小儿外伤后脑梗塞39例分析 发表时间：2017-08-24T14:07:00.373Z 来源：《西部医学》2017年5月作者：朱兵 [导读] 小儿外伤脑梗塞随着基层医院CT和MRI的应用，外伤性脑梗塞的诊断病例逐渐增多，尤其儿童外伤后脑梗塞发病逐渐增加，其诊断率明显提高。 山东省曲阜市人民医院神经外科 273100 【关键词】小儿外伤脑梗塞随着基层医院CT和MRI的应用，外伤性脑梗塞的诊断病例逐渐增多，尤其儿童外伤后脑梗塞发病逐渐增加，其诊断率明显提高。本院2005年1月至2009年12月收治的39例儿童外伤后脑梗塞的治疗体会报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料本组39例中，男26例，女13例，年龄在1岁~14岁，其中跌伤18例，车祸伤16例，堕落伤3例，打击伤2例。 1.2 临床表现本组患儿伤后有短暂昏迷者10例，浅昏迷者6例，症状出现时间在伤后6h~72h，偏瘫者19例，单瘫者9例，哭闹者5例，言语不清者3例，癫痫发作者3例。 1.3 影像学检查所有患儿均在伤后6h内首次行颅脑CT检查，其中有轻度脑挫裂伤8例，蛛网膜下腔出血者10例，伤后24h或出现临床症状或体征时复查颅脑CT和MRI证实为脑梗塞，左侧21例，右侧18例。单纯豆状核区6例，尾状核区8例，内囊区11例，其余为混合型。 1.4 治疗早期应用钙通道拮抗剂尼莫通和西比灵，小剂量甘露醇，地塞米松，维生素C，能量合剂，ATP，低分子右旋糖苷，神经营养药物如胞二磷胆碱，神经节苷脂，小牛血清去蛋白水解物，氧自由基清除剂依达拉奉，配合针灸，高压氧和功能锻炼等治疗。癫痫患儿早期应用安定静脉控制，稳定后改用丙戊酸钠口服1月，停药后无癫痫复发。 2 结果 所有患儿在诊断为外伤后脑梗塞后5~7天逐渐恢复，以语言恢复最为迅速，其次下肢，上肢恢复最慢。所有病例随访3~6月，颅脑CT 复查，21例恢复正常，18例表现为大小不等的低密度灶，软化灶。按格拉斯哥预后评分，痊愈36例，治愈率92.3%，轻瘫2例，肢体肌力IV~IV+级，1例轻度语言障碍。 3 讨论 小儿外伤后脑梗塞随着CT和MRI的普及，其诊断病例逐渐增多，本病诊断主要有：［1］（1）有明显外伤史（2）伤后出现肢体功能障碍或语言障碍（3）颅脑CT发现低密度灶。儿童外伤后脑梗塞发病的部位，症状和体征与成人有许多相似之处，但小儿外伤后脑梗塞神经功能恢复较成人良好，主要与以下几个因素有关（1）脑外伤程度轻，脑内血液循环多较局限（2）小儿脑组织代偿能力强，新陈代谢旺盛，处于发育期，大脑侧支循环建立迅速（3）临床CT的普遍应用，为早期诊断提供了条件（4）近年来，临床医生对本病的治疗经验与认识度逐渐提高，治疗更加及时、合理。 外伤后脑梗塞的发病机制，与下列因素有关［2］：①小儿颈部肌肉力量较弱，头部外伤时头颈部活动幅度较大，造成脑血管剧烈的牵拉，加之儿童植物神经功能发育不健全，使血管壁挫伤或内膜受损，直接造成血栓形成。②颅内血肿或者脑组织水肿，脑组织移位，使颅内压升高，压迫周围血管，有效脑灌注压下降，同时血管内皮细胞肿胀，脑组织缺血，缺氧，引起脑梗塞。③脑外伤后，脑血管破裂形成蛛网膜下腔出血，引起脑血管痉挛，血流缓慢，为血栓形成提供了条件。国内胡深［3］通过动物实验，发现蛛网膜下腔出血半小时即出现血管痉挛。④脑外伤后限制液体摄入量，大量脱水剂的应用，以及人体白蛋白的使用，使血液粘滞性增加，可促使脑梗塞的发生。⑤另外，外伤后脑内深部微血管痉挛、狭窄或闭塞，加之脑深支小血管与颈内动脉分支在解剖走向成直角，易扭曲痉挛，血供减少或断流，亦是成为伤后脑梗塞的原因。［4］ 小儿外伤后脑梗塞造成的损伤往往是一种可逆性的损害，预后较好［5］。本组病例，从病变发生机理角度，早期给以钙通道拮抗剂和神经营养药物治疗，对水肿明显，症状较重的病例，给予小剂量脱水和激素治疗，对恢复期高压氧治疗和功能锻炼等，取得了较好的治疗效果。 【参考文献】 1相山.外伤性基底节梗塞43例分析.中华神经外科杂志，1994，10（2）:105. 2 杨波.小儿外伤性基底区损伤的治疗.中华神经外科杂志，1994，10（2）:107. 3 胡深.猫蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛―模型与脑血管造影.中华神经外科杂志，1993，（4）:210. 4 Mokri B Traumatic dissections of the extracranial internal carotid artery [J] J Nwrosurg,2003,68:189 5 曲政海，舒志荣，李少梅.儿童外伤性脑梗塞的临床诊断和远期预后[J]中华小儿外科杂志，1998，19（3）:171—172
外伤性蛛网膜下腔出血的临床护理探讨【摘要】目的探讨外伤性蛛网膜下腔出血的临床护理。方法临床药物结合护理措施治疗。结果40例患者中，痊愈30例，显效4例，有效4例，无效2例，总有效率95%。结论外伤性蛛网膜下腔出血药物治疗仍有不足之处，经过采取心理、防止再出血等护理治疗，有助于提高外伤性蛛网膜下腔出血的疗效。 【关键词】外伤性蛛网膜下腔出血；临床护理 外伤性蛛网膜下腔出血主要由于外伤后脑实质出血，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔，常与脑挫裂伤，硬膜下血肿和脑内血肿相关。据报道头部外伤患者中蛛网膜下腔出血的发生率为12%-53%。 [1] 1资料与方法 1.1临床资料选择2010年7月至2011年11月来我院就诊的40例外伤性蛛网膜下腔出血患者的病历资料，男30例，女10例；年龄25-55岁；病程30天至60天不等。临床症状：发病数小时后查体可见脑膜刺激征（颈项强直，kernig征、brudzinski征）阳性。腰椎穿刺脑脊液化验，其压力增高（>200㎜h2o），肉眼观察为均匀一致血性。镜检可见大量红细胞，由于应激可见白细胞略增高。患者剧烈头痛，呕吐，面色苍白，全身冷汗，多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫。 1.2护理对策
