高同型半胱氨酸血症与眩晕
:眩晕是临床的常见症状,可因为由于同型半胱氨酸在体内蓄积造成的高同型半胱氨酸血症引发。通过对高同型半胱氨酸血症的干预治疗,可以缓解头晕症状,为临床治疗眩晕提供新的思路。
标签：:高同型半胱氨酸血症;眩晕;治疗
1眩晕
眩晕(vertigo),是神经内科门诊病人中常见的主诉。眩晕的产生与平衡密切相关的神经结构,特别是前庭系统的病变与有关的神经冲动整合失谐可致。前庭系统是人体维持平衡的最主要的神经结构。包括大脑皮层的前庭代表区位于颞上回后上、颞顶叶交界及岛叶上部,还包括内耳迷路、Ⅷ颅神经、脑干内的前庭神经核及中枢结构内的传导通路等结构。整个前庭系统可分为前庭中枢部分(以前庭神经核为界,包括前庭神经核及以上部分)和前庭周围部分(前庭神经核以下部分)。前者病变产生前庭中枢性眩晕,后者病变则出现前庭周围性眩晕。前庭周围性眩晕,特点是患者主观感觉天旋地转、翻江倒海,不能站立,不能走动,静卧床上也有床翻动感觉,恶心、呕吐不止,运动错觉明显,常出现眼球震颤,且程度与眩晕程度相关,伴有恶心、呕吐、出汗等较为明显的自主神经症状,也常伴耳鸣,耳聾等症状。代表性疾病有梅尼埃病、迷路炎、前庭神经元炎等。相对的,前庭中枢性眩晕,特点是患者眩晕的程度和性质不重,但眩晕持续时间较长,自主神经症状较少或不明显,也无耳鸣、耳聋等耳蜗受累的症状。代表性疾病有椎基底动脉供血不足、脑干梗死等。
另外其他原因如:低血压,高血压,阵发性心动过速,房室传导阻滞,中等贫血,急性发热性疾病,肾炎,眼源性,头部外伤后,颈椎损伤性也可引起眩晕。
2高同型半胱氨酸血症
同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是一种含巯基的氨基酸,是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物,其本身并不参加蛋白质的合成。在体内,蛋氨酸在ATP的参与下形成S-腺甘甲硫氨酸并在甲基转移酶作用下生成S-腺甘同型半胱氨酸,再脱去腺甘生成同型半胱氨酸。生成的Hcy约有50%在蛋氨酸合成酶的作用下以维生素B12为辅因子,以N5-甲基四氢叶酸为甲基供体,发生再甲基化,重新合成蛋氨酸。另外的约50%的Hcy则在胱硫醚-β-合成酶催化下,以维生素B6为辅因子,与丝氨酸缩合形成胱硫醚,继而在胱硫醚-γ-裂解酶作用下代谢成为半胱氨酸、α-酮丁酸及NH4+,这些产物可合成蛋白质、谷胱甘肽,或进入三羧酸循环氧化供能[1]。
在正常的代谢循环中,Hcy的生成和降解保持着严格的平衡状态。如果食物中的维生素(特别是B族维生素)摄入不足,就有可能引起同型半胱氨酸在体内的蓄积,从而导致高同型半胱氨酸血症(hypohomocysteinemia)。
3高同型半胱氨酸血症与眩晕
当Hcy在体内蓄积时,高水平的Hcy使凝血系统的功能显著增强,抗凝血、纤溶系统功能显著降低,使血液呈高凝状态[2]。同时高水平的Hcy也可以使血管内皮细胞功能障碍,促进血管平滑肌增值,加速动脉硬化[3]。从而出现脑组织,特别是前庭系统的灌注减少,供血不足,造成眩晕等前庭神经障碍的症状。
4高同型半胱氨酸血症眩晕的治疗
目前,对高同型半胱氨酸血症的主要治疗措施是,在改善膳食结构、戒烟、戒酒的基础上,增补与Hcy代谢有关的药物:维生素,特别是B族维生素和叶酸,也是最经济和最有效的方法。通常4～6周后Hcy浓度会得到很大改善[4]。
当血液中Hcy的水平下降,血液的高凝状态得到缓解,动脉硬化的诱发因素被抑制,从而脑组织灌注增加,供血不足得到缓解,相应的,眩晕症状也会得到极大的改善。
5病案举隅
姜╳╳,男性,78岁。
2009年9月7日,初诊。
患者诉眩晕4个月余,眩晕平卧时不缓解,且与头部位置改变无关,无明显耳鸣、听力下降,无头痛。周身乏力,不思饮食。血压控制平稳,维持在140/90mmHg 左右,近期查血脂处于参考范围内,否认糖尿病史。查Hcy:23.5μmol/L。
诊断:高同型半胱氨酸血症。
予:维生素B1,10mg,Tid,口服;维生素B2,5mg,Tid,口服;维生素B6,10mg,Tid,口服;复合维生素B片,1片,Tid,口服;叶酸,5mg,Tid,口服;维生素C,100mg,Qd,口服。连续服用4周。
2009年10月21日,复诊。
患者诉眩晕症状缓解明显,周身乏力较前改善。复查Hcy:16.6μmol/L。嘱继续用药,定期复查Hcy。
6小结
眩晕是临床的一种常见症状,与多种原因相关。眩晕可以单独由高同型半胱氨酸血症引发,也可由高同型半胱氨酸血症伴随其他原因共同导致。通过在对其他病因治疗的基础上,对Hcy水平的检测与干预,缓解眩晕症状,不失为眩晕治疗
的一种新思路。
参考文献
[1] Ueland PM,Refsum H,Stabler SP,et al.Total homocysteine in plasma or serum:methods and clinical applications[J].Clin Chem,1993,39(8):1764-1779.
[2] 戚国庆,刘刚,刘坤申.高同型半胱氨酸与血栓形成性疾病[J].实用心脑肺血管病杂志,2003,11(4):250-252.
[3] 郭小平.同型半胱氨酸与动脉粥样硬化的关系[J].赣南医学院学报,2008,28(2):305-509.[4] Welch GN,Loscalzo J.Homocysteine and atherothrombosis[J].N Engl J Med,1998,338:1042-1050.
