常见心律失常的药物治疗
摘要】本文根据临床常见的心率失常的病因及诊疗药物作较全面的综述，以供
同行们共同学习。
【关键词】心率失常、药物
【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）22-0378-03
心率失常是指心脏冲动的起源部位、心搏频率和节律以及冲动传导的任一异
常而言。可由各种气质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起，部分心率失常也可因植物神经功能紊乱所致。是临床中的常见病种，现将结
合在临床工作中常见的心率失常的原因及药物治疗作简要的综述如下，以供同行
们共同学习，为解除患者的病痛服务。
一、心律失常慨述
（一）心律失常分类
1、自律性异常
窦性心律失常；
房性心律失常；
交界性心律失常；
室性心律失常。
2、传导障碍
（1）传导阻滞为病理性；是心肌传导组织不应期异常延长所引起。按阻滞
部位不同分为：窦房传导阻滞；房内传导阻滞；房室传导阻滞；室内传导阻滞。
按阻滞程度不同分为：一度传导阻滞；二度传导阻滞；几乎完全性传导阻滞（高
度传导阻滞）；三度传导阻滞（完全性传导阻滞）。按阻滞时相不同分为：3相
阻滞（快频率依赖型阻滞）；4相阻滞（慢频率依赖型阻滞）。
（2）干扰与脱节
干扰属于一种心脏电生理现象；干扰发生于传导组织的生理绝对不应期与相
对不应期，由于干扰使心电图表现形式复杂化。
脱节是心脏的两个起搏点各激动一部分心肌，相互发生完全性干扰，并连续
3次心搏以上。根据脱节发生的原因分为：阻滞性脱节；干扰性脱节。
3、自律性异常与传导障碍并存
（1）预激综合征；
（2）并行心律。
4、起搏心电图
（1）单腔起搏（心房起搏、心室起搏）；
（2）双腔起搏（房室顺序起搏）；
（3）起搏器功能障碍（起搏功能障碍、感知功能障碍）；
（4）起搏器引起的心律失常。
（二）抗心律失常药物的分类
（按Vanghan Williams分类法）
1、第Ⅰ类——钠通道阻滞剂
Ⅰa类：抑制心肌细胞膜钠离子通透性为主，降低动作电位0相最大上升速率，延长复极时间。
代表药物：奎尼丁、普鲁卡因酰胺
（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 （2）过敏反应
（二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠：
药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 心律失常的药物治疗 心律失常的药物治疗一. 室上性快速心律失常（一） . 窦性心动过速（sinus tachycardia）窦性心动过速指成年人的窦性心率＞100 次/min。 窦房结本身结构或电活动异常所致的窦性心动过速有： （1）不适当窦性心动过速；（2）窦房结折返性心动过速。 健康人在吸烟、饮茶、饮酒、体力活动及情绪激动时均可发生，某些病理状态，如： 发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克及应用阿托品、肾上腺素等药物亦可引起窦性心动过速。 治疗： ①寻找并除去引起窦性心动过速的原因，治疗原发病。 ②首选受体阻滞剂。 若需迅速控制心率，可选用静脉制剂。 ③不能使用受体阻滞剂时，可选用维拉帕米或地尔硫卓。 （二）房性期前收缩（atrial premature beats）起源于窦房结以外心房的任何部位，正常成人进行 24 小时心电监护，大约 60％有期前收缩发生。 各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并经常是快速房性心律失常出现的先兆。 治疗： 1/ 21
对于无器质性心脏病单纯房性期前收缩者，去除诱发因素外一般不需治疗，伴有缺血或心衰的房性期前收缩，随着原发因素的控制往往能好转，而不主张长期用抗心律失常药物治疗，当有明显症状或可触发室上性房颤的房性期前收缩应给予治疗，如应用受体阻滞剂。 （三）房性心动过速（atrial tachycardia）亦称房速。 根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与紊乱性房性心动过速三种。 临床特点： 发作呈短暂、间歇或持续发生。 特发性房速少见，多发生于儿童和青少年，药物疗效差，大多数患者有器质性心脏病基础。 治疗： （1）治疗基础疾病，去除病因。 （2）发作治疗的目的在于终止心动过速或控制心室率。 可选用毛花甙 C、受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓静脉注射。 对血流动力学不稳定者，可选用直流电复律。 刺激迷走神经的方法通常无效。 （3）对反复发作或使发作时心率不致过快，以减轻症状，可选用不良反应少的受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓。 洋地黄可与受体阻滞剂或钙拮抗剂合用。
