如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
轻度肠上皮化生怎么办
导语：身体出现不舒服的时候要及时到医院检查，尤其是对上班族来讲，身体出现异常情况，都是说明身体有疾病出现，这个时候对身体各方面都是要进行
身体出现不舒服的时候要及时到医院检查，尤其是对上班族来讲，身体出现异常情况，都是说明身体有疾病出现，这个时候对身体各方面都是要进行注意，避免问题加重，那轻度肠上皮化生很多人不熟悉的，自身有这样疾病出现，对它也是要及时改善，那轻度肠上皮化生怎么办呢？
轻度肠上皮化生怎么办：
肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞，其是胃粘膜常见病变，见于多种慢性胃病.肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，这部分细胞是增殖中心，具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能.正常时，它不断分化成胃型上皮细胞，以补充衰老脱落的表面上皮;
病理情况下，它可分化为肠型上皮细胞，形成肠化生意见建议：尤其多见于慢性胃炎，随着炎症的发展化生亦加重，故认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质;而结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低(11.3%)，但在肠型胃癌旁粘膜中检出率很高(88.2%)，说明结肠型化生与胃癌的发生有密切关系.
一般结肠型化生发生的年龄较小肠型化生为晚，而且均位于较重的小肠化生灶中.两型化生可混合存在，因此结肠型化生可能是在小肠型化生逐渐加重的基础上发生的.
生活护理：希望你多加注意，我认为中医跟好一些病情分析：
中医认为是，脾胃虚弱，肠胃积滞，阴血不足证.多因饮食不节，精预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
我一直腹泻久治不愈治疗最佳方 我一直腹泻久治不愈治疗最佳方 检举 我一直腹泻有4－5年了，每天基本上都是拉4-5次，但是每次都不成形，还口苦，请问怎么办？腹泻是指排出异常稀薄的大便，或含有未消化食物，甚或脓血，并且排便次数频密，伴有排便急迫感、肛门周围不适、失禁等症状。腹泻极少是严重疾病的症状，通常不需要特殊治疗。但由于腹泻会丢失大量的肠液，多次腹泻后可造成血液中的电解质紊乱，特别是钾离子丢失过多，造成全身不适。如果腹泻持续不止或伴有脓血便、剧烈呕吐或高热，应到立即医院就诊。一、腹泻的自我诊断要点 伴随的症状 可能的诊断 急性腹泻，水样便，可伴有（或不伴有）发热，脐周疼痛胃肠炎，多为食用不洁、变质或使用过敏的食物引起 急性腹泻伴有发热等全身症状，并发现大便中带脓血细菌性痢疾、阿米巴痢疾，但也不能排除溃疡性结肠炎 慢性腹泻伴发热常见于慢性痢疾、血吸虫病、肠结核和结
肠癌等 慢性腹泻还有间歇性便秘结肠过敏、直肠或结肠息肉，还须排除结肠癌 粪便呈酱红色或血水样，含有脓血小块，量较多且有恶臭急性阿米巴痢疾 粪便量多，恶臭异常，呈灰白色油脂状一般为脂肪消化及吸收障碍所致的腹泻 严重腹泻，伴有剧烈呕吐、发热、严重脱水，粪便呈米泔水样，病情凶险可能为霍乱和副霍乱 常见腹泻的病因及治疗 夏季是菌痢的高发季节，此时，沙门氏菌肠炎、由轮状病毒引起的腹泻也到了发病高峰期。由于三者在临床上均有腹痛、腹泻、呕吐等症状，易混淆诊断。此外，菌痢与沙门氏菌肠炎在抗生素的使用上不尽相同，而轮状病毒性腹泻则不需要用抗生素。因此，对三者加以鉴别，于及时治疗有重要意义。 菌痢多由食用不洁食物如蔬菜、水果等引起发病，1岁以内幼儿少见，首发症状为先泻后吐，同时有腹痛，以左下腹痛为主，腹泻的特点是便次频繁，每日大便次数超过十次，甚至更多，但大便量少，大便性状为粘液或脓血便，里急后重明显，大便镜检满视野白细胞，大使培养可查到志贺氏菌。氟哌酸为目前最佳抗痢药物。
中医平衡疗法治疗慢性萎缩性胃炎肠上皮化生 马永才 摘要：目的探讨中医“平衡疗法”治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的疗效。方法对96例胃内镜确诊慢性萎缩性胃炎肠 上皮化生合并其它胃炎的患者采用中医辨证论治。结果胃黏膜充血水肿消失，胃黏膜萎缩肠上皮化生逆转，对改善胃肠症状，恢复胃肠功能，防治胃癌的前期病变有一定的治疗作用。结论中医平衡疗法治疗慢性萎缩性胃炎肠上皮化生疗效显著。 关键词：脾胃病；慢性萎缩性胃炎；中医平衡疗法；复方中草药 doi ：10．3969/j．issn．1003-8914．2013．01．035 文章编号：1003- 8914（2013）-01-0074-03作者单位：陕西略阳县人民医院中医一科（略阳724300） 所谓平衡疗法就是中医对脾胃疾病辨证治疗的方 法。它包含着阴阳平衡，脏腑生理功能的平衡，气、血、津、液的平衡，五行与脏腑关系的平衡。在治则方面包含治病求本、扶正祛邪、调整阴阳、调理气血津液，顺应五行生克制化规律，调整脏腑功能等内容。而慢性萎缩性胃炎是胃黏膜萎缩改变和腺体细胞的炎症反应。属中医学 “胃痛”、“痞满”、“嘈杂”、“反胃”、“吞酸”、“呕吐”、“泄泻”、烧心等脾胃病范畴。1 临床资料 一般资料，本组96例均为2006年1月至2011年12月门诊病例。其中男62例，女34例，25 40岁16例， 41 50岁32例，51 60岁39例，61 75岁9例，病程最短7个月，最长27年。同时在胃镜检查中发现慢性萎缩性胃炎合并其它胃炎49例，合并胃下垂、胃十二指肠溃疡38例，合并胃癌9例。诊断标准：以2003年9月大连《慢性胃炎专题研 讨会制定，同年12月在上海最后定稿胃炎分级》。中医以长期上腹部不适，饱胀，疼痛，灼热，食欲减退为主 症，伴恶心呕吐、吞酸、嘈杂、消瘦乏力、腹泻、贫血、营养不良为次症作为临床自定义标准。同时应与其他胃炎、胃息肉、胃癌相鉴别，主要依靠胃内镜、胃组织细胞学检查确诊。 疗效判定标准分：痊愈，显效，有效，无效四种。2 中医学观点 中医学认为慢性萎缩性胃炎肠上皮化生属中医“脾胃病”范畴。其病因多端，病理变化复杂，病机主要有：①情志不畅，忧思恼怒，肝郁气滞，疏泄失常，肝气横逆侵犯脾胃，脾胃失和则胃脘胀痛，嗳气，打饱嗝，嘈杂等症。