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选择性垂体甲状腺激素抵抗的新认识

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万方数据

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选择性垂体甲状腺激素抵抗的新认识

作者:陈吉海, 王坚, CHEN Ji-hai, WANG Jian

作者单位:南京军区南京总医院内分泌科,南方医科大学南京临床医学院,210002

刊名:

国际内分泌代谢杂志

英文刊名:INTERNATIONAL JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM

年,卷(期):2009,29(4)

被引用次数:1次

参考文献(15条)

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本文读者也读过(10条)

1.施秉银.梁静.Shi Bingyin.Liang Jing选择性垂体甲状腺激素抵抗综合征患者的临床特点与THRβ基因突变的研究[期刊论文]-西安交通大学学报(医学版)2008,29(6)

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3.芮东红.刘玉婷.邢宇卓垂体选择性甲状腺激素抵抗综合征1例[期刊论文]-中国地方病学杂志2009,28(3)

4.袁哲锋.赵正言.YUAN Zhe-feng.ZHAO Zheng-yan促甲状腺素抵抗综合征的遗传基因突变[期刊论文]-国外医学(妇幼保健分册)2005,16(6)

5.沈守祥.孟祥凤.张奕.卢洪文甲状腺激素抵抗综合征误诊2例分析[期刊论文]-中国误诊学杂志2008,8(21)

6.张继春.王社教.郑向红.宁宁.雷亚梅.宋厂义甲状腺激素抵抗综合征二例[期刊论文]-临床误诊误治

2009,22(10)

7.王绵.WANG Mian甲状腺激素抵抗综合征的诊治进展[期刊论文]-临床误诊误治2007,20(6)

8.陆静尔选择性垂体甲状腺激素抵抗综合征二例报道[学位论文]2008

9.俞放.赵咏桔.陈瑛.姜晓华.顾丽群.孙华.陆洁莉.宁光甲状腺激素受体β基因V458A点突变所致甲状腺激素抵抗综合征[期刊论文]-中华内分泌代谢杂志2004,20(4)

10.蒋须勤.JIANG Xu-qin读《促甲状腺激素垂体瘤病例报道并文献复习》之管见[期刊论文]-国际内分泌代谢杂志2009,29(1)

引证文献(1条)

1.李莉,严晓明,郑朝平,屈勇全身性甲状腺激素抵抗综合征伴慢性桥本甲状腺炎1例报道[期刊论文]-现代医药卫生 2015(10)

引用本文格式:陈吉海.王坚.CHEN Ji-hai.WANG Jian选择性垂体甲状腺激素抵抗的新认识[期刊论文]-国际内分泌代谢杂志 2009(4)

甲状腺有关激素与抗体检测的临床意义

甲状腺有关激素与抗体检测的临床意义 一、概述 甲状腺是人体最大的分泌腺,其所分泌的甲状腺激素是人体生长发育与新代所不可缺少的激素。甲状腺疾病也是目前最常见最多发的一种分泌疾病。尤其是近年来,由于生态环境的改变,以及立法补充碘剂防治碘缺乏性疾病工作的逐步普及,我国甲状腺疾病的发病率出现增加的趋势。如何更好地诊断和治疗甲状腺疾病是分泌专科医生当前的重要课题。本章简要介绍目前在国外临床上应用得较多的有关甲状腺激素、抗体、受体等检查项目的临床意义,供临床医生在诊疗工作中参考。其中正常参考值因不同的医院和不同的仪器而有所变化,本文提供的不能做为标准。 二、三碘甲状腺原氨酸(TT3) 正常参考值:1.05~3.45nmol/L (0.7~2.3μg/L) 临床意义:血中的TT3大多为TT4在外周组织脱碘转化而来,少数由甲状腺直接分泌,其生物活性为TT4的5~10倍。其主要的生理效应是参与机体各种物质的新代,促进生长发育。血浓度的高低主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴之间的反馈性调节,使血中的甲状腺激素浓度保持在正常围。 升高:甲状腺功能亢进(GD)、T3型GD、高甲状腺结合球蛋白(TBG)?血症(妊娠、口服避孕药、雌激素治疗等)、甲状腺激素治疗过量。在诊断GD时,TT3比TT4更有价值。 在抗甲状腺药物(ATD)治疗过程中,由于ATD只抑制甲状腺激素的合成,而不抑制甲状腺激素的分泌,除了丙基硫氧嘧啶(PTU)外,也不抑制TT4转化为TT3。因此,GD?在治疗过程中,其血清TT4的下降先于TT3。在评价GD疗效时,

只要血清TT3?仍升高,不论TT4是否正常,均应认为GD?尚未得到控制。有条件的医院还应根据?s-TSH、FT3、FT4等测值进行综合判断,必要时检测TRAb 以判断GD的免疫缓解。 降低:甲减、TBG结合力降低、ATD治疗过量、慢性肾衰以及各种非甲状腺疾病如肝硬化、心肌梗塞、恶性肿瘤、重症感染、糖尿病、脑血管意外以及严重应激反应等所致的“低T3综合征”等。 三、甲状腺素(TT4) 正常参考值:58.5~170nmol/L (45~130μg/L) 临床意义:TT4?是由甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌的甲状腺激素,具有与TT3?相同的生理效应,其分泌与调节也受下丘脑-垂体-甲状腺轴的控制。近年来有人认为TT4是TT3的前激素,是其储备形式。在一般情况下与TT3同步升降,但在T3型GD时其测值正常,而在T4型GD时其测值呈单项升高。亚急性甲状腺炎时由于甲状腺滤泡破裂,可见到测值升高。“低T3综合征”如果不伴有“高T4 血症”其测值也可正常,但在对甲减的诊断中其测值低下较TT3更有意义。 四、甲状腺球蛋白抗体(TGAb) 正常参考值:< 30% 临床意义:TGAb是甲状腺滤泡胶质的甲状腺球蛋白(TG)进入到血液后产生的抗体,是非补体结合性抗体。约有80%?的桥本病(HT)及桥本GD患者可明显升高、GD和原发性甲减亦可见到升高,但桥本GD与GD之间的升高幅度常有重叠,因此,要鉴别GD是否有并发HT有一定的难度,需结合临床表现,必要时行针刺组织学或细胞学检查。此外,甲状腺癌及部分自身免疫性疾病如类风湿性

甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退症(简称甲减),是由于甲状腺激素合成及分泌减少,或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。依据病因可分为原发性甲减、继发性甲减、甲状腺炎致甲减、甲状腺激素抵抗性甲减。甲减患者的新陈代谢低,表现为怕冷、乏力、皮肤干燥、面部及眼睑浮肿、嗜睡、记忆力减退、心动过缓、食欲下降、便秘、腹痛和腹胀,头发枯萎和脱发等。由于甲状腺激素对胎儿神经系统等发育至关重要,因此,妊娠期应重视甲状腺功能减退。 甲减对妊娠的影响 孕妇甲减对胎儿危害大妊娠期间母体充足的甲状腺激素对于保证母体及其后代的健康是非常必要的。母亲甲减会影响胎儿的神经系统分化和发育,对孩子的智商有显著影响。孕妇甲减合并碘缺乏会造成胎儿发育期大脑皮质主管语言、听觉、运动和智力的部分不能得到完全分化和发育,婴儿出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨,有的甚至聋哑或精神失常,称呆小症。妊娠期甲减会造成胎儿流产、死胎、甲减、生长受损、甲状腺肿、智商和神经系统不可逆的损伤。甲减患者生育能力减低,不容易怀孕,一旦怀孕也容易流产。妊娠甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。见表1。 亚临床甲状腺功能减退(亚甲减)同样需要重视亚甲减是介于甲状腺功能正常和临床甲减之间的一种亚临床状态,其定义为外周血甲状腺激素水平在正常范围但促甲状腺激素(TSH)水平轻度升高。妊娠合并甲减发生率为1%~2%,合并亚临床甲减为2.5%,孕妇亚临床甲减伴随一些产科并发症,如自发流产、先兆子痫、流产、胎盘停育、早产和产后出血。研究显示,孕期患亚临床甲减母亲的子女智商较低,而且妊娠并发症增多,因此应对妊娠期及育龄期妇女患亚临床甲减者进行甲状腺素替代治疗。 妊娠期甲减的治疗和监控 妊娠期间的TSH正常值应该比非妊娠要低,美国甲状腺协会建议:妊娠早期TSH正常值在0.1~2.5 mU/L,妊娠中期和晚期应该在0.2~3.0 mU/L。超过2.5~3.0 mU/L可以诊断妊娠亚临床甲减。国内目前报告的妊娠期TSH正常值高于美国甲状腺协会提出的正常值,妊娠早期TSH正常值在0.1~4.0 mU/L左右,是我国推荐本医院或者地区建立的妊娠期正常值。

甲状腺激素不正常的症状有哪些

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 甲状腺激素不正常的症状有哪些 导语:当甲状腺激素开始变得不正常的时候很多异常的症状也会随之而出,不过对于一些不了解甲状腺激素不正常到底是什么症状的时候肯定会对这样的症 当甲状腺激素开始变得不正常的时候很多异常的症状也会随之而出,不过对于一些不了解甲状腺激素不正常到底是什么症状的时候肯定会对这样的症状忽视,忽视了症状就无法及时治疗,而甲状腺激素如果会有不正常表现的话很有可能会出现严重盗汗,低热的表现,浑身不舒服,很多人会把这个症状当初是普通的不舒服,那么如果甲状腺激素真的不正常了到底会有哪些症状呢? 常见的甲状腺激素不正常的症状有以下几点 1地方性甲状腺肿(地甲病),是由于环境缺碘而引起的地方病,是IDD的主要表现之一,其主要特征是甲状腺增生、肥大,形成恶性循环,缺碘者的脖子愈来愈粗,造成粗脖子病。 2地方性克汀病(地克病),同地甲病一样,主要发生在严重缺碘地区,它对人的健康危害较大;由于胚胎期和新生儿严重缺碘,甲状腺激素缺乏,造成神经系统,尤其是大脑和其它器官或组织发育分化不良或缺陷,典型临床症状与体征是智力低下、聋哑、生长发育落后,神经系统症状明显,甲状腺功能低下症状,甲肿。 3不育,甲状腺功能减退会造成怕热、多汗、潮湿、紧张、皮肤暖和、多语好动、思想不几种、心率失常、食欲亢进等多方面的症状。还经常会出现性欲减退、阳痿或者少见的男性乳房发育,引起PRL以及激素的水平增高,因而引起生殖能力下降,导致男性不育。 4内分泌疾病,由于某些原因引起的甲状腺激素合成分泌,或者是生物效应不足而导致的内分泌疾病,这些都是造成甲状腺疾病的原因。 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

甲状腺激素与抗甲状腺药

第 x 章 甲状腺激素与抗甲状腺药 第一节 基础知识 1.甲状腺(Thyroid ):位于颈部甲状软骨下方, 气管两旁,形如盾甲,是人体最大的内分泌腺体, 由甲状腺泡构成。 2.甲状腺激素(Thyroxine )的成份:包括T3 和T4,T3活性比T4大5倍,但T4占分泌总量的 90%以上。 3.甲状腺激素的合成 (1)碘的活化与酪氨酸碘化:血液中的碘化物在 过氧化物酶的作用下被氧化成活性碘后与甲状腺 球蛋白(thyroglobulin,TG )上的酪氨酸残基结 合,生成一碘酪氨酸(MIT )和二碘酪氨酸(DIT ); (2)偶联:一分子MIT 和一分子DIT 偶联生成T3,二分子DIT 偶联生成T4。 碘化物 氧化碘 MIT T3 DIT T4 图x-2 甲状腺激素的合成 4.甲状腺激素的释放:甲状腺球蛋白被甲状腺泡细胞吞入,在蛋白水解酶作用下分解并释放出T3和T4。 5.甲状腺激素的调节:下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH )顺血液进入垂体,引起促甲状腺激素(TSH )的分泌,提高T3、T4水平;当血液中的T3、T4浓度过高时,又可对下丘脑和垂体产生负反馈调节作用。 下丘脑 TRH 垂体 TSH T3、T4 6.甲状腺激素的功能 (1)维持正常生长发育:T3、T4主要影响脑和长骨,甲状腺激素不足时,在婴幼儿可致呆小病,在成人可致粘液性水肿。 (2)促进代谢:提高基础代谢率,使产热增加。 +DIT 分泌 分泌 负反馈调节 过氧化物酶 TG 上的酪氨酸残基 +DIT 图x-1 甲状腺 图x-3 甲状腺激素的调节