高同型半胱氨酸血症--一种新的心脑血管病的独立危险因子 近几年在国际医学和生物学研究的一个新的热点是同型半胱氨酸血症，大量的临床研究和流行病学已证实，高同型半胱氨酸血症是心脑血管病的新的、独立的危险因子，动脉粥样硬化、心肌梗塞、脑卒中患者同型半胱氨酸血症水平明显高于正常人，其血浆浓度与心脑血管病的程度和并发症呈正相关。血浆同型半胱氨酸血症水平与血浆胆固醇、甘油三酯水平无明显相关关系。临床研究发现，冠心病患者中，单纯同型半胱氨酸明显升高者约占25%，单纯血脂升高者约占25%，两者均升高者约占25%，两者均正常者为15-20%。冠状动脉造影发现，血浆同型半胱氨酸水平与冠状动脉阻塞的支数正相关，其水平越高，冠状动脉阻塞的支数越多。同型半胱氨酸水平与心血管病死亡率呈正相关，有报道对587例病人随访4.6年，以同型半胱氨酸≤9umol/L为正常值，发现其水平为 9 - 15 umol/L组死亡率比正常组高1.9倍， 15-20umol/L组是2.8倍，≥20umol/L为4.5倍。 哪么引起高同型半胱氨酸血症的原因和其致病机制是什么？研究发现叶酸、 vitB12 、vit - B6缺乏及同型半胱氨酸合成和代谢途径相关酶的缺陷可引起其浓度升高。北京医科大学和卫生部健康生育研究室经过大量的流行病学调查证明，血清叶酸和 vitB12 水平呈负相关，叶酸和 vitB12 水平越低，血浆同型半胱氨酸水平越高。其相关酶的缺陷与遗传因素和基因的突变有关。同型半胱氨酸作为一种细胞毒素可使氧自由基大量产生，引起内皮细胞损伤、脂质过氧化、修饰低密度脂蛋白增加，刺激血管平滑肌细胞增殖，促进动脉硬化的发生、发展，导致血栓性疾病。 高同型半胱氨酸血症的防治是多方面的，但最常用、最经济、最有效的方法是补充叶酸、 vitB12 、 vitB6。尽管目前大规模长期的人群干预试验结果未出来，但是专家认为高同型半胱氨酸血症与心血管病的关系已明确，维生素干预安全、便宜、有效，几乎无副作用，应对病人进行干预，并预测在中国人群中以10%的心脑血管疾病由同型半胱氨酸所致，这项干预每年可挽救近10万人的生命，使30万人免于残废。 此外，流行病学调查发现，患有神经管畸形和先天性心脏病的儿童或双亲血浆同型半胱氨酸水平明显高于正常人，高同型半胱氨酸血症也是出生缺陷特别是先天性心脏病和神经管畸形十分重要的危险因素。孕妇补充叶酸和 vitB12 可显著降低出生缺陷的发生率 高同型半胱氨酸血症是冠心病一个独立、重要的危险因素。高同型半胱氨酸血症引发冠心病的原因可能是通过促进氧自由基和过氧化氢的生成，引起血管内皮细胞损伤和毒性作用，以及促进动脉平滑肌细胞增生、激活血小板的粘附和聚集，从而导致病人动脉粥样硬化和栓塞。
血液中同型半胱氨酸的检测及意义 发布时间02年09月11日09时20分 卫生部临床检验中心肖飞郭健 由于同型半胱氨酸检测技术的发展，对其研究逐渐深入，近年来的研究表明同型半胱氨酸可以作为判断心务管疾病危险性的独立指标，并认为与传统的指标相比，同型半胱氨酸具有更高的应用价值。本文综述了同型半胱氨酸的测定方法和临床意义。 1同型半胱氨酸的代谢过程 人体内同型半胱氨酸作为蛋氨酸代谢的中间产物，其本身并不参与蛋白质的合成。蛋氨酸分子含有S甲基；在与ATP作用生成S腺苷蛋氨酸后，可通过各种转甲基作用为体内已知的约50多种具有重要生理活性的物质提供甲基。S腺苷蛋氨酸在甲基转移酶作用下将甲基转移至另一物质后，生成S腺苷同型半胱氨酸，后者进一步脱去腺苷，生成同型半胱氨酸。而同型半胱氨酸则可通过N5甲基四氢叶酸转甲基酶（EC1.1.1.68）及其辅酶维生素B12的催化作用，接受N5甲基四氢叶酸提供的甲基，重新生成蛋氨酸。而此过程又是已知的体内能利用N5甲基四氢叶酸的唯一反应。故同型半胱氨酸与体内一碳单位代谢有着密切关系。另外，同型半胱氨酸在胱硫醚-β-合成酶（EC4.2.1.22）催化下也可与丝氨酸缩合生成胱硫醚，后者近一步生成半胱氨酸和α酮丁酸。 2影响同型半胱氨酸水平的因素 血浆中的同型半胱氨酸约70%与白蛋白结合，为结合型。其余的游离型则主要以二硫同型半胱氨酸和以二硫键结合的同型半胱氨酸-半胱氨酸化合物形式存在，只有少量以还原型同型半胱氨酸存在于血浆中。我们通常所指的是总的同型半胱氨酸浓度。 影响同型半胱氨酸水平最主要的因素莫过于遗传与食物营养缺乏。遗传因素主要包括N5甲基四氢叶酸转甲基酶及胱硫醚-β-合成酶的基因发生突变，引起酶的活性降低，从而导致高同型半胱氨酸血症。现在已经证明N5甲基四氢叶酸转甲基酶的缺陷，在体内叶酸缺乏的情况下，可以引起同型半胱氨酸浓度的明显升高。而根据Mudd等的研究，由遗传缺陷引起的胱硫醚-β-合成酶的活性降低，可导致血浆中同型半胱氨酸的浓度超过正常值的十倍左右。 对近1200名老人的研究表明，体内同型半胱氨酸的水平与饮食有着密切的关系，血浆中维生素B6、B12和叶酸的浓度越低，其同型半胱氨酸的浓度越高。由于动物蛋白中蛋氨酸的含
同型半胱氨酸的临床意义 同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)是一种含硫氨基酸，为蛋氨酸代谢过程中重要中间产物。目前认为高Hcy血症是体内叶酸和维生素B12缺乏的敏感指标，是心血管疾病的独立危险因素。动脉粥样硬化者中，高Hcy血症患病率为13－47％。在心血管疾病高发的今天，评价血Hcy继而进行针对性的处理具有非 常重要的临床意义。 一、影响同型半胱氨酸水平及测量结果的因素 血浆中Hcy约70%与白蛋白结合，为结合型。其余的游离型则主要以二硫同型半胱氨酸和以二硫键结合的同型半胱氨酸-半胱氨酸化合物形式存在，只有少量以还原型存在于血浆中，我们通常所指的是总Hcy 浓度。 影响Hcy水平最主要的因素莫过于遗传与营养缺乏。遗传因素主要包括N5甲基四氢叶酸转甲基酶及胱硫醚-β-合成酶基因突变。叶酸、维生素B12和B6等缺乏也可导致高Hcy血症。可影响Hcy的因素见表1，许多药物对Hcy也有影响（表2）。健康人少量进餐不会影响Hcy水平，但进食高蛋白餐后6－8小时Hcy水平可升高10－15％，这或许可解释Hcy的日间变异，清晨水平较低，而夜间较高。Hcy季节间变异较小。卧位Hcy水平低于坐位，或许可以解释同一急性心肌梗死患者急性期与恢复期Hcy的差别。血清Hcy水平略高于血浆。抽血后不同的离心测量时间和不同的抗凝剂对测量结果也有影响，血透对Hcy影响不大。 不同年龄Hcy升高的主要原因也存在差异。