1.2.1头痛与脑水肿、颅内高压、血液刺激脑膜有关。 1.2.1.1心理护理向病人解释头痛的原因及规律性，指导病人了解疾病的过程与预后、dsa检查的目的与安全性等相关知识。头痛是因为出血、脑水肿致颅内压增高，血液刺激脑膜或脑血管痉挛所致，随着出血停止、血肿吸收，头痛会逐渐缓解；dsa检查的主要目的是为了明确病因，未能彻底解除再出血的潜在隐患做准备，是一项比较安全的检查措施。 1.2.1.2头痛的护理a、避免诱因：告知病人可能诱发或加重头痛的因素，如情绪紧张、进食某些食物、饮酒、月经来潮、用力性动作等；保持环境安静、舒适、光线柔和。b、指导减轻头痛的方法：如指导病人缓慢深呼吸，冷热敷、理疗、练习气功、生物反馈治疗，还可[2]分散病人对头痛的注意力，可使其头痛处于抑制状态，减轻其头痛的感受强度。可组织病人参加听音乐等感兴趣的活动；优美的旋律对缓解头痛、减轻焦虑和抑郁均有良效；又如给病人打针时与之边交谈边注射或轻柔地局部按摩，也可分散病人的注意力，对减轻注射及疾病所致疼痛具有良好效果；也可指导病人集中注意力想象自己身处一个意境或风景，再配以优美音乐，可起到松弛和减轻头痛的作用。[2]做诱导性想象前，若让病人先行有节律的深呼吸，通过自我意识集中注意力，放松全身各部分肌肉，对减轻头痛强度、增加耐痛力具有良好效果。 1.2.1.3用药护理遵医嘱使用甘露醇等脱水剂治疗时应快速静滴，30分钟内为宜。20%甘露醇为高渗性液体，对血管的刺激性大，
外伤性脑梗塞的研究进展 发表时间：2016-05-27T15:11:56.117Z 来源：《中西医结合护理》2016年第2卷第1期作者：夏士博张文博[导读] 发病机理难以准确的判断。另外，外伤性脑梗塞的治疗方法并不十分明确。当前，外伤性脑梗塞正在深入的研究当中，探究外伤性脑梗塞的临床诊断和治疗方法，有效解决外伤性脑梗塞的临床治疗难题。夏士博张文博通讯作者 第二军医大学 200433 [中图分类号] R161.1 [文献标识码] A [文章编号]1672-5018（2016）01-325-01 1.外伤性脑梗塞病因 外伤性脑梗塞是由于外力造成的创伤而导致颅脑发生损伤所引发的病症，患者主要表现为意识障碍，但其原发性损伤症状的临床表现不显著，与脑挫裂伤、颅内血肿存在着一定的区别，需要在外伤性脑梗塞的临床诊断当中准确予以判断。一般来说，局灶占位作用、脑疝、脑血管损伤以及脑血管痉挛是外伤性脑梗塞的主要临床表现，与多种因素有着密切的关联。准确进行外伤性脑梗塞诊断与治疗存在着一定的难度，发病机理难以准确的判断。另外，外伤性脑梗塞的治疗方法并不十分明确。当前，外伤性脑梗塞正在深入的研究当中，探究外伤性脑梗塞的临床诊断和治疗方法，有效解决外伤性脑梗塞的临床治疗难题。 2.外伤性脑梗塞的临床诊断 外伤性脑梗塞患者在头部存在外伤，并出现肢体瘫痪和语言障碍，且患者无脑梗塞病史，说明患者的病症存在外伤性脑梗塞的可能性。观察患者的生命体征、瞳孔变化、颅内压变化以及肢体活动，从中能够反映出相应的外伤性脑梗塞的病理特征。如果患者头部外部损伤较轻，但是体征严重，同样增加了外伤性脑梗塞的可能性，进而根据影像学资料特征，对外伤性脑梗塞进行准确的判断。应用CT和MRI 进行检查。在患者发病后的24h内，从CT影像当中并不能反映出脑组织当中存在的异常。而利用MRI能够在患者发病12h内发现梗塞灶，再通过CT检查，能够确定病灶的部位和范围，并由MRI检查，能够根据其发出的T1W低信号和T2W高信号，判断其中的异常。因此，采取CT 与MRI和CTA配合使用，进而提升临床诊断的准确性。梗塞灶呈现楔形，且边界清晰，非出血性损伤区内的梗塞灶存在独立性的特点，通过数字减影血管造影与脑挫裂伤、颅内血肿的症状加以区分，以上内容可明确进行外伤性脑梗塞诊断，为治疗工作提供了重要的参考 3.外性脑梗塞的临床治疗 首先进行原发伤的治疗，考虑其与脑梗塞的发生和预后存在密切的关联，需要妥善进行原发伤的处理和治疗。根据患者的脑挫裂伤和颅内血肿量进行比较，采取合适的治疗药物和治疗方法。降低患者的颅内压，使用止血芳酸、维生素K1能够有效控制颅内出血情况，并采用抗自由基治疗办法，保证以神经营养的供应，以保护脑细胞。使用腺苷、纳洛酮以及酶抑制剂等药物，保持亚低温的条件。可根据患者的恢复情况，采用高压氧方法治疗，促进患者的脑部血液循环，有助于患者的恢复。对于脑挫裂伤和颅内血肿严重的患者，需要采用手术治疗的方法，并配合中西医结合的办法，帮助患者尽快的康复。当前，外伤性脑梗塞临床研究取得了一定的进展，还需要深入的进行研究，以取得更大的突破。
蛛网膜下腔出血得基本知识 蛛网膜下腔出血就是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂得急性出血性脑血管病，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，危急临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称之为继发性蛛网膜下腔出血，又有外伤性，蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中得10%，占出血性脑卒中得20%。 病因 凡能引起脑出血得病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网（moya-moya病）与血液病等为最常见。多在情绪激动或过度用力时发病。