根据疾病的情况而确定，不是看何种方法简单或快捷。首先患者要树立起治疗的信心，密切与医生配合，善于控制自己，稳定情绪；再者医生要根据患者的年龄、病情的轻重、甲状腺肿大程度及有无结节、心肝肾等重要脏器有无合并症，患者能否坚持服药、是否同意手术以及医院设备和技术条件等诸多因素进行综合考虑而决定，要掌握各种治疗方法的适应症和禁忌症。内科、外科、同位素治疗均能达到治疗目的。抗甲状腺药物(A TD)治疗对免疫监护功能的改善有一定作用，又是手术和131碘治疗的基础疗法，目前仍然是重要治疗手段。一般说来，初治病人以药物为主，也可采用其他两种方法；复发病例，不管是药物初治失败或术后复发，均可采用放射性碘治疗。药物初治失败的病例多采用手术治疗。 甲亢的药物治疗： 如何正确使用抗甲亢药物? 治疗甲亢药物有多种，主要以硫脲类药物为主，其中最常用者有甲基硫氧嘧啶或丙基硫氧嘧啶、他巴唑和甲亢平。 硫脲类药物的药理作用在于阻抑甲状腺内过氧化酶系统，抑制碘离子转化为新生态碘或活性碘，从而妨碍甲状腺激素的合成。丙基硫氧嘧啶尚有阻滞T4转化为T3以及改善免疫监护功能，但对已合成的激素并无作用，故用药后需经数日才开始见效。 (1)本类药物的适应症如下： ①症状较轻，甲状腺轻度至中度肿大患者； ②20岁以下青少年、儿童及老年患者； ③妊娠妇女； ④甲状腺不完全切除术后复发，又不适于放射性131I治疗者； ⑤手术治疗前准备； ⑥辅助放射性131I治疗。 抗甲亢药物不宜用于周围血白细胞持续低于3×109/L或对该药物有过敏反应的患者。 (2 )剂量及疗程： 本病的疗程有明显的个体差异。近年来有报道，采用单剂短程治疗(平均仅3～5个月) 可
桥本甲状腺功能低下会出现什么症状 当身体的甲状腺功能有异常时，就会出现系列的症状，不同性别的人群所出现的症状也有明显的异常，甲状腺功能低下与亢进是两种不同的症状，疾病的类型也就不同，桥本甲状腺功能低下则是疾病的类型，那么桥本甲状腺功能低下会出现什么症状呢?此病还有一个名称为桥本氏甲减，症状有： (1)基础代谢率低症群：疲劳，感觉迟钝，动作缓慢，智力减退，记忆力严重下降，嗜睡，注意力不集中，发凉，怕冷，毛发干枯脱落，男性胡须生长慢，无汗及体温低于正常。 (2)黏液性水肿面容：颜面浮肿，眼睑松肿，鼻，唇增厚，表情淡漠，“呆板”“呆滞”呈“假面具样”无精打采，舌大声嘶，吐词不清，言语含糊，少数病人有突眼。 (3)肌肤苍白及甲状腺激素缺乏，导致皮下胡萝卜素转化为维生素A以及维生素A生成视黄醛的功能减弱。出现血浆胡萝卜素开高，又因贫血，肤色苍白，因此，肤色蜡黄色，又粗糙少光泽，干厚，冷的皮肤又多鳞屑和角化，尤以手、臂、
大腿为明显，少数患者体重增加。指甲生长缓慢，厚脆，表现出现裂纹。 (4)女病人可有月经过多，闭经，有时闭经含并乳溢，男性乳房发育，泌乳，女病人月经初潮早等表现。 (5)心血管系统表现为脉搏缓慢，心动过缓，心音减弱，心界扩大，心排血量明显减少，常为正常的一半，有的伴心包积液，血压偏高，特别是舒张期血压升高多见，心电图呈低电压T波倒置，QRS波增宽，P-R间期延长，久病者易发生冠心病，心绞痛，心律失常。 (6)精神神经系统：表现精神倦怠，反应迟钝，理解力和记忆力减退。视力、听力、触觉，嗅觉亦迟钝。伴有头昏、头晕、耳鸣。手足麻木，痛觉异常。腱反射的收缩期往往敏捷，活泼，而腱反射的松弛期延缓，跟腱反射减退。膝反射多正常。 (7)肌肉与骨骼：肌肉松弛无力，主要累及肩，背部肌肉，有的患者暂时强址，痉挛或出现齿轮样动作。腹背肌与腓肠肌有痉挛性疼痛，关节也常疼痛，骨质密度可增高。 (8)呼吸系统：因黏液性水肿，肥胖，充血，胸腔积液以及
甲状腺功能亢进诊断治疗指南 一、概念 甲状腺毒症(thyrotoxicosis)是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。其中由于甲状腺腺体本身功能亢进，合成和分泌甲状腺激素增加所导致的甲状腺毒症称为甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，简称甲亢)；由于甲状腺滤泡被炎症(例如亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎等)破坏，滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒症称为破坏性甲状腺毒症(destructive thyrotoxicosis)。该症的甲状腺功能并不亢进。 二、病因 引起甲亢的病因包括：Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢(毒性多结节性甲状腺肿)、甲状腺自主性高功能腺瘤、碘甲亢、垂体性甲亢、绒毛膜促性腺激素(hCG)相关性甲亢。其中以Graves病最为常见，占所有甲亢的85％左右。 三、临床表现 临床表现主要由循环中甲状腺激素过多引起，其症状和体征的严重程度与病史长短、激素升高的程度和病人年龄等因素相关。症状主要有：易激动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹
泻。可伴发周期性麻痹和近端肌肉进行性无力、萎缩，后者称为甲亢性肌病，以肩胛带和骨盆带肌群受累为主。Graves病有1％伴发重症肌无力。少数老年患者高代谢的症状不典型，相反表现为乏力、心悸、厌食、抑郁、嗜睡、体重明显减少，称之“淡漠型甲亢”(apathetic hyperthyroidism)。 体征：Graves病大多数患者有程度不等的甲状腺肿大。甲状腺肿为弥漫性，质地中等(病史较久或食用含碘食物较多者可坚韧)，无压痛。甲状腺上下极可以触及震颤，闻及血管杂音。也有少数的病例甲状腺不肿大；结节性甲状腺肿伴 甲亢可触及结节性肿大的甲状腺；甲状腺自主性高功能腺瘤可扪及孤立结节。心血管系统表现有心率增快、心脏扩大、心律失常、心房颤动、脉压增大等。少数病例下肢胫骨前皮肤可见黏液性水肿。甲亢性眼病表现为单纯性突眼和浸润性突眼，后者表现为Stellwag征、上睑挛缩、睑裂增宽、von Graefe征、Joffroy征和Mobius征。 四、实验室检查 1. 血清促甲状腺素(TSH)和甲状腺激素：血清TSH 测定技术经过改进已经进入第四代。目前国内普遍采用的第二代方法[以免疫放射法(IRMA)为代表，灵敏度达 0.1~0.2 mIU/L]和第三代方法[以免疫化学发光法(ICMA)
亚临床甲状腺功能减退症疾病的研究进展 发表时间：2018-01-16T16:15:45.910Z 来源：《中国误诊学杂志》2017年第24期作者：孙杨 [导读] 本文对该类疾病进行了相关的研究。 天津医科大学中新生态城医院药剂科 300467 摘要：亚临床甲状腺功能减退症属于一类内分泌代谢性疾病，分析其发病率较高，可引发血清促甲状腺激素（TSH）水平递增等现象，若不及时进行疾病诊疗，将会逐渐发展为临床甲状腺功能减退喜爱你想磨刀之系统功能异常，为此，本文对该类疾病进行了相关的研究。关键词：研究；进展；亚临床甲状腺功能减退症 亚临床甲状腺功能减退症（简称为亚临床甲减，SCH）也可称之为轻度甲状腺功能减退、甲状腺储备功能受损、临床前甲减等[1-2]。随着临床上对甲状腺功能检测技术的不断提高，导致其检出率也因此提高，分析该类疾病与糖尿病、冠心病、高血压、代谢综合征、缺血性脑血管病[3]等多种疾病具有十分密切的关联性，为此，本文将对该类疾病的研究进展阐述如下。 1 疾病定义 甲状腺功能减退（简称为甲减）指的是在多种因素的作用下，甲状腺激素合成、分泌（或者生物效应不足）引发的一类综合征，该类疾病患者无甲减的临床症状与体征，但是血液中将会增高促甲状腺激素TSH水平，可将其称之为亚临床甲减。在甲状腺激素减少的状态下，将会进一步抑制促甲状腺激素反馈，增高促甲状腺素，导致甲状腺发生肿大、增生等情况，增加代偿性甲状腺激素的释放，逐渐恢复至正常状态的血甲状腺激素水平[4-5]。 2 发病原因 分析该类疾病的发病原因多种多样，多半为原发性疾病患者，最常见的为桥本甲状腺炎[6]。其中对于甲亢患者来说，常见发病原因为给予抗甲状腺药物、手术、放射性同位素治疗，当出现临床甲减剂量较少的情况下，将会使得患者引发亚临床甲减情况。而分析造成该类疾病的继发性原因包括手术、放疗、垂体肿瘤、下丘脑病变、产后垂体缺血等情况，且碘、含碘制剂等药物也会引发该类疾病，此外，白癜风、1型糖尿病等自身免疫性疾病也是引发该类疾病的重要原因[7]。 3 临床症状 3.1 高脂血症、动脉粥样硬化：许多临床研究指出[8-9]，甲状腺功能状态和脂质代谢具有十分紧密的关联性。分析该类疾病患者可存在LDL-C增高与（或者）高密度脂蛋白胆固醇降低情况，且C反应蛋白与血同型半胱氨酸水平增高，但是其临床变化情况相比临床甲减并不十分明显，即使是存在HDL-C与LDL-C轻微异常情况，也会导致冠心病的危险性明显增加。另有关研究指出，对于亚甲减患者来说，相比正常人群，其颈动脉内膜中层厚度明显更高，其与TSH增高幅度具有一定的关联性，而高血脂、高同型半胱氨酸将会引发动脉粥样硬化情况。 3.2 心功能的变化：许多临床研究指出[10]，甲状腺激素将会增加心肌收缩功能、心率等，进行超声检查后得知，其左室舒张与收缩功能相比正常人群将会出现轻度异常现象，以左室收缩时间延长等作为常见变化情况，分析其延长的时间和TSH增高情况具有正相关性，使得射血前期的时间也会延长，而患者的左心室输血分数处于正常情况。给予左旋甲状腺素进行治疗后，患者心脏收缩的时间间隙可提高50%的幅度，且在运动后将会明显增加左室射血分数。分析该类疾病患者可使得稳定性心绞痛患者的血脂异常、冠状动脉狭窄情况进一步加剧，是引发稳定性心绞痛的重要危险因素。 3.3 肌肉、神经、精神异常：该类疾病患者可引发骨骼肌轻微受损现象，以增高血清肌酸激酶水平作为主要表现，且该类疾病患者往往伴有肌肉能量代谢障碍，并引发情绪、认知功能等的变化，某些疾病患者甚至会出现抑郁症状。有关研究指出，甲减患者将会一定程度上降低注意力的容量与储备，且多数的疾病患者给予精神病治疗后不是十分理想，给予甲状腺激素治疗便于将其记忆力、认知功能改善[11]。 4 疾病诊断 目前临床上对该类疾病患者主张采取血液生化检验方式，若受检者血液中的TSH浓度相比正常水平较高，且游离FT4、FT3水平处于正常情况，患者未出现明显的临床症状，基本上可以确诊疾病，但是该类疾病患者同样可使得TSH水平增高，严重疾病患者还会引起甲状腺激素抵抗综合征、慢性肾病、TSH受体突变等情况[12]。