新生儿Hcy升高主要由于维生素B12缺乏或胱氨酸尿症引起。儿童则由于叶酸和维生素B12缺乏。成年人高Hcy血症主要由于不良的生活方式、以及低叶酸、维生素 B12饮食、MTHFR C 677T基因多态性导致。老年人除上述原因外还有药物及肾功能损害参与。 不同水平Hcy升高其主要原因也有不同。Hcy轻度升高（15–30 μmol/L）主要是由于不良的饮食生活习惯、MTHFR C 677T基因多态性、轻度的叶酸和维生素B12缺乏、轻度肾功能受损、药物及检验误差引起。中度升高（30–100 μmol/L）主要由于中重度叶酸、维生素B12缺乏及肾功能不全引起。重度升高（＞100 μmol/L）主要由于严重的维生素B12缺乏和胱氨酸尿症导致。总体而言大多数人高Hcy血症是由于叶酸、维生素 B12缺乏和肾功能不全导致。食物中常规补充叶酸人群，维生素B12和肾功能的影响则是主要的。 二、同型半胱氨酸与心血管疾病 高Hcy血症和多种临床疾病相关。人们注意到遗传性胱氨酸尿症患者易患血栓性疾病后，Hcy和心血管疾病的关系成为研究的热点。 流行病学研究发现，Hcy水平和心血管危险因素及心血管疾病相关。高Hcy与反映动脉粥样硬化临床前期病变的IMT增厚相关，同时也可能是高血压及妊娠高血压的一个危险因素。在Framingham的一项研究中发现，非空腹Hcy水平在平均年龄为70岁的老年人中是脑卒中的独立危险因素，调整了年龄、性别、收缩压、糖尿病、吸烟、房颤和冠心病史，Hcy水平在上四分位数与下四分位数者脑卒中相对危险为1.82（95%CI, 1.14-2.91)。Framingham系列研究还显示了高Hcy血症与颅外动脉狭窄、血管性痴呆、Alzheimer’s病、骨折和慢性心力衰竭相关。荷兰进行的一项针对7983名研究对象的短期随访表明，Hcy>18.6μmol/L者发生心肌梗死和脑卒中的相对危险度分别为2.43（95%CI, 1.1-5.35)和2.53（95%CI, 1.19-5.35)，在高血压患者中相关性更明显。 既然流行病学研究提示Hcy与心血管疾病相关，因此引发人们对于补充叶酸和维生素B12、B6能否降低心血管事件的探讨。既往有脑卒中病史患者的VISP研究没有发现常规补充叶酸、维生素B12和B6能够降低再发脑卒中的风险。2005年发表的NORVIT发现，包括叶酸在内的大剂量B族维生素不能预防心肌梗死患者的心血管疾病，甚至可能使其发生风险升高。HOPE2研究是在5522名55岁以上既往有冠心病、脑血管病、周围血管病或糖尿病人群中每天补充2.5mg叶酸，50mg维生素B6和1mg维生素B12与安慰剂对照的研究。虽然没有证明上述复合B族维生素能降低心血管死亡、心肌梗死和卒中的联合终点，但亚组分析可以降低脑卒中危险25％。与HOPE2研究结果相同的是，我们参与完成的一项荟萃分析也证实补充叶酸可有效降低脑卒中发生风险，在脑卒中一级预防中效果更明显。
高同型半胱氨酸血症与眩晕 :眩晕是临床的常见症状,可因为由于同型半胱氨酸在体内蓄积造成的高同型半胱氨酸血症引发。通过对高同型半胱氨酸血症的干预治疗,可以缓解头晕症状,为临床治疗眩晕提供新的思路。 标签：:高同型半胱氨酸血症;眩晕;治疗 1眩晕 眩晕(vertigo),是神经内科门诊病人中常见的主诉。眩晕的产生与平衡密切相关的神经结构,特别是前庭系统的病变与有关的神经冲动整合失谐可致。前庭系统是人体维持平衡的最主要的神经结构。包括大脑皮层的前庭代表区位于颞上回后上、颞顶叶交界及岛叶上部,还包括内耳迷路、Ⅷ颅神经、脑干内的前庭神经核及中枢结构内的传导通路等结构。整个前庭系统可分为前庭中枢部分(以前庭神经核为界,包括前庭神经核及以上部分)和前庭周围部分(前庭神经核以下部分)。前者病变产生前庭中枢性眩晕,后者病变则出现前庭周围性眩晕。前庭周围性眩晕,特点是患者主观感觉天旋地转、翻江倒海,不能站立,不能走动,静卧床上也有床翻动感觉,恶心、呕吐不止,运动错觉明显,常出现眼球震颤,且程度与眩晕程度相关,伴有恶心、呕吐、出汗等较为明显的自主神经症状,也常伴耳鸣,耳聾等症状。代表性疾病有梅尼埃病、迷路炎、前庭神经元炎等。相对的,前庭中枢性眩晕,特点是患者眩晕的程度和性质不重,但眩晕持续时间较长,自主神经症状较少或不明显,也无耳鸣、耳聋等耳蜗受累的症状。代表性疾病有椎基底动脉供血不足、脑干梗死等。 另外其他原因如:低血压,高血压,阵发性心动过速,房室传导阻滞,中等贫血,急性发热性疾病,肾炎,眼源性,头部外伤后,颈椎损伤性也可引起眩晕。 2高同型半胱氨酸血症 同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是一种含巯基的氨基酸,是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物,其本身并不参加蛋白质的合成。在体内,蛋氨酸在ATP的参与下形成S-腺甘甲硫氨酸并在甲基转移酶作用下生成S-腺甘同型半胱氨酸,再脱去腺甘生成同型半胱氨酸。生成的Hcy约有50%在蛋氨酸合成酶的作用下以维生素B12为辅因子,以N5-甲基四氢叶酸为甲基供体,发生再甲基化,重新合成蛋氨酸。另外的约50%的Hcy则在胱硫醚-β-合成酶催化下,以维生素B6为辅因子,与丝氨酸缩合形成胱硫醚,继而在胱硫醚-γ-裂解酶作用下代谢成为半胱氨酸、α-酮丁酸及NH4+,这些产物可合成蛋白质、谷胱甘肽,或进入三羧酸循环氧化供能[1]。 在正常的代谢循环中,Hcy的生成和降解保持着严格的平衡状态。如果食物中的维生素(特别是B族维生素)摄入不足,就有可能引起同型半胱氨酸在体内的蓄积,从而导致高同型半胱氨酸血症(hypohomocysteinemia)。