《沈氏尊生书·胃痛》曰 ：“邪干胃脘病也，唯肝气相乘为尤甚，以术性暴且正克也。”②饮食不节，脾胃受损，《素问·痹论》云：“饮食自倍，肠胃乃 伤。”饥饱无常，恣食生冷，寒积胃脘，损伤脾胃之气， 出现上腹部胀痛，恶心呕吐，嗳腐吞酸，嘈杂等症。或 过食辛辣肥甘，饮酒过度，酿生湿热，蕴结于胃，损伤脾胃，气机升降失调，出现胃脘胀满疼痛，灼热，吞酸嘈杂，进食后胃痛更甚，恶心呕吐，大便溏泻或便秘乃痞满之症。③脾胃虚弱，劳倦内伤，胃阳不足，胃纳滞呆，脾失健运，胃失温养而发疼痛，痞满，泄泻等症。正如《兰室秘藏·中满腹胀论》中谓：“脾胃久虚之人，胃中 塞则生胀满或脏寒生满病。”④外感暑、湿、寒、热，内伤脾胃，水饮内停，酿生湿热，毒邪犯胃，损伤胃腑或肝 郁脾虚，运化失常所致胃痛，痞满、反酸、恶心、呕吐，腹痛腹泻等证。⑤久病多瘀，胃络不通，失于荣养或肝郁气结，横逆犯胃，气血阻滞，不通则痛，胃脘多出现隐痛、刺痛、胀痛、灼热痛，上腹部胞胀感，嗳气等症。⑥久病气血亏虚，虚热内生，灼热耗津，胃阴不足或久病多瘀，瘀久化热或肝气久郁，郁而化火，灼伤胃阴，胃络失于润养而发胃痛，口干口渴，咽干舌燥，大便干结等症。 3治疗方法 中医辨证分型治疗。疏肝和胃法，适用于肝胃不和型。症见：胃脘不适，胀满疼痛每因情志不舒易发病，嗳气、打饱嗝、恶心呕吐，或腹痛腹泻，舌边红，苔黄，脉弦数。治宜疏肝和胃，理气止痛，降逆止呕，方选柴胡疏肝散合二陈汤加减，柴胡、白芍、郁金、香附疏肝解郁，制半夏、陈皮、茯苓、生姜降逆止呕，枳壳、香橼、佛手理气止痛，食欲不振加白术、鸡内金、神曲、麦芽、山楂以健脾胃消积滞，开胃进食，胃痛甚者加三棱、莪术、延胡索理气活血，化瘀止痛，甘草调和诸药。 消食导致滞法：适用于食积内停，上腹部不适，胀满疼痛，压之痛甚，嗳腐吞酸，厌食，食后腹胀、恶心呕吐多吐出不消化的食物，口臭、肠鸣腹泻，或肛门灼热，舌红，苔黄厚腻或苔白厚腻，脉浮弦而滑。治疗：消食导滞，和胃降逆，理气止痛。方用保和丸合平胃散加减，方中莱菔子、神曲、山楂配大黄、消食导滞，制半夏、 · 47·光明中医2013年1月第28卷第1期CJGMCM January 2013.Vol 28.1
如何应对宝宝肠绞痛？ 你听说过肠绞痛吗?你知道小宝很有可能就是因为肠绞痛而哭闹的吗?一些儿科医生将婴儿 肠绞痛定义为：营养充足的健康婴儿每天哭闹至少3个小时，每周哭闹至少3天，发作超过3周。 肠绞痛其实并不是一种病，它只是一个用来描述宝宝身体健康但总是无法控制地哭闹的词语。如果你家宝宝的情况符合上面的定义，而宝宝的身体并没有其他问题，就像小宝一样，不是饿了、困了或者尿了，那他很可能就是肠绞痛。大概20%的宝宝会发生肠绞痛，通常从2～4周时开始。无论宝宝是不是头胎，是男孩还是女孩，是母乳喂养或配方奶喂养，这种情况都很普遍。好在肠绞痛不会一直持续下去。60%的宝宝到3个月左右都会好转，90%的宝宝到4个月的时候就好多了。 探究肠绞痛发生的原因 肠绞痛是一种神秘的、非常常见的生长发育中的问题，至今没有发现确切的发病原因，而对于父母来说，宝宝得肠绞痛是令人焦虑的，特别是当肠绞痛的原因和治疗方法不明确的时候。虽然还没有研究者对引起婴儿肠绞痛的原因作出明确且肯定的回答，但大致可能出自下面几个原因： ·控制肠壁蠕动的神经发育不成熟 3~4个月以内的小宝宝，肠壁的神经发育不成熟，容易造成肠道蠕动不规则，部分肠道蠕动较快，部分蠕动较慢，纠结一起而导致痉挛疼痛。 ·腹部胀气 宝宝消化道里用于分解食物的消化酶或消化液还很少，消化母乳或者配方奶里的蛋白质时，可能会造成肚子胀气疼痛。宝宝在哭闹过程中也会吞下过多空气，这也能造成胀气。 ·不良情绪的传染 妈妈的焦虑和烦躁情绪也会传染给宝宝，有些专家认为，宝宝一阵一阵长时间的哭闹是一种发泄，因为他们正在发育的神经系统还不能很好地处理周围环境中的各种刺激因素。让他们哭闹不止。 大多数宝宝在3~4个月之后，自己就会逐渐减少哭闹次数，这也许是宝宝的神经逐渐发育健全，对环境或其他的刺激因素也不再那样敏感的缘故，但真正的原因仍需进一步的研究。 肠绞痛的特点有哪些? ·喂奶不总能让宝宝平静下来，尤其在傍晚或者晚上，宝宝一旦停止吃奶就开始哭闹，有时候会哭着睡着了，但是没过多久又突然哭醒。 ·在哭闹的同时，还会伴随不停的蹬腿。
重度肠上皮化生如何治疗 生活中我们身边总是很多人由于各种原因经常不吃早餐，有时候午餐和晚餐也是草草了事，这样很容易导致胃炎的发生，有时候经常不引以为然，其实这样是一种挥霍自身健康的表现，胃炎长期发展很有可能会导致重度肠上皮化生，他严重危及着我们的生命安全，要及时咨询医生得到尽早的治疗，下面一起了解下重度肠上皮化生如何治疗。 在慢性萎缩性胃炎的胃粘膜中，常见有幽门腺化生（假幽门腺）和肠腺化生。胃体部和胃底部粘膜的腺体含有壁细胞和主细胞。一旦此类细胞消失，腺体成为粘液腺而与幽门腺相似，则称为幽门腺化生。在慢性胃炎中，肠腺化生也十分常见，慢性浅表胃炎时，粘膜浅层可出现重度肠上皮化生，而在萎缩时，则可能所有胃粘膜的腺体均为肠腺化生所取代。肠上皮化生常始
自胃小凹颈部，向上发展可延及表层上皮，向下移行可达腺体的深部。起初可为灶性，随着病变进展，肠腺化生可联结成片。在萎缩性病变中，如伴有腺体颈部或肠化上皮过度增生，则在胃粘膜表面形成颗粒样病变，称为萎缩-增生性胃炎。 【临床表现】慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。萎缩性胃炎患者可有贫血、水瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。 【辅助检查】胃镜检查（一）浅表性胃炎粘膜充血、水肿、呈花斑状红白相间的改变，且以红为主，或呈麻疹样表现，有灰白或黄白色分泌物附着，可有局限性糜烂和出血点。（二）萎缩性胃炎粘膜失去正常的桔红色，可呈淡红色、灰色、灰黄色或灰绿色，重度萎缩呈灰白色，色泽深浅不一，皱襞变细、平坦，粘膜下血管透见如树树状或网状。有时在萎缩粘膜上见到上皮细胞增生而成的颗粒。萎缩的粘膜脆性增加，易出血，可有糜烂灶。（三）慢性糜烂性胃炎又称疣状胃炎或痘疹状胃炎，它常和消化性溃疡、浅表性或萎缩性胃炎等伴发，亦可单独发生。