不同类型的抗心律失常药联合用药容易产生相互作用，如果用药不当可产生相互拮抗或产生严重毒性反应，下面是小编搜集的一篇相关论文范文，欢迎阅读参考。 抗心律失常药物是通过降低自律性,减少后除极、消除折返来降低异位起搏点的活动性,降低除极化组织的传导性、兴奋性,延长有效不应期。药物治疗主要是为预防和逆转心律失常引起的严重不良后果,如心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、晕厥、心悸、濒死感、脑缺血及猝死等。因此,不需药物治疗的心律失常尽量不用药物。 1抗心律失常药四大类 1.1钠通道阻滞药(Ⅰ类)通过阻滞钠通道降低动作电位(APD)0相上升速率,降低自律性,不同程度抑制心肌细胞膜对Ca2+、K+的通透性,此外,也可延长快反应细胞的有效不应期(ERP)。 1.2β-受体阻滞药(Ⅱ类)通过阻断心脏β-受体,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加,导致4相舒张期除极速率减慢,降低起搏点的自律性,此外,也可降低APD0相的上升速率,从而减慢心脏的传导性。 1.3延长动作电位时程药(Ⅲ类)抑制钾通道,降低钾电流,延长心肌细胞APD时程及快反应细胞的ERP,但对心肌细胞APD幅度和去极化速率影响小。 1.4钙通道阻滞药(Ⅳ类)抑制L-型钙电流,提高APD的阈值,降低窦房结的自律性,减慢房室结的传导性。 2常用药物分析 2.1Ⅰ类药：钠通道阻滞药 2.1.1奎尼丁主要用于心房颤动、心房扑动电转复前的准备及预防复发,可减少阵发性室上性心动过速和反复发作的室性心动过速及房性、室性期前收缩。ⅠA类药。注意事项：①不良反应：一般不良反应为胃肠道反应及金鸡纳反应;心血管方面主要为心律失常、心室颤动和心室停搏;特异反应为呼吸困难,发绀等,与剂量无关;②服药期间检查：血压、心电图、血钾浓度、血小板计数等;③小剂量奎尼丁可与多种药物联合应用,提高疗效且可使不良反应减少;④由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血药浓度,易发生地高辛中毒,与地高辛联合应用时应减少地高辛的用量;⑤避免夜间给药;⑥静脉注射常引起严重的低血压,有较大的危险性[1]。 2.1.2利多卡因主要作用于蒲氏纤维和心室肌,抑制钠离子内流,促进钾离子外流。用于室性心律失常,特别是急性心肌梗死、溶栓治疗后及强心苷中毒所致的室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动。ⅠB类药。注意事项：老年人及心力衰竭、心源性休克、肝功不良、心功能不全、严重器质性心脏病,开始用时应减量,最好不应超过常用剂量的1/2~2/3,并严密观察药效及不良反应,调整剂量。常见不良反应：头晕、倦怠、嗜睡、恶心、肌肉颤动、惊厥、神志不清、呼吸抑制、低血压、心动过缓等。大剂量可致严重窦缓、传导阻滞、惊厥及心脏停搏,意识丧失。过敏反应可致皮疹、水肿及呼吸停止。肝、肾功能障碍,肝血流量减少,充血性心力衰竭,严重心肌受损,低血容量及休克等患者慎用。 2.1.3苯妥英钠作用于利多卡因相似,尚有抑制钙离子内流的作用。用于洋地黄毒苷引起的室上性和室性心律失常及对利多卡因无效的心律失常。ⅠB类药。注意事项：苯妥英钠针剂有强碱性,宜用注射用水或生理盐水稀释,不宜肌内注射或静脉滴注。不良反应有胃肠道反应、皮疹、眼球震颤、精神异常,静脉注射
（一）Ⅰ A 类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（ -） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（ 1 ）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（ EAD ）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕 厥 药物本身引起：（ 1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减 退等。 （2）过敏反应 （二）Ⅰ B 类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制 4 相 Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止 2 相 Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠： 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）Ⅰ C 类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）
心律失常 １病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病）,心肌病（扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病）,心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型,心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压，出汗，严重者可出现晕厥,阿－斯综合征（Aｄａms-Sｔoｋes综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血,然而，对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 ４．肠系膜动脉供血不足的表现
抗心律失常药物 【药品名称】 通用名:酒石酸美托洛尔胶囊 英文名:Metoprolol Tartrate Capsules 本品主要成分及其化学名称为:1-异丙氨基-3-[对-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇L(+)-酒石酸盐其结构式为: 分子式:(C 15H 25 NO 3 ) 2 ·C 4 H 6 O 6 分子量: 【性状】本品为胶囊剂 【药物别名】倍他乐克,美多心安,美多洛尔Betaloc,lopressor, 【药理毒理】本药属于2A类即无部分激动活性的β 1 -受体阻断药(心脏选择性β-受体阻断药)。它对β 1 -受体有选择性阻断作用,无PAA(部分激动活性),无膜稳定作用。其阻断β-受体的作用约与普萘洛尔 (PP)相等,对β 1