同型半胱氨酸的代谢及测定 1. 代谢过程 同型半胱氨酸：又称为高半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)，是甲硫氨酸的中间代谢产物，在体内由甲硫氨酸转甲基后生成。有两种去路，一是Hcy 可在胱硫醚缩合酶(CBS)和胱硫醚酶的催化下生成半胱氨酸，需要维生素B6的参与，或经巯基氧化结合生成高胱氨酸，另外Hcy还可在叶酸和维生素B12的辅助作用下再甲基化重新合成甲硫氨酸，此过程需甲硫氨酸合成酶(MS)的催化，并且必须有N5-甲基四氢叶酸作为甲基的供体，后者是四氢叶酸经5，10-甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)催化而产生。 2. 存在形式及测定 高半胱氨酸在体内主要以还原型、胱氨酸(氧化型)、高半胱氨酸-高半胱氨酸及高半胱氨酸-胱氨酸二硫化物混合氧化型等形式存在，在血浆中有游离和蛋白结合体两种，前者占20%，后者与清蛋白结合，占70%～80%，所有统称为总Hcy。有人发现不同情况下游离形式和蛋白结合体可重新分布，较高的温度或储存时间较长，则高半胱氨酸迅速与蛋白结合，而游离体含量很少。血液离体后红细胞仍可不断地释放Hcy到细胞外液中，因此一般研究均以测定血浆标本为主，并且采血后应及时分离测定或冰冻。Hcy 测定过去曾用氨基酸分析仪测定，比较复杂且不稳定，八十年代开始应用高压液相色谱技术(HPLC)检测，质控稳定，应用广泛。Hcy的正常参考值随测定方法和种族人群的不同而有所不同，一般正常空腹血浆总Hcy水平为5～15μmol/L。 3. 影响因素 (1)性别和年龄：血浆总高半胱氨酸水平存在男女性别差异，可能与雌激素调节Hcy的代谢有关，研究发现女性的水平低于男性。Jacobsen等人应用HPLC检测健康男性血浆总Hcy水平为9.26±1.88μmol/L，女性水平为7.85±2.29μmol/L。绝经前女性水平(8.9±1.0μmol/L)低于绝经后女性水平(10.2±2.5μmol/L)，因此有人认为绝经前女性较低的同型半胱氨酸水平为防止动脉粥样硬化和心血管疾病的预防因素之一。年龄越大其高半胱氨酸水平越高。 (2)饮食和药物：高动物蛋白饮食中甲硫氨酸含量较高，摄入过多易引起Hcy水平升高，蔬菜和水果中叶酸和维生素B含量高，往往有助于降低Hcy水平。药物中如长期口服避孕药的女性易致维生素B6缺乏，氨甲喋呤、三乙酸氮尿苷等抗肿瘤药物由于抑制叶酸代谢可引起同型半胱氨酸水平升高，而青霉胺可降低血浆Hcy水平。
同型半胱氨酸（HCY） 一HCY临床意义 1 高同型半胱氨酸（hHCY）是冠心病（CHD）的独立危险因素：CHD患者中30%可见HHCY，危险度随着浓度的升高而增加，血浆HCY 水平升高5UMOL/L，相当于胆固醇升高500UMOL/L，高同型半胱氨酸患者发生心肌梗死的危险性增高。 2 高同型半胱氨酸与神经系统的疾病的关系：同型半胱氨酸水平升高是唯一与脑中风相关联的独立血管危险因子。随着HCY浓度升高，脑中风危险度增加7.87倍，HCY每增加5UMOL/L，冠心病脑血管病和周围血管病的危险分别增加1.6 ，1.8，6.8 倍。大约50%的脑中分和动脉血栓患者有高HCY血症。 3 HCY与慢性肾功能衰竭（CRF）:在慢性肾功能衰竭患者中，心脑血管疾病（CVD）的发生率较普通人群高10-20倍，是常见的并发症和主要死因之一。终末期肾衰（ESRD）患者CVD的高发原因仅用一些传统的危险因素和高血压贫血糖尿病高胆固醇血症，吸烟等是很难完全解释的，CRF患者普遍存在高HCY血症，其发生率是正常人的33倍，血浆HCY 每增加1UMOL/L 血管通路栓塞的危险增加4.0%。 4HCY与妊娠高血症综合征（PIH） PIH患者早在胎盘形成时已经出现血管内皮损伤这一特征性表现，有研究发现：妊娠中期血浆HCY水平升高发生PIH的危险性增加3.2倍。因此，妊娠中期HCY水平可以作为早期PIH的指标。 5HCY与胎盘血管疾病 胎盘血管病变患者体内HCY水平明显高于正常孕妇。 6HCY与胎儿畸形 高浓度的HCY具有胚泡毒性，从而导致畸胎发生率增加。 7HCY与复发性早起流产；高浓度HCY引起绒毛细胞血管病变，造成胚胎死亡流产 8HCY与相关疾病------老年痴呆 A弗明汉医学研究中心对1092名平均年龄为76岁的老年人调查结果表明：HCY水平超过14UMOL/L 患老年痴呆的危险性增加一倍。 B血清HCY水平升高时患老年痴呆的一个重要危险因素。与病程无光，但与疾病严重程度相关。 C 关于HCY含量升高导致痴呆的病理机制的两个方面： 其一是HCY水平升高，对脑部血管的影响。 其二是HCY的神经毒性氧化作用，引起DNA损伤促进细胞凋亡。 二同型半胱氨酸的测定适应人群 1.临床上有引起高同型半胱氨酸遗传变异的人 2 临床上有引起高同型半胱氨酸血症情况存在。 3 有心血管病或心血管病危险及高同型半胱氨酸血症（肾衰吸烟者茶碱类；甲氨嘌呤抗癫痫药等） 4 有静脉血栓，血栓栓塞事件的病人。 5 动脉硬化（冠脉周围血管）动脉血栓栓塞的病人 6 有血栓形成倾向的病人
高同型半胱氨酸血症诊疗指南 高同型半胱氨酸血症是一种潜在的健康问题，它与多种疾病和健康状况有关。为了帮助大家更好地理解和处理高同型半胱氨酸血症，我们为大家编写了这篇文章。我们将介绍高同型半胱氨酸血症的概念、原因、症状、诊疗指南、预防和管理措施。 一、了解高同型半胱氨酸血症 高同型半胱氨酸血症是一种血液生化异常，主要表现为血液中同型半胱氨酸的水平高于正常范围。同型半胱氨酸是一种氨基酸，它在人体内可以合成，也可以从食物中获取。高水平同型半胱氨酸与多种健康问题有关，包括心血管疾病、脑血管疾病、认知功能障碍、骨质疏松等。 二、高同型半胱氨酸血症的原因 高同型半胱氨酸血症的主要原因包括以下几个方面： 1、缺乏营养：叶酸、维生素B6和维生素B12等营养物质缺乏会影响同型半胱氨酸的代谢，导致血液中同型半胱氨酸水平升高。 2、遗传因素：基因突变可以影响同型半胱氨酸的代谢过程，导致高同型半胱氨酸血症。 3、药物作用：某些药物，如抗癫痫药和甲氨蝶呤等，可能导致高同
型半胱氨酸血症。 4、其他健康问题：如慢性肾功能不全、甲状腺功能减退等，也可能导致高同型半胱氨酸血症。 三、高同型半胱氨酸血症的症状 高同型半胱氨酸血症的症状因个体差异而异，可能包括疲劳、肌肉疼痛、认知功能障碍、血栓形成等。然而，这些症状并不特异，因此高同型半胱氨酸血症往往被忽视或与其他疾病混淆。 四、高同型半胱氨酸血症的诊疗指南 高同型半胱氨酸血症的诊疗主要涉及以下几个方面： 1、检查：通过血液检测确定同型半胱氨酸的水平。通常建议对特定人群进行筛查，如心血管疾病、脑血管疾病、认知功能障碍等患者。 2、诊断：根据血液检测结果和可能的临床表现，结合其他相关检查，医生可以诊断高同型半胱氨酸血症。 3、治疗：根据个体情况，采取相应的治疗措施，主要包括补充叶酸、维生素B6和维生素B12等营养物质，调整饮食和生活方式等。 五、高同型半胱氨酸血症的预防和管理 以下建议有助于预防和管理高同型半胱氨酸血症：