动脉瘤好发于脑底动脉环得大动脉分支处，以该环得前半部较多见。动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区。当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块与围绕血管壁得纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成得神经肌肉接头产生广泛缺血性损害与水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集得红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间得小沟，使脑脊液得回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。 蛛网膜下腔出血并发症 1、急性梗阻性脑积水就是蛛网膜下腔出血得一个重要及严重得并发症，就是指蛛网膜下腔出血后数小时至7天以内得急性或亚急性脑室扩大所致得脑积水。脑室系统充满血液就是急性脑室扩张得先决条件，使脑脊液循环通路受阻而导致颅内压急骤升高，就是蛛网膜下腔出血后死亡得主要原因之一。发生急性梗阻性脑积水。提示预后不良。如在早期发现双侧侧脑室扩张、腰穿压力可以不高，提示急性梗阻性脑积水，应立即行 脑室引流， 有时可转危为安。 急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在蛛网膜下腔出血后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。 2、正常颅压脑积水(normal pressure hydroencephalus，NPH) 就是指患蛛网膜下腔出血后几周或几年后出现脑室扩大，就是因多种原因所致得临床综合征，又称隐匿性脑积水、低压力性脑积水、交通性脑积水或脑积水性痴呆。 正常颅压脑积水得发病机制就是凡能在脑室系统以外，即在脑基底诸池或大脑凸面处阻碍脑脊液正常流向上矢状窦者，均可引起正常颅压脑积水。正常颅压脑积水得三大主征为精神障碍、步态异常与尿失禁。还可出现性格改变、癫痫、锥体外系症状、强握反射、吸吮反射等。晚期双下肢发生中枢性瘫痪。[1] 临床表现
外伤性脑梗塞26例临床分析 自CT扫描应用于颅脑损伤的诊断以来，已发现一部分脑损伤病人早期出现脑梗塞，这类病 例大多伤情严重。本文就我院近8年来遇到的26例外伤后脑梗塞病人的临床特点及治疗情况，结合有关文献，报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料男21例，女5例，年龄9～72岁，其中20岁以下9例。受伤方式：车祸16 例，跌坠伤7例，打击伤3例。梗塞症状出现时间：立即出现3例，1～24h出现6例，1～ 3d出现11例，4d以上出现2例，始终无症状4例。 1.2 临床表现无昏迷者12例，不同程度的持续意识障碍14例。按GCS评分：大于13分2例，9～12分3例，5～8分7例，小于4分2例。单侧或双侧瞳孔散大，脑疝形成8例，头 痛或呕吐17例，偏瘫12例，单瘫4例，中枢性面瘫4例，偏身感觉障碍2例，失语3例， 癫痫发作2例。 1.3 CT检查全组患者在伤后2小时至1周行CT检查和复查，单纯性梗塞4例，合并脑挫裂 伤9例，合并颅内血肿13例。26例患者共31个梗塞灶，位于基底节区20例，其他梗塞灶 分别位于额叶、颞叶、顶叶、枕叶、桥脑和小脑，多发梗塞3例。 2 结果 单纯非手术治疗13例，经开颅手术清除血肿或同时去骨瓣减压配合非手术治疗13例。出院 时按GCS标准评价治疗结果：良好16例，中残5例，重残3例，植物生存1例，死亡1例。 3 讨论 3.1 发病机理 1.有人认为脑外伤后脑血管即发生痉挛，导致缺血改变而出现脑梗塞。也有人 经脑血管造影证实5%~57%外伤患者出现脑动脉痉挛。此外，外伤后蛛网膜下腔出血时血管 活性物质增多，血管自身代谢障碍，造成血管炎性损伤，引起血管痉挛。2.外伤时机械性损 伤血管内膜，血管内膜与中层产生撕离、出血，形成壁内血肿或夹层动脉瘤，引起血管狭窄，导致脑梗塞。3.血管损伤释放组织凝血活酶，激活血浆凝血酶元转变为凝血酶，使血浆内纤 维蛋白原转变为纤维蛋白，促进血小板粘着、聚焦而形成血栓，导致脑梗塞[1]。4.脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿使颅内压增高及脑灌注压降低，脑血流量减少，同时脑血管受压拉长扭曲、痉挛收缩致供血区缺血，引起脑梗塞[2]。5.儿童脑血管纤细，轻微损伤即可致血管移位、扭 曲拉长、痉挛至闭塞。故外伤后脑梗塞在儿童更常见。本组病例与此相符。6.梗塞灶易发生 在基底节区，因基底节区的豆纹动脉、穿支动脉和前脉络膜动脉远离大动脉主干，走行长而 迂回，部分与大动脉干呈直角分支，属终末动脉，很少有吻合支，来自颈内动脉的微栓子， 易于在此处发生梗塞[3]。7.外伤后脑缺血和出血能启动催化自由基反应增强，引起脂质过氧 化损害，使细胞通透性改变，细胞内环境紊乱，能量合成障碍，亦可导致微血管内凝血，加 重了原有缺血缺氧，造成细胞广泛死亡和组织溶解至脑梗塞[4]。8.CT检查可得到可靠的诊断 依据。 3.2 治疗与预后本病治疗视病情而定，对颅内血肿、脑挫裂伤合并大面积脑梗塞，颅压高症 状明显，甚至脑疝形成者，应立即行血肿清除及去骨瓣减压术。术后使用脱水降颅压药，合 理应用激素、钙离子拮抗剂、促进脑细胞代谢药物，对无蛛网膜下腔出血的患者，可选择性 应用小剂量抗凝治疗或给予高压氧治疗。有适应症者，亦可选择血管重建术[5]。笔者认为提 高对外伤后脑梗塞的认识，及时作出诊断并积极进行相应的治疗，将有助于改善患者的预后，提高病人的生存质量。 参考文献
