糖尿病急性并发症
一.低血糖
1、什么是低血糖:
当血液中的葡萄糖浓度≤3.0mmol/L，称为低血糖。
低血糖的表现:（1）早期症状以交感神经兴奋为主，表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等。
（2）较严重的低血糖常有中枢神经系统的表现，如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪、大小便失禁、昏睡、昏迷等。
2、引起低血糖的原因:
（1）在诊断糖尿病之前或在糖尿病早期，尤其是伴有肥胖者，其血糖和胰岛素的分泌不能同步，由于胰岛素分泌延迟，当血糖达到高峰时，胰岛素却未达到高峰；当血糖逐渐下降时，胰岛素的高峰却来临，就发生了低血糖，多在餐后3—5小时出现。
（2）未能随病情好转及时调整药物剂量，在口服降糖药物或注射胰岛素后没有按时进餐或没能吃够平时的主食量。
（3）临时性体力活动量增大，没有事先减少药物剂量或增加饮食量。
（4）老年糖尿病患者、营养不良、肝肾功能不全者或同时服用其他可以引起低血糖的药物，如乙醇、水杨酸、β肾上腺素受体拮抗剂等。
（5）患者血糖下降幅度过大或下降速度过快，也可发生低血糖反应。
（6）合并有肾上腺、垂体、甲状腺疾病或严重肝肾疾病的患者。
（7）空腹大量饮酒。
3、有科学研究表明，大于65岁合并有心肾功能不全的患者，低血糖的发生病率达20%，同时由于其他症状不典型，不容易被判断，容易留下后遗症，甚至危及生命，所以应警惕老年糖尿病患者发生的低血糖。
（1）由于老年患者交感神经兴奋症状不明显，使原来的低血糖常见症状，如心悸、出汗、无力、饥饿感等变得不典型，反而以头痛、头昏、烦躁、嗜睡、瘫痪、昏迷等中枢神经功能障碍为首发表现。
（2）与中青年低血糖患者相比，老年患者低血糖反应持续时间长、恢复慢。其原因在于：①降糖药物（尤其是磺脲类药物）主要是经过肝肾代谢，老年患者常合并有肝肾功能不良，因而药物的半衰期相对延长，药物作用时间延长。同时在生理上，老年患者肾小球滤过率也下降，胰岛素消除减慢。②老年患者的激素调节能力差，低血糖时升血糖激素不能及时分泌。③老年患者糖原储备低，肝糖异生功能降低。
（3）老年患者并发症多，往往用药复杂，在并发身体其他疾病及药物的作用下，常出现进食减少或呕吐等情况，如不及时调整降糖药物剂量，易导致低血糖的发作；而且老年患者因为常有反应迟钝、记忆力下降、生活自理能力下降等特点，饮食常不规律，容易发生多服、误服降糖药物，诱发低血糖。
4、低血糖的危害:
（1）严重低血糖反应，可加重原有动脉硬化及高血压患者发生脑血管意外的危险性，使其发生中风的几率增加。
（2）低血糖可引起心脏冠状动脉收缩，心肌缺血，使原有冠心病患者诱发心绞痛或者心肌梗死；对无心脏疾病的患者造成心肌损害。
（3）低血糖对身体的危害以神经系统为主，尤其是脑部及（或）交感神经。由于血糖是脑细胞的能量来源，短暂的低血糖可导致脑功能不全，而反复发作、严重或持续时间较长的低血糖可引起脑死亡。老年糖尿病低血糖患者，临床以中枢神经系统功能障碍为主要表现，与年轻人以交感神经系统兴奋为主要表现有明显区别，临床表现不典型。
5、如何应对低血糖:
（1）意识清醒的患者，可立即口服1勺白糖+200毫升温开水，1—2粒水果糖，4—5块饼干等可以迅速升高血糖的食物。
（2）意识不清的患者，应立即送医院，迅速静推50%葡萄糖液40—60毫升。
（3）若是口服葡萄糖苷酶抑制剂的患者出现低血糖，也应静脉推注50%葡萄糖液40—60毫升。
（4）若是口服优降糖引起的低血糖，清醒后应静脉滴注10%葡萄糖液，维持并观察72小时。
6、怎样预防低血糖:
（1）积极学习识别低血糖发生时的症状及处理方法，特别是没有意识到自己有常见低血糖反应的患者，要了解自己的发病特征。
（2）患者身上应随身携带能被快速吸收的碳水化合物，如糖果、含糖的饮料等，外出时要佩戴信息卡，以便在紧急情况下可以得到快速的帮助。由于在操作有潜在性的机器设备（如驾驶机动车）时消耗能量较大，较容易发生低血糖反应，所以该类患者在进行操作之前都应测定血糖。
（4）对于不同的患者，血糖的控制要因人而异，特别对于老年患者或有心绞痛、一过性脑缺血的患者，血糖应控制在稍高水平，如:空腹血糖可以＜7mmol/L，餐后2小时血糖可以＜10mmol/L。
使用磺脲类药物的患者，由于磺脲类药物在血液中循环的时间较长，因此在服药开始阶段应监测血糖，并及时调整药物的剂量。
（5）胰岛素的剂型、剂量、品种因血糖控制的需要发生变化时，患者应该积极掌握其使用方法，并监测血糖，根据血糖调整胰岛素。