高同型半胱氨酸血症 高同型半胱氨酸血症是一种罕见的遗传性代谢疾病，主 要由于同型半胱氨酸代谢途径中的酶缺乏或功能异常引起。该疾病主要表现为血液中同型半胱氨酸的浓度升高，导致一系列严重的健康问题。本文将对高同型半胱氨酸血症的病因、症状、诊断、治疗和预防等方面进行综述。 高同型半胱氨酸血症具有家族聚集性，常常是由双亲携 带同型半胱氨酸代谢酶的突变基因所引起的。遗传突变导致同型半胱氨酸转化为半胱氨酸的酶的功能受损，使得同型半胱氨酸积累在体内。高同型半胱氨酸血症被认为是一种自升自灭的疾病，即在发病早期同型半胱氨酸的积累可以导致一系列症状，但随着年龄的增长，症状可能会减轻或消失。 高同型半胱氨酸血症的症状涉及多个系统，包括神经系统、血管系统、心脏和肾脏等。最常见的症状是中枢神经系统的损害，表现为智力发育迟缓、智力低下和癫痫等。此外，高同型半胱氨酸血症还与动脉粥样硬化、静脉血栓和冠心病等心血管疾病有关。还有研究发现，高同型半胱氨酸血症与胎儿发育缺陷、自闭症和多种癌症等疾病存在相关性。 诊断高同型半胱氨酸血症主要依靠临床症状和血液检测。一般情况下，发现智力低下、癫痫、心血管疾病等症状的患者会进行血液检测，其中包括测量同型半胱氨酸、半胱氨酸和甲基化半胱氨酸等指标。血液检测发现同型半胱氨酸浓度升高，可以初步确诊高同型半胱氨酸血症。为了确定病因，进一步可以进行基因检测，寻找同型半胱氨酸代谢酶基因中的突变。
治疗高同型半胱氨酸血症的主要方法是通过限制摄入富 含同型半胱氨酸的食物，降低血液中同型半胱氨酸的浓度。在日常饮食中，患者需要避免食用富含蛋氨酸和胶原蛋白的食物，如肉类、家禽、鱼类等。此外，口服维生素B6、B12和叶酸等可以促进同型半胱氨酸代谢，帮助降低血液中同型半胱氨酸的浓度。尽早开始治疗可以减轻症状，但对于已经有神经系统损害的患者，治疗效果则有限。 预防高同型半胱氨酸血症包括家族遗传咨询和基因检测。对于已知患有高同型半胱氨酸血症的家庭，建议在生育前进行基因检测，以了解携带突变基因的风险。在怀孕期间，孕妇还可以进行产前基因诊断，以早期发现高同型半胱氨酸血症胎儿，及时采取措施，避免相关的发育缺陷。 综上所述，高同型半胱氨酸血症是一种罕见的遗传代谢 疾病，与智力发育迟缓、癫痫及心血管疾病等相关。诊断主要依靠临床症状和血液检测，治疗方法主要是限制食物摄入和口服维生素。预防方面，建议进行家族遗传咨询和基因检测，以及产前基因诊断。虽然目前对于高同型半胱氨酸血症的治疗还有限，但随着科学技术的发展，相信未来会有更好的治疗方法出现，为这类患者带来更多希望。
同型半胱氨酸 概述 同型半胱氨酸（Hcy）是一种含巯基的氨基酸，是人体内蛋氨酸和半胱氨酸代谢的重要中间产物，是心脑血管疾病的独立危险因子，常用于心脑血管疾病的诊断、鉴别诊断和监测。 临床上通常检测的是总Hcy。血清中Hcy 的正常参考范围为5~15 μｍo/Ｌ。《中国高血压防治指南（2018 年修订版）》指出，人体空腹血浆Hcy > 15 μmol/L，则可诊断高同型半胱氨酸血症（HHcy）。 根据血清总同型半胱氨酸的浓度不同，可分为轻度(15~30 μmol/L)、中度(30~100 μmol/L) 和重度(> 100 μmol/L)。 01、同型半胱氨酸的代谢 Hcy 在体内的代谢主要通过再甲基化途径与转硫化途径两条途径。如下图所示。两条途径互相补充，当一个途径活性下降时，另一条途径可以部分代偿Hcy 的代谢，从而维持Hcy 的稳态。 这两条途径各自依赖不同的辅酶和酶类参与催化反应，所以两者不能完全相互替代，如果一条途径发生严重阻滞，仅依靠另一途径很难完全满足Hcy 的代谢需求。只有两条途径保持协调平衡，才能保证体内Hcy 浓度在正常范围。
图：同型半胱氨酸代谢图 02、Hcy 异常有何临床意义 血液中积累的Hcy 可以通过各种方式诱发疾病，Hcy 积累会引起内皮细胞损伤，破坏血管壁的弹力层和胶原纤维。Hcy 还可诱导动脉壁平滑肌细胞增殖、动脉内皮细胞脱落，加速粥样硬化。Hcy 升高可促进血栓调节因子的表达，使血小板存活期缩短，粘附性与聚集性增高，破坏正常凝血机制，从而促进血栓形成。Hcy 促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加，改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化。此外，体内Hcy 可干扰谷胱甘肽的合成，造成氧化损伤等。 1. 心脑血管疾病
高同型半胱氨酸血症 六十年代末，Mc Cully从病理上发现高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成，七十年代初他又通过动物模型证实同型半胱氨酸血中蓄积可导致类似血管损害，八十年代人们提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。 1同型半胱氨酸的代谢及测定 1.1代谢过程同型半胱氨酸又称为高半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)，是甲硫氨酸的中间代谢产物，在体内由甲硫氨酸转甲基后生成，有两种去路，一是Hcy可在胱硫醚缩合酶(CBS)和胱硫醚酶的催化下生成半胱氨酸，需要维生素B6的参与，或经巯基氧化结合生成高胱氨酸，另外Hcy还可在叶酸和维生素B12的辅助作用下再甲基化重新合成甲硫氨酸，此过程需甲硫氨酸合成酶(MS)的催化，并且必须有N5-甲基四氢叶酸作为甲基的供体，后者是四氢叶酸经5，10-甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)催化而产生。 1.2存在形式及测定高半胱氨酸在体内主要以还原型、胱氨酸(氧化型)、高半胱氨酸-高半胱氨酸及高半胱氨酸-胱氨酸二硫化物混合氧化型等形式存在，在血浆中有游离和蛋白结合体两种，前者占20%，后者与清蛋白结合，占70%～80%，所有统称为总Hcy。有人发现不同情况下游离形式和蛋白结合体可重新分布，较高的温度或储存时间较长，则高半胱氨酸迅速与蛋白结合，而游离体含量很少。血液离体后红细胞仍可不断地释放Hcy到细胞外液中，因此一般研究均以测定血浆标本为主，并且采血后应及时分离测定或冰冻。Hcy测定过去曾用氨基酸分析仪测定，比较复杂且不稳定，八十年代开始应用高压液相色谱技术(HPLC)检测，质控稳定，应用广泛。