对于原发性肾上腺皮质功能减退的患者来说，血清中的TSH水平在15mU/L以上，给予糖皮质激素治疗后，多数情况下将会使得TSH恢复至正常状态，因此，实际情况下对亚临床甲减进行诊断时，应将上述原因引发的TSH异常现象排除。 5 疾病治疗 目前临床上关于亚临床甲减是否需要采取甲状腺激素替代治疗存在一定的争议，需不断进行临床深入研究。分析该类疾病容易转变为临床甲减，且一定程度上影响了患者的身体健康，甲状腺激素还可对患者的脂质代谢、神经精神症状、心脏功能等进行改善[13]。另有关研究指出[14]，对于亚临床甲减患者来说，给予甲状腺激素治疗后，将会有效改善高LDL-C、高TC情况。因此，多数学者认为治疗早期给予积极有效的方案进行干预意义重大，特别是对于桥本氏甲状腺炎引发的疾病，将存在较为明显的甲状腺肿大现象，导致甲状腺特异性抗体为阳性特征，对肌酸激酶增高、同型半胱氨酸水平增高、血总胆固醇水平增高、LDL-C增高的妊娠女性（亚临床甲减疾病患者）可采用甲状腺激素进行治疗。若患者未给予该类药物治疗，应对其病情进行密切观察随访，嘱咐患者定期进行疾病复查，对其血清TSH、甲状腺激素谱等进行严密监测；若患者伴有严重的心脏疾病，应提高警惕给予甲状腺激素治疗。其治疗的目的在于帮助患者将组织内的甲状腺素储存池恢复，达到更加可观的临床疗效[15]。通常情况下，可给予甲状腺片40-160mg/d进行治疗或者左旋甲状腺素（1-1.7μg/kg/d）治疗，并依据患者实际年龄、病情、合并症等情况对首次给药剂量适当调整，多半是从小剂量开始，若为老年患者，且伴有多种疾病疾病，应加强临床关注度，给予洋地黄进行治疗，每日给药25μg，之后每隔4-8周时间增加25-50μg的给药剂量。对于Graves疾病患者来说，给予放射性碘进行治疗后，应选择较小剂量的甲状腺激素治疗，这是由于该类疾病患者给药后将会使得体内出现甲状腺刺激抗体，在外源性甲状腺激素的作用下可能会引发甲亢疾病的复发[16]。 给予甲状腺激素进行治疗时，应对患者的血清TSH水平进行严密监测并记录，可在治疗4-8周时间对TSH、FT4进行复查，一般情况
原发性甲状腺功能低下 【临床表现】 1、症状： （1）一般表现：易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁、便秘、月经不调、肌肉痉挛等。体检可见 表情淡漠，面色苍白，皮肤干燥发凉、粗糙脱屑，颜面、眼睑和 手皮肤水肿，声音嘶哑，毛发稀疏、眉毛外1/3脱落。由于高胡 萝卜素血症，手脚皮肤呈姜黄色。 （2）运动系统：肌肉乏力，暂时性肌强直、痉挛、疼痛，嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌和手部肌肉可有进行性肌萎缩。腱反射的弛缓期特征性延长，超过350ms（正常为240～320ms），跟腱反射的半弛缓时间明显延长。 （3）心血管系统：心肌黏液性水肿导致心肌收缩力损伤、心动过缓、心排血量下降。ECG显示低电压。由于心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左。心室扩张和心包积液导致心脏增大，有学者称之为甲减性心脏病。冠心病在本病中高发。10％患者伴发高血压。 （4）消化系统：厌食、腹胀、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻或 黏液水肿性巨结肠。 2、体征： （1）胚胎期或婴儿期发病者，严重影响大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称“呆小病”或者“克汀病”。
（2）成人重者表现为粘液性水肿，故又称为“粘液性水肿”：出汗减少，怕冷，疲困，胃口欠佳，体重增加，智力减退，体温低，面部表情淡漠，面颊及眼睑水肿面色苍白贫血皮肤呈象牙色，干燥粗糙，脱屑而增厚，尤以手臂、大腿明显，有非凹陷黏液水肿，眉毛外侧脱落稀疏而细，腋毛和阴毛脱落，指甲生长缓慢易脆并见纵横条纹，牙齿稀疏易碎，可出现肌肉松弛无力心动过缓，心脏扩大，心包积液，严重者可致昏迷。 【辅助检查】 （1）血红蛋白：多为轻、中度正细胞正色素性贫血。 （2）生化检查：血清甘油三酯、总胆固醇、LDL-C增高，HDL-C 降低，同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）增高，血清CK、LDH 增高。 （3）血清甲状腺激素和TSH：血清TSH增高、TT4、FT4降低是诊断本病的必备指标。在严重病例血清TT3和FT3减低。亚临床甲减 仅有血清TSH增高，但是血清T4或T3正常。 （4）其他：心电图、甲状腺彩超，TSH受体抗体（TRAb）、TSH受体刺激抗体（TSAb），心脏彩超、动态心电图，必要时垂体MRI等。【诊断】 1、甲减的症状和体征。 2、实验室检查血清TSH增高，FT4减低，原发性甲减即可以成立。进一步寻找甲减的病因。如果TPOAb阳性，可考虑甲减的病因为
甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。依据病因可分为原发性甲减、继发性甲减、甲状腺炎致甲减、甲状腺激素抵抗性甲减。甲减患者的新陈代谢低，表现为怕冷、乏力、皮肤干燥、面部及眼睑浮肿、嗜睡、记忆力减退、心动过缓、食欲下降、便秘、腹痛和腹胀，头发枯萎和脱发等。由于甲状腺激素对胎儿神经系统等发育至关重要，因此，妊娠期应重视甲状腺功能减退。 甲减对妊娠的影响 孕妇甲减对胎儿危害大妊娠期间母体充足的甲状腺激素对于保证母体及其后代的健康是非常必要的。母亲甲减会影响胎儿的神经系统分化和发育，对孩子的智商有显著影响。孕妇甲减合并碘缺乏会造成胎儿发育期大脑皮质主管语言、听觉、运动和智力的部分不能得到完全分化和发育，婴儿出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨，有的甚至聋哑或精神失常，称呆小症。妊娠期甲减会造成胎儿流产、死胎、甲减、生长受损、甲状腺肿、智商和神经系统不可逆的损伤。甲减患者生育能力减低，不容易怀孕，一旦怀孕也容易流产。妊娠甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。见表1。 亚临床甲状腺功能减退（亚甲减）同样需要重视亚甲减是介于甲状腺功能正常和临床甲减之间的一种亚临床状态，其定义为外周血甲状腺激素水平在正常范围但促甲状腺激素（TSH）水平轻度升高。妊娠合并甲减发生率为1%~2%，合并亚临床甲减为2.5%，孕妇亚临床甲减伴随一些产科并发症，如自发流产、先兆子痫、流产、胎盘停育、早产和产后出血。研究显示，孕期患亚临床甲减母亲的子女智商较低，而且妊娠并发症增多，因此应对妊娠期及育龄期妇女患亚临床甲减者进行甲状腺素替代治疗。 妊娠期甲减的治疗和监控 妊娠期间的TSH正常值应该比非妊娠要低，美国甲状腺协会建议：妊娠早期TSH正常值在0.1~2.5 mU/L，妊娠中期和晚期应该在0.2~3.0 mU/L。超过2.5~3.0 mU/L可以诊断妊娠亚临床甲减。国内目前报告的妊娠期TSH正常值高于美国甲状腺协会提出的正常值，妊娠早期TSH正常值在0.1~4.0 mU/L左右，是我国推荐本医院或者地区建立的妊娠期正常值。
甲减患者甲状腺功能低下,应供应足够的蛋白质和热量，以改善甲状腺功能。甲减时血浆胆固醇合成虽不快但排出较缓慢，因而其血浓度升高，三酸甘油脂和卜脂蛋白均增高，故宜限制脂肪的摄入。甲状腺素不足可影响红细胞生成素合成而致骨髓造血功能减低，还与月经过多、铁吸收障碍、胃酸内因子、维生素B12、叶酸缺乏有关。由于以上原因。甲减病人的饮食必须注意以下几点： 甲减病人的饮食必须注意以下几点： （1）补充适量碘，忌用生甲状腺肿物质。 1）补充碘盐：国内一般采用每2～10千克盐加1克碘化钾的浓度用以防治甲状腺肿大，使发病率明显下降，适用于地方性甲状腺肿流行区。此外，对生育妇女更要注意碘盐的补充，防止因母体缺碘而导致子代患克汀病。 2）忌用生甲状腺肿物质：避免食用卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等，以免发生申甲状腺肿大。甲减病人多为虚寒性体质故不宜食生.凉.冰食物。高热量高蛋白高维生素适量脂肪，适量的节制饮食。注意食物与药物之间的关系，如服中药忌饮茶。 （2）供给足量蛋白质：每人每天蛋白质量至少超过20g，才能维持人体蛋白质平衡蛋，氨基酸是组成蛋白质的基本成分，每日约有3％蛋白质不断更新，甲减时小肠粘膜更新速度减慢，消化液分泌腺体受影响，酶活力下降，一般白蛋白下降，故应补充必需氨基酸，供给足量蛋白质，改善病情。 （3）限制脂肪和富含胆固醇的饮食：甲减病人往往有高脂血症，这
在原发性甲减更明显，故应限制脂肪饮食。每日脂肪供给占总热量20％左右，并限制富含胆固醇的饮食。 （4）纠正贫血，供给丰富维生素：有贫血者应补充富含铁质的饮食、补充维生素b12，如动物肝脏，必要时还要供给叶酸、肝制剂等。 （5）膳食调配： 1）宜选食物：因缺碘引起的甲减，需选用适量海带、紫菜，可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘。炒菜时要注意，碘盐木宜放入沸油中，以免碘挥发而降低碘浓度。蛋白质补充可选用蛋类、乳类、各种肉类、鱼类；植物蛋白可互补，如各种豆制品、黄豆等。供给动物肝脏可纠正贫血，还要保证供给各种蔬菜及新鲜水果。 2）忌选食物：忌各种生甲状腺肿物质，如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等；忌富含胆固醇的食物，如奶油、动物脑及内脏等。限用高脂肪类食品，如食油、花生米、核桃仁、杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、甘乳酪等。 蛋白质含量高的食物：鸡蛋首选 常用食物中蛋白质含量一览表（按每100克食物计） 成分蛋白质黑豆 49.8 虾米 46.8 黄豆 39.2 青豆 37.3 口蘑 35.6 蚕豆 28.2 花生仁 26.5 杏仁 25.7牛奶粉 25.6花豇豆 22.6 豆腐乳 14.6 黄花 14.1 鸭蛋 13 鲫鱼 13 香菌 13 绿豆 22.1 赤小豆 20.7 明虾 20.6 牛肉 20.1 猪肝 20.1 芝麻酱 20 牛肝 18. 紫菜 24.5