（6）饮食要定时、定量，可以在两餐之间或晚上睡前加餐，预防夜间低血糖。若血糖控制不佳或者病情变化大时应少食多餐，减少低血糖发生的几率。运动量的大小应灵活掌握，如果当日运动量超过原计划量时，可在运动30—45分钟后补充碳水化合物10—15克；或者在运动之前、之后、运动期间监测血糖，决定补充碳水化合物的量，预防低血糖的发生。
二.糖尿病酮症酸中毒
1、概念:
糖尿病酮症酸中毒是指由于胰岛素严重缺乏或升糖激素不适当升高而引起的以高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的严重急性并发症。由于胰岛素的
缺乏，葡萄糖不能进入细胞内，脂肪和蛋白质加速分解，脂肪代谢的中间产物酮体（乙酰乙胺、β—羟丁酸和丙酮）累积起来，当体内酮体产生过多，超过体内各组织利用限度时，首先经过肾脏随尿排出，产生酮尿。若酮体产生速度超过肾脏排出速度，则使血液中酮体积聚。当酮体在血液中的浓度超过2mmol/L时，就为酮血症，病情进一步加重可引起糖尿病酮症酸中毒，甚至引起酮症酸中毒昏迷，一旦发生必须迅速送往医院诊治。
2、诱因:
（1）感染是最常见的主要诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，如上呼吸道感染（感冒）、败血症、肾盂肾炎、急性胰腺炎、化脓性皮肤感染、胃肠道感染等。
（2）胰岛素治疗中断、用量不足或产生胰岛素抵抗。
（3）急性心肌梗死、外伤、手术、麻醉及严重精神刺激。
（4）饮食失控、胃肠道疾患、暴饮暴食、饮酒过度或严重呕吐、腹泻等。
（5）妊娠和分娩。
（6）应用糖皮质激素治疗加速脂肪分解。
3、表现:
（1）疲乏、乏力、明显口渴、多饮、多尿，以致脱水、尿量减少、恶心、呕吐、腹痛等。
（2)有冠心病的患者会诱发心绞痛、心律不齐，甚至诱发心肌梗死、心力衰竭。
（3）严重时还会出现头痛、嗜睡甚至昏迷。
（4）呼出的气体中可闻到烂苹果味。
（5）Ⅰ型糖尿病一旦出现极度烦渴、多尿、脱水、虚弱、神志模糊、昏迷等症状，首先应想到有酮症酸中毒的可能，应该立即就诊治疗。
4.诊断:
(1)高血糖:血糖在16.7-27.8mmol/L，甚至33.3mmol/L以上。
(2)高血酮:血酮在5mmol/L以上。
(3)血液酸碱度:pH在7.35以下。
(4)尿糖:+—++++。
(5)尿酮:+—++++。
(6)血钾：正常或<3.5mmol/L。
5、治疗:
(1)补充液体，纠正水电解紊乱：恢复有效循环血容量，恢复肾灌注。出现明显脱水，周围循环衰竭或休克时应尽快补液，必要时可使用双静脉通道。①补液：一般用生理盐水（等渗溶液),最初2小时输入1000—2000毫升，第2—6小时输入1000—2000毫升，24小时总量为2000—5000毫升，严重脱水者可达6000—8000毫升。②补钾:一般在补液及胰岛素治疗后2—4小时，尿量充分时即补。24小时补钾6—12克，采用口服和静脉两种方法结合。
(2)胰岛素治疗：小剂量胰岛素静脉泵入或输入每小时5—7单位。
(3)纠正酸中毒：①轻中度酸中毒，不必补碱；②重度酸中毒，则需及时补碱。当pH>7.2，则不再补碱。
(4)补充碳水化合物：高血糖已基本控制，血糖在13.9mmol/L左右，按比例补充糖水（促进细胞内合成代谢，以利于纠正高血糖，防止低血糖）。
6、预防:
（1）积极学习糖尿病知识，掌握糖尿病酮症酸中毒先兆症状，做到心中有数。
（2）经常监测血糖，特别是在血糖波动较大或处于感染时，应该增加测血糖的次数，并且将测得的血糖记录下来。
（3）在季节变换时，要注意衣物的增减，预防感冒，养成良好的卫生习惯，勤洗澡、勤更换纯棉的内衣；注意口腔和皮肤的保健，坚持运动疗法，增加机体抵抗力；坚持饮食疗法，切忌暴饮暴食；特别是Ⅰ型糖尿病患者由于年龄小，缺少自我约束能力，所以家属要协助做好饮食治疗。
（4）正在使用口服降糖药或者是胰岛素者，应谨遵医嘱使用，不能擅自停药或停用胰岛素，或是擅自改用其他药物。
三.糖尿病高渗性昏迷
1、概念:
以严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无明显酮症、伴有进行性意识障碍为主的临床综合征。多见于老年糖尿病患者，以往无糖尿病病史的患者或仅有轻度糖尿病而不需要胰岛素治疗的患者。
2、表现:
（1）前驱期：持续时间为数天到数周不等，表现为糖尿病症状加重，出现烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。