第二节相关疾病 1.单纯性甲状腺肿大:由于缺碘等因素所致T3、T4合成减少,负 反馈调节TSH分泌增多,主要症状为脖子粗大,俗称大脖子病。 2.甲状腺功能亢进:可能由于自身免疫所致,主要症状为眼突、消 瘦、心跳加快等,严重并发症有甲状腺危象(thyroid storm,高热、 焦虑、心动过速) 、心肌梗死; 第三节治疗思路 1.单纯性甲状腺肿大:补充碘,增加T3、T4 的合成,负反馈调节垂体分泌TSH降低,减轻 甲状腺肿大。 2.甲状腺功能亢进: (1) 抑制过氧化氢酶:阻止碘化物向氧化碘的 转化,减少T3、T4的生成。 (2) 抑制蛋白水解酶:阻止T3、T4进入血液 循环。 (3) 破坏甲状腺组织:使T3、T4生成和释放 减少。 (4) 缓解症状:控制心率失常、焦虑等。 图x-4 抗甲状腺药的作用机制 第四节临床药物 1.丙硫氧嘧啶(PTU) 【药动学】 (1)吸收:口服20-30分钟后入血,生物利用度约80%; (2)分布:较多集中于甲状腺,可透过胎盘,血浆蛋白结合率约为75%;(3)消除:经肝脏代谢,代谢产物具有肝细胞毒性,t1/2为2小时。 【作用机制与药理作用】 (1)抑制过氧化氢酶,减少T3、T4的生成,但不影响碘的摄取和已 合成甲状腺激素的效用,故需待体内储存消耗完后才可发挥作用,一 般用药2~3周甲亢症状开始减轻,l~3个月基础代谢率才恢复正常; (2)抑制外周组织中的T4转化为T3,迅速降低血液中T3水平; (3)免疫抑制作用。

甲 状 腺 功 能 五 项 临 床 意 义 及 正 常 参 考 值

甲状腺功能五项临床意义及正常参考值 甲状腺功能五项临床意义及正常参考值 1、三碘甲状腺原氨酸(T3) 升高 ①甲状腺功能亢进(GD):早期诊断甲亢的灵敏指标,常早于或大于T4的增高 ②T3型GD:临床上有甲亢的症状及体征,部分甲亢患者T4浓度不高,仅T3明显增高 ③高甲状腺结合球蛋白(TBG)血症 ④抗甲状腺药物治疗甲亢疗效评价 ⑤甲亢复发监测:甲亢治疗后是否复发,测T3比T4更灵敏 ⑥亚急性甲状腺炎 降低 ①甲状腺功能减退 ②低T3综合症:某些疾病如肾病综合症、慢性肾衰、肝硬化、糖尿病、心肌梗死等都会出现低T3综合症。通过测定可了解机体自身保护系统功能状况,对这些疾病的诊断和治疗是一项有意义的指标 ③其他:当肺炎、支气管炎、严重应激反应、恶性肿瘤患者用糖皮质激素等药物时,T3会降低。 正常值参考范围: 0.70~2.40nmol/L 2、甲状腺素(T4) 升高 ①甲状腺功能亢进:T4水平明显升高,较正常高出2-3倍。 ②高T4血症:T4水平明显升高,FT3、FT4正常 ③亚急性甲状腺炎 ④高TBG血症 ⑤甲状腺功能正常的疾病综合征(SES) ⑥甲状腺激素不敏感综合征 ⑦药物 ⑧高原反应:可出现短暂的T4升高 降低 ①甲状腺功能减退:同时测定TSH有升高,则对于诊断甲低更有价值,也是新生儿先天性甲状腺功能衰退的筛查指标。 ②缺碘性甲状腺肿(地方性甲状腺肿) ③慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期 ④低TBG血症 ⑤甲亢复发监测 ⑥危重病人 正常值参考范围: 54~165nmol/L 3、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺素(FT4) 反映甲状腺功能最灵敏和最有价值的指标

生理学理论指导:甲状腺激素

甲状腺是人体内最大的内分泌腺,腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成与释放的部位。腺泡腔内充满腺泡上皮细胞的分泌物——胶质,其主要成分是含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白,在甲状腺腺泡之间和腺泡上皮之间有滤泡旁细胞,又称C细胞,可分泌降钙素。 一、甲状腺激素的生物学作用 甲状腺激素的主要生理作用是促进物质与能量代谢,促进生长及发育等过程(表1—2—9—2)。 二、甲状腺激素分泌的调节 甲状腺功能主要受下丘脑与腺垂体激素的调节,构成了下丘脑一腺垂体一甲状腺轴。此外,还存在一定程度的自身调节和自主神经的影响。 (一)下丘脑一腺垂体一甲状腺轴的调节 下丘脑TRH神经元释放的TRH,经垂体门脉系统作用于腺垂体,促进TSH的合成和释放。TSH是调节甲状腺功能活动的主要激素,其作用包括两个方面,一是促进甲状腺激素的合成与释放,使血中T3、T4增多;另一方面是促进甲状腺细胞增生、腺体肥大。下丘脑TRH神经元还接受神经系统其他部位传来的信息,把其他环境因素与TRH神经元的活动联系起来。 (二)甲状腺激素的反馈调节 血中游离的T3、T4浓度改变,对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。当血中T3、T4浓度增高时,可刺激腺垂体促甲状腺激素细胞产生抑制性蛋白增多,使TSH合成与释放减少,最终使血中T3、T4浓度降至正常水平。反之亦然。地方性甲状腺肿是一种碘缺乏病,是由于水和食物中碘不足,T3、T4合成减少引起的代偿性甲状腺肿大。其发病机制即由于血中T3、T4长期降低,对腺垂体的反馈性抑制作用减弱,引起TSH分泌增加,甲状腺组织代偿性增生肥大而引起的。 (三)自身调节 在没有神经和体液因素影响的情况下,甲状腺具有适应碘的供应变化而调节碘的摄取与合成甲状腺激素的能力,称为甲状腺的自身调节。 (四)自主神经对甲状腺激素分泌的影响 甲状腺腺泡细胞膜上存在α、β受体和M受体,说明甲状腺组织受自主神经支配,肾上腺素能纤维兴奋可促进甲状腺激素合成与释放;而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。此外,某些激素也可影响腺垂体TSH的分泌,雌激素能增加腺垂体细胞上的TRH受体数量,使TSH分泌增多。糖皮质激素和生长激素则抑制腺垂体TSH的分泌。