甲状腺功能亢进诊疗规范 病史采集： 1．有无怕热、多汗、激动、纳亢伴消瘦、心悸等甲状腺激素过多的表现。2．甲状腺肿大的时间、程度、是否伴有压迫症状。3．是否伴眼征。 体格检查： 1．一般情况：脉率、血压、精神状态、面容、舌手细震颤等。2．甲状腺肿大的特点、程度、质地、有无结节、边界、震颤、杂音。3．是否伴眼征、程度（良性突眼或恶性突眼）、有无心律失常、心脏杂音、肝肿大，胫前粘液水肿等。 辅助检查： 1．测基础代谢率。2．甲状腺摄131I率，甲状腺素抑制试验。3．血T3、T4、FT3、FT4、TSH。4．必要时行促甲状腺素释放激素（TRH）兴奋试验。5．对结节性甲状腺肿伴甲亢或多功能腺瘤，可行B超或ECT检查以明确结节的数目、大小、功能等。 诊断： 1．分类：甲状腺功能亢进可分为：原发性、继发性和高功能腺瘤三类。2．诊断条件：
（1）甲状腺激素过多致肾上腺素能活动增强和高代谢状态的表现。（2）不同程度的甲状腺肿大，多呈弥漫性，少数呈结节性肿大，在甲状腺部位可有血管震颤和杂音。（3）不同程度的眼征，多数呈良性突眼（眼裂增宽，少瞬眼、凝视、上睑挛缩等）少数表现为浸润性突眼，个别无明显眼征。（4）基础代谢率高于正常，其增高程度与病情轻重成正比，＋20%～30%为轻度甲亢；＋30%～60%为中度甲亢；＋60％以上为重度甲亢。（5）甲状腺摄131Ｉ率增多，峰值提前，甲状腺素抑制试验不能抑制。（6）血总T3、T4增多，少数仅T3增多（T3型甲亢），促甲状腺激素（TSH）水平降低。 治疗： 1．非手术疗法：（1）抗甲状腺药物治疗，常用药物：甲基或丙基硫氧嘧啶、甲亢平或他巴唑。（2）放射性同位素碘疗法。（3）中医辨证：肝火亢盛—龙胆泻肝汤加减；心肝阴虚—天王补心汤一贯煎加减：心肾阴虚—六味地黄汤加黄连阿胶汤加减。 2．手术治疗：甲状腺大部切除术是目前治疗甲亢常用而有效的手术方式。 （1）手术适应证： 1）继发性甲亢或多功能腺瘤；
妊娠与甲减 1、概念 甲状腺功能减退症（甲减）是与各种原因导致的低甲状腺激素血症或者甲状腺素抵抗而引起的全身代谢综合征，其病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿。亚临床甲减，血清TSH水平高于正常值的上限，而T3、T4在正常范围，伴有或不伴有轻微的甲减症状。 2、甲状腺激素的生理作用 甲状腺激素是有人体内最大的内分泌腺分泌的，其作用主要作用是促进能量的代谢与促进生长与发育。其不但影响中枢神经系统的发育，多已分化成熟的神经系统也有提高兴奋性的作用，还可兴奋交感神经系统的作用。甲状腺对性腺功能的影响可发生在下丘脑—垂体—卵巢与下丘脑—垂体—性腺两个轴的任何水平。性腺的发育成熟，维持正常的生殖功能均需要正常的甲状腺功能的存在。3、病因 分为原发性甲减（由于甲状腺疾病者），继发性甲减（由于垂体、下丘脑引起者）与周围性甲减（周围组织对甲状腺的不敏感与抵抗）。 4、甲减与妊娠 （1）甲减与性腺功能 甲状腺功能减退，由于甲状腺激素分泌减少，解除对下丘、垂体的抑制作用，TRH-TSH分泌增加，一方面由于垂体促激素中枢散射作用可增加FSH分泌，FSH 在少量的LH的作用协同作用下早期可能有刺激卵泡发育，并短暂的释放过量的雌激素，致使子宫内膜增生过长，子宫功能性出血。同时，垂体的LH分泌减少，或无排卵，或有排卵但黄体功能不全，从而造成月经周期缩短或者不规则子宫内膜的脱落。随后散射作用减弱，促性腺激素分泌减少，卵泡发育停滞，出现月经不规则或闭经。另一方面，TRH的分泌增加，刺激垂体催乳素的分泌，出现泌乳—闭经。同时甲状腺激素还可影响卵巢类固醇激素的代谢和转化的过程，甲状腺激素分泌不足影响卵巢细胞的代谢率降低，雌激素分泌不足导致卵泡发育停滞，月经周期不规则，性器官萎缩，生殖机能显著受抑制。甲减患者有80%导致性腺功能发育迟缓，有月经周期者，其妊娠率仅为正常人的2-10%，甲减可导致
亚临床甲状腺功能减退症 亚临床甲状腺功能减退症（亚临床甲减）是一个实验室诊断。表现为血清TSH水平升高，FT4水平正常，患者可以没有任何甲功异常的症状和体征。根据血清TSH水平亚临床甲减可进一步分为轻度驱临床甲减（TSH 4.5—9mIU/L)（占>75%）和重度亚临床甲减( TSH≥lOmIU/L)。从临床意义来看，多数专家认为亚临床甲减代表的是一种早期的、轻度的甲状腺功能衰竭；但是也有专家认为单纯血清TSH升高是机体为了维持循环正常的甲状腺激素水平的一种代偿表现，特别是老年人，因为随着年龄的增长，血清TSH水平有逐渐升高的趋势。 亚临床甲减的危害目前主要关注以下三个方面：第一进展为临床甲减：第二与心血管疾病风险的关系；第三对妊娠过程和后代智力的影响。 亚临床甲减尽管能够逆转为正常，但是仍然有患者进展为临床甲减，TSH>lOmIU/L、增龄、女性、既往颈部手术或放射治疗史、TPOAb阳性，特别是TPOAb阳性同时碘摄入量多或TSH>2.5miU/L是亚临床甲减进展为临床甲减的预测因子。 