（2）典型期：体重明显下降，皮肤干燥无弹性，眼球凹陷，唇舌干裂，血压下降，心跳加速，甚至四肢厥冷、发绀，呈休克状态。有的由于严重脱水而少尿、无尿。不同程度的意识障碍，从意识淡漠、昏睡直至昏迷。还可伴有卒中、不同程度的偏瘫、全身性或局灶性运动神经发作性表现，包括失语、偏瘫、眼球震颤和斜视，以及灶性或全身性癫痫发作等。
3、治疗:
（1）补液。补液的种类和浓度：①有低血容量性休克者应先静脉滴注生理盐水，以较快地提高血容量，升高血压，改善肾血流，恢复肾功能；②血压正常而血钠>150毫克/升者，可开始即用低渗液。当血浆渗透压降至350mmol/L以下，血钠在140—150mmol/L以下时，应改输等渗氯化钠溶液。若血糖降至13.89—16.67mmol/L （250-300毫克/分升）时，改输5%葡萄糖或葡萄糖盐水+胰岛素；③休克患者或收缩压持续<80mm/Hg者，开始除补等渗液外，还应间断输血浆或全血。补液量按患者发病前体重的10%—12%估算失水量作为补液量，一般为6—18升，平均9升。补液速度按先快后慢的原则，一般第1天可补给估计失水总量的一半左右。若输液4-6小时后仍无尿者，可给予呋塞米（速尿）40毫克。应注意患者的心功能，对老年人有心脏病必须做中心静脉压监测。
（2）胰岛素治疗：应用小剂量胰岛素治疗原则与酮症酸中毒时相同。
（3）补钾：糖尿病高渗性昏迷患者体内钾总量减少，且用胰岛素治疗后血钾即迅速下降，故应及时补钾。如患者无肾功能衰竭，尿少及高血钾（>5.5mmol/L），治疗开始即应补钾，每日约3-8克。
（4）纠正酸中毒：合并有严重酸中毒者，每次给予5%碳酸氢钠不超过150毫升，用注射用水稀释，疗程1-3天，总量控制在600毫升以内。
糖尿病高渗性昏迷与糖尿病酮症酸中毒的区别
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项目糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性昏迷—————————————————————————————————
发病人群多发于1型DM及2型DM 多发于老年人（50-70岁），
无DM病史—————————————————————————————————
血糖 16.7-33.3lmmol/L ≥33.33mmol/L —————————————————————————————————
PH <7.35 正常或稍下降—————————————————————————————————
血浆渗透压轻度升高，有时达330
mmol/L以上≥350mmol/L
——-----------——————————————————————————
血酮 >5mmol/L时有诊断意义大多正常或轻度升高—————————————————————————————————
尿糖 ++—++++ ++++ —————————————————————————————————
尿酮≥+ -或+ —————————————————————————————————
四.糖尿病乳酸酸中毒
1、概念:
糖尿病患者由于胰岛素分泌不足，致使丙酮酸氧化缺陷，不能将乳酸有效地转化成丙酮酸，从而使乳酸在体内堆积。乳酸酸中毒常有口唇发绀、休克、无力、呕吐、腹泻、上腹部疼痛、心悸、呼吸深快、无铜臭味、嗜睡、昏迷等症状。糖尿病乳酸酸中毒最常见原因为服用降糖灵不适当。
2、治疗:
（1）去除诱因，由药物引起者立即停用，保持呼吸道通畅，吸氧，积极抗感染抗休克。
（2）加强病情观察，注意生命体征变化及各项检查结果。
（3）纠正酸中毒及胰岛素运用。
4.预防:
（1）尽量不服用降糖灵。
（2）有肝肾功能不全，或缺氧、休克、极度消瘦、营养不良的患者，禁用双胍类降糖药。
（3）口服双胍类降糖药的患者，如有消化道疾病、心肺疾病、感染、外伤等时，应停用该药，该用注射胰岛素。
（4）根据病情慎用果糖、木糖醇等药物，以免诱发。
文献综述综合报告 研究课题：糖尿病的并发症综述 班级：2016级中药二班 史妩霜2016140849 （学号）： 银2016140847 指导教师：田柳 完成时间：2017 年12 月20日