Hcy的正常参考值随测定方法和种族人群的不同而有所不同，一般正常空腹血浆总Hcy水平为5～15μmol/L。 1.3影响因素 (1)性别和年龄：血浆总高半胱氨酸水平存在男女性别差异，可能与雌激素调节Hcy的代谢有关，研究发现女性的水平低于男性。Jacobsen等人应用HPLC检测健康男性血浆总Hcy水平为9.26±1.88μmol/L，女性水平为7.85±2.29μmol/L。绝经前女性水平(8.9±1.0μmol/L)低于绝经后女性水平(10.2±2.5μmol/L)，因此有人认为绝经前女性较低的同型半胱氨酸水平为防止动脉粥样硬化和心血管疾病的预防因素之一。年龄越大其高半胱氨酸水平越高。 (2)饮食和药物：高动物蛋白饮食中甲硫氨酸含量较高，摄入过多易引起Hcy水平升高，蔬菜和水果中叶酸和维生素B含量高，往往有助于降低Hcy水平。药物中如长期口服避孕药的女性易致维生素B6缺乏，氨甲喋呤、三乙酸氮尿苷等抗肿瘤药物由于抑制叶酸代谢可引起同型半胱氨酸水平升高，而青霉胺可降低血浆Hcy水平。 (3)某些疾病状态：慢性肾功能不全患者血浆Hcy水平升高，并且与血清肌酐值呈正相关。接受肾脏移植的患者测定Hcy水平也高于正常对照组。甲状腺功能低下、肝病、牛皮癣等患者均可有轻中度高半胱氨酸水平升高。 2高同型半胱氨酸血症的发病原因 引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。遗传因素引起三种关键酶即甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚缩合酶(CBS)、甲硫氨酸合成酶(MS)缺乏或活性降低。先天性胱硫醚缩合酶缺陷症或胱氨酸尿症纯合子表现为CBS酶严重缺乏，患者常早年发生动脉粥样硬化，而且波及全身大、中、小动脉，病变弥漫且严重，多较早死亡。目前研究较多的主要是轻中度高同型半胱氨酸血症，发现编码MTHFR、CBS、MS酶的基因发生碱基突变或插入、缺失，引起相应的酶缺陷或活性下降。
高同型半胱氨酸血症病情说明指导书 一、高同型半胱氨酸血症概述 高同型半胱氨酸血症是指在空腹状态下，血浆中的同型半胱氨酸水平在多种原因作用下出现升高，即空腹血浆中同型半胱氨酸水平超过15umol/L 时可定义为高同型半胱氨酸血症。高同型半胱氨酸血症的病因主要与遗传因素、疾病与药物因素、饮食因素、年龄因素、其他因素等相关。高同型半胱氨酸血症可作为某些疾病的高危因素，本身并没有特异性的症状，其症状主要与其导致的疾病有关，如引起心血管疾病患者可能会出现胸闷、胸痛、心慌等症状。 英文名称：暂无资料。 其它名称：无 相关中医疾病：暂无资料。 ICD 疾病编码：暂无编码。 疾病分类：暂无资料。 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：与遗传有关 发病部位：全身 常见症状：胸闷、胸痛、心慌、血压升高、头晕、头痛 主要病因：遗传因素、疾病与药物因素、饮食因素、年龄因素、其他因素检查项目：血清学检查 重要提醒：患者在日常一定要注意定期复诊，若发现数值突然升高，需积极配合医生做进一步的检查。 临床分类：暂无资料。 二、高同型半胱氨酸血症的发病特点
三、高同型半胱氨酸血症的病因 病因总述：高同型半胱氨酸血症的病因主要与遗传因素、疾病与药物因素（如甲状腺功能减退症、左旋多巴）、饮食因素、年龄因素、吸烟、饮酒、缺乏锻炼等相关。 基本病因： 1、遗传因素 MTHFR、CBS、MS 等基因突变大幅度降低酶的耐热性和活性，会明显升高血浆中同型半胱氨酸水平。 2、疾病与药物因素甲状腺功能减退症、急性淋巴细胞性白血病、慢性消耗性疾病等可影响同型半胱氨酸代谢。左旋多巴、异烟肼、甲氨蝶呤、抗癫痫药等药物可干扰叶酸或含硫氨基酸的代谢，使同型半胱氨酸一过性升高。 3、饮食因素富含蛋氨酸食物的过量摄入，及维生素B12、维生素B6的摄入不足，可使同型半胱氨酸水平升高。 4、年龄因素研究结果显示，随着年龄增长同型半胱氨酸水平也会升高，且男性高于女性，可能与女性摄入叶酸高于男性，且雌性激素促进同型半胱氨酸代谢有关。 5、其他因素吸烟、饮酒、缺乏锻炼、大量饮用咖啡及自身精神因素也可影响同型半胱氨酸的代谢。 危险因素：暂无资料。 诱发因素：暂无资料。 四、高同型半胱氨酸血症的症状 症状总述：高同型半胱氨酸血症的病因主要与遗传因素、疾病与药物因素（如甲状腺功能减退症、左旋多巴）、饮食因素、年龄因素、吸烟、饮酒、缺乏锻炼等相关。
血同型半胱氨酸检测临床意义 同型半胱氨酸理论 虽然早在20世纪30年代就有人提到同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy），但Hcy理论的真正奠基人是美国哈佛大学的病理学家McCully。McCully在翻阅麻州总医院历史资料时偶然发现一个奇特的病例，一名8岁的男孩死于动脉粥样硬化造成的颈动脉狭窄。基于历史中有关该男孩尿中含有大量Hcy的记载引起了McCully的注意。经过大量实验研究，McCully于1969年首次向外界公布了他的研究成果：造成心脑血管疾病的真正原因不是脂质代谢紊乱而是血中Hcy过高，即氨基酸代谢紊乱。遗憾的是，McCully的理论整整被忽略了26年，McCully本人也因为哈佛大学禁止他以哈佛的名义发表“异端邪说”而辞去了其在哈佛大学和麻州总医院的职务。90年代，在哈佛公共卫生学院对8万人跟踪研究14年得出的结论证明了McCully的理论之后，1995年以McCully论述Hcy的理论专著《心脏革命》的出版和第一届Hcy国际学术会议的召开为标记，Hcy理论正式被医学界接受。 最近10年有关同型半胱氨酸的研究论文,在MEDLINE数据库中就有7000篇之多；研究证实,高浓度的Hcy是冠状动脉疾病、脑血管疾病、外周血管疾病独立的危险因子。血Hcy增高与多种疾病相关,如动脉硬化相关疾病(冠心病、中风、糖尿病等),静脉栓塞,肾脏疾病,骨质疏松,老年性痴呆,肿瘤,妊娠并发症,习惯性流产及新生儿缺陷等。因此监测和降低同型半胱氨酸的浓度，具有十分重要的临床意义。 同型半胱氨酸(Hcy)是一种含硫分子的氨基酸。在体内经蛋氨酸脱甲基化生成,主要通过再甲基化和转硫途径代谢。需蛋氨酸合成酶、胱硫醚β合成酶(CBS)及维生素B12、叶酸、维生素B6参与。酶功能障碍或维生素的缺乏等均可导致同型半胱氨酸升高。 