11 肠炎的患者注意什么 肠炎的患者注意什么？肠炎现在越来越常见，很多人对疾病了解不够以至于在发病的时候不知道该如何处理，武汉胃肠医院的专家指出，要知道肠炎患者注意哪些事首先对疾病要有一定的了解。肠炎有很多种，常见的类型及原因包括下列这些： 1、病毒性肠炎主要是见于犬瘟热病毒、犬细小病毒、犬猫冠状病毒、猫泛白细胞减少病病毒等引起的肠炎。 2、采食异物、污染或腐败变质食物、刺激性化学物质(毒物或药物等)、某些重金属中毒，以及某些变态反应(嗜酸性细胞性肠炎、浆细胞淋巴细胞性肠炎)等都能引起肠炎。 3、细菌性肠炎见于大肠杆菌、沙门氏菌、耶尔森氏菌(引起小肠结肠炎)、毛样产芽胞杆菌、空肠弯曲杆菌、梭菌(犬出血性胃肠炎)等引起的肠炎。 4、真菌性肠炎见组织胞浆菌、藻状菌、曲霉菌、白念珠菌等引起的肠炎。 5、寄生虫性肠炎见鞭毛虫、球虫、弓形虫、蛔虫、钩虫等引起的肠炎；滥用抗生素，改变了肠道存在的微生物区系，或出现耐抗生素菌株而引起的肠炎。 肠炎的患者注意什么？观察病情 观察患者腹泻的频率次数和大便的性状，暴发型患者因大便次数频繁，应观察是否有口渴、皮肤弹性减弱、消瘦、乏力、心悸。血压下降等水、电解质、酸碱平衡失调和营养障碍的表现;如病情恶化、毒血症明显、高热伴腹胀、腹部压痛、肠呜音减弱或消失，或出现腹膜刺激症，提示有并发症应立即与医师协助抢救。 肠炎的患者注意什么？改善饮食，进行调理。 肠炎患者饮食治疗需要按照病期不同进行调配，如急性期采用流质食物，缓解期从流质食物过度到半流质，恢复期可进食软食。在这个过程要坚持营养补充，提高身体的免疫力。腹泻严重的患者可在日常饮食的基础上适量食用一些如苹果、石榴等水果，可以有收敛止泻的作用，达到减少排便次数的目的。 武汉胃肠医院采用了目前医学上的对于肠炎最有效的治疗方法——“大肠水疗法”，该疗法用于临床试验，显示出很好的疗效，深受患者的信赖。它可有效清除体内毒素，有效改善了末梢血液清洁度，依托血液循环系统，逐渐清除血液中的毒素，降低肝解毒负担，并且依靠人体自我平衡系统达到延缓机体衰老、修复失衡的机体、增强人体自身防卫抗病和自我修复的目的。 12 儿童直肠炎怎样预防 儿童直肠炎怎样预防？得了直肠炎的的人常会出现腹泻、腹痛、便秘、腹泻与便秘交替出现等的现象，这些现象其实也是对患者身体的危害表现。直肠炎现在也侵害了不少孩子的身体健康，武汉胃肠医院的专家指出，要预防儿童直肠炎一定要做到以下的几点：首先，养成良好的卫生习惯。注意个人卫生及卫生教育，尤其带小孩的人，要常常洗手，给小儿换尿布以后即要洗手；在接触小儿泌物后亦要洗手，以免细菌传染给小儿，以预防小儿直肠炎；此外，还应注意家户卫生、装纱窗、扑灭苍蝇、蟑螂，以及环境清洁，以预防小儿直肠炎。 其次，做好隔离。隔离病人及小心处理其排泄物，家里有下痢人时，应将病人隔离，其大便呕吐等排泄物的用具要消毒，排泄物要小心处理，以免传染给其他小孩，以预防小儿直肠炎。 再次，儿童的饮食一定要严格制定，保证营养健康。避免小儿吃生冷不洁东西，小孩尽量不要吃街上贩卖的生冷东西，在家中吃东西要煮沸以及用其他方法洗净消毒灭菌，以预防
不同形态萎缩性胃炎伴肠上皮化生胃黏膜中Ki67和RegIV的表 达情况 背景及目的胃癌是消化道肿瘤之一,临床发病率高,且早期症状及胃镜下形 态均不典型,早期胃癌常易被漏诊,确诊胃癌时大多数患者的病情已进入中晚期,难以取得满意的五年存活率,患者预后差。如果能做到早期预防,并且定期对高危人群进行胃镜筛查,就可减少胃癌发病率或提高胃癌检出率。 本文将胃黏膜形态学、病理学及分子生物学等信息综合考虑,检测胃窦处不同形态的萎缩性胃炎伴肠上皮化生黏膜中Ki67和再生基因IV(regenerating gene Ⅳ, Reg IV)的表达情况,推测在高危人群中哪种胃窦黏膜形态发生异型增生或癌变的可能性大,以提高胃镜靶向活检的准确率。对象和方法胃镜下活检取得不同病变、不同形态的胃窦黏膜标本共314例,分为五组,分别为：非萎缩性胃炎组60例、萎缩性胃炎组61例、萎缩性胃炎伴肠化呈浅表凹陷黏膜组(简称肠化凹陷灶)64例、萎缩性胃炎伴肠化呈浅表隆起黏膜组(简称肠化隆起灶)64例和胃癌组65例。 所有患者均未接受质子泵抑制剂及胃黏膜保护剂等药物治疗。分别使用免疫组织化学染色法和半定量反转录聚合酶链反应(reverse transcriptase-PCR, RT-PCR)法对胃镜下所取标本组织进行Ki67和RegIV因子的蛋白质和mRNA水平检测。 结果Ki67在非萎缩性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化凹陷灶组、肠化隆起灶组以及胃癌组中蛋白阳性表达率渐进性增高,阳性率分别为15.0%、18.0%、23.4%、70.3%、70.8%,肠化隆起灶组与肠化凹陷灶组、非萎缩性胃炎组、萎缩性胃炎组的表达差异均有统计学意义(P<0.05),但与胃癌组无统计学意义(P>0.05)；
细胞增殖和迁移是维持肠上皮屏障功能的关键。考虑到缺氧可能影响肠上皮细胞的增殖与迁移，我们假设在缺氧情况下HSP90蛋白通过p53信号通路促进IEC6细胞增殖与迁移。细胞增殖通过细胞计数评价，细胞划痕实验检测细胞迁移率。通过建立HSP90沉默的IEC6细胞系观察C在细胞增殖及迁移过程中的作用。在这里，我们的研究认为，缺氧情况下肠上皮细胞HSP90上调表达呈时间依赖性，随着缺氧时间的增加，肠上皮细胞的增殖与迁移在12小时最为显著。抑制IEC6细胞的HSP90表达能显著降低该细胞增殖和迁移。P53信号分子可能参与了这一过程，缺氧12小时时HSP90低表达能够提高MDM2的表达，导致p53蛋白降低，且进一步降低cyclin B水平。总而言之，我们的研究结果表明，缺氧情况下，HSP90作为一个蛋白分子伴侣，可作用于p53信号通路促进细胞增殖和迁移，这或许可以保护缺氧导致的肠上皮细胞屏障功能损害。 在严重创伤及烧伤等应激情况下，由于体液的大量丢失常常使机体处于缺氧状态，缺氧能够诱导肠上皮细胞凋亡/死亡，损害肠道屏障功能[1,2,3,4]。因此，肠上皮细胞的增殖及迁移对于维持肠道屏障功能的完整性及内环境的稳定具有十分重要的作用。文献报道，肠上皮细胞损伤后的数分钟内即有细胞伸出伪足移向损伤区从而快速修复上皮的连续性，其次，细胞内DNA合成、分裂，替代受损细胞覆盖于肠黏膜表面[5]。尽管这些很重要，但是，缺氧条件下，肠上皮细胞的增殖与迁移的机制尚不清楚。