文献综述综合报告选题申报表 完成说明： 1、题目属性，请在“自选”或“参考题名”前打。 2. 课题分工包括：（1）课题分析，课题负责人；（2）检索文献，资料分析；（3）纸笔写作，课题报告。请按每位同学的实际工作分工进行填写。 2.检索资源选择必须包括：万方数据库、中国期刊全文数据库、超星数字图书馆、实体图书馆；国外文献数据库资源可选作。 3.各种类型检索途径的检索结果呈现不少于3项。对于报告资料来源重点检索途径（例如万方数据库）的检索步骤及检索结果要重点表达。 4.文献综述是在大量搜集和阅读原始文献的基础上，经分析对比、归纳，综合论述有关主题的文献资料而撰写成的论文。文献综述不能是简单的文献资料堆砌。文献综述部分不少于2000字。 5.“2.1 选择检索工具”中的“文献类型”包括：期刊论文、学位论文、会议论文、图书、视频资料、期刊、会议论文等。
目录 1.课题分析...................................................................................................................... . 2检索策略...................................................................................................................... . 2.1 选择检索工具................................................................................................. . 2.2 选择检索词..................................................................................................... . 3. 检索步骤、检索结果及其评价................................................................................ . 3.1 万方数据库....................................................................................................... . 3.2中国期刊全文数据库(CNKI) ........................................................................... . 3.3维普网................................................................................................................ . 3.4丁香园............................................................................................................... . 3.5 医学论坛网....................................................................................................... . 4.文献综述...................................................................................................................... . 5.参考文献...................................................................................................................... . 6．自我总结评价.. (14)
糖尿病的疾病并发症给患者的身体带来的痛苦是不容忽视的，糖尿病酮症酸中毒和高渗生非酮症性糖尿病昏迷是常见糖尿病的急性并发症。 1.糖尿病酮症酸中毒 糖尿病病情加重，脂肪分解加速，产生大量乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体超过机体的氧化能力时，血中酮体升高并从尿中排出，称为糖尿病酮症。乙酰乙酸、口羟丁酸为强有机酸，大量消耗体内储备碱，当超过机体酸碱平衡的调节能力，发生代谢性酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。 （1）诱因 1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病在一定诱因作用下也会发生糖尿病酮症酸中毒，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，但有时可无明显诱因。 （2）临床表现 早期呈糖尿病症状加重，随后出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深大、呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现明显失水，尿量减少，血压下降，意识模糊，嗜睡以致昏迷。实验室检查尿糖、尿酮体均强阳性。血糖明显升高，多数为16.7～33.3mmol／L.血酮体定量检查医学教|育网搜集整理多在4.8mmol／L以上。CO2结合力降低，轻者约13.5～18.0mmol／L，重者在9.0mmol／L以下，血pH低于7.35.治疗前血钾正常或偏低，尿少时升高，治疗后可出现低血钾，严重者发生心律失常。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐增高。 （3）治疗 对单纯酮症，根据血糖、尿糖调整胰岛素剂量，给予输液，并持续至酮症消失。对糖尿病酮症酸中毒应立即抢救，根据以下原则结合实际情况灵活运用。 1）输液：立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液，如无心功能不全，开始2～4小时内输1000～2000ml，以后根据血压、心率、尿量、外周循环状态决定补液量及速度，一般每4～6小时输1000ml，第1个24小时总输液量约4000～5000ml，严重失水者可达6000～8000ml.如有低血压或休克。快速补液不能提升血压，可适当输胶体溶液并辅以其他抗休克措施。 2）胰岛素治疗 小剂量胰岛素治疗方案[0.1U／（kg.h）]有简便、有效、安全等优点，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾。抽血送各种生化测定后，立即静脉推注普通胰岛素10～20U（RI），随后将普通胰岛素加入输液（生理盐水）中按4～6U／h输注（应另建输液途径）。治疗过程中，每1～2小时检测尿糖、尿酮，每2～4小时检测血糖、钾、钠等。开始治疗2小时后如血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感医学教|育网搜集整理性差，胰岛素用量可适当加大。当血糖降至14.0mmol／L左右时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素，可按每3～4g葡萄糖加1U或2～4U／h胰岛素输注。尿酮体消失后，根据患者病情及进食情况，逐渐恢复规则的胰岛素皮下注射治疗。 3）纠正酸中毒 轻症者经上述处理后可逐步纠正失钠和酸中毒。不必补碱。重症者如血pH＜7.1，血碳酸根<5mmol（相当于CO2结合力4.5～6.7mmol ／L），可少量补充等渗碳酸氢钠，应注意如补碱过多或过快有加重细胞缺氧和诱发脑水肿的危险。 4）纠正电解质紊乱 糖尿病酮症酸中毒多有不同程度的缺钾，但由于失水和酸中毒，治疗前血钾数值不能反映真正血钾情况。经输液、胰岛素治疗和纠正酸中毒后，血钾常明医学教|育网搜集整理显下降。若治疗前血钾正常，每小时尿量40ml以上。可在输液和胰岛素治疗后开始补钾。若每小时尿量<30ml，宜暂缓补钾待尿量增加后再补。如治疗前血钾水平高于正常，暂不补钾。 5）针对诱因和并发症治疗 积极寻找和去除诱因，抗感染、抗休克、防止心力衰竭和心律失常，及时处理可能发生的肾衰竭和脑水肿等。如无特殊情况，应鼓励患者进食。 2.高渗性非酮症性糖尿病昏迷（又称糖尿病高渗状态） 高渗性非酮症性糖尿病昏迷多见于50～70岁的中、老年人，多数患者无糖尿病史或仅有轻度糖尿病症状。本症病情危重，并发症多，死亡率可高达40%以上，因此，应强调早期诊断和治疗。 （1）诱因 常见诱因有感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、大量进甜食或含糖饮料、不合理限制水分以及使用某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程早期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖饮料可促使病情恶化。 （2）临床表现 起病时有多尿、多饮，但多食不明显。以后失水情况逐步加重，逐渐出现神经精神症状，如嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐，医学教|育网搜集整理终致昏迷。实验室检查突出表现为血糖明显增高，常在33.3mmol／L以上，通常为33.3～66.6mmol／L，血钠升高，可达155mmol／L以上，血尿素氮及肌酐升高，血浆渗透压显著增高，一般在350mmol／L以上。尿糖强阳性，但无酮症或较轻。