2020年甲状腺功能减退症基层诊疗指南

2020年甲状腺功能减退症基层诊疗指南 甲状腺功能减退症(hypothyroidism)简称甲减。我国甲减的患病率为17.%,其中亚临床甲减患病率为16.7%,临床甲减患病率为1.1%[1]。女性高千男性,随年龄增长患病率升高。甲减病因复杂,以原发性甲减最多见,约占全部甲减的99%,其中自身免疫、甲状腺手术和甲状腺功能亢进症(甲亢)1311治疗所致三大原因占甲减病因的90%以上。典型症状表现为畏寒、乏力、手足肿胀感、体重增加、便秘、女性月经紊乱等。体征可见表情呆滞、反应迟钝、面色苍白、颜面水肿、胫前黏液性水肿等,但也有不少患者缺乏特异症状和体征。血清促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, T S H)和总甲状腺素(total throxine, T五)、游离甲状腺素(free throxine, FT 4)是诊断甲减的首选指标[2]。甲减的主要替代治疗药物是左甲状腺素(levothy roxine,L-T心,常需终生服药。 一、定义与分类 甲减是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低综合征。 甲减根据病变发生的部位分类:原发性甲减(primary hypothyroidism)、中枢性甲减(central hypothyroidism)和甲状腺激素抵抗综合征(resistance to thyroid hormones, R T H)。根据甲状腺功能减退的程度分类:分为临床甲减(overt hypothyroidism)和亚临床甲减(subclinical hypothyroidi sm)。根据病变的原因分类:自身免疫性甲减、药物性甲减、甲状腺手术后甲减、131I治疗后甲减、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减、先天性甲减等。

甲状腺激素分泌过少的症状

甲状腺激素分泌过少的症状 主要症状有怕冷,纳差,便秘,记忆力减退,毛发脱落,反应迟钝,声音嘶哑,全身水肿,舌体肥大,皮 肤干燥粗糙,手掌皮肤姜黄,疲乏无力,心动过缓等等 甲状腺功能亢进简称甲亢,是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群,神经和血管兴奋增强,以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征,严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。 甲状腺激素分泌过多的症状 (1)高代谢症候群:由于T3、T4、分泌过多和交感神经兴奋性增高,促进物质代谢,氧化加速使产热、散热明显增多。患者常有怕热多汗,皮肤温暖而潮湿,有些病例出现低热。此外,甲状腺激素可促进肠道的糖吸收,加速糖的氧化利用和肝糖原分解,由此导致糖耐量减低或使糖尿病加重。甲状腺激素还可促进脂肪合成、分解与氧化,使胆固醇合成、转化及排泄均加速,引起低胆固醇血症。蛋白质分解增强致负氮平衡,使体重下降和尿肌酸排出增多。 (2)神经精神症状:患者兴奋多动,失眠不安,急躁易激动甚至躁狂,或焦虑抑郁,也有无欲淡漠者。可伴有手、舌细颤和腱反射亢进。 (3)心血管系统:可有心悸、胸闷、气短,多数有心动过速,休息和睡眠时心率仍明显增快。严重病例可发生甲亢性心脏病。甲亢者常见心尖区第一心音亢进,有I~II级收缩期杂音。有时出现心律失常,尤以房性早搏和心房纤颤多见,偶有房室传导阻滞者。部分患者有心脏增大,甚至心力衰竭。此外,患者往往有收缩压上升和舒张压下降,导致脉压差增大,有时出现周围血管征。少数患者伴有二尖瓣脱垂。 (4)消化系统:常有食欲亢进,多食消瘦。老年患者可有食欲减退、厌食。患者大便频数,不成形,但无粘液和脓血。重症或病程迁延者可伴肝功能异常和肝肿大,甚至以黄疸为突出表现。 (5)血液系统:贫血较常见。粒细胞可减少,淋巴细胞相对增加,血小板低,有时有血小板减少性紫癜。 (6)泌尿生殖系统:甲状腺激素异常导致血泌乳素及雌激素增高。性激素代谢加快,性激素结合球蛋白常增高。临床上,女性出现月经稀发或闭经,男性则可有乳房发育或阳痿等(7)肌肉骨骼系统:肌肉软弱无力,甚至发生甲亢性肌病,包括急性肌病、慢性肌病、眼肌病、周期性麻痹及重症肌无力等。周期性麻痹多见于青年男性患者,原因不明,可能系钾细胞内异常转移所致。重症肌无力与GD同属于自身免疫性疾病,先后或同时起病。本病可致骨质疏松,亦可发生增生性骨膜下骨炎(Graves肢端病)。内分泌系统:早期血ACTH及皮质醇升高,继而受过高T3、T4抑制而下降。皮质醇半衰期缩短。也可有生长激素和泌乳素的变化。

T3、T4、TSH临床意义

AIA项目临床意义—甲状腺系列: 一,甲状腺刺激激素(TSH): 甲状腺刺激激素(TSH)是由下垂体前叶分泌的一种分子量约为28000的糖蛋白激素,由α和β两个亚单位构成。其生理作用是与甲状腺滤泡细胞受体结合,主要是促进甲状腺激素的合成与分泌。另外,甲状腺刺激激素的分泌在接受视床下部分泌的TSH释放激素(TRH)刺激的同时,还受到甲状腺激素的负反馈(negative feedback)机制调节。因此,检测TSH 浓度对判定视床下部-下垂体-甲状腺体系的机能是有效的。一般来说,TSH浓度在甲状腺机能亢进的患者样本中较低,而在原发性甲状腺机能低下症的样本中较高。另外,在二次性及三次性甲状腺机能低下症中TSH浓度都比较低,因此通过TRH试验查看TSH反应,可以鉴别上述疾病。 参考范围: TSH 注意点:1,使用的国际标准品不同,各厂家间试剂间的有不同的差异,AIA以国际标准品(WHO 2nd IRP 80/558)为标准。 二,总三碘甲状腺原氨酸(T3),总甲状腺素(T4) T3(Triiodothyronine)和T4(Tyroxine)是由甲状腺分泌的甲状腺激素,并且受到下垂体前叶分泌的TSH(甲状腺刺激激素)调节。 另外,甲状腺激素在视床下部及下垂体发挥作用,调节TSH的分泌。对于健康人,血液中T3的浓度是T4的五十分之一,并且99.7%的T3是与TBG和白蛋白等蛋白质结合存在的。而且T3与T4相比,有速效性,作用效果也是T4的数倍以上。 T3、T4及TSH关系是很密切的,检测T3浓度可以了解甲状腺机能状态,T3与T4和TSH同样重要。 参考范围: 三,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3),游离甲状腺素(FT4) T4(Tyroxine)和T3(Triiodothyronine)是由甲状腺分泌的甲状腺激素,其血液中的浓度受到下垂体前叶分泌的TSH(甲状腺刺激激素)调节。 另外,甲状腺激素在视床下部及下垂体发挥作用,调节TSH的分泌。对于健康人,血液中大部分T3,T4是与结合蛋白(TBG)和白蛋白等蛋白质结合存在的。并且,不与结合蛋白结合的游离型T3(FT3)只占总T3的0.3%游离型T4(FT4)只占总T4的0.03%,因为真正发挥生理作用的为FT3和FT4,所以除了能够很好地反映患者甲状腺机能以外,还可用于TBG缺失、异常的特殊病例及妊娠时期、女性激素变动导致的TBG变化和肝脏机能异常引起的白蛋白激素影响。