-受体的选择性稍逊于阿替洛尔。美托洛尔对心脏的作用如减慢心率、抑制心收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间等与普萘洛尔、阿替洛尔(AT)相似,其降低运动试验时升高的血压和心率的作用也与PP、AT相似。其对血管和支气管平滑肌的收缩作用较PP为弱,因此对呼吸道的影响也较小,但仍强于AT。美托洛尔也能降低血浆肾素活性。本品无致突变作用;对胎儿无影响;大鼠服用本品2 年,800mg/天未发现良性及恶性新生物。 【药代动力学】美托洛尔的脂溶性介于普萘洛尔(PP)与阿替洛尔(AT)之间。口服吸收迅速完全,吸收率大于90%,但肝脏代谢率达95%,首过效应为25~60%,故生物利用度仅为40~75%,与AT相近。口服血浆浓度高峰时间一般在小时,最大作用时间为1~2小时。血压的降低与血药浓度不平行,而心率的降低则与血药浓度呈直线关系。主要在肝脏中被代谢为羟基美托洛尔,其在体内的代谢受遗传因素的影响。在白种人中90%为快代谢型,t 1/2为3~4小时;10%为慢代谢型,t 1/2 可达小时。血浆 高峰浓度的个体差异可达20倍。肾功能不全时无明显改变。在肝内代谢,经肾排泄,尿内以代谢物为主,仅少量(<5%)为原形物。不能经透析排出。缓释片峰浓度明显减低,达峰时间延长,谷峰变化小。口服1~2小时达有效血浓度,3~4天后达稳态,生物利用度为普通片的96%。 与普萘洛尔(PP)相似,食物可增加口服本品的血药浓度达空腹时的一倍。体内分布容积为kg,血浆蛋白结合率约12%,可透过血脑屏障和胎盘,也可从乳汁分泌。美托洛尔口服200mg/日,脑中浓度为βg/g,比PP略低,比AT高10倍。仅 3~10%以原形经肾脏排出。 【适应症】用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症等。近年来尚用于心力衰竭的治疗,此时应在有经验的医师指导下使用。 【用法用量】 治疗高血压100~200mg/次,一日两次的疗效相当于阿替洛尔100mg/次,一日一次,在血液动力学稳定后立即使用。 急性心肌梗死:主张在早期,即最初的几小时内使用,因为即刻使用在未能溶栓的病人中可减小梗塞范围、降低短期(15天)死亡率(此作用在用药后24小时既出
常用抗心律失常药-总结版
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（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na＋通道) 药理作用:抑制Na+内流,亦减少Ｋ+外流。 自律性下降，传导减慢,有效不应期延长 广谱抗心律失常药,尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响:α受体(－），M受体（-) 奎尼丁不良反应: 药理作用引起的：（1)心律失常:传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （２)复极过长——早后除极(EAD)——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：(1)金鸡钠反应:耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。(2）过敏反应 （二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律(轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用:抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维,抑制4相Na＋内流所致;
传导性：治疗剂量时,正常心肌无影响,缺血心肌(抑制Nａ+内流)减慢,对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K＋外流使浦肯野纤维超极化，加速传导; 有效不应期:相对延长，阻止2相Ｎａ＋内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如:室早，室速,室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠: 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+-－K+－-ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制,可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三)ⅠＣ类——普罗帕酮、氟卡尼(重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na＋内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用,增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔(心得安)、美托洛尔 药理作用: 抑制交感兴奋,抑制Ｃa+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（－）; ②降低自律性：窦房结、房室结; ③传导性（高浓度）减慢:较大剂量有膜稳定作用，减慢０相上升最大速率; ④对房室结ＥＲP有明显延长作用。 临床应用:? （1）适用于室上性心律失常，尤其是与交感过度活跃有关的，包括房颤、房扑及阵发性室上速(此时常与强心苷合用);也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速(首选)； (2)室性心律失常：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致的室性心律失常,死亡率下降2５％。 普萘洛尔禁忌症: ①房室传导阻滞;②病窦综合症;③支气管哮喘；④慢性肺病；⑤严重心衰 (五）Ⅲ类——胺碘酮、索他洛尔 胺碘酮：