同型半胱氨酸致病机理:①损伤血管壁导致血管阻塞;②损伤血管内皮细胞;③促进血小板激活;④增强凝血功能;⑤促进平滑肌增值;⑥细胞毒化作用;⑦刺激LDL氧化等。 高同型半胱氨酸血症治疗：叶酸400-800μg/d加维生素B6、维生素B12适量，2-4周复查；或甜菜碱6g/d,4-6周复查。理想的Hcy含量<10μmol/L【国外医学·老年医学分册，2005，26（1）：11】。善存(centrum)1粒/d 长期服用可用于预防高Hcy血症，减少动脉硬化性疾病患病率【Chines J of Clinical Nutrition,2002;10(1):60】。各科不同疾病用法用量遵医嘱。 同型半胱氨酸检测的临床意义 【心脑血管病防治】 美国一项对近万名25-74岁无心血管疾病美国人历时20年之久的研究发现，每天从食用中摄取至少300μg叶酸，可使中风的发生率降低20%，使心血管疾病发生率降低13%。叶酸能保护心血管系统是由于它能降低Hcy水平，而Hcy是引起动脉硬化最终导致心脏病和中风的罪魁祸首【Stroke,2002;33:1182-1188】。美国心脏协会建议成人摄取400μg叶酸/天，孕妇每600μg叶酸/天。 Stamfer等对14916例40-49岁美国男性医生进行Hcy检测，随访5年【JAMA,1992,268(7):877】。Perry 等对5661例40-59岁英国男性进行了为期11年的前瞻性研究【Lancet,1995,346(8987):1395】。结果：冠心病、MI、中风者的总Hcy显著高于对照组，血Hcy每增加1μmol/L，患MI危险增加18.2%，Hcy高于15.8者比低于14.1者患MI的相对危险性增加3.13倍。Hcy是中风的一个强烈独立的危险因素。研究还证实：中度Hcy升高是TIA与脑卒中的独立的危险因子【Stroke，1990，21：572】，叶酸可通过降低Hcy 防止出血性卒中的发生【Stroke，2005；36：1426】。 张氏等研究1698例经冠脉造影确诊的CHD患者,302例冠脉造影阳性及500名健康国人血浆总Hcy、血脂、血糖及其他危险因素的关系，证实高Hcy血症是国人CHD，尤其是MI的独立危险因素，且Hcy水平与CHD严重程度一致。【中国分子心脏病杂志，2003，3（4）：215】
《血管源性头晕眩晕诊疗中国专家共识》（2020）要点 《血管源性头晕/眩晕诊疗中国专家共识》（2020）要点 血管源性头晕／眩晕是指由血管病变引起的头晕或眩晕症状，其中脑卒中是其最常见的病因。国外流行病学资料表明脑卒中约占急性头晕／眩晕病因的3％～5％，最常见于由后循环供血的小脑或脑干卒中，少数为前循环供血的前庭皮层区病变。上述部位卒中所致的头晕、恶心呕吐等症状一般缺乏特异性，是造成临床漏诊率较高的主要原因之一。 1 病因与机制 血管源性头晕/眩晕主要病因包括缺血性与出血性卒中。 急性前庭综合征（AVS）和发作性前庭综合征（EVS）是血管源性头晕/眩晕最主要的前庭综合征类型。缺血性或出血性卒中病灶若累及前庭神经核复合体、前庭小脑、前庭丘脑、前庭皮层等中枢前庭结构，或损害前庭-眼动、前庭-脊髓及前庭-小脑等联络通路，则会产生头晕、眩晕及姿势平衡障碍等前庭症状。 ２临床表现 血管源性头晕/眩晕通常伴随神经系统功能缺损症状与体征，包括意识障碍、复视、构音障碍、吞咽困难、交叉性瘫痪或感觉障碍等。 2.1 小脑病变引起的血管源性头晕/眩晕 小脑病变是引起血管源性头晕/眩晕最常见的受累部位，据统计约11％的小脑梗死患者仅表现为孤立性眩晕，而缺少构音障碍或肢体辨距不良等典型症状体征。 2.1.1 PICA梗死引起的血管源性头晕/眩晕： 2.1.2 AICA梗死引起的血管源性头晕/眩晕： 2.1.3 小脑上动脉梗死引起的血管源性头晕/眩晕：小脑上动脉供血区域通常不累及前庭结构，很少引起眩晕与眼震。 2.1.4 小脑出血引起的血管源性头晕/眩晕： 2.2 脑干病变引起血管源性头晕/眩晕 脑干部位病变除了引起头晕、眩晕及失衡症状外，通常伴随邻近
血同型半胱氨酸与慢性主观性头晕患者伴发焦虑抑郁情绪的 关系及其治疗意义 摘要】目的：探讨血同型半胱氨酸（HCY）与慢性主观性头晕(SCD)患者焦虑抑 郁情绪的关系及其在该病中治疗意义。方法：选取34例患者及30例对照者为研 究对象，检测血HCY水平，评估受试者者的头晕程度、生活质量及焦虑抑郁情绪，并分析血HCY水平与头晕程度、生活质量及焦虑抑郁情绪之间的关系。随后，通 过甲钴胺降低血HCY水平，并与传统的抗焦虑抗抑郁治疗，分析甲钴胺对SCD患 者的治疗效果。结果：（1）SCD患者血HCY水平、焦虑抑郁评分明显高于健康 对照，生活质量明显低于健康对照；（2）SCD患者血HCY水平与头晕严重程度、焦虑抑郁评分呈正相关，与生活质量负相关；（3）通过甲钴胺降低血HCY水平后，与传统的抗焦虑抗抑郁治疗相比，患者头晕程度、生活治疗及焦虑抑郁情绪 改善更加明显。结论：本研究首次从生化改变方面研究SCD的发生发展及治疗。 本研究结果提示血HCY是导致CSD患者症状持续的重要因素，降低血HCY是促进CSD患者症状改善的重要措施。血HCY是临床上治疗SCD患者重要的监测指标及 治疗靶标。 【关键词】同型半胱氨酸；慢性主观性头晕；焦虑；抑郁；甲钴胺 【中图分类号】R395 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）36-0233-03 随着现代社会的飞速发展，人们生活水平大大提高的同时，工作、生活节奏 不断加速，社会竞争不断加剧，各种疾病不断滋扰，头晕成为最常见的不适症状 之一。无论是躯体疾病（如梅尼埃病、良性发作性位置性眩晕、后循环缺血、高 血压病、贫血等）引起的头晕，或是精神因素（如植物神经功能障碍、神经官能症、睡眠障碍等）引起的头晕，均因上述原发疾病持续存在或反复发作、治疗依 从性差等，约2/3的头晕患者迁延不愈，并发焦虑抑郁情绪，最终转变为慢性头晕，给患者生活质量及工作能力造成极大的干扰。这时患者只能描述一种模糊的 感觉（包括慢性头晕、头部紧箍感、地板上升和下降感等）[1]。经过不断研究和 总结，美国Staab团队将这类原发于焦虑抑郁等精神因素（占93%）或由躯体疾 病演化而成（占7%）的慢性头晕称作慢性主观性头晕（Chronic Subjective Dizziness,CSD），在随后的基础研究及临床实践中得到了广泛证实，并获得了国 内外一致认同[2]。