试译稿原文：英译中 spects involved in bone regeneration have been studied.It is known that,despite its remarkable ability of spontaneous regeneration,the body response does not regenerate tissue in extensive bone defects,and therefore the application of a proper surgical technique or biomaterials is required. The concept of anatomical sealing with a physical barrier to protect the clot and prevent the early invasion by adjacent tissues in the defect has been employed in Periodontology to allow regeneration of the entire supporting apparatus of the tooth.This surgical technique is called guided tissue regeneration(GTR)(1). These principles were already employed in Medicine for the treatment of persistent extensive bone defects through the guided bone regeneration(GBR)technique.These two surgical techniques employ membranes or biological barriers,either resorbable or non-resorbable,to separate the adjacent tissues from the surgical site. Despite the lack of clinical differences between the two types of membrane,the resorbable membranes eliminate a second surgery for removal of the non-resorbable membranes,providing shorter surgical time, better acceptance by the patient and reduced risk of loss of the new insertion(2).Moreover,the possibility of associating growth factors to the resorbable membranes(3)has encouraged their utilization instead of the non-resorbable membranes.
慢性萎缩性胃炎的诊断与随访（2020完整版） 摘要 慢性胃炎根据其内镜下表现及病理检查，分为萎缩性胃炎及非萎缩性胃炎，前者作为一种癌前疾病，在预防及筛查早期胃癌中都具有警示意义，应引起消化科医师的重视。笔者从诱因、诊断、高风险人群识别及随访等方面对萎缩性胃炎有关内容进行了简述。 慢性胃炎系指由不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变。其分类尚未统一，一般根据其病因、内镜所见、胃炎分布范围和胃黏膜病理变化等相关指标进行分类。目前临床通常根据其内镜下表现及病理检查，分为萎缩性胃炎及非萎缩性胃炎两大类[1]。胃癌在我国所有癌症中发病率高居第2位，而为我们所熟知的Correa级联学说中，即胃黏膜从非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生逐渐发展为胃癌的过程，萎缩性胃炎作为其中重要的一环，在预防及筛查早期胃癌中对我们具有警示意义。为了帮助临床医师更好地认识慢性萎缩性胃炎这一癌前疾病，以下将从诱因、诊断、高风险人群识别及随访等方面对其有关内容作简述。 一、慢性萎缩性胃炎的诱因 慢性萎缩性胃炎发生过程有多种因素共同起作用，在这其中幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染扮演着至关重要的角色，然而Hp感染并非其发生的充分条件[2]。此外，环境因素如高盐饮食、少吃蔬菜等对于萎缩性胃炎发生也同样具有促进作用，而在我国较为少见的自身免疫性胃
炎则是因为抗壁细胞抗体的存在导致的。 1．Hp感染与慢性萎缩性胃炎： Hp感染与多种因素有关，如地域、人口种族和经济条件等，我国成人中Hp感染率高达40%~60%，且呈逐年下降趋势[3]。已有许多研究提出Hp与胃癌发生有关。Hp感染可通过诱发胃上皮的炎症反应，导致胃黏膜结构和功能受损，在胃癌发生中起始动作用[4]。2018年美国的全基因组分析研究指出：高盐及缺铁等致癌微环境导致Hp菌株发生FurR88H基因突变，从而促进了Hp致癌[5]。此外，Hp长期感染引起的胃黏膜改变可导致胃内酸度降低，从而引起菌群失调[6]，其中胃癌患者的菌群生物多样性下降，Hp占比下降，而其他微生物如亚硝酸还原菌在胃内的比例上升，产生更多的亚硝基化合物，促进胃癌的发生[4]。Hp感染与胃癌究竟有没有因果关系，仍有争议，需要更多的研究进一步支持。但是，Hp根除能够减缓炎性反应向萎缩、肠化生以及不典型增生的发展，我国一项针对山东临朐县人群进行长达22.3年随访的前瞻性随机双盲安慰剂对照研究证明：根除Hp能够显著降低胃癌发生率及死亡率[7]。最佳除菌时机仍不清楚，是否需在胃癌前变化（包括萎缩、肠化生及异型增生）发生前进行根除仍需要更多的研究证据。 2．生活、饮食方式与慢性萎缩性胃炎： 来自我国的研究指出，吸烟、长期饮酒、高盐饮食、水土中微量元素比例失调、缺乏新鲜蔬菜和水果、经常食用腌制、熏烤、霉变和油炸食物等快