(一) I类药物阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。 Ⅰa类适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长ERP 最为显著。 1. 奎尼丁（Ia）：是最早应用的抗心律失常药物。适应症：口服适用于房性早搏、心房颤动、阵发性室上性心动过速，预激综合征合并室上心律失常，室性早搏、室性心动过速及颤动或心房扑动经电转复后的维持治疗。肌注及静注已不用。 用法用量：1、口服：第1天，每次0.2g，每2小时1次，连续5次；如无效而又无明显毒性反应，第2天增至每次0.3g、第3天每次0.4g，每2小时1次，连续5次。每日总量一般不宜超过2g。恢复正常心律后，改给维持量，每日0.2～0.4g。若连服3～4日无效或有毒性反应者，应停药。2、静注：在十分必要时采用，并须在心电图观察下进行。每次0.25g，以5%葡萄糖液稀释至50ml缓慢静注。小儿每次2mg/kg。
注意事项：1、用于纠正心房颤动、心房扑动时，应先给洋地黄饱和量，以免心律转变后心跳加快，导致心力衰竭。2、奎尼丁与地高辛联合应用时，由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血浓度，故联合应用时应减少地高辛的用量。3、每次给药前应仔细观察心律和血压改变，并避免夜间给药。在白天给药量较大时，夜间也应注意心律及血压。4、患心房颤动的病人，用药过程中，当心律转至正常时，可能诱发心房内血栓脱落，产生栓塞性病变，如脑栓塞、肠系膜动脉栓塞等，应严密观察。5、对于有应用奎尼丁的指征，但血压偏低或处于休克状态的病人，应先提高血压、纠正休克，然后再用。如血压偏低是由于心动过速、心脏排血量小所造成，则应一面提高血压，一面使用奎尼丁。6、严重心肌损害的病人和孕妇忌用。7、静注常引起严重的低血压，有较大的危险性，须注意。禁用于有严重心肌病变。Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、洋地黄中毒、原有Q-T间期延长、妊娠、严重肝肾功能损害及对本品有过敏反应者，慎用于Ⅰ度房室传导阻滞、显著心动过缓、低血压、重症肌无力者。每次服药前要检查血压、心率和心律，并记录心电图，避免低血钾。 不良反应：1、心血管系统：本品有促心律失常作用，产生心脏停搏及传导阻滞，较多见于原有心脏病患者，也可发生室性早搏、室性心动过速及室颤。诱发室性心动过速（扭转性室性心动过速）或室颤，可反复自发自停，发作时伴晕厥现象，此作用与剂量无关，可发生于血药浓度尚在治疗范围内或以下时。本品可使血管扩张产生
抗心律失常药的临床应用习题 一．选择题 (一)单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括( ) A.减慢心律 B. 减慢房室传导 C. 提到呼吸道阻力 D. 提高基础代谢率 2.利多卡因抗心律失常作用之一是( ) A.延长APD和ERP B. 仅缩短APD B.仅缩短ERP D. 相对延长ERP 2.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物( ) A. 胺碘酮 B. 苯妥英钠 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 3.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A. 维拉帕米 B. 胺碘酮 C. 奎尼丁 D. 苯妥英钠 4.治疗窦性心律过缓的首选药是( ) A. 奎尼丁 B. 阿托品 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 5.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效( ) A. 心房颤动 B. 心房扑动 C. 室性期前收缩 D. 房性期前收缩 6.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的( ) A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期 B.主要用于治疗室上性心律失常
C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 7.窦性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 普萘洛尔 C. 氟卡尼 D. 利多卡因 8.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 利多卡因 C. 普罗帕酮 D. 维拉帕米 9.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 苯妥英钠 D. 普鲁卡因胺 10.心室纤颤选用（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 普萘洛尔 D. 奎尼丁 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有（） A. 提高阀电位水平 B. 降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D. 减慢动作电位4 相自动除极速率 E.增加动作电位4相自动除极速率 2.奎尼丁的药理作用包括（） A. 降低浦肯野纤维及工作肌细胞的自律性 B. 减慢传导 C. 抑制钾外流，延长动作电位时程和有效不应期 D. 加快传导 E. 加快钾外流，缩短动作电位时程和有效不应期 二．简答题常用的抗心律失常药物如何分类？请每类列举一个药