蛛网膜下腔出血治疗流程 蛛网膜下腔出血的治疗原则：制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，降低颅内压，减轻脑水肿，去除病因和防治再出血及各种严重并发症的发生。 一、一般处理及对症治疗： 1．绝对卧床：患者应住院治疗，绝对卧床休息4～6周（避免一切可能引起血压或颅内压增高的原因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累等）。 2．镇静止痛：头痛、烦躁不安、有精神症状者可给予适当的镇静镇痛药物，避免使用影响呼吸与意识观察的药物。 3．调控血压：适当调整血压。既往血压正常的患者，SAH后血压升高，控制血压到接近正常水平；既往血压高者，控制血压到接近平时血压水平。一般收缩压不宜高于150～180mmHg。 4．抗抽搐：有痫性发作者可给予抗癫痫药如苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠、安定等。 5．纠正低血钠：有低血钠时，给予等渗液体，血容量不足时及时补液纠正，避免使用低渗液体。 二、降低颅内压和防治脑疝形成： SAH的颅内压增高是由于血肿的占位效应和脑脊液循环通路被阻塞而致急性脑积水以及脑血管痉挛所致的脑缺血和脑水肿，因此SAH颅内压增高较其他脑血管病重而急。可给予甘露醇、速尿、甘油果糖、复方甘油、白蛋白、地塞米松等。 三、止血及预防再出血： 用抗纤维蛋白溶解药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防治再出血的发生。6-氨基己酸：4～6g溶于NS或5%～10%GS中静滴，每天24克，持续7～10天，逐渐减量至8g/日，维持2～3周。 止血芳酸（PAMBA）：0.2～0.4g缓慢静滴，2次/日。 为避免继发脑缺血发生，需同时联合应用钙拮抗剂。 四、防治脑血管痉挛： 钙通道拮抗剂：可减轻血管痉挛。常用尼膜同10mg～20mg/d缓慢静滴，1mg/h，连续5～14天，注意监控血压。或者尼莫地平口服，20～40mg/次，3次/日。 扩容升压：血容量不足或血压偏低时，给予扩容升压治疗。 脑脊液置换疗法：对非动脉瘤性SAH或动脉瘤手术后者可用CSF置换疗法。可腰椎穿刺置换脑脊液，10～30ml/次，2次/周；可根据颅压情况每次放脑脊液5～10ml。有脑室出血者做侧脑室引流术。 五、利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位： ①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。 ②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。 ③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 ④额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉的动脉瘤。 怀疑动脉瘤者，请神经外科会诊，非动脉瘤者进行一般内科治疗。 六、影像学及脑血流监控： 对患者进行TCD监控和头颅CT复查，发现有脑血管痉挛或脑积水及时处理，怀疑动脉瘤或血管畸形，通过DSA确诊，神经外科进行处理。脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。 七、并发症的处理：
外伤性脑梗塞的临床法医学鉴定分析 发表时间：2018-06-25T13:08:48.747Z 来源：《中国医学人文》2018年第4期作者：代瑶、吕晓芳 [导读] 分析外伤性脑梗塞的临床法医学鉴定要点 代瑶、吕晓芳 四川福森特司法鉴定所 610041 【摘要】目的：分析外伤性脑梗塞的临床法医学鉴定要点。方法：回顾性分析29例外伤性脑梗塞伤者的基础资料，包括性别、年龄、症状、受损程度、因果关系。结果：26例伤者中有3例为重伤；7例进行工伤评残，4例一级伤残，2例二级伤残，1例七级伤残；18例伤者为道路交通事故评残，其中5例一级伤残，8例二级伤残，3例三级伤残，2例四级伤残；1例进行伤病关系评定，结果为直接因果关系。结论：外伤性脑梗塞的形成机制比较复杂，是多种原因共同作用产生的结果。受伤后对伤者进行CT和MRI检查对疾病的诊断和法医鉴定有重要意义。 【关键词】：外伤性脑梗塞；法医学；鉴定分析 外伤性脑梗塞是颅脑损伤的并发症之一，发生率并不高，但死亡率和致残率非常高。随着近些年来检查方式的不断进步，外伤性脑梗塞的检出率逐渐增加。外伤性脑梗塞的主要临床表现为原发脑损伤不相符的迟发型神经功能障碍，非常与病理性脑梗塞混淆，经常在临床法医学鉴定中引起争议。为了探讨外伤性脑梗塞的法医鉴定要点，本文回顾性分析29例外伤性脑梗塞伤者的基础资料，先将结果做出如下报告： 1 资料与方法 1.1 一般资料 回顾性分析29例外伤性脑梗塞伤者的基础资料，其中男性伤者21例，女性伤者8例。年龄6~65岁，平均年龄（39.6±8.6）岁。致伤原因：重物打击2例、交通事故20例、高处坠落7例。 1.2 研究方法 所有伤者进行CT检查，其中有4例伤者脑内血肿、8例伤者硬膜外血肿、7例伤者硬膜外血肿、10例伤者脑挫裂伤。有20例伤者合并蛛网膜下腔出血。所有伤者首次CT检查时均未见脑梗塞影像学特征。随后进行动态CT检查在受伤后24~30h，有6例伤者出现脑梗塞病灶，受伤后31~72h有16例伤者出现脑梗塞病灶，受伤超过4d出现脑梗塞病灶的伤者7例。脑梗塞病灶位置：大脑半球9例，小脑2例，顶叶7例，脑干4例，枕叶4例，额颞叶3例。CT可见病灶为扇形或楔形低密度影，甚至半球大片低密度影，边界清晰，有21例伤者病灶直径超过20cm。 