甲状腺激素与妊娠

甲状腺激素与妊娠 发表时间:2017-07-07T14:26:53.600Z 来源:《医师在线》2017年5月下第10期作者:刘丽红袁丽杰[导读] 妊娠期母体和胎儿甲状腺发生一系列变化。 (1秦皇岛市第一医院检验科; 2华北理工大学基础医学院)摘要:上世纪80年代,荷兰学者Vulsma等[1]挖掘到了甲状腺激素蕴含于没有甲状腺或患有甲状腺激素合成分泌障碍的新生儿的脐带血中。更具意义的是1999年,美国人Haddow等[2]在《新英格兰医学杂志》刊登的文章“母体亚临床甲状腺激素缺乏与后代神经智力发育临床研究”,初次证实了妊娠期母体得了甲减或亚临床甲减会降低子女神经智力发育水平,使得孕期母婴甲状腺功能变化快速成为多个学科研究热点。妊娠期母体和胎儿甲状腺发生一系列变化。关键词:甲状腺激素;妊娠; 1、妊娠期母体甲状腺激素产生和代谢的特点 在母体的整个怀孕进程中,甲状腺发生的生理的变化是伴随其整个孕期的,包括颈部甲状腺结节增大,循环血容量增加、基础代谢率增加、甲状腺激素水平的改变。 1) 甲状腺结合球蛋白(TBG)增高:妊娠期母体胎盘分泌大量雌二醇(E2),增强了机体蛋白的合成能力,肝脏细胞合成的TBG浓度增高,同时雌激素所致的甲状腺结合球蛋白的糖基化使TBG自身的半衰期得到延长,TBG的清除变慢,由于TBG合成的增加,清除的减少,妊娠妇女TBG的浓度水平从孕6-10周起始上升,至孕20-24周到达顶峰,并延续整个妊娠期。三碘甲状腺原氨酸(TT3) 和甲状腺素(TT4)在血液中大多以结合TBG的形式存在,因此,妊娠期血清TT3和TT4的浓度比未孕时升高10%-30%。 2) 绒毛膜促性腺激素(HCG)增长:怀孕时的母体血清HCG的水平增长迅速,其浓度在妊娠周期中会呈现一种先上升后下降的趋势,这种变化开始于怀孕的第1周,并于8-12周内出现高峰。由于HCG与TSH具有相同或相似的亚基,可以提高碘摄取和合成腺苷酸的能力,并刺激TSH受体。母体HCG的浓度含量与母体游离甲状腺素的浓度呈现正相关,与TSH浓度呈现负相关。血清HCG浓度达到并维持50000-70000IU/L的水平,才能导致临床甲状腺功能亢进。绝大多数孕妇此水平的HCG的浓度并不会保持数天,因此高浓度HCG的孕期并不会发生甲亢。仅有1.5%的妊娠妇女曾出现类似甲亢,并自己好转。 3) 胎盘III型脱碘酶(MID-Ⅲ)含量显著增加:胎盘的脱碘酶包括Ⅱ型和Ⅲ型,MID-Ⅱ能使胎盘局部的T4脱去碘元素成为T3,从而供给子代胎儿生长发育需要。MID-Ⅲ的含量及活动度在妇女怀孕的后半期得到非常的增强,它能脱去T4的碘元素使之生成反T3(rT3) ,它的这一特有生理变化使得胎儿甲状腺激素的组成发生变化,呈现低T3,高rT3的特点[3]。 4) 碘需求增加:妊娠期女性全身血液总量增多,肾小球的滤过作用增强,碘由肾脏排出的量增多。同时胎儿自身生长发育特别是脑发育所需要的甲状腺激素合成的原料碘离子依赖于母体的供给,这是由其可以通过胎盘的特性决定的。妊娠妇女若不能摄入足够的碘可以出现甲状腺肿大。 2、妊娠期胎儿甲状腺激素产生和代谢的特点 1)甲状腺激素在胎儿中枢神经系统(CNS)发育中的作用甲状腺激素对神经组织的生长、分化起到“计时钟”的作用,是胎儿脑发育的主要调控因子,在中枢神经系统(CNS)的细胞的增殖、分化、生长发育等功能的形成中起着关键作用, CNS的生长发育需要充足的TH。甲状腺激素对胎儿大脑发育的作用划分为2个关键时间点:第一时间点是妊娠期的前20周,胎儿的脑组织的主要部分在这个阶段形成,脑细胞增殖活跃,神经系统快速发展,神经元迅速倍增和移行;第二时间点是妊娠的后20周,胎儿重要的神经元在这个时期即将成长成熟。 2) 胎儿自身甲状腺激素的产生:胎儿生长发育所需的甲状腺激素包括母体产生的和胎儿自身产生的。来自母体的甲状腺激素帮助胎儿神经、大脑、骨骼系统在怀孕前面11周的生长发育;从孕11周开始,胎儿的下丘脑、垂体分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)、TSH,甲状腺细胞进行摄碘;孕12周起,胎儿自身的甲状腺组织也开始参加分泌生产甲状腺激素;孕26周,胎儿建立并形成了自身完整的甲状腺分泌体系,孕35-40周血清T4达到高峰。 3) 胎儿甲状腺激素代谢特点:胎儿大脑及神经运动系统的发育依赖着甲状腺分泌的激素的作用。近年来有研究显示,在妊娠周期的第6周,可以从胎儿体内检测到T4;孕10周开始胎儿大脑内出现T3的核受体;孕12-16周,胎儿的脑内的T3核受体上升了孕10周的6-10倍。T3的核受体提示胎儿甲状腺功能的萌发,在此之前胎儿的发育完全依赖母体的供给的激素。 孕期得了甲状腺功能障碍会增加胎儿流产、死胎、早产等不良妊娠的风险,导致出生儿低体重和神经生长缺陷。尤其是孕早期甲状腺功能减退的不良影响,导致胎儿出生后的智商下降。 参考文献 [1] Vnlsma T,Gons MH,de Vijlder JJ.Maternal fetal transfer of thyroxine in congenital hypothyroidism due to a total organification defect or thyroid agenesis[J].N Engl J Med,1989,321:13-16. [2] Haddow JE,Palomaki GE,Allan WC,et a1.Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child[J].N Engl J Med,1999,341:549-555. [3] Greenspan FS.The thyroid gland.In:Greenspan FS,et al(eds).Basic and Clinical Endocrinology.6th ed.NewYork:Lange Medical Books/McGraw-Hill,2001,201-272.