糖尿病急性并发症 一.低血糖 1、什么是低血糖: 当血液中的葡萄糖浓度≤3.0mmol/L，称为低血糖。 低血糖的表现:（1）早期症状以交感神经兴奋为主，表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等。 （2）较严重的低血糖常有中枢神经系统的表现，如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪、大小便失禁、昏睡、昏迷等。 2、引起低血糖的原因: （1）在诊断糖尿病之前或在糖尿病早期，尤其是伴有肥胖者，其血糖和胰岛素的分泌不能同步，由于胰岛素分泌延迟，当血糖达到高峰时，胰岛素却未达到高峰；当血糖逐渐下降时，胰岛素的高峰却来临，就发生了低血糖，多在餐后3—5小时出现。 （2）未能随病情好转及时调整药物剂量，在口服降糖药物或注射胰岛素后没有按时进餐或没能吃够平时的主食量。 （3）临时性体力活动量增大，没有事先减少药物剂量或增加饮食量。 （4）老年糖尿病患者、营养不良、肝肾功能不全者或同时服用其他可以引起低血糖的药物，如乙醇、水杨酸、β肾上腺素受体拮抗剂等。 （5）患者血糖下降幅度过大或下降速度过快，也可发生低血糖反应。 （6）合并有肾上腺、垂体、甲状腺疾病或严重肝肾疾病的患者。 （7）空腹大量饮酒。 3、有科学研究表明，大于65岁合并有心肾功能不全的患者，低血糖的发生病率达20%，同时由于其他症状不典型，不容易被判断，容易留下后遗症，甚至危及生命，所以应警惕老年糖尿病患者发生的低血糖。 （1）由于老年患者交感神经兴奋症状不明显，使原来的低血糖常见症状，如心悸、出汗、无力、饥饿感等变得不典型，反而以头痛、头昏、烦躁、嗜睡、瘫痪、昏迷等中枢神经功能障碍为首发表现。 （2）与中青年低血糖患者相比，老年患者低血糖反应持续时间长、恢复慢。其原因在于：①降糖药物（尤其是磺脲类药物）主要是经过肝肾代谢，老年患者常合并有肝肾功能不良，因而药物的半衰期相对延长，药物作用时间延长。同时在生理上，老年患者肾小球滤过率也下降，胰岛素消除减慢。②老年患者的激素调节能力差，低血糖时升血糖激素不能及时分泌。③老年患者糖原储备低，肝糖异生功能降低。 （3）老年患者并发症多，往往用药复杂，在并发身体其他疾病及药物的作用下，常出现进食减少或呕吐等情况，如不及时调整降糖药物剂量，易导致低血糖的发作；而且老年患者因为常有反应迟钝、记忆力下降、生活自理能力下降等特点，饮食常不规律，容易发生多服、误服降糖药物，诱发低血糖。
糖尿病急性并发症 糖尿病急性并发症主要有两种情况:糖尿病非酮症高渗昏迷和糖尿病酮症酸中毒。 糖尿病非酮症高渗昏迷：当血糖严重升高时，尿糖排出增加，导致大量排尿，从血液中带出大量水分。所以患者极度口渴，而且怎么也喝不够。由于血液中的大量水分从尿中漏掉了，血液就浓缩了，于是变得粘稠了。血液在血管内的流动就缓慢了。其后果之一是运输能力下降，营养成分输送不到组织细胞，细胞内的垃圾也排不走。后果之二是血管堵塞。如脑部和心脏的血管堵塞了，就会出现危及生命的脑血栓、心肌梗塞等。后果之三是细胞内脱水。由于血液变浓，血糖的浓度过高，血液的渗透压就会变高，于是就会从组织细胞中吸取大量的水分，导致细胞内脱水。当过高的血糖把细胞内的水分吸走后，细胞内缺水，就会影响细胞的正常生理功能。如脑细胞缺水，就会引起昏迷。 糖尿病非酮症高渗昏迷多发生于老年糖尿病患者。以下表现：出现明显的“三多一少”症状，但是老年患者也可能没有明显的“三多一少”；患者的神志异常表现较为突出，比如烦躁、失语、嗜睡甚至昏迷；有的则与“脑中风”相似，出现肢体偏瘫；还可以全身抽搐。血压下降。糖尿病酮症酸中毒： 由于缺少胰岛素，血液中的葡萄糖无法进入到各种组织细胞中而大量堆积在血液中；由于缺乏胰岛素，肝脏还会大量合成葡萄糖进入到血液中。于是血糖严重升高，而细胞中却严重缺乏葡萄糖。当细胞内没有葡萄糖可用时，只好动用、分解大量的脂肪，来提供维持生命所必须的热量。脂肪在分解过程中，会产生大量的酸性物质—酮体。这些物质在体内积累起来，就会影响身体内环境的酸碱平衡，引起酮症酸中毒。