1.3 法医学检查表现 智力缺损5例、失语3例、偏瘫10例、植物状态4例、视觉障碍2例、运动障碍3例。 2 结果 所有伤者参照《人体重伤鉴定标准》、《职工工伤与职业病致残等级鉴定标准》、《道路交通事故受伤人员伤残评定标准》进行评价。26例伤者中有3例为重伤；7例进行工伤评残，4例一级伤残，2例二级伤残，1例七级伤残；18例伤者为道路交通事故评残，其中5例一级伤残，8例二级伤残，3例三级伤残，2例四级伤残；1例进行伤病关系评定，结果为直接因果关系。见表1。 3 讨论 3.1 外伤性脑梗塞的发病机制 外伤性脑梗塞的发病机制非常复杂，目前也尚无明确的说法，普遍认为是由多种因素共同作用产生的结果，笔者结合大量的文献总结[1]，认为该病的发生主要有以下机制：①创伤性血栓：伤者在受伤，头部或颈部受到较大的外界作用力，容易造成颅内血管或颈部血管扭曲、牵拉，造成血管内膜断裂，粗糙的断裂面会产生附壁血栓，进而诱发脑梗塞。②局灶占位作用：由于脑外伤后，颅内高压会压迫脑组织，造成脑灌注量下降，严重时形成脑疝，脑组织受压后造成脑动脉扭曲、牵拉等，产生脑血管狭窄，出现动脉供血区血栓。③脑血管痉挛：根据相关调查发现，有5％~7％的脑外伤患者在受伤后会发生脑血管痉挛，尤其是合并蛛网膜下腔出血时更为严重，可能会造成血管内膜损伤，造成附壁血栓，诱发脑梗塞。有学者认为[2]，颅脑受伤后，蛛网膜下腔出血的凝血块和血液动力学变化对血管壁的机械性压力会激活磷脂酶C，随后激活蛋白激酶C，而蛋白激酶C的异常激活会让血管平滑肌持续收缩，加重脑血管痉挛程度，严重时会诱发脑梗塞。国外学者曾经进行研究发现，蛛网膜下腔出血会诱发脑梗塞，严重时还会造成患者发生脑功能障碍。④脑部微循环障碍：发生颅脑损伤后，临床会使用脱水、利尿剂等药物，同时限制液体的出入量，血液粘滞度增加，此时颅内压增加，脑灌注量明线下降，血液流速缓慢，造成血小板聚集和血管收缩加速，逐渐形成血栓。血管活性物质失调会造成血管过度收缩和痉挛，脑血管微循环中的灌注量不断减少，严重时可能出现无再关注的现象，此时脑组织缺血程度加重，会形成脑梗塞及。⑤一氧化氮耗竭：颅脑受损后脑组织缺氧，会产生大
外伤性脑梗塞的CT诊断 目的结合文献探讨外伤性脑梗塞的发病机理，提高对外伤性脑梗塞的认识和诊断水平。方法对75例颅脑外伤患者采用CT平扫，层厚5~10 mm，层距10 mm。结果75例颅脑CT平扫显示基底节内囊区低密度梗塞灶61例，脑叶区10例，放射冠区2例，内囊区合并脑叶区2例；20例在初次CT检查时发现，55例CT 复查时发现。结论CT是诊断外伤性脑梗塞主要和首选方法，对患者的预后有重要价值；根据病情需要，CT复查必不可少。 标签：脑外伤；脑梗塞；CT；复查 颅脑外伤最主要可引起硬膜下血肿、脑挫裂伤和蛛网膜下腔出血，外伤性脑梗塞是颅脑外伤的并发症之一［1］，在临床上较为少见，其发病机理及临床表现有一定的特点，收集了75例病例，现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料收集1995年3月~2010年10月间诊断有明确外伤史，CT诊断表现为颅内低密度病灶，经临床结合CT表现明确诊断为外伤性脑梗塞病例75份。其中男性58例，女性17例；年龄3~58岁；车祸38例，打击伤20例，自行摔伤8例，坠落伤9例。有55例是复查时发现。 1.2临床表现75例中均在外伤后有不同程度的失语和偏瘫，症状出现的时间分别为3~13 h 15例，14~24 h 20例，25~72 h 35例，5 d以上5例。伤后有昏迷史的38例，清醒的37例；伤后有头痛、恶心40例，头痛呕吐21例，14例早期无任何症状和表现。 1.3CT检查使用以色列ELSCINT 1900和西门子CT机，以OML（眶耳线）为基线，层厚10 cm，层距10 cm。部分病例在脑内基底节区加扫0.5 cm薄层扫描；检查时间为伤后2 h~2周，追踪观察复查CT时间为伤后3个月~6个月。 2结果 2.1脑梗塞灶的部位及分布右侧29例，左侧38例，两侧8例；梗塞灶在基底节内囊区为61例（图1~2），脑叶区10例（图3），放射冠区2例，内囊区与脑叶区合并2例；病灶形态均为低密度灶，CT值20~25 HU,（平均23 HU）；病灶大小为0.2 cm×0.5 cm~1.3 cm×2.6 cm，均无占位效应；合并有其他颅脑损伤41例，其中30例为成人；而单纯外伤脑梗塞的34例中，29例是儿童。 2.2脑梗塞发生的时间20例在初次CT检查时发现，55例是在复查CT时发现。 3讨论
蛛网膜下腔出血（SAH）是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等原因引起的血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔病例，称之为继发性蛛网膜下腔出。 病因：蛛网膜下腔出血后为什么容易再出血：原发性蛛网膜下腔出血主要由脑底部和脑表面的动脉瘤或脑血管畸形破裂引起。出血部位因在蛛网膜下腔，周围缺乏致密组织的保护，因而出血不易控制。尤其是动脉瘤的破裂，原已失去弹性的动脉瘤薄壁破裂后难以收缩，即或局部形成血凝块，也极不稳定。出血后，血液中的白细胞释放一种蛋白酶，具有溶解血凝块的作用。在这种物质的作用下，动脉瘤破裂处原已形成的不稳定的血凝块可以再溶解，因而导致再度出血。蛛网膜下腔出血后第一个月内再出血的发生率可达30%，其中会有近半数死亡。这种近期的再出血是原发性蛛网膜下腔出血的一项最具有特征性的致命性续发症，必须引起高度重视。 颅内动脉瘤：是指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出，颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起囊性膨出，是造成蛛网膜下腔出血的首位病因。 