甲状腺激素的生理作用

甲状腺激素的生理作用 (一)对代谢的影响 1、能量代谢甲状腺激素可提高绝大多数组织细胞的耗氧量和产热量,其产热 效应与Na+/K+-ATP酶的活性增强有关,也与促进脂肪氧化有关。 2、物质代谢 (1)蛋白质代谢:适量的甲状腺激素通过作用于核受体,能刺激DNA转录过程,促 进mRNA形成,加速蛋白质和各种酶的形成,有利于机体的生长发育;甲状腺激素过多时,则加速蛋白质分解,特别是骨骼肌蛋白大量分解,以至于出现肌肉消瘦和肌无力;甲状腺激素分泌不足时,蛋白质合成减少,但组织间的黏蛋白增多,引起粘液性水肿。 (2)糖代谢:甲状腺激素可促进小肠粘膜对葡萄糖的吸收,增加糖原分解,抑制糖 原合成,使血糖升高,但还可加强外周组织对糖的利用,使血糖降低。但总的来说,升糖作用大于降糖作用,故甲状腺功能亢进时,血糖升高,甚至出现糖尿。 (3)脂肪代谢:甲状腺激素能促进脂肪酸的氧化分解,对胆固醇,既能促进其合 成,也能加速其分解,但分解速度超过合成,故甲亢时血中胆固醇含量低于正常,而甲状腺功能减退时则发生相反变化。 (二)对生长发育的影响主要促进脑与长骨的生长与发育。先天性甲状腺功能不全的婴儿,脑和长骨的生长发育明显障碍,表现为智力低下,身材矮小,称为呆小症,又称克汀病。生长发育障碍在出生后最初的4个月内表现最为明显,所以,治疗呆小症应在出生后4个月内补充甲状腺激素,过后再补充则难以逆转。 (三)其他作用 1、对中枢神经系统的影响甲状腺激素不仅能促进神经系统的发育、成熟,而且能提高已分化成熟的中枢神经系统的兴奋性。甲状腺功能亢进患者多有烦躁不安、多言多动、喜怒无常、失眠多梦等症状;相反,甲状腺功能减退的患者则有言行迟缓、记忆减退,表情淡漠,少动思睡等表现。 2、对心血管系统的影响甲状腺激素可使心率加快,心输出量增大,组织耗氧量增多,小血管扩张,外周阻力降低,结果收缩压增高,舒张压正常或稍低,脉压增大。甲亢患者可因心脏做功量增加而出现心肌肥大,严重者甚至可导致充血性心力衰竭。

促甲状腺激素的检测及其临床意义

促甲状腺激素的检测及其临床意义 促甲状腺激素(TSH)是调控甲状腺细胞生长和甲状腺激素合成及分泌的主要因子,由垂体促甲状腺素细胞合成和分泌,并受甲状腺激素的负反馈性调节。甲状腺功能改变时,TSH的波动较甲状腺激素更迅速而显著,是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标。因此,通过检测血TSH水平可以反映甲状腺功能状态,有助于甲状腺疾病的筛查、诊断、治疗效果评判和预后判断。然而,由于早期建立的放射免疫法检测TSH含量只能确定正常范围的上限,临床上仅仅可以作为甲状腺功能减退症的诊断依据。20世纪80年代后期,随着实验技术的迅猛发展,免疫放射分析法、化学发光免疫分析法及时间分辨免疫荧光技术的建立和运用,使得TSH检测的灵敏度显著提高,单一检测TSH水平已成为临床上开展甲状腺疾病筛查、诊断和治疗随访的有效工具。 一、 TSH的特性与检测方法 TSH是糖蛋白类激素,由腺垂体合成分泌,分子量约为28000道尔顿,由α和β亚基非共价键结合组成。其α亚基与腺垂体分泌的卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)以及胎盘分泌的绒毛膜促性腺激素(hCG)的α亚基相同,而β亚基彼此不同,从而具有不同的结合特性和生物学活性。 TSH受促甲状腺激素释放激素(TRH)刺激,在24小时均呈脉冲式分泌,正常分泌的脉冲幅度均值为0.6μU/ml,频度为1/1.8小时。正常人TSH的分泌有节律性,高峰出现在午夜10时至凌晨4时之间,失眠可增加其峰值,而睡眠则降低其脉冲。不仅如此,TSH的分泌尚有季节性变化,春天TSH浓度降低30%。TSH 在血中不与蛋白相结合,正常浓度是1~2ng/ml,其生物半衰期为90~130分钟,

甲功临床意义

甲亢甲减桥本甲亢桥本甲减桥本病总三碘甲腺原氨酸(TT3)↑↓↑↓ 总甲状腺素(TT4)↑↓↑↓ 游离三碘甲腺原氨酸(FT3)↑↓↑↓ 游离甲状腺素(FT4)↑↓↑↓ 促甲状腺激素(TSH)↓↑↓↑ 抗甲状腺球蛋白抗体(Anti-TG,TGA)↑↑↑ 抗甲状腺微粒体抗体(Anti-TM,TMA)↑↑↑ 甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab) ↑↑↑ 在甲功五项和甲功八项中,游离T3和游离T4直接反映甲状腺功能状态。它们和TSH一起,是甲状腺功能评估的首选方案和第一线指标。 血清游离T3(FT3):是能直接评估甲状腺功能的化验指标。升高见于甲亢、甲状腺激素不敏感综合征等。降低提示低T3综合征、慢性淋巴细胞性甲状腺炎晚期、应用糖皮质激素等。 血清游离甲状腺素(FT4):和FT3一样,是最能直接反映甲状腺功能状态的一个化验指标。升高见于甲亢、甲状腺激素不敏感综合征、多结节性甲状腺肿等。降低见于甲状腺功能减退、应用抗甲状腺药物、糖皮质激素等药物。 促甲状腺激素TSH:是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。增高常见于原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤、亚急性甲状腺炎恢复期。减低为垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进等疾病。 临床意义