4．肠道菌群与肠上皮细胞和肠道免疫系统的相互作用机制 武庆斌（苏州大学附属儿童医院消化科苏州 215003） 哺乳动物的胃肠道寄生着最为复杂的微生物群体，被称之为肠道原籍菌群，新近的研究认为这些细菌有近1000多种。新生儿出生时胃肠道是无菌的，免疫系统几乎没有发育，但很快有种类繁多的细菌定植。随着细菌的定植，肠道菌群的建立，刺激机体产生大量的淋巴细胞和淋巴组织，促进全身免疫系统和粘膜免疫系统的正常发育并逐步成熟，这其中也包括肠相关淋巴组织（gut-associated lymphoid tissues ，GALTs）的发育和成熟。GALTs发育成熟的结果是对肠道原籍菌群的耐受和对病原菌的免疫反应。由于宿主基因易感性，肠道粘膜屏障功能减弱或缺乏恰当的粘膜免疫反应（如免疫耐受丢失），就会导致粘膜对肠道菌群免疫反应失控，甚至引起全身免疫反应紊乱，引起慢性持续性的炎症，如过敏性炎症和炎性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）就是例证[1，2] 。 一、肠道菌群对婴幼儿粘膜免疫的作用 和肠道菌群的建立、定植和演替一样，出生时GALTs的活性较低，与新生儿期间，全身免疫系统短时间不成熟是一致的[3，4]。新生儿生后，其外周血中几乎测不到分泌IgA的B型浆细胞——推测这种B细胞是由GALTs衍生出来，然后随血流到达粘膜效应部位。一个月后，这些细胞显著增加，12个月后达到最高峰值。这就意味着有持续不断的微生物和外界环境对GALT的刺激所致。无菌鼠的PP结（Peyer’s patches）发育程度低下：仅有极少的生发中心，数量很少的淋巴细胞，主要是CD4+T 细胞、α-βTCRCD8+细胞和分泌IgA浆细胞；脾脏和淋巴结的少有B-和T-细胞带或区域，异常内皮微血管的过度增生，以致结构不完整[5]。正常的口服饮食抗原免疫耐受能力缺失。恢复大龄无菌鼠的正常肠道菌群，食物抗原的免疫耐受功能依旧缺失。这说明在很早的初级阶段，肠道菌群的建立、定植和成熟，对先天免疫系统和获得免疫的启动有着极其重要的作用。的确肠道菌群通过“入侵”肠上皮细胞和M细胞，对GALTs的发育起着很重要的作用。Gronlund等[6] 研究0～6个月的健康的新生儿时，发现肠道内脆弱类杆菌和双歧杆菌定植的时间越早，外周血中IgA定向细胞的含量可以越早地被检测到；随着肠内脆弱类杆菌和双歧杆菌数目的增加，外周血中的IgA定向细胞的数量也逐渐增加。GALTs在未成熟的初期，允许有2种显著对立作用：1）适度、恰当的针对病毒和细菌病原体的炎症反应调控免疫防御机制的发育；2）促进对食物抗原产生免疫耐受的极其复杂的免疫机制。在婴儿期的肠道菌群不断的、进行的构建和演替过程中，GALTs对这些复杂的肠道菌群产生耐受的同时，也有助于免疫系统诱导产生上述2种功能[3]。 二、肠道粘膜免疫系统的防御机制 肠道粘膜免疫系统是由免疫反应启动的有高度器官化场所和分散在固有层和肠上皮间的效应淋巴细胞等两部分组成的防御系统。外来的抗原物质，如细菌、病毒、食物中的大分子蛋白质等被摄入到GALT（如，PP结）和肠壁淋巴结内，这些高度器官化的二级淋巴器官结构是诱导肠特异性免疫的主要部位。被抗原激活的B细胞和T细胞从诱导场所通过淋巴引流管迁移到肠系膜淋巴结，然后进入血液循环，随着血流最后再归巢到粘膜效应部位。这些效应部位是由抗原特异性的T细胞和B细胞、分化的浆细胞、巨噬细胞、树突状细胞（DC）以及嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞等组成。总之，粘膜免疫系统的诱导部位和效应部位产生粘膜和血清抗体反应，T细胞介导免疫，局部免疫刺激或免疫抑制介质以及系统免疫无能（systemic anergy）[5,7]。 PP结位于肠粘膜下，是诱导肠特异性免疫的主要场所。在PP结圆顶区上分布有微皱褶细胞(microfold cell，M细胞)。M 细胞摄取和转运肠腔的抗原，如肠道病原菌、肠道原籍菌、病毒、食物中的抗原等到肠上皮下圆顶区，在此进行抗原处理和诱导特异性的免疫反应。圆顶区内有以B细胞为主的生发中心淋巴虑泡和以T细胞、巨噬细胞以及DC的滤泡间区。生发中心内含大量增殖淋巴母细
慢性萎缩性胃炎肠化的治疗方法 慢性萎缩性胃炎肠化疾病是一种胃病恶化严重之后所引发 的一种后遗症，而这个慢性萎缩性胃炎肠化了在治疗方面就比较麻烦了，所以说很多人对疾病就是望而止步，害怕疾病越发的严重，但是又担心疾病不给予最好的方法治疗会更加爱的严重，所以说人们选择治疗方法的时候都是很慎重的，那么这个疾病用什么方法来治疗比较好呢? 食管粘膜光滑。贲门齿状线清晰，扩缩正常。胃底粘液糊清亮。胃体大弯侧皱襞纵行走向，粘膜红白相间。胃角形态正常。胃窦多发水肿糜烂，蠕动正常。幽门口圆，开闭良好。十二指肠球部未见溃疡及降部环形皱襞清晰可见。胃粘膜的肠上皮化生或简称为肠化生，是一种比较常见的现象，特别是在高龄人更为多见。肠上皮化生常常合并于慢性胃炎，特别是慢性萎缩性胃炎。 你的是轻度肠上皮化生说明你的胃炎较轻，时间不长。所以你的是慢性胃炎，治疗可服用克拉霉素，阿莫西林，奥美拉唑，香沙养胃丸等药物治疗，平时避免精神紧张，工作不要过於劳累，早睡早起，戒烟，禁饮酒，不喝饮料，尽量不服用对胃有刺激的药物，饮食疗法：慢性胃炎患者饮食宜清淡，有规律、定时定量，
不吃生冷及粗糙食物等。胃粘膜的肠上皮化生或简称为肠化生,是一种比较常见的现象,特别是在高龄人更为多见。 肠上皮化生常常合并于慢性胃炎,特别是慢性萎缩性胃炎。胃粘膜的肠上皮化生或简称为肠化生,是一种比较常见的现象,特别是在高龄人更为多见。肠上皮化生常常合并于慢性胃炎,特别是慢性萎缩性胃炎。 饮食改善 1.所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。按时进食，不暴饮暴食，不吃过冷或过热的食物，不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。 2.节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害;避免长期服用消炎止痛药，如阿斯匹林及皮质激素类药物等，以减少胃粘膜损害。 3.定期检查，必要时作胃镜检查。 4.遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。