动脉瘤破裂出血可导致哪些情况？ 患者首发症状大多为突发的剧烈头痛，被形容为“生平最剧烈的头痛”，如出血量大可导致偏瘫、失语、意识不清，昏迷甚至死亡。 颅内动脉瘤首次破裂出血死亡率约为20%，7%患者还未到医院就死亡了，幸存患者如不及时治疗会再次甚至多次出血，再次出血的死亡率为67%。 颅内动脉瘤患者部分伴有动眼神经麻痹，尤其是无头痛症状，单纯以眼睑下垂为首发症状者，很容易被误诊，患者往往以眼科疾病就诊。需要鉴别诊断的是重症肌无力眼睑下垂、糖尿病性眼睑下垂、脑干病变性眼睑下垂、周围神经性眼睑下垂。未破裂颅内动脉瘤导致的眼睑下垂大多数为单侧，且查CT和磁共振未见异常，但脑血管造影会明确诊断。 怎么能及时发现颅内动脉瘤，避免破裂导致死亡？ 除非颅内动脉瘤很大，平时我们做的头CT及磁共振不能看到动脉瘤，只有做特殊的CT血管成像（CTA）或磁共振血管成像（MRA）才能更好的发现动脉瘤，但最权威的诊断动脉瘤手段是全脑血管造影术（DSA）。 动脉瘤患者平时注意哪些事情？ 1.卧床休息； 2.避免剧烈运动； 3.缓解病人的紧张情绪、稳定血压； 4.防治便秘 脑疝：当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。 临床表现： 治疗：脑室外引流术、减压术、脑脊液分流术、内减压术 高血压（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果
2 蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）是指各种原因引起的脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。其中70%～90%属于外科范畴，自发性SAH常见的病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，其他原因有动脉硬化、脑底异常血管网症、颅内肿瘤卒肿、血液病、动脉炎和脑炎等。 [诊断] 一、临床表现 （一）出血症状典型表现是突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐、面色苍白、烦躁不安，可有一过性意识障碍，清醒后有各种神经功能障碍和脑膜刺激征严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝而死亡。 （二）神经功能障碍可引起动眼神和展神麻痹、偏瘫、失语、记忆力缺失眼底出血和视力野障碍。 （三）全身症状和并发症此外还可以发生心律失常、水和电解质平衡失调。 二、诊断及辅助检查 （1）CT检查 突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。患者主诉"一生中最严重的头痛"，应考虑到SAH。确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和／或脑脊液均匀一致血性，一般在12小时内只作CT。超过12小时，如果CT阴性，必须加作脑脊液检查。SAH 的CT诊断率为90%以上，特别是脑干周围的基底池、侧裂池、纵裂池。若出血极少或出血后数天，CT检查可能是阴性。此时，腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血。 （2）脑脊液检查
用传统方法不能确定是SAH还是误穿出血时，一定作脑脊液分光光度检查。 （3）利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位： ①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤或无前循环动脉瘤。 ②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。 ③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 ④额叶半球间裂基底部、前纵裂池出血提示前交通动脉的动脉瘤。 （4）脑血管造影明确病因 脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。 [治疗] 一、一般治疗 SAH患者最好在重症监护病房进行生命体征监测，直至诊断明确、手术治疗和术后病情稳定。出血急性期，应绝对卧床休息，可应用止血剂、止痛剂和镇静剂，保持大便通畅，控制血压，防治抽搐、消化道出血各维持水电解质平衡。 二、抗血管痉挛治疗 脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始，5~14天狭窄到最大，2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。 建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。 尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致