检查甲功五项医院:武汉军事学院医院。甲状腺的生理功能主要为促进三大营 养物质代谢,调节生长发育,提高组织的耗氧量,促进能量代谢,增加产热和提高基础代谢.当甲状腺功能紊乱时,会发生甲亢或甲减。 甲功五项的测定是对:甲状腺素(T4),三碘甲状原氨酸(T3),促甲状腺激素(TSH),游离T3,游离T4.的测定. 其中,甲状腺素(T4),三碘甲状原氨酸(T3)在甲状腺滤泡上皮细胞中合成,在垂体促甲状腺激素(TSH)刺激下,经过一系列的变化,被释放入血液,在血液中大于99%的T3 ,T4和血浆蛋白结合,其中主要和甲状腺素结合球蛋白结合,此外还有少量和前***,***结合,只有约占血浆总量0.4%的T3和0.04%的T4为游离的,而只有游离的T3, T4才能进入靶细胞发挥作用,和蛋白结合的部分则对游离的T3, T4起调节,稳定作用.甲状腺激素的合成与分泌主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节.血液中游离T3 .T4水平的波动负反馈的引起下丘脑释放促甲状腺激素释放激素TRH和垂体释放促甲状腺激素TSH的增加或减少.TRH主要作用是促进垂体合成和释放TSH,TSH刺激甲状腺细胞增生和甲状腺球蛋白合成,并对甲状腺素合成中从碘的摄取到释放的 各过程均有促进作用. 简介项 1.游离T3,游离T4.:不受甲状腺激素结合蛋白的影响,直接反映甲状腺功能状态,其敏感性和特异性明显高于总T3,总T4,因为只有游离的激素浓度才能确切反应甲状腺功能,尤其是在妊娠,雌性激素治疗,家族性TGB增高或缺乏症等TGB 浓度发生较大改变的情况下,更为重要。认为联合测定FT3,FT4和超敏TSH,是甲状腺功能评估的首选方案和第一线指标。两者升高见于甲状腺功能亢进;减低见于甲状腺功能减退,垂体功能减退及严重全身性疾病等。 2.血清总甲状腺素TT4:是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。TT4是包括了与蛋白结合者的总量,受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响.TBG升高常见于高雌激素状态,如妊娠或用雌激素治疗的病人,口服避孕药的妇女.先天性TBG高的病

甲状腺激素与抗甲状腺药

甲状腺激素与抗甲状腺药 一、A1 1、下列描述错误的是 A、甲状腺激素可促进蛋白质合成 B、甲状腺激素用于呆小病治疗 C、甲状腺激分为T3和T4两种 D、甲状腺激素是维持生长发育必需的激素 E、T3、T4对垂体和丘脑具有正反馈调节 2、甲状腺危象时不可用 A、三碘甲状腺原氨酸(T3) B、碘化钠 C、放射性碘 D、丙硫氧嘧啶 E、阿替洛尔 3、能抑制外周T4转化成T3的药物是 A、甲巯咪唑 B、卡比马唑 C、大剂量碘 D、甲硫氧嘧啶 E、丙硫氧嘧啶 4、甲亢术前准备正确的给药方法应是 A、碘化物和硫脲类同时给予 B、先给硫脲类,术前两周再给碘化物 C、先给硫脲类,术后两周再给碘化物 D、只给放射性碘 E、先给碘化物,术后两周再给硫脲类 5、可诱发甲状腺功能亢进的药物是 A、放射性碘 B、甲硫氧嘧啶 C、丙硫氧嘧啶 D、碘化物 E、普萘洛尔 6、抗甲状腺药甲巯咪唑的作用机制是 A、使促甲状腺激素释放减少 B、抑制甲状腺释放 C、直接拮抗已合成的甲状腺素 D、直接拮抗促甲状腺激素 E、抑制甲状腺细胞内过氧化物酶 7、可能造成上呼吸道黏膜充血及严重喉头水肿的药物是 A、卡比马唑

B、丙硫氧嘧啶 C、甲状腺素 D、阿普洛尔 E、碘化钾 8、心脏病患者服用可诱发心力衰竭的药物是 A、胰岛素 B、可的松 C、放射性碘 D、甲状腺素 E、卡比马唑 9、甲亢术前准备用硫脲类抗甲状腺药的主要目的是 A、使甲状腺体缩小变韧,有利于手术进行 B、使甲状腺血管减少,减少手术出血 C、防止手术过程中血压下降 D、使甲状腺功能恢复或接近正常,防止术后甲状腺功能低下 E、使甲状腺功能恢复或接近正常,防止术后发生甲状腺危象 10、硫脲类抗甲状腺药起效慢的主要原因是 A、口服后吸收不完全 B、肝内代谢转化慢 C、肾脏排泄速度慢 D、不能影响已合成甲状腺素的作用 E、口服吸收缓慢 11、关于甲状腺激素特点,下列说法错误的是 A、可加速脂肪分解,促进胆固醇氧化,使血清胆固醇下降 B、促进单糖的吸收,增加糖原分解 C、正常量使蛋白质分解增加 D、提高神经系统兴奋性 E、使心率加快、血压上升、心脏耗氧量增加 12、甲巯咪唑抗甲状腺的作用机制是 A、抑制甲状腺激素的释放 B、抑制甲状腺对碘的摄取 C、抑制甲状腺球蛋白水解 D、抑制甲状腺素的生物合成 E、抑制TSH对甲状腺的作用 13、下列有关碘制剂的说法不正确的是 A、大剂量可以暂时抑制甲状腺激素的释放 B、常用于甲状腺功能亢进手术前准备 C、治疗单纯性甲状腺肿应用小剂量 D、不能用于治疗甲状腺危象 E、孕妇和乳母应慎用