肠痉挛 导读：生活小常识肠痉挛 肠痉挛又称痉挛性肠绞痛，是小儿急性腹痛中最为常见的机能性腹痛。临床表现为平时健康的小儿，如果突然发生阵发性、间歇性的腹痛，而在间歇期间，又找不到异常的体征，则是本病的主要特点。患儿的腹痛，可持续数分钟或数十分钟不等，时作时止。经反复发作数十分钟或数小时后，腹痛可不再出现。个别患儿，其反复发作的腹痛，可迁延数日，腹痛的程度轻重也各不相同，严重者可以出现就地翻滚。 肠痉挛症状 在小婴儿，肠痉挛发作时主要表现为持续、难以安抚的哭吵。主要表现为哭闹不安，可伴有呕吐、面颊潮红、翻滚、双下肢蜷曲等症状。哭时面部潮红，腹部胀而紧张，双腿向上蜷起，发作可因患儿排气或排便而终止。在小婴儿则可反复发作并呈自限过程。 肠痉挛的临床表现一：婴幼儿不能自己述说腹痛，只是表现为突然发作的阵发性哭闹，有时从睡眠中哭醒。每次发作几分钟到十几分钟，时痛时止。腹痛程度不等，重者可伴有四肢乱动，翻滚，面色苍白，手足发凉。
肠痉挛的临床表现二：学龄前或学龄期儿童一般可以自己表诉腹痛，腹痛部位以中腹部或脐周最多，因便秘诱发的肠痉挛往往表现为左下腹痛，但也有时腹痛难以定位。腹痛一般也为阵发性发作，间歇期可无任何不适。 肠痉挛的临床表现三：大龄儿的腹痛程度虽有轻有重，但全身情况均较好。单纯肠痉挛在发作几十分钟至几小时内常可自愈。 治疗方法 可根据肠痉挛的评分结果决定治疗。评分参照哭吵的强度和持续时间、哭吵的伴随症状、父母对孩子哭吵的看法。如果哭吵与肠痉挛有关，但哭吵不剧用第一、第二级治疗方案；如果是严重肠痉挛者，采用第三级治疗。 一、第一级治疗给孩子以抚慰，摇动孩子，减低环境噪音，用热水袋捂婴儿腹部；对家长给予支持和关心；可服用中药或二甲基硅油。一些中药具有解痉作用，服用中药7天后，肠痉挛改善，但夜醒次数未见减少。二甲基硅油是一种非吸收性药物，通过改变气泡表面张力，使气泡融合或弥散，促进气体排出，对人体无副作用。试图用它来减少肠道气体。但有关它的研究结果并不一致。用二甲基硅油与安慰剂
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 重度肠上皮化生如何治疗 导语：生活中我们身边总是很多人由于各种原因经常不吃早餐，有时候午餐和晚餐也是草草了事，这样很容易导致胃炎的发生，有时候经常不引以为然，其 生活中我们身边总是很多人由于各种原因经常不吃早餐，有时候午餐和晚餐也是草草了事，这样很容易导致胃炎的发生，有时候经常不引以为然，其实这样是一种挥霍自身健康的表现，胃炎长期发展很有可能会导致重度肠上皮化生，他严重危及着我们的生命安全，要及时咨询医生得到尽早的治疗，下面一起了解下重度肠上皮化生如何治疗。 在慢性萎缩性胃炎的胃粘膜中，常见有幽门腺化生（假幽门腺）和肠腺化生。胃体部和胃底部粘膜的腺体含有壁细胞和主细胞。一旦此类细胞消失，腺体成为粘液腺而与幽门腺相似，则称为幽门腺化生。在慢性胃炎中，肠腺化生也十分常见，慢性浅表胃炎时，粘膜浅层可出现重度肠上皮化生，而在萎缩时，则可能所有胃粘膜的腺体均为肠腺化生所取代。肠上皮化生常始自胃小凹颈部，向上发展可延及表层上皮，向下移行可达腺体的深部。起初可为灶性，随着病变进展，肠腺化生可联结成片。在萎缩性病变中，如伴有腺体颈部或肠化上皮过度增生，则在胃粘膜表面形成颗粒样病变，称为萎缩-增生性胃炎。 【临床表现】慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。萎缩性胃炎患者可有贫血、水瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。 【辅助检查】胃镜检查（一）浅表性胃炎粘膜充血、水肿、呈花斑状红白相间的改变，且以红为主，或呈麻疹样表现，有灰白或黄白 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
小儿肠痉挛 因小儿有很多疾病可以引起腹痛，故小儿肠痉挛的诊断应建立在排除一系列内、外科疾病，尤其是外科急腹症的基础之上。否则，将会贻误诊断和治疗，甚至危及生命。 一、概述 肠痉挛又称肠绞痛，是由于肠管壁平滑肌强烈收缩而引起，临床表现为阵发性腹痛，是小儿内、外科门诊常见的就诊原因之一。本症特点是发作突然，在发作间歇期甚至发作期也缺乏特异体征。本症大多可自然缓解，但因其易与同年龄组发生的其它引起腹痛的疾病特别是各种腹部外科疾病相混淆，故作好临床鉴别诊断犹为重要。 二、病因及病理生理 本症发生的内在因素主要是由于小儿神经系统发育还不完善，对肠管运动功能的调节也不稳定，副交感神经的兴奋性常占优势而致肠蠕动增强，并可进一步发生肠管痉挛。 以下情况可能是肠痉挛的诱发因素： ①.机体对某些食物过敏。 ②局部受凉，暴食、冷食，饥饿或消化不良可引起肠蠕动增强。 ③肠道寄生虫的毒素与虫体的机械性刺激。 ④大便积存是引起儿童肠痉挛的常见诱因。 ⑤其它。 三、临床表现 以往认为本症婴儿期最为多发，实际上肠痉挛可发生于各年龄组小儿。婴幼儿不能自己述说腹痛，只是表现为突然发作的阵发性哭闹，有时从睡眠中哭醒。每次发作几分钟到十几分钟，时痛时止。腹痛程度不等，重者可伴有四肢乱动，翻滚，面色苍白，手足发凉。学龄前或学龄期儿童一般可以自己表诉腹痛，腹痛部位以中腹部或脐周最多，因便秘诱发的肠痉挛往往表现为左下腹痛，但也有时腹痛难以定位。腹痛一般也为阵发性发作，间歇期可无任何不适。大龄儿的腹痛程度虽有轻有重，但全身情况均较好。单纯肠痉挛在发作几十分钟至几小时内常可自愈。个别患儿发作时间有一定规律性，笔者曾在急诊室值班时连续5～6天每天凌晨接诊同一个阵发性哭闹的2岁患儿，诊断为肠痉挛。 腹部检查缺乏特异性体征，一般无腹胀，无肠型，但有时可有腹部轻到中度压痛。压痛与腹痛部位大致相符，一般位于中腹部或左下腹，提示为小肠或乙状结肠痉挛。经反复、细致的检查常可以确定压痛点并不似阑尾炎那样固定，决无肌紧张。有时可触及有触痛、呈索条状的痉挛肠管。以便秘为诱因者常可触到干硬便块，以消化不良为诱因者可能听诊肠鸣音增多、增强，但无气过水声。肛门指诊可诱发排出消化不良的大便及气体，但无血和黏液。用开塞露协助排便或肛门指诊后常可使腹痛消失。 四、诊断 诊断依据为阵发性哭闹或阵发性发作的腹痛，在发作间歇期甚至发作期也很少有腹部异常体征。因小儿有很多疾病可以引起腹痛，故肠痉挛的诊断应建立在排除一系列内、外科疾病，尤其是外科急腹症的基础之上。否则，将会贻误诊断和治疗，甚至危及生命。根据患儿年龄不同可表现为阵发性哭闹或自述阵发性发作的腹痛。发作及间歇期为几分钟至十几分钟不等，间歇期患儿如常。患儿一般情况较好，无明显发热，仅少数婴幼儿出现呕吐，大便可正常、稍稀或较干，不排脓血便及果酱样便。即使不经治疗肠痉挛也应在几十分钟或几小时内自愈。如病程超过6小时、持续性腹痛、出现其它伴随症状或生命体征的改变则应考虑可能存在腹部的器质性病变。体格检查前应仔细询问病史，检查时必须取得患儿合作，否则检查结果是不可靠的。当不能取得合作时，宁可应用镇静剂，如口服足量的水合氯醛或肌肉注射鲁米那。