外伤性脑梗塞22例临床分析 发表时间：2012-12-28T13:35:18.437Z 来源：《中外健康文摘》2012年第40期供稿作者：袁军超宣浩钱黎亮朱成波韩世文翟笃春孙昊[导读] 探讨颅脑损伤患者外伤性脑梗塞的发病原因、临床特点、治疗方法及预后。 袁军超宣浩钱黎亮朱成波韩世文翟笃春孙昊 (宣城中心医院神经外科安徽宣城 242000) 【中图分类号】R743 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）40-0095-02 【摘要】目的探讨颅脑损伤患者外伤性脑梗塞的发病原因、临床特点、治疗方法及预后。方法对我科近5 年来收治的外伤性脑梗塞的临床资料22例进行回顾性分析。其中合并震荡伤2 例、脑干损伤1 例、脑挫裂伤4 例、颅内血肿11 例、脑疝4 例；开颅手术16例，内科治疗6例。结果出院后6个月格拉斯哥治疗结果分级法(G 0S)评分：良好8例，中残4例，重残3例，植物生存4例，死亡3例。结论外伤性脑梗塞发生机制较复杂，预后差。应提早预防、早期诊断、及时治疗，降低致残率，减少并发症，提高生存质量。【关键词】颅脑损伤外伤性脑梗塞诊治 外伤性脑梗塞（traumatic cerebral infarction，TCI）是指继发于创伤后，脑血管发生严重痉挛或闭塞，从而导致脑组织的缺血、梗塞，是一种严重的并发症[1]。发病率约0.05～1.6%[2]。好发于儿童及老年人。多继发于脑挫裂伤、脑内血肿、大面积脑水肿或脑疝等病变的占位效应压迫相应的血管使脑组织血管供血障碍所致。其临床表现缺乏特异性，易被外伤的早期症状所掩盖，如不及时诊治，将加重颅脑损伤，从而影响患者的病程及预后。 1 临床资料 1.1 一般资料：本组共22例，男16例，女6例。年龄8～76岁，平均56岁。其致病原因：车祸16例，坠落摔跌4例，殴击及重物砸伤2例。梗塞症状出现时间：伤后首诊CT发现脑梗塞3例，24小时内复查CT发现者5例，第2～3天出现9例，4天以上出现5例。 1.2 临床表现：脑震荡2例、脑干损伤1例、脑挫裂伤4例、颅内血肿11例、脑疝4例；开颅手术16例，内科治疗6例；无明显意识障碍者4例，有不同程度意识障碍者18例。本组病人按GCS评分>13分4例；9～12分5例；6～8分10例；3～5分3例。梗塞灶位于基底节10例，枕叶4例，颞顶叶4例，额叶2例，小脑1例，脑干1例。 1.3 治疗方法：根据CT扫描及脑损伤情况采取不同的治疗方法，患者的神志意识情况及CT显示中线及环池四脑室情况决定是否手术治疗。本组手术治疗16例，多以标准大骨瓣开颅脑内血肿清除+去骨瓣减压术，必要时同时行内减压术。保守治疗6例，保守治疗包括解痉扩血管，改善微循环，钙离子拮抗剂，脱水降低颅内压，氧自由基清除剂，营养神经等。对蛛网膜下腔出血较多者早期行腰穿放血性脑脊液或者腰大池间断引流；在肺部感染控制及生命体征平稳的情况下，早期行高压氧康复治疗。 1.4 结果：随访19例，随访时间约6个月。格拉斯哥治疗结果分级法(G0S)评分[3]：良好，成人能工作、学习8例；中残，生活能自理4例；重残，需他人照顾3例；植物生存，长期昏迷，呈去皮层或去脑强直状态4例；死亡3例。 2 讨论 外伤性脑梗塞的临床表现常常缺乏特异性，往往被外伤所致临床表现所掩盖而误诊[5]。因此密切观察病情变化以及动态影像学检查尤为重要。CT是诊断脑梗塞的传统方法，但在脑缺血区早期6～24h内只有少数病人出现边界不清的稍低密度灶，本组病例中伤后6h内发现梗塞灶只有3例。因此当首次CT检查为阴性，伤后发生迟发性神经功能缺损时；或受伤程度与神经系统体征不一致，用原发脑损伤不能解释，临床上要考虑到发生本病的可能，需进一步进行MRI普通扫描和Flair成像扫描，条件允许时可行CTA及MRA检查。 外伤性脑梗塞合并脑挫裂伤、颅内血肿、甚至脑疝形成者应积极采用血肿清除及去骨瓣减压术，术中要尽量清除挫伤坏死的脑组织及颅内血肿，充分减压，避免脑组织及血管过度受压，改善梗死灶周围的缺血区供血。对于颅内高压、弥漫性脑肿胀、大面积脑梗死病例应采用标准大骨瓣减压术式，标准大骨瓣减压可有效地降低颅内压，改善脑循环。外减压效果差时应果断行内减压。如术中发现蛛网膜下腔出血，可打开侧裂用生理盐水冲洗，以防脑血管痉挛。 单纯性脑梗死以内科保守治疗为主，在观察治疗过程中体会如下：（1）正确合理使用脱水剂及止血药，避免医源性血液高凝状态的发生，这样能有效地避免TCI的发生。（2）早期应用钙离子拮抗剂（尼莫地平）。伤后24～72h使用尼莫地平能防止细胞内钙超载，改善脑血流，持续降低颅内压且停药后无反跳现象发生，不加重颅内出血。（3）维持有效循环血量，纠正低血压，提高脑灌注压。主张按正常需要量补充液体和钠盐，避免脑低灌注发生，同时提高血钠浓度（在正常范围内）可提高血浆晶体渗透压，可改善脑水肿，降低颅内压；（4）脑保护剂的使用不能使坏死脑细胞复活，但对梗死区周围“缺血半暗带”有明显改善作用[6]。（5）合并蛛网膜下腔出血者，临床上主张早期应用钙离子拮抗剂，可有效预防外伤性脑梗死。酌情定期分次腰穿放血性脑脊液或行腰大池间断引流，有利于症状的改善和功能的恢复。（6）大面积外伤性脑梗死，治疗上应积极改善微循环，提高脑灌注，防止脑软化，必要时超早期可行溶栓治疗。（7）高压氧治疗：在肺部感染控制及生命体征平稳的情况下，早期行高压氧康复治疗。（8）其他治疗：抗凝、扩容、解痉、后期功能锻炼等。 总之，外伤性脑梗塞后果严重，预后较差，我们应做到密切注意病人病情变化。一旦怀疑脑梗塞，应及时进行CT、MRI、CTA及MRA 等影像学检查。由于重型颅脑损伤的病情限制，早期多次CT复查是诊断脑梗塞的有效方法，做到提前预防、早期诊断、及时治疗，降低致残率，减少并发症，提高生存质量． 参考文献 ［1]只达石.重型颅脑损伤救治规范[M].北京：人民卫生出版社，2000：79－80. ［2]赵卫忠，朱明霞，周祺等.急性颅脑损伤并发脑梗塞临床分析[J].中国临床神经外科杂志，2007，12（10）：620. ［3]王忠诚.神经外科学p脚．2版．武汉：湖北科学技术出版社，1998：1109. ［4]林伟峰.外伤性脑梗塞的诊治分析.海南医学,2007，18(5)：99. ［5]杨树旭，王义荣，朱先理,等.头部外伤性脑梗塞[J].浙江创伤杂志，2002.7：11. ［6]杨生，李文华等.外伤性脑梗塞27例临床分析.昆明医学院学报,2010,（2）：110-112.
