项目名称：病毒与细胞相互作用导致炎症的基础研
究
首席科学家：吴建国武汉大学
起止年限：2012.1-2016.8
依托部门：教育部
一、关键科学问题及研究内容
本项目将以病毒与细胞相互作用为基础，围绕病毒感染导致宿主细胞炎症开展6个方面的研究工作。
1、DNA病毒感染导致炎症反应的规律
疱疹病毒感染会在机体内上皮组织、角膜、甚至脑内等部位引发炎症，不同部位引发炎症的效应细胞和炎症介质是了解炎症发生机制的关键。以疱疹病毒为主要研究对象，发现并确认可能的与DNA病毒感染相关的炎症介质并进一步筛选与疱疹病毒感染相关的炎症细胞特异组分，并以此为基础，确定病毒感染诱发的炎症因子的表达规律。同时，炎症的发生需要外源感染生物、机体炎症相关细胞、炎症因子三方面的共同作用，三者有序联系在一起的途径即为引发炎症的胞内外致炎信号通路。将鉴定信号通路中每一环节的细胞因子，逐一确认病毒组分与细胞炎症因子的配体和受体、胞内炎症信号传输分子的关系，最终确认疱疹病毒引发炎症反应的信号通路和可能的分子机制。由于疱疹病毒感染机体后能造成裂解性感染和潜伏性感染。不同的感染结果造成的炎症反应发生又不同，而不同的感染结果又与病毒相关感染蛋白的相互作用有关。通过对作用于同一炎症因子或相同促炎信号通路的疱疹病毒编码蛋白进行协同分析，了解这些有相同致炎作用的不同病毒调控蛋白所产生的调节炎症发生或病毒感染的综合效应，最终构建一个DNA病毒感染与诱发炎症反应的初级作用网络模型。
2、RNA病毒感染导致炎症反应的规律
以汉坦病毒为主要研究对象，通过对RNA病毒与宿主相互作用研究，