第十五章抗心律失常药 一．选择题 （一）单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括（D） A.减慢心律 B.减慢房室传导 C.提到呼吸道阻力 D.提高基础代谢率 2.普萘洛尔禁用与（A） A.支气管哮喘 B.典型心绞痛 C.甲亢 D.心律失常 3.利多卡因抗心律失常作用之一是(D) A.延长APD和ERP B.仅缩短APD B.仅缩短ERP D.相对延长ERP 4.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物(C) A.胺碘酮 B.苯妥英钠 C.普萘洛尔 D.利多卡因 5.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A.维拉帕米 B.胺碘酮 C.奎尼丁 D.苯妥英钠 6.治疗窦性心律过缓的首选药是(B) A.奎尼丁 B.阿托品 C.普萘洛尔 D.利多卡因 7.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效（C） A.心房颤动 B.心房扑动 C.室性期前收缩 D.房性期前收缩 8.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的（D） A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期
B.主要用于治疗室上性心律失常 C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 9.窦性心动过速最好选用（B） A.苯妥英钠 B.普萘洛尔 C.氟卡尼 D.利多卡因 10.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（D） A.苯妥英钠 B.利多卡因 C.普罗帕酮 D.维拉帕米 11.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（C） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.苯妥英钠 D.普鲁卡因胺 12.心室纤颤选用（A） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 13.下列属于广谱抗心律失常药（B） A.普罗帕酮 B.奎尼丁 C.苯妥英钠 D.维拉帕米 14.治疗心房颤动选用（D） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 15.起效慢，作用时间最长的药物（D） A.奎尼丁 B.利多卡因 C.维拉帕米 D.胺碘酮 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有(ACD) A.提高阀电位水平 B.降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D.减慢动作电位4相自动除
心律失常即心动频率和节律的异常，包括频率和节律的异常，可分为窦性心律失常、房性心律失常、房室交界区性心律失常、室性心律失常等。 常用的抗心律失常药物 I 类—钠通道阻滞 Ia 类 适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁，普鲁卡因胺等药。作用原理是减慢心率，延长心肌动作电位时程（APD）。 奎尼丁 奎尼丁属 Ia 类抗心律失常药，是最早应用的抗心律失常药物。 临床上主要用于心房颤动、或心房扑动经电转复律后的维持治疗，常用量一次0.2-0.3 g，一次 3-4 次。 但是本药治疗指数低，约 1/3 的患者可发生不良反应。 因此，虽然本药有作用，但由于其安全范围小，用量个体差异大，不良反应较多，目前已较少用。肌内注射及静脉注射已不再使用。 小贴士：应用奎尼丁转复房颤或房扑时，首先给 0.1 g 试服剂量，观察 2 h 有无过敏及特异质反应。 如无不良反应可以按以下方法进行复律：0.2 g，q8 h，连服 3d 左右。 转复房扑和房颤时，为防止房室间隐匿性传导减轻而导致 1:1 下传，应先给予地高辛或β-受体阻断药，以免心室率过快。 普鲁卡因胺 普鲁卡因胺也属 Ia 类抗心律失常药，本药曾用于各种心律失常的治疗。 但因其促心律失常作用、以及长期使用可引起抗核抗体滴度升高，甚至出现狼疮样综合征等不良反应。 现仅推荐用于危及生命的室性心律失常，如持续性室性心动过速。 注射液适用于利多卡因无效而又不宜电转复律的室性心动过速。 用药期间一旦心室率明显减低，应立即停药，如出现发热、寒战、皮疹、胸腔或心包积液等，也应立即停药。 Ib 类 轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因、美西律、苯妥英钠等药。作用原理是不减慢心率，缩短 APD。 利多卡因 利多卡因是中效酰胺类局麻药，也是 Ib 类抗心律失常药，但其对短动作电位时程的心房肌无效，因此仅适用于室性心律失常。 用法：可按 1-1.5 mg/kg 作为首次负荷量静脉注射 2-3 分钟，必要时每 5 分钟重复 1-2 次，用负荷量后，可以 1-4 mg/min 的滴速静脉滴注。 小贴士：在低心排血量状态，70 岁以上高龄和肝功能障碍者，可接受正常的负荷量，但维持量为正常的 1/2。