外伤性脑梗塞 外伤性脑梗塞(Traumati。CerebralInfaretion，TCI)是指颅脑受不同程度损伤后3一7d内产生的局灶性或广泛性脑缺血性病变是颅脑损伤病人比较常见的并发症，是一种较严重的并发症,梗塞范围小者增加了致残率,而大面积梗塞者将大大增加了死亡率和重残率;原发脑损伤的症状及体征掩盖了脑梗塞的症状及体征,尤其是昏迷患者,很难及时发现脑梗塞,在临床救治中应引起高度重视。我科2004年1月至2007年12月收治颅脑外伤并发脑梗塞患者25例,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料：本组男18例,女7例,年龄3~72(平均4 2.6)岁。坠落伤4例,车祸伤16例,打击伤5例。梗塞部位:额叶7例,颞叶8例,顶叶2例,双额叶3例,额叶及颞叶3例,颞叶及顶叶1例,一侧半球梗塞1例。所有病例伤前均无脑梗塞病史。 1.2 临床表现：脑梗塞症状出现时间:48 h以内13例,48~72h 8例,4~7 d 3例,15 d 1例。入院时病情:伤后出现一过性昏迷3例,浅昏迷6例,中度昏迷11例,深昏迷5例。GCS记分:3~8分4例,9~12分13例,13~15分8例。其中合并脑疝4例,硬膜外血肿7例,脑挫裂伤并硬膜下血肿14例。 1.3 辅助检查：本组均经颅脑CT扫描,证实脑内有低密度影,伤后2 d内脑CT扫描,其中13例发现梗塞灶,3 d后复查发现7例,4~7 d复查有4例出现梗塞灶,还有1例15日病情突然加重,复查CT发现颞叶梗塞。 1.4 治疗：本组行手术治疗清除血肿者17例,保守治疗者8例。本组均给予尼莫地平、川穹嗪、低分子右旋糖苷,结合甘露醇、地塞米松、神经营养药物、高压氧和和功能锻炼等治疗,1例患者应用尿激酶溶栓治疗,恢复良好,未见脑出血发生。治疗20d,复查CT。 2 结果 CT呈模糊效应者13例,梗塞灶明显缩小者8例,有4例治疗过程中死亡。本组随访0.5 a,根据GCS记分标准良好15例,轻度残疾3例,重度残疾1例,植物生存2例,死亡4例。 3 讨论 颅脑损伤并发脑梗塞的发病机制:①血管损伤：在外力冲击作用下,颈动脉、脑动脉发生牵拉、扭曲,致内膜断裂、出血、血栓形成以及小栓子脱落而致远端栓塞,或动脉持续痉挛、狭窄和闭塞,或动脉内壁出血假性动脉瘤形成,或原动脉瘤破裂等。脑血菅的损伤主要为外力冲击作用下头部加速旋转,强大的不均匀向心力使血管内膜及平滑肌受损伤。②脑血管痉挛:普遍认为颅脑损伤患者蛛网膜下腔凝血块分解时释放的一些缩血管物质如花生四稀酸的衍生物、血红蛋白降解产物、5-羟色胺等对脑血管痉挛起着十分重要的作用。同时脑组织损伤时血浆儿茶酚胺水平增高,导致脑血管发生痉挛,引起血管腔狭窄,影响了脑内血流量,若超过颅内血管的代偿能力将发生受累血管供应区脑组织缺血,严重者发生脑梗塞。颅脑手术及颈动脉手术的刺激,可致脑血管和颈动脉痉挛、狭窄和闭塞。③颅脑损伤后：颅内压增高,脑灌注压降低、血流缓慢、淤滞,凝血系统被激活,血栓形成；颅脑损伤后微循环障碍及血管反应性变化,导致继发性脑缺血改变而发生脑梗塞等[1]。④除以上原因外,笔者认为脱水剂,特别是甘露醇以及白蛋白的应用也是原因之一。脱水剂应用后,高分子量物质进入毛细血管使得血黏滞度增加,血流变慢而产生低灌注,从而增加脑梗塞的发病机率。因此针对颅脑损伤并发脑梗塞的原因采取以下措施可望减少脑梗塞的发生率:首先要保持呼吸道通畅,昏迷病人尽早行气管切开,高频及人工呼吸机辅助供氧,以降低体内动静脉血氧差[2];在维持有效循环血量的
外伤性脑梗死 【摘要】目的探讨外伤性脑梗死发病机制、病理、危险因素、预后、临床特点及诊治。方法综合国内外文献加以阐述。结果外伤性脑梗死并非少见，颅内压增高、脑缺血、伤后止血剂应用是发生脑梗死原因。结论及时降低颅内压、维持收缩压正常、避免抗纤溶药物应用是减少外伤性脑梗死的有效措施。 【关键词】外伤；脑梗死；凝血异常 Traumatic cerebral infarction LIU Han,ZHANG Zheng,HE Xiao-wei,et al. The Affiliated Nanjing No.1 Hospital,Nanjing Medical University,Jiangsu 210006,China 【Abstract】Objective To investigate etiology,phthology,risk factor,prognosis,clinic features,diagnosis and treatment in traumatic cerebral infarction(TCI). Methods A lot of relative medical periodicals were review in the article. Results Traumatic cerebral infarction are not rare.Intracerebral pressure increase(ICP),cerebral ischemia and antifibrinogenolysis were found the reasons of TCI. Conclusion Properly decreasing ICP,maintaining systolic blood pressure,avoiding antifibrinogenolysis drug application were effective measures in TCI. 【Key words】trauma；cerebral infarction；coagulation abnormal 外伤性脑梗死(post-traumatic infarction，PTI)是病人在外伤后出现的脑缺血和脑梗死表现，由于患者机体凝血机能异常等因素，可能导致外伤后继发性脑梗死，因而进一步加重脑损伤程度，影响患者预后［1］。临床上可出现偏瘫及语言障碍等征象，CT检查可发现脑梗死灶。外伤性脑梗死是重症脑损伤患者最重要的脑继发性损害因素，早期发现和治疗有可能进一步减轻脑损伤后的病理生理过程，提高治疗效果［2］。本文综述颅脑外伤患者继发性脑梗死的病因、临床表现及防治要点，旨在提高PTI救治成功率和生存质量，降低病死率。 1 发病情况和发病机理 PTI可发生于全年龄组，多见于儿童，发生率与格拉斯哥昏迷评分（GCS）呈负相关。PTI占头颅外伤的1.9％～4.5％，而在重型颅脑外伤患者，PTI可达13.7%～15.5%［3］。PTI的发病机理尚未完全明了，一般认为与以下因素有关。