持续亚临床甲减对心血管的影响包括了心脏结构和功能的改变如静 息时舒张功能减退、静息和运动时左室舒张功能减退、运动时左室收缩功能受损；血管系统异常如全身血管阻力增加、血管肉皮细胞功能异常、舒张期高血压、颈动脉内膜一中膜厚度增加、动脉壁偶硬等；血脂异常是发生心血管疾病的危险因险，亚临床甲减对血脂组分的影响尚存争议。 亚临床甲减根据患者的年龄、血清TSH水平以及伴随的其他疾病决定是否需要左甲状腺素( L-T4)治疗。L-T4的剂量选择要个体化、因人而异。通常成人剂量多为25-75微克／日，儿童清除快剂量适量增加，老年人清除慢剂量要减少。治疗目标也要个体化，建议4—6周监测一次甲功，以调整L-T4剂量。达到治疗目标后每6-12个月监测一次。无论是在普通人群中还是在特殊人群中是否筛查亚临床甲状腺疾病均有很大的争议，目前尚未达成一致。201 1年ATA颁布的《妊娠期和产后甲状腺疾病处理指南》认为没有充分证据推荐或反对妊娠妇女普查TSH。
亚临床甲状腺功能减退症与相似病症*导读：甲状腺功能减退症简称甲减，是甲状腺激素出现异常的内分泌疾病。而亚临床甲状腺功能减退症是一种较为轻微的甲减，也叫做亚临床甲减。诊断亚临床甲状腺功能减退症时需要与其相似病进行鉴别诊断，比较容易混淆的几种相似病是甲状腺功能正常的病态综合征、慢性肾炎、贫血、浆膜腔积液四种。…… 甲状腺功能减退症简称甲减，是甲状腺激素出现异常的内分泌疾病。而亚临床甲状腺功能减退症是一种较为轻微的甲减，也叫做亚临床甲减。诊断亚临床甲状腺功能减退症时需要与其相似病进行鉴别诊断，比较容易混淆的几种相似病是甲状腺功能正常的病态综合征、慢性肾炎、贫血、浆膜腔积液四种。 *甲状腺功能正常的病态综合征 急性或慢性的非甲状腺疾病会影响甲状腺激素的生成和代谢，主要表现为怕冷、乏力、水肿、食欲不振、便秘等表现，容易误诊为甲减。因此必须通过检测T4、T3以及TSH进行对比才能够明确是什么疾病。 *慢性肾炎 甲减病人大多会出现皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高等，以上症状也是肾病的典型症状，因此不能单单依靠症状来断症。患慢性肾炎的认识，还可能会表现为甲状腺激素异常。但甲减出现的水肿大多是非可凹性，而肾炎的水肿是可凹性
的。甲减和肾炎都有浆膜腔渗液，但甲减的血浆蛋白正常，而肾炎的血浆蛋白是低的。 *贫血 四分之一或以上的甲减患者会出现贫血，但贫血的原因是多种多样的，甲减引起的贫血大多出现在女性患者身上，并且伴有月经量多、经期长，导致失血过多，同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏等。需要注意的是原发性的甲减甲状腺激素表现为低下，而TSH是升高的，因此经过化验之后，区分并不困难。 *浆膜腔积液 甲减会引起浆膜腔积液，这是因为淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、浆膜腔黏蛋白和黏多糖亲水性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性等，引起腹水，心包积液、胸腔积液和关节腔积液等。
甲减患者甲状腺功能低 下饮食注意 文件编码（008-TTIG-UTITD-GKBTT-PUUTI-WYTUI-8256）
甲减患者甲状腺功能低下,应供应足够的蛋白质和热量，以改善甲状腺功能。甲减时血浆胆固醇合成虽不快但排出较缓慢，因而其血浓度升高，三酸甘油脂和卜脂蛋白均增高，故宜限制脂肪的摄入。甲状腺素不足可影响红细胞生成素合成而致骨髓造血功能减低，还与月经过多、铁吸收障碍、胃酸内因子、维生素B12、叶酸缺乏有关。由于以上原因。甲减病人的饮食必须注意以下几点： 甲减病人的饮食必须注意以下几点：（1）补充适量碘，忌用生甲状腺肿物质。 1）补充碘盐：国内一般采用每2～10千克盐加1克碘化钾的浓度用以防治甲状腺肿大，使发病率明显下降，适用于地方性甲状腺肿流行区。此外，对生育妇女更要注意碘盐的补充，防止因母体缺碘而导致子代患克汀病。 2）忌用生甲状腺肿物质：避免食用卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等，以免发生申甲状腺肿大。甲减病人多为虚寒性体质故不宜食生.凉.冰食物。高热量高蛋白高维生素适量脂肪，适量的节制饮食。注意食物与药物之间的关系，如服中药忌饮茶。 （2）供给足量蛋白质：每人每天蛋白质量至少超过20g，才能维持人体蛋白质平衡蛋，氨基酸是组成蛋白质的基本成分，每日约有3％蛋白质不断更新，甲减时小肠粘膜更新速度减慢，消化液分泌腺体受影响，酶活力下降，一般白蛋白下降，故应补充必需氨基酸，供给足量蛋白质，改善病情。 （3）限制脂肪和富含胆固醇的饮食：甲减病人往往有高脂血症，这在原发性甲减更明显，故应限制脂肪饮食。每日脂肪供给占总热量20％左右，并限制富含胆固醇的饮食。