当缺乏胰岛素时，却不能利用葡萄糖，而大量利用脂肪，造成酮体泛滥。 如果血糖严重升高，还伴随酮体升高，则表现为酮症酸中毒。体内的酮体过多时，酮体会像血糖一样从尿中排出，又会带走大量的水分，进一步造成血管内缺水，加重脱水。血中酮体升高同血糖升高一样，也会引起渗透压升高，进一步把细胞中的水分吸出，使细胞内更加缺水。 酮症酸中毒的主要表现：“三多一少”非常严重。尿量明显增多，口渴严重，皮肤弹性极差。呼吸困难，自觉气不够用而不停在大喘气，呼出有一股烂苹果味。也可出现恶心、呕吐。严重者出现昏迷。化验血糖、尿糖明显升高，血液呈酸性，尿中出现酮体。无论是1型、2 型糖尿病患者都有可能出现酮症酸中毒。一般多发于年轻患者。 糖尿病急性并发症的诱因与预防： 第一种情况：胰岛素“供应”的太少— 1型糖尿病患者胰岛素用量不足引起酮症酸中毒。 2型糖尿病患者有几种情况引起胰岛素“供应”的太少： ①胰岛β—细胞已严重受损，需胰岛素治疗而患者拒绝使用胰岛素治疗。 ②接受药物治疗的患者，突然中断用药。有的糖尿病患者因为得了急性胃肠炎，上吐下泻不能吃药，就会引起酮症酸中毒。又有的患者本来已经接受了胰岛素治疗，可总不甘心终身注射胰岛素，偏听偏信什么“偏方”、“特效药”而中断胰岛素治疗，导致引起酮症酸中毒。 第二种情况：胰岛素的需求突然增加— 人体在情绪平和、身体健康的情况下，所需的胰岛素较少。当人体突然受到其他严重疾病打击或严重精神刺激时，发生了感染、大手术、创伤、心肌梗塞或各种精神创伤等，人体对胰岛素的需求会突然增加。遇到这种情况，如不能及时补充足够量的胰岛素，就可能引起急性并发症。 患者要正确对待糖尿病，需要胰岛素治疗时，果断接受。经常监测血糖，防止血糖过高；一旦血糖过高应立即到医院治疗；当身体出现特殊情况时，要及时到医院看医生，检查血糖，调整用药。
●DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 ●糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、 蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒 ●感染 ●创伤 ●手术 ●妊娠 ●分娩 ●饮食失调 ●中断胰岛素治疗 ●饮酒 ●心肌梗塞 ●原因不明 ● ●由于胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧，脂肪分解加速，产生大量酮体（乙酰 乙酸、β–羟丁酸和丙酮），血酮体升高称为酮血症； ●尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症； ●酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代谢性酸中毒； ●并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常、甚至死亡。 ● ?酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿机制； ?当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症； ?酮体大量消耗碱储，即引起DKA； ●酮体包括三种成份：乙酰乙酸最先生成，丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物，β-羟丁酸是 乙酰乙酸的还原产物； ●酮体主要在肝脏生成。 ● ●常见症状：食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，“三多”症状加重，腹痛，倦怠。 还有诱发因素的表现，如感染时有发热等。 ●体检特点：脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸；呼吸有酮臭味，类似烂苹 果的气味；心跳加快；严重者可陷入昏迷状态。 ● ●血糖：一般为16.7~33.3mmol/L，甚至更高； ●尿糖及尿酮呈强阳性； ●血酮体增高，常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上； ●CO2CP降低，血pH<7.35，BE负值增大； ●血钠、血氯降低； ●白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主。 ● ●目的： ●纠正急性代谢紊乱 ●防治并发症 ●降低病死率