常用心律失常药物 美西律(mexiletine)为Ib类抗心律失常药。主要作用于希氏束一心肌传导组织系统，延长房室结，心室肌有效不应期。为治疗室性早搏的常用药物。口服每次150毫克，每日3次，有效后改为每次100毫克，每日3次维持。可有胃肠道或轻度神经系统不良反应。近年来，对难治性室性早搏采用慢心律与美托洛尔、心律平，胺碘酮合用，可取得较好的疗效。静脉推注适用于室性心动过速，以100毫克加于25％葡萄糖液20毫升中缓慢推注，再以250毫克加于5％葡萄糖液500毫升中静脉滴注，偶可致眩晕等不良反应。孕妇及哺乳期妇女慎用。 普罗帕酮(propafenone)为Ic类抗心律失常药，有延长心房肌、心室肌的有效不应期和旁道不应期的作用。口服适用于房性早搏，室性早搏和阵发性房颤。每次150毫克，每日3次，有效后改为每次100毫克，每日3次维持。可有口干、口唇麻木等轻度不良反应。曾有导致窦房停搏的报道。静脉推注适用于预激综合征伴室上性心动过速或室性心动过速。以70毫克加与25％葡萄糖液20毫升中缓慢静脉推注，再以450毫克加于5％葡萄糖液500毫升中静脉滴注。对严重心衰，慢性阻塞性肺病，严重电解质紊乱，明显低血压者禁用。长期服用可致心功能减退。 乙吗噻嗪(ethmozine)为Ib类抗心律失常药。能延长心房及心室肌的有效不应期，并有轻度负性肌力作用。适用于缺血性心脏病引起的房性和室性早搏。口服每次150毫克，每日3次。有效后改为每次100毫克，每日3次维持。服药早期偶有口唇麻木或欣快感，不需停药。平时偶有口干、恶心、上腹不适、眩晕等不良反应。对有房室传导阻滞，病窦综合征，低血压者禁用。严重肝、肾功能不全者慎用。 阿普林定(aprmdine)为Ib类抗心律失常药。能延长心房和心室肌的有效不应期，阻滞旁道传导。适用于难治性室性早搏。口服每次50毫克，每日3次，一周后改为25毫克，每日4次，以后改为每次25毫克，每日3次，最后可改为每次25毫克，每日2次维持。也有采用第一天首剂100毫克，以后每8小时服50毫克，共2次，第2-3天，每8小时服50毫克，第4天起开始每8小时服25毫克，待早搏明显减少后可改为每次25毫克,每日2次维持。前者起效慢，疗效稳定，副作用较少。后者起效快，副作用较多，但疗效不够稳定，易反复。另外，该药的治疗剂量与中毒剂量相当接近，容易引起神经系统副作用，如眩晕，震颤。癫痫样抽搐发作。因此，服药期间必须与安定及维生素B6同时服用，以防癫痫样抽搐发作。对以往有黄疸、癫痫史者或老年人慎用。 胺碘酮(Amiodarone)为III类抗心律失常药。有延长窦室结、心房、房室结和心室肌的动作电位时程和有效不应期的作用，对旁道的前向和逆向传导均可延长。还有抑制窦房结和房室结功能作用。适用于房性早搏、室性早搏和阵发性房颤，对持久性房颤及心房扑动效果较差。静脉注射适用于终止阵发性室上性心动过速，尤其是伴有预激综合征者，效果更佳。也适用于室性心动过速。口服每次200毫升，每日3次，一周后改为每次200毫克，每日2次，再一周后改为每次200毫克，每日一次，最后可改为每次100毫克，每日1次维持。静脉注射，以150毫克加于25％葡萄糖液20毫升中缓慢推注，再以450～600毫克加于5％葡萄糖液500毫升中静脉滴注。口服不良反应有胃肠道反应、头痛、眼眶痛、失眠、角膜微小沉淀、肺泡炎、肝纤维化、甲状腺功能紊乱、肝肾功能暂时性损害，显著心动过缓，心电图Q—T间期明显延长，个别患者可引起尖端扭转型室性心动过速，极少见有窦性停搏。静
心律失常诊治进展 心律失常是心脏激动、传导发生异常的病症，可发生于心脏及非心脏病患者，随着认识的提高、老龄化社会的到来、检测器械的普及等，心律失常的发生率不断升高。心律失常以往药物治疗占主导地位，由于疗效不佳、副作用大，一直备受争议。心脏起搏治疗已走过半个世纪，是药物治疗无效的缓慢性心律失常的首选治疗方案，抗恶性心动过速复律治疗（ICD）以及合并左束支阻滞心力衰竭的三腔起搏器治疗（CRT）是除颤、起搏治疗的另一范畴。消融治疗近年发展迅速，针对房颤的消融治疗以及针对左心耳血栓的封堵治疗是近年该领域的进展，本文就近年心律失常领域新进展进行总结。 1.心律失常药物最新分类 日前，心脏学科著名杂志circulation发布了抗心律失常药物现代分类，补充完善了经典的Williams分类方法，将以往临床常用、有效，但未在分类中体现的抗快速性心律失常药物如：腺苷、地高辛等纳入；增加了新的分类：0类为作用于起搏电流的新抗心律失常药如伊伐布雷定；增加了以往缺乏的缓慢性心律失常治疗药物如：阿托品等；新设定的抗心律失常5类、6类、7类药物分别是：机械敏感通道阻滞剂、缝隙连接通道阻滞剂和上游靶点调节剂，包括研发的新药以及抗心律失常上游治疗最新
药物如：ACEI、ARB、Ω3脂肪酸、他汀。相信最新的抗心律失常药物分类对于心脏电生理学及临床应用将产生重大影响。 2.心律失常介入治疗 2.1心脏起搏 心脏起搏治疗近年无指南发布及更新，国内研究热点是His起搏和LBB起搏。His起搏经历了长期的探索，20世纪初，国外学者Deshmukh 开始尝试HIS起搏，成功率85%，手术时间3.7±1.6h。2005年，Zanon 使用主动固定电极直接起搏His，成功率升至93%，手术时间75±18分。但是2008年远期随访研究表明，His起搏阈值升高，2年起搏阈值在3.4±2.3V。该结果影响了His起搏的信心。2011年另一研究显示，His起搏安全有效。近年来，国内广泛开展了His起搏及研究，以黄伟健为代表的团队做了大量工作，得出令人满意的结果并进行了全国推广。2017年HRS 会议公布了研究结果，His起搏手术成功率高，并可纠正LBBB。近年，除了His起搏外，His旁起搏、LBB起搏以操作相对简单、并发症低、远期预期好得到起搏业界的认可，并广泛开展相关基础与临床研究，最新结果表明，上述两部位起搏的中期结果显示了良好的临床应用价值，是否可以部分取代CRT左室起搏还需要更多的临床研究。