甲状腺功能亢进症诊断与治疗甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）是体内甲状腺激素过多，引起以机体的神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组内分泌疾病。临床上许多疾病可以引起甲亢，但以弥漫性甲状腺肿伴甲亢最常见，约占所有甲亢思者的85％。引起甲亢的其他疾病有结节性甲状腺肿伴甲亢(也称毒性结节性甲状腺肿)、亚急性甲状腺炎、垂体性甲亢、破甲亢等。 第一节甲状腺功能亢进的分类 引起甲亢的疾病有： 1．弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves病）； 2．结节性甲状腺肿伴甲亢； 3．自主性高功能性甲状胰腺瘤； 4．甲状腺炎（亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等）； 5．碘甲亢； 6．医源性甲亢； 7．垂体性甲亢；
8．新生儿甲亢； 9．异位TSH综合征； 10．卵巢甲状腺肿伴甲亢； 11．滤泡性甲状腺癌。 以上各种疾病中，最常见的是弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves病），临床上一般所称的甲亢即指这一种。本文重点讨论Graves病。 第二节病因与发病机制 一、免疫功能异常 Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病，其确切病因还不完全清楚。它最明显的特征是患者的血清中可检测出甲状腺特异性抗体，即TSH受体抗体（TRAb），它是由甲状腺内B 淋巴细胞产生的一种异质性免疫球蛋白。TRAb包括两类：一类为甲状腺刺激性抗体（TSAb），亦称甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）。另一类为甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)，其与TSH受体结合，阻断TSH的作用，又称为TSH结合抑制免疫球蛋白（TBII）。TSAb作用于TSH受体，发挥类似TSH的作用。被激活的TSH受体在甲状腺内通过腺苷环化酶而产生生物学效应，使甲状腺激素合成、分泌增加，导致甲亢的临床表现。尽管TSAb
彩色多普勒超声运用于亚临床甲状腺功能低下诊断中的临床探究 目的研究彩色多普勒超声在亚临床甲状腺功能低下诊断中的应用效果。方法在本次研究中，选取40例亚甲低患者，对其实施彩色多普勒超声检查，与此同时，择取35例健康患者（正常组），25例甲状腺功能亢进患者，简称甲亢组，将上述两组研究对象与亚甲低患者组进行对照分析。结果经过相关研究表明，针对亚甲低患者来说，其甲状腺表现出明显特征，主要是以腺体内血流增多为明显特征，血流速度相对较快，位于甲状腺上的动脉，尤其是位于两侧部位的动脉，血流速度分别是（76.85±25.24）cm/s，（79.51±29.82）cm/s，明显高于正常组，P ＜0.05，但是低于甲亢组，P＜0.05，具有统计学差异。结论彩色多普勒超声在亚临床甲状腺功能低下诊断中发挥了非常关键性的作用，建议在临床中扩大应用范围。 标签：亚临床甲状腺功能低下；彩色多普勒超声；诊断价值 亚临床甲状腺功能低下，简称亚甲低，它属于一种综合病症，大部分是由于继发性因素引起，对患者甲状腺激素影响较大，在之前的临床诊断中，对于上述疾病通常是以实验室检查为主。随著彩色多普勒超声技术的日益完善，它在甲状腺疾病的诊断中发挥了非常重要的作用，但是在亚甲低患者中的应用比例相对较少[1]。 1资料与方法 1.1一般资料本次研究中，选取了40例亚甲低患者，其中女性患者35例，男性患者5例，年龄在18～67岁，平均年龄为（36.1±3.2）岁。与此同时，择取了35例健康者，作为正常组，25例甲亢患者，将其称为甲亢组，正常组与甲亢组为对照组。 1.2诊断方法本次针对亚甲低患者选择了较为先进的仪器设备，即ACUSON SEQUOIA512，这种彩色多普勒超声仪器自身具有一定的优势，属于线阵探头，探头频率为7～12MHz。在对患者实施检查时，需要取仰卧位，颈后垫枕，将颈部暴露在外，借助二位超声进行观察，主要针对甲状腺的大小，还有形状及内部回声等进行全面检查，紧接着再对腺体进行观察，查看其血流分布状态，通过脉冲多普勒的检查，观测位于甲状腺两侧部位的动脉血流，主要观察患者动脉收缩期，在这个阶段的最高血流速度（PS），对比相关阻力指数（RI）[2]。 1.3观察指标对比对照组与亚甲低组甲状腺动脉血流速度。 1.4统计学方法在本次研究中，针对数据分析及处理部分选取了全新的统计学软件包--SPSS21.0，计量资料采用均数±平均数（x±s）表示，采用t检验，P ＜0.05为差异具有统计学意义。 2结果
考试成绩60分，考试通过。 甲状腺功能亢进症的诊治 单选题：每道题只有一个答案。 1.诱发甲亢危象的因素有（） A.感染 B.手术 C.碘治疗后 D.以上都是 2.仅用于术前准备和甲亢危象的抢救的药物是（） A.碘剂 B.丙硫氧嘧啶 C.甲巯眯唑 D.甲基硫氧嘧啶 3.具有典型甲亢三联征的疾病是() A.弥漫性毒性甲状腺肿 B.胃泌素瘤 C.肠肽瘤 D.高血糖素瘤 4.用于治疗儿童和青少年Graves病的首选药物是（） A.丙硫氧嘧啶（PTU） B.甲巯眯唑(MMI) C.放射性131I D.美托洛尔 5.人体内最大的内分泌腺是（） A.垂体 B.肾上腺 C.甲状腺 D.胰腺