甲状腺功能检查及其意义

甲状腺功能检查及其意义甲功五项 甲功五项的测定是对:甲状腺素(T4),三碘甲状原氨酸(T3),促甲状腺激素(TSH),游离T3(FT3),游离T4(FT4).的测定。 中文名 甲功五项 生理功能 促进三大营养物质代谢 合成 甲状腺滤泡上皮细胞 缺乏 会发生甲亢或甲减 目录 1临床意义 2简介项 3测定意义 4抗体检查 1临床意义编辑 甲状腺的生理功能主要为促进三大营养物质代谢,调节生长发育,提高组织的耗氧量,促进能量代谢,增加产热和提高基础代谢.当甲状腺功能紊乱时,会发生甲亢或甲减。 其中,甲状腺素(T4),三碘甲状原氨酸(T3)在甲状腺滤泡上皮细胞中合成,在垂体促甲状腺激素(TSH)刺激下,经过一系列的变化,被释放入血液,在血液中大于99%的T3 ,T4和血浆蛋白结合,其中主要和甲状腺素结合球蛋白结合,此外还有少量和前***,***结合,只有约占血浆总量0.4%的T3和0.04%的T4为游离的,而只有游离的T3, T4才能进入靶细胞发挥作用,和蛋白结合的部分则对游离

的T3, T4起调节,稳定作用.甲状腺激素的合成与分泌主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节.血液中游离T3 .T4水平的波动负反馈的引起下丘脑释放促甲状腺激素释放激素TRH和垂体释放促甲状腺激素TSH的增加或减少.TRH主要作用是促进垂体合成和释放TSH,TSH刺激甲状腺细胞增生和甲状腺球蛋白合成,并对甲状腺素合成中从碘的摄取到释放的各过程均有促进作用. 2简介项编辑 1.游离T3,游离T4.:不受甲状腺激素结合蛋白的影响,直接反映甲状腺功能状态,其敏感性和特异性明显高于总T3,总T4,因为只有游离的激素浓度才能确切反应甲状腺功能,尤其是在妊娠,雌性激素治疗,家族性TGB增高或缺乏症等TGB浓度发生较大改变的情况下,更为重要。认为联合测定FT3,FT4和超敏TSH,是甲状腺功能评估的首选方案和第一线指标。两者升高见于甲状腺功能亢进;减低见于甲状腺功能减退,垂体功能减退及严重全身性疾病等。 2.血清总甲状腺素TT4:是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。TT4是包括了与蛋白结合者的总量,受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响.TBG升高常见于高雌激素状态,如妊娠或用雌激素治疗的病人,口服避孕药的妇女.先天性TBG高的病人,家族性异常***高甲状腺素血症患者TT4升高.低***血症(如肝硬化和肾病)服用安定,睾酮等药物和先天性TBG低的病人TT4则降低.此时应测定生理活性的FT4和FT3才能有效地评价甲状腺功能. 3.血清总三碘甲状原氨酸TT3:血清中T3与蛋白结合量达99.5%以上,故TT3 也受TBG量的影响,TT3浓度的变化常与TT4平行. 血清TT3与TT4浓度增高主要见于甲状腺功能亢进时,和FT3,FT4一起可用在甲亢,及甲减的诊断,病情评估,疗效监测上.但在甲亢初期与复发早期TT3一般上升很快,约4倍与正常;TT4上升缓慢,仅为正常的2.5倍,故TT3是早期桥本氏病疗效观察及停药后复发的敏感指标.TT3与TT4升高还可见于活动性肝炎,妊娠时.T3,T4降低可见于甲状腺功能低下,甲减时,TT4或FT4降低早于TT3或FT3. 血清总T3或FT3降低仅见于疾病后期或病重者.此外二者减低可见于垂体功能低下,营养不良,肾病综合征,肾功衰竭,严重全身性疾病等情况. 4.促甲状腺激素TSH测定TSH由垂体前叶分泌,α和β亚基组成,其生理功 能是刺激甲状腺的发育,合成和分泌甲状腺激素.TSH的分泌受下丘脑促甲状腺激素的兴奋性影响;生长抑素的抑制性影响以及外周甲状腺激素水平的负反馈调节.甲状腺激素水平变化15%-20%可使TSH水平发生50%-100%的改变.TSH不受TBG浓度的影响,也较少受能够影响T3,T4的非甲状腺疾病的干扰.在甲状腺功能改变时TSH的变化较T3,T4更迅速而显著,所以血中TSH是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感试验,尤其是对亚临床甲亢和亚临床甲减的诊断有重要意义. TSH增高可见于原发性甲减,甲状腺激素抵抗综合征,异位TSH综合征,TSH 分泌肿瘤,应用多巴胺拮抗剂和含碘药物等时。 TSH降低可见于甲亢,亚临床甲亢,PRL瘤,CUSHING病,肢端肥大症,过量应用糖皮质醇和抗甲状腺药物时。

甲状腺功能检测项目临床意义

甲状腺功能检测项目临床意义 1.总三碘甲腺原氨酸(TT3 ) TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。 增高:甲亢,高TBG血症,医源性甲亢,甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高;碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低,但TT3正常,亦呈相对性升高;T3型甲亢,部分甲亢患者TT4浓度正常,TSH 降低,TT3明显增高。降低:甲减,低T3综合征(见于各种严重感染,慢性心、肾、肝、肺功能衰竭,慢性消耗性疾病等),低TBG血症等。 正常参考值:~ ng/ml 2.总甲状腺素(TT4) TT4是甲状腺分泌的主要产物,也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。 增高:甲亢,高TBG血症(妊娠,口服雌激素及口服避孕药,家族性),急性甲状腺炎,亚急性甲状腺炎,急性肝炎,肥胖症,应用甲状腺激素时,进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低:甲减,低TBG血症(肾病综合征,慢性肝病,蛋白丢失性肠病,遗传性低TBG血症等),全垂体功能减退症,下丘脑病变,剧烈活动等。

正常参考值:~12 ug/dl 3.游离三碘甲腺原氨酸(FT3) / 游离甲状腺素(FT4) FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式,是甲状腺代谢状态的真实反映,FT3、FT4比T3、T4更灵敏,更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响,因此不需要另外测定结合参数。 FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义,对甲亢的诊断很敏感,是诊断T3型甲亢的特异性指标。 FT4测定是临床常规诊断的重要部分,可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时,FT4和TSH常常一起测定。 TSH、FT3和FT4三项联检,常用以确认甲亢或甲低,以及追踪疗效。 正常参考值:FT3 ~ pg/ml FT4 ~ ng /dl 5.促甲状腺激素(TSH) TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此,TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数,特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。 分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高,TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。 增高:原发性甲减,异位TSH分泌综合征(异位TSH瘤),垂体TSH瘤,亚急性甲状腺炎恢复期。降低:继发性甲减,第三性(下丘

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