肠道粘膜屏障的构成及功能 、尸■、亠 前言 人体肠道内栖息着大量的正常微生物，这些微生物在长期进化过程中和宿主形成了共生关系。正常情况下并不损害机体继康，这完全依赖于机体完整的肠道粘膜屏障功能。肠道粘膜屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障和生物屏障四部分组成，这些功能分别有相应的结构基础，是防止肠道内有害物质和病原体进人机体内环境，并维持机体内环境稳定的一道重要屏障。以上任何一方面损害均可能造成细菌及内毒素易位。 1. 肠道屏障的构成肠道屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带，可将肠腔与机体内环境分隔开来，防止致病性抗原侵入的功能。肠道屏障包括机械、化学、生物及免疫屏障。 1．1 机械屏障 由肠道粘膜上皮细胞、细胞间紧密连接等构成，肠上皮由吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞等组成，细胞间连接有紧密连接、缝隙连接、黏附连接及桥粒连接等，尤以紧密连接最为重要。紧密连接主要由紧密连接蛋白组成，包括咬合蛋白(occludin) 、闭合蛋白(claudi n) 家族、带状闭合蛋白(zo nula occlude ns , ZO)家族、连接黏附分子(junctional adhesion molecule , JAM)等。广义的机械屏障还包括肠道的运动功能，肠道的运动使细菌不能在局部肠黏膜长时间滞留，起到肠道自洁作用。 吸收细胞侧面和质膜在近肠腔侧与相邻的细胞连接形成紧密连接复
合体，只允许水分子和小分子水溶性物质有选择性通过。潘氏细胞具有一定的吞噬细菌的能力，并可分泌溶菌酶、天然抗生素肽、人类防御素 5 和人类防御素6，在抑制细菌移位、防治肠源性感染方面日益受到重视。杯状细胞分泌粘液糖蛋白，可阻抑消化道中的消化酶和有害物质对上皮细胞的损害。并可包裹细菌；还与病原微生物竞争抑制肠上皮细胞上的粘附素受体，抑制病菌在肠道的粘附定植从而可预防小肠细菌过度增生和肠源性感染。 1．2 化学屏障由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、粘多糖、糖蛋白和糖脂等化学物质构成了肠道的化学屏障。 胃酸能杀灭进入胃肠道的细菌，抑制细菌在胃肠道上皮的粘附和定植；溶菌酶能破坏细菌的细胞壁，使细菌裂解；粘液中含有的补体成分可增加溶菌酶及免疫球蛋白的抗菌作用；其中，肠道分泌的大量消化液可稀释毒素，冲洗清洁肠腔，使潜在的条件致病菌难以粘附到肠上皮上。1．3 生物屏障 肠道是人体最大的细菌库，寄居着大约1013?1014个细菌，99% 左右为专性厌氧菌，肠道内常驻菌群的数量、分布相对恒定，形成一个相互依赖又相互作用的微生态系统，此微生态系统平衡即构成肠道的生物屏障。 专性厌氧菌（主要是双歧杆菌等）通过粘附作用与肠上皮紧密结 合，形成菌膜屏障，可以竞争抑制肠道中致病菌( 如某些肠道兼性 厌氧菌和外来菌等) 与肠上皮结合，抑制它们的定植和生长；也可分泌醋酸、乳酸、短链脂肪酸等，降低肠道pH 值与氧化还原电势及与致病菌竞争利用营养物质，从而抑制致病菌的生长。
家畜的封闭治疗方法 家畜的各种特殊治疗方法 第二节普鲁卡因封闭疗法 封闭疗法是使用不同浓度和剂量的普鲁卡因溶液(在炎症时，尚可加入青霉素粉剂)注入一定部位的组织或血管内，以改变神经的反射兴奋性，促进中枢神经系统机能恢复正常，改善组织营养，促进炎症修复过程。它是一种辅助的疗法，在治疗过程中与其他疗法配合应用。 一、适应症 封闭疗法临床上常用的有病灶周围封闭法和静脉内注射封闭法。其中病灶周围封闭疗法主要适用于创伤、烧伤、蜂窝织炎、乳房炎，也适用于各种急性、亚急性炎症等的治疗；静脉内注射封闭法适用于肠痉挛、风湿病、各种创伤、挫伤、烧伤、乳房炎的治疗法。 普鲁卡因封闭疗法只是一种辅助性疗法，在治疗过程中应与其他疗法配合应用。（一）封闭方法动物医学论坛 1、病灶周围封闭法 （1）病畜柱栏内站立保定，小动物也要做相应的保定。 （2）病畜及其周围剪毛，常规消毒。 （3）将0.25%~0.5%盐酸普鲁卡因溶液，分数点注入病灶周围健康组织内的皮下与肌肉深部或病灶基底部，使普鲁卡因药液包围整个病灶，药量以能达到浸润麻醉的程度即可，大动物一般用50～100ml，小动物酌减，每天或隔天1次。 为了提高疗效，可于药液内加入50万~100万IU青霉素。本法常用于治疗创伤、溃疡、急性炎症等，乳房炎时可将药液注入于乳房基部的周围。注意勿将针头刺人腹腔内或血管中。 2、四肢环状封闭法 将0.25%~0.5%盐酸普鲁卡因溶液，注射于四肢病灶上方3~5m处的健康组织内，分别在前、后、内、外从皮下到骨膜进行环状分层注射药液。剪毛消毒后，对皮肤成45度角或垂直刺入皮下，先注射适量药液，再横向推进针头，一面推一面注射药液，直达骨膜为止，拔出针头，再以同样方法环绕患肢注射数点，注入所需量的药液。用量应根据部位的粗细而定，每日或隔日1次。要注意的是注射时应注意针头勿损伤较大的神经和血管。 适应症是四肢和蹄的炎症疾病及慢性溃疡等 3、静脉内封闭法 将普鲁卡因溶液注入静脉内，使药物作用于血管内壁感受器以达到封闭目的。方法与一般静脉注射法相同，但注入速度要缓慢。有的动物注射后，出现暂时兴奋，但多数表现沉郁，常站立不动，垂头，眼半闭，不久即恢复正常。一般用0.1%~0.25%普鲁卡因生理盐水，中等体型的牛、马每次用量100~200ml，每2日1次，连用3~4次。本法适用于蜂窝织炎顽固性浮肿、久不愈合的创伤、风湿症、化脓性炎