多选题：每道题有两个或两个以上的答案，多选漏选均不得分。 1.以下关于以低血钾为主要表现的甲亢说法正确的是（） A.本病有家族史 B.甲亢性低钾性周期性瘫痪，主要见于弥漫性毒性甲状腺肿 C. 此类型甲亢患者多见于亚洲地区的成年男性弥漫性毒性甲状腺肿患者 D.临床表现以一 过性和反复发作性肌无力与瘫痪为特征。 2.甲亢三联症的临床表现是（） A.高代谢症群 B.甲状腺肿 C.眼部表现 D.血尿 3.甲状腺功能亢进症是由多种病因导致体内甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统（）为主要表现的一种临床综合征。 A.兴奋性增高 B.兴奋性减低 C.代谢亢进 D.代谢减退 4.关于放射性131I治疗说法正确的有（） A.131I治疗方法简便、安全、经济、有效 B.131I治疗并不增加病人甲状腺癌和白 血病等癌症的发病率 C.131I治疗不影响生育能力或增加遗传损害 D.131I引起放射 性甲状腺炎有确定的剂量和效应关系，阈剂量约为200Gy，超过这个阈剂量约有5%的人发生甲状腺炎。 5.亚临床甲亢的主要诊断条件包括（） A.血清TSH水平低于正常参考值下限，游离T3、游离T4在正常值参考范围内。 B.血清TSH水平高于正常参考值上限，血清FT3和FT4在正常范围内。 C.排除可引起血
甲状腺功能减退症概述 ——沈阳建筑大学 甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：①原发性甲减：由甲状腺病变所致；②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；③三发性甲减：系下丘脑TRH缺乏所致；④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。本文重点叙述成人原发性甲减。 一、症状体征： 甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH水平升高，即亚临床甲减；有些病人表现为一个或多个系统的功能异常；极少数病人出现黏液性水肿昏迷。 1.常见临床表现： （1）皮肤：甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。有些病人的水肿呈凹陷性。皮肤增厚、粗糙、干燥。由于真皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白、发凉。皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。头发、眉毛及四肢毛发脱落。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。 （2）心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少。皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要
是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的。心包积液很少达到引起心包填塞的程度。垂体性甲减患者心脏通常变小。心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。超声心 动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。 （3）呼吸系统：声带增厚引起声嘶较常见。部分病人X线检查发现胸腔积液，但很少达到引起呼吸困难的程度。严重甲减患者，由于呼吸肌发生黏液性水肿，以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制，导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水肿的发生，是极危重的一种表现。阻塞性睡眠呼吸暂停较常见，随甲状腺功能异常的纠正，睡眠呼吸暂停现象消失。 （4）消化系统：舌常肥大。食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致。胃排空延缓，肠蠕动减弱导致恶心、呕吐、腹胀、便秘。甲减患者很少出现腹水，但可伴随胸腔积液、心包积液而发生腹水。甲减对肠吸收的影响很复杂，虽然对多种营养物质的吸收速率减慢，但由于肠蠕动减慢，吸收时间更长，总的吸收量可能正常或增加。偶见明显吸收不良。肝脏功能正常，但转氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度减慢所致。胆囊扩大，收缩迟缓。 （5）神经系统：甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用，胎 儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良，髓鞘形成延迟。如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正，大脑的损害将不可逆转。