流行病学调查显示：CSD患者的年龄范围为青春期到老年期， 随着年龄增大，CSD发病率逐渐升高，且CSD症状在30岁以上人群中最为典型 最为严重，而该年龄段是社会及家庭发展的中流砥柱[3]。因此，减少并控制CSD 刻不容缓。 血同型半胱氨酸（HCY）作为心脑血管病的独立危险因子[4]，近年大量文献 报道，它的升高（即高HCY血症）与多种精神疾病如卒中后抑郁、抑郁症、广泛 性焦虑、精神分裂症、创伤后应激障碍等疾病的发生发展也存在着密切联系[5-7]。然而，血HCY与慢性主观性头晕患者伴发焦虑抑郁的关系及其治疗意义尚未得到 证实。本研究通过检测CSD患者的血HCY水平探讨其与CSD患者伴发焦虑抑郁之间的关系，并通过控制血HCY水平探讨其在CSD患者中的治疗意义。 1.资料与方法 1.1 研究对象 CSD患者纳入标准：（1）符合Staab和Ruckenstein所提出的CSD诊断标准；（2）年龄18～65岁，性别不限，初中及以上文化程度；（3）研究前3个月内
中医健康管理法基于调理中医体质偏颇体质对高同型半胱氨酸血症 的防治 同型半胱氨酸是多种慢性血管性疾病的独立危险因素，体内同型半胱氨酸含量越高，患血管性疾病的风险越大。中医体质学指出偏颇体质是疾病发生的内在因素，通过中医健康管理法给予患者体检、健康教育、药物等，纠正偏颇体质，降低血中同型半胱氨酸浓度，对预防慢性血管性疾病有重要意义。 [Abstract] Homocysteine is an independent risk factor for many chronic vascular diseases. The higher the homocysteine content is，the greater the risk of vascular disease is. The constitution of traditional Chinese medicine points out that biased constitution is the intrinsic factor of disease. Through the health management law of traditional Chinese medicine，the patients are given physical examination，health education，drugs，and so on，which can correct biased constitution，reduce the concentration of homocysteine，this method has great significance on prevention of vascular disease. [Key words] Homocysteine；Health management；Biased constitution；Prevent disease 同型半胱氨酸又称为高半胱氨酸（Hcy），是甲硫氨酸的中间代谢产物。甲硫氨酸代谢障碍会导致高同型半胱氨酸血症（HHcy），引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。数项科研已证实高同型半胱氨酸血症是多种慢性血管性疾病如：急性心肌梗死、脑卒中、动脉粥样硬化等独立危险因子[1]。近年来随着研究的深入，发现HHcy亦与阿尔茨海默病、糖尿病、免疫性疾病、肿瘤等疾病相关，从而可见HHcy是众多慢性疾病的“未病”状态。现今Hcy的检测已经成为常规体检指标，早期临床发现HHcy的概率越来越大，纠正HHcy对预防冠心病、脑卒中、痴呆的意义重大，故寻找有效的降低Hcy的治疗方法至关重要。 中医体质学是北京中医药大学王琦教授创立的，以生命个体的人为研究出发点，旨在研究不同体质构成特点、演变规律、影响因素、分类标准，从而应用于指导疾病的预防、诊治、康复与养生。中医体质是指在人体生命过程中，在先天禀赋和后天获得的基础上所形成的形态结构、生理功能和心理状态方面综合的、相对稳定的固有特质[2]。体质学将人体的体质分为平和质、气虚质、阳虚质、阴虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质、气郁质、特秉质9种类型。其中只有平和质被认为是健康体质，其余8种体质均是易感病患病的偏颇体质[3]。中医体质学是中医角度预防疾病的重要切入点，往往在西医检查未出现异常指标之前，人体已经感觉到诸多不适，出现偏颇体质，此时通过中医体质调理可对疾病起到预防作用。结合Hcy的预防意义，运用中医体质调理的方法对改善人体内环境，从而降低Hcy水平有良好作用。
同型半胱氨酸和其临床意义 同型半胱氨酸及其临床意义 国外医学内科学分册1999年第26 卷第3期 北京医科大学附属第一医院肾内科（100034）李 健（综述）李晓玫王海燕（审校） 摘要同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸，属于蛋氨酸循环的中间产物。近年的研究发现，该物质是闭塞性血管疾病的一种独立危险因素。本文对其代谢、测定、诊断和临床意义进行综述。 关键词：同型半胱氨酸动脉硬化慢性肾功能不全氨基酸代谢 同型半胱氨酸（homocysteine ，HCY）又称高半胱氨酸，是蛋氨酸去甲基后形成的一种含硫氨基
酸，属于蛋氨酸循环的中间产物。有关其代谢紊乱 的报道最早来源于先天性胱硫醚合成酶缺乏导致出现 同型半胱氨酸尿患者的观察。此后，又相继发现其他 几种参与HCY代谢的酶或辅酶改变所引起的代谢紊 乱。近几年来，随着测定技术方法的改进，已经 能够对正常人血浆中以各种形式存在的HCY进行测 定，并且发现在心、脑 及外周血管疾病、慢性肾功能不全、牛皮癣、维生素B12 缺乏等疾病的患者中存在HCY的代谢紊 乱[1～3]。本文就HCY的代谢、致病作用机制及其 在肾脏疾病时的临床意义进行综述。 同型半胱氨酸的生化特征与代谢[4] HCY来源于饮食摄取的蛋氨酸，是蛋氨酸循环 中S- 腺苷HCY水解反应后的产物，同时，又是胱 硫醚β 合成酶合成胱硫醚的底物。血液中的总HCY 包括HCY、HCY二硫化物和胱氨酸-HCY 种形式，它们大部分以蛋白结合方式存在，小部分处于游离状态。 HCY代谢途径有3 条：① HCY被重新甲基化 为蛋氨酸：又称为再甲基化途径，再甲基化反应需 要蛋氨酸合成酶参与，同时需要维生素B12 作为辅