萎缩性胃炎与肠上皮化生的诊治进展 发表时间：2018-07-16T14:02:01.240Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第12期作者：吕海涛1 [导读] 因此，加深对AG和IM的理解以及早期诊断是非常重要的，特别是在一些胃癌高发的地区。 天津市宝坻区人民医院天津医科大学宝坻临床学院内镜中心 301800 摘要：萎缩性胃炎（Atrophic gastritis，AG）与肠上皮化生（Intestinal metaplasia，IM）是胃癌的主要癌前病变。AG和IM的发病率因国家而异，即使是同一个国家不同地区结果也是不同的。通常情况下，AG是IM的前期病变，但是AG和IM的病因并不总是相同。AG和IM 的诊断方法的敏感性和特异性也是不同的。而且，AG和IM的治疗策略还没有建立。现在已经证实，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori， HP）感染是AG和IM的主要原因。因此，根除HP可以预防胃癌的进展，而胃癌在癌症中占据着很高的发病率与死亡率。因此，加深对AG 和IM的理解以及早期诊断是非常重要的，特别是在一些胃癌高发的地区。 关键词：萎缩性胃炎；肠上皮化生；胃癌；幽门螺杆菌 在世界范围内，胃癌占癌症发病率的第四位，死亡率的第二位。胃癌因分期的不同预后各异，进展期胃癌的的五年生存率不到20%。而早期胃癌的五年生存率超过90-95%。因此，对于胃癌高危人群的个体化治疗非常重要。胃癌的高危因素有：HP感染，高盐摄取，吸烟，饮酒，胃癌家族史，AG，IM。特别是AG和IM，被认为是胃癌的癌前病变。基于此，有效的诊断和治疗AG和IM是预防胃癌的一个重要研究课题。HP感染是AG和IM的最重要的风险因素[1]。细菌因素在AG中起着重要作用，而环境与宿主因素对IM更重要。 萎缩性胃炎和肠上皮化生是胃癌的癌前病变 慢性炎症能够损伤发炎细胞并触发一个多步骤的致癌过程。在与慢性炎症相关的癌前组织中出现肿瘤细胞和各种白细胞[2]。这些炎性细胞通过分泌细胞因子、活性氧及活性氮刺激癌症发生、发展以及转移。各种各样的氧化剂能够损伤细胞的DNA、RNA以及蛋白质。细胞成分的损伤结果是突变增加，重要酶的功能改变，从而也启动了多步骤的癌变过程[3]。萎缩性胃炎传统上的定义为腺体的缺失[4]，众所周知它的出现是胃癌的一个高危因素。随着胃黏膜萎缩的范围扩大以及程度加重患癌的风险也会增加[5]。胃的肠上皮化生定义为肠上皮取代胃黏膜表面、小凹以及腺上皮，并出现潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞。几项研究也表明AG和IM是胃癌的癌前病变[6-8]。 萎缩性胃炎和肠上皮化生的诊断 以前的一些研究认为胃炎的诊断应该基于胃黏膜的组织学检查[9]。特别是对于年轻群体，怀疑萎缩性胃炎有必要进行组织学确认[10]。而另一项研究，内镜与组织学诊断表现出高度相关[11]。特别地，胃镜诊断胃黏膜萎缩变化已经被接受。AG和IM有三种诊断方法：内镜，组织学和PGI/II比率。 1、内镜诊断AG和IM 内镜诊断AG和IM是最基本的方法，但是存在低敏感性、特异性以及观察者间变异可能性。当内镜观察到胃黏膜血管图案时即可诊断AG，这意味着腺体的减少。萎缩性胃炎有多种分型，在东方人中，AG的常见原因是HP感染，通常沿着小弯侧从胃窦向胃体进展，这个特点很好解释了Kimura-Takemoto分型[12]。黏膜萎缩的边界称为F线，AG可分为6种类型。闭合型AG是指萎缩的边界位于小弯侧，而开放型AG意味着萎缩的边界不再局限于小弯侧，而是沿着胃前后壁扩展。然而，西方人对Kimura-Takemoto分型理解不好，因为与东方人相比，西方人自身免疫性胃炎的病人多，而HP感染率低。此外，基于胃镜特点的分型，观察者间的可靠性非常低。与病理学诊断相比，内镜诊断AG和IM的敏感性和特异性也很低。在一项韩国1333名受试者的研究中，对于年龄在50岁以下人群中，内镜诊断萎缩的敏感性非常低[10]。根据组织学结果，内镜诊断AG的敏感性和特异性，在胃窦分别是61.5%和57.7%，在胃体分别为48.6%和76.4%。Lim等的研究结果表明内镜诊断IM的敏感性和特异性也很低[13]。根据组织学结果，内镜诊断IM的敏感性和特异性，在胃窦分别是24%和91.9%，在胃体分别为24.2%和88%。 另一种内镜诊断AG和IM的方法是放大色素内镜和窄带成像。有几项研究表明放大色素内镜有助于确定病灶是IM还是不典型增生[14]。高分辨率的放大内镜也优于普通内镜，能够精确诊断HP感染，IM和不典型增生。而窄带成像在诊断胃癌前病变的敏感性特异性方面有良好的表现。但是，关于窄带成像图案与胃癌前病变相关性方面还没有统一的意见，尚需要进一步的研究。 2、组织学诊断AG和IM 第二种诊断AG的方法是组织学。更新的悉尼系统广泛用于胃炎的分型与分级，它推荐在胃内取5块活检，胃窦2块，胃角1块，胃体2块，因为AG和IM都是由胃窦向胃体进展[15]。标本不充分时组织学诊断是很困难的。IM定义为肠上皮取代胃窦或泌酸部位上皮、腺体，根据黏蛋白的不同，IM可分类成不同的亚型，现在常用的是Jass和Filipe分型。I型IM（完全型）表达唾液粘蛋白阳性，II型IM（不完全型）杯状细胞和柱状细胞表达唾液粘蛋白阳性，而III型IM（不完全型）表达硫酸粘蛋白阳性[16]。完全型的IM在病理学特点上与小肠相似，杯状细胞分泌MUC2，而不完全型IM病理学特点方面与大肠相似。在一项韩国的861名受试者研究中，III型IM与年龄相关，II型IM与HP感染后癌变过程相关（P<0.05）[17]。 3、血清胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）I/II比率 第三种诊断AG或IM的方法是检测血清中PG I、II和I/II比率。一项研究结果，PG I和PG II与AG没有相关性，而PGI/II比率与AG存在相关性。HP阳性的病人，血清PG I和PG II水平增高，因为在HP阳性病人，PG II增长率要高于PG I[18]。而且，在年龄和PG II之间存在正相关，年龄和PGI/II比率存在负相关，年龄和PGI之间没有相关性。 AG和IM的处理策略 到目前为止，没有统一的预防高危人群癌症进展的临床指南。然而，一些研究表明，AG和IM是癌前病变。预防和治疗AG和IM能够减少胃癌的发生。HP感染可触发多步骤的癌变进程，因此，根除HP是处理策略中关键的步骤。另一个策略是监测和随访AG或IM的病人。 1、HP根除 HP根除是治疗AG和IM的基础。然而，HP根除之后能否改善胃黏膜的AG和IM仍是一个有争议的话题[19]。目前，亚洲的指南推荐伴有AG和IM的病人进行HP根除[20-22]。然而，日本的一项关于预防胃癌的研究指出最佳治疗HP的时机是青年尚未进展到AG和IM时候[22]。