常见心律失常的药物治疗 发表时间：2013-08-22T10:57:13.030Z 来源：《医药前沿》2013年第22期供稿作者：唐长江潘荣怀[导读] 可由各种气质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起，部分心率失常也可因植物神经功能紊乱所致。唐长江潘荣怀（广东省电力一局医院广东广州 510735）【摘要】本文根据临床常见的心率失常的病因及诊疗药物作较全面的综述，以供同行们共同学习。 【关键词】心率失常、药物 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）22-0378-03 心率失常是指心脏冲动的起源部位、心搏频率和节律以及冲动传导的任一异常而言。可由各种气质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起，部分心率失常也可因植物神经功能紊乱所致。是临床中的常见病种，现将结合在临床工作中常见的心率失常的原因及药物治疗作简要的综述如下，以供同行们共同学习，为解除患者的病痛服务。 一、心律失常慨述 （一）心律失常分类 1、自律性异常 窦性心律失常； 房性心律失常； 交界性心律失常； 室性心律失常。 2、传导障碍 （1）传导阻滞为病理性；是心肌传导组织不应期异常延长所引起。按阻滞部位不同分为：窦房传导阻滞；房内传导阻滞；房室传导阻滞；室内传导阻滞。按阻滞程度不同分为：一度传导阻滞；二度传导阻滞；几乎完全性传导阻滞（高度传导阻滞）；三度传导阻滞（完全性传导阻滞）。按阻滞时相不同分为：3相阻滞（快频率依赖型阻滞）；4相阻滞（慢频率依赖型阻滞）。（2）干扰与脱节 干扰属于一种心脏电生理现象；干扰发生于传导组织的生理绝对不应期与相对不应期，由于干扰使心电图表现形式复杂化。脱节是心脏的两个起搏点各激动一部分心肌，相互发生完全性干扰，并连续3次心搏以上。根据脱节发生的原因分为：阻滞性脱节；干扰性脱节。 3、自律性异常与传导障碍并存 （1）预激综合征； （2）并行心律。 4、起搏心电图 （1）单腔起搏（心房起搏、心室起搏）； （2）双腔起搏（房室顺序起搏）； （3）起搏器功能障碍（起搏功能障碍、感知功能障碍）；（4）起搏器引起的心律失常。 （二）抗心律失常药物的分类 （按Vanghan Williams分类法） 1、第Ⅰ类——钠通道阻滞剂 Ⅰa类：抑制心肌细胞膜钠离子通透性为主，降低动作电位0相最大上升速率，延长复极时间。代表药物：奎尼丁、普鲁卡因酰胺 Ⅰb类：轻度降低动作电位0相最大上升速率，缩短复极时间。代表药物：利多卡因、美心律、苯妥因钠。 Ⅰc类：明显降低动作电位0相最大上升速率和幅度，轻度延长复极时间或无明显影响。代表药物：普罗帕酮（心律平）、英卡胺、氟卡胺。 2、第Ⅱ类——β受体阻滞剂 能抑制肾上腺素能神经对心肌β受体的效应。 代表药物：心得安、倍他乐克。 3、第Ⅲ类——动作电位延长剂 抑制动作电位3相钾离子外流，选择性地延长复极过程的作用。代表药物：胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺。 4、第Ⅳ类——钙通道阻滞剂 阻滞心肌细胞膜上的钙通道，抑制钙内流。抑制动作电位4相位。代表药物：维拉帕米（异搏定）、地尔硫卓（硫氮卓酮）。 二、常见心律失常的药物治疗 心律失常的治疗必须考虑病人有无血流动力学紊乱和临床自觉症状。第一步是判断有无血流动力学紊乱，第二步是迅速了解病情，查清有无致心律失常的原因，如果病情允许，先针对病因进行治疗。（一）快速心房颤动的药物治疗 1、快速心房颤动的诊断： （1）临床三大特征：心律不齐；心音强弱不等；脉搏短拙。
治疗心律失常的药物的研究进展 摘要：目的：探讨治疗心律失常药物的研究进展。方法：以时间为线索，分析总结国内，国外，中医，西医在抗心律失常药物研制与应用方面的发展情况。结果：世界心律失常发病率极高，研制疗效好，副作用低的抗心律失常药物迫在眉睫。值得庆幸的是，多年来，抗心律失常药物，不论是西药还收中药的研发与炮制都在不断的发展与完善。结论：在抗心律失常药物在国际中的不断发展与完善中，在国内由于我国的国情决定了任何政策都必须考虑到巨大的人口和经济发展情况；抗心律失常药物的研制十分艰难，资金消耗巨大，我国这方面的基础又很薄弱，所以估计我国近年拿出具有自主知识产权且为国际学术界和药品管理当局接受的新药前景不甚乐观。 关键词：心律失常；中药；西药；研究；发展 正文：正常心律起源于窦房结，频率每分钟60~90次（成人），比较规则，冲动传导时间也恒定。心律失常是指心律起源部位和心律频率，节律及冲动传导等任何一项或多项异常。心律失常是临床心血管病中最常见的病症，不仅见于器质性心脏病，也见于许多其他疾病的患者以及少数正常健康人。轻度心律失常，尤其是发生在无器质性心脏病的患者，不会造成严重的血流动力学障碍，多属良性经过，对它不必过度处理。相反，不少心脏病，尤其是冠心病可因恶性心律失常导致猝死，或者造成严重血流动力学障碍，心力衰竭，休克的发生。据统计，仅英国每年恶性心律失常的猝死者达40万人次。因此，正确认识心律失常，迅速作出诊断和及时的治疗，直接关系到病人的生命安危。对于心律失常产生的原因，研究学者发现越来越多的临床心律失常综合征与心脏离子通道基因遗传明确相关。【5】心律失常在中医学中，属于“心悸病”的范畴。心悸病，最早见于《黄帝内经》对本病基本特征的记述，有“心下股”，“心中潺潺大动”以及脉“参五不调”的形象描述。同时还认识到“病本于心”，其发病不仅与心，肝，胆，胃，肾等脏腑的气血阴阳逆乱有直接关系，还和天时不正，感受六淫病邪及五志过激有直接关系。《内经》只言“惊”，以“悸”称者，始自仲景，其在《伤寒论》，》金匮要略》中称心悸为，心动悸，心下悸，心中悸，惊悸等不同名称。心悸以阵发性反复发作，或持续性发作为特点，病人自觉心中急剧跳动，或缓慢跳动，心慌喘促难卧的等症状。心律失常的病人多以惊悸，怔仲，惊恐不安为主述，故在中医方面心律失常可以按照“心悸病”的病因病机进行辨证治疗。 抗心律失常药物的早起发展 在抗心律失常药物的作用方面通常有两点目的，一方面是减轻心律失常可能产生的症状，如心悸以及由于持续心律失常造成的心肌缺血，心衰或栓衰症等。另一方面则是降低猝死率，总死亡率，延长患者的寿命。【1】 现有的抗心律失常药物主要根据是否阻滞Na+，K+或Ca2+通道的活性及是否阻滞β肾上腺能受体予以分类的。常用者为Vaughan Williams 分类法，但这一方法是建立在人为药物浓度对正常心脏组织的电生理效应的基础上的，有一定局限性。实际上这类药物的作用非常复杂，还受组织类型，动物种属，急慢性损伤的程度，心率，膜电位及细胞外环境的粒子构成等影响。很多药物还有其他方面直接或间接作用，如对血液动力学，心肌代谢及自律神将传导等的作用。有些药物生成的活性代谢产物，可产生与母体药物不同的作用。同类药物不一定具有相同的作用，如溴苄胺，索塔罗而和乙胺碘呋酮之间区别很多而不同类药物如IA 与IC类药物却可有类似作用，互相重叠。【18】在健康心肌纤维离体试验中所获结果通常反映的是抗心律失常药物的特征。 Vaughan Williams 分类尽管有局限性，但是由于其已经广为了解，成为学术交流的便捷
（一）1 A类一一奎尼丁（适度阻滞Na+通道）药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：a受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1 ）心律失常：传导阻滞一一心动过缓或室性早搏； （2 ）复极过长一一早后除极（EAD）――多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。（2 ）过敏反应 （二）1 B类一一利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进代外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室
性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠： 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）I C类一一普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）n类一一普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①B受体（-）; ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。 临床应用： （1 ）适用于室上性心律失常，尤其是与交感过度活跃有关的，包括房颤、房扑及阵发性室上速（此时常与强心苷合用）；也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速（首选）； （2）室性心律失常：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致的室性心律失常，死亡率下降25% 普萘洛尔禁忌症： ①房室传导阻滞；②病窦综合症；③支气管哮喘；④慢性肺病；⑤严重心衰 （五）川类——胺碘酮、索他洛尔 胺碘酮： 药理作用及临床应用：选择性延长复极过程的药
医学科普：常用抗心律失常药物的用法总结 近年来，虽然治疗心律失常的技术日益增多，并取得了良好的疗效，但药物仍然是心律失常治疗不可或缺的基础手段。各类抗心律失常药物虽有很强的抗心律失常作用，但也有加重原来的心律失常或诱发新的心律失常可能。 正确应用抗心律失常药物，一直是临床医生非常关注的话题。根据我国专家共识，本文总结了常用抗心律失常药物的适应证、用法用量和注意事项等内容，与大家共享。一、利多卡因 临床应用：适用于因急性心肌梗死、外科手术、洋地黄中毒及心脏导管等所致急性室性心律失常，包括室早、室速及室颤。 用法用量：负荷剂量1.0~1.5 mg/kg，静脉注射2~3分钟，必要时每5~10分钟后重新注射。剂量最大不能超过300 mg。后继以1~4 mg/min的负荷量静脉滴注维持。 不良反应：最常见的不良反应为中枢神经系统症状，表现为言语不清、意识改变、末梢麻木、共济失调、肌肉搐动、眩晕等；少数可见窦房结抑制以及房室阻滞。 注意事项及预警：（1）II度、III度房室阻滞、双分支阻滞、严重窦房结功能障碍患者慎用。 （2）连续使用利多卡因24~48小时，半衰期延长，应减少维持剂量。 二、普罗帕酮 临床应用：用于室上性和室性心律失常。 用法用量：（1）口服：初始剂量为每次150 mg，q8h；疗效不满意者，3~4天后可加至每次200 mg，q8h。最大剂量为200 mg，q6h。对于原有QRS波增宽者，剂量应每次150 mg，q8h或更低。 （2）静脉：1~2 mg/kg，10分钟缓慢静脉注射，单次最大剂量不超过140 mg。无效者10~15分钟后可重复1 次，总量不宜超过210 mg。 不良反应：室内传导障碍加重，QRS波增宽，出现负性肌力作用，诱发或使原有心力衰竭加重，导致低心排，使室速恶化。 注意事项及预警：（1）缺血性心脏病（IHD）或左室射血分数（LVEF）下降为禁忌证。 （2）存在窦房结、房室结或传导系统病变，肝肾损伤以及哮喘者慎用。 （3）增加洋地黄和华法林浓度。 （4）基线、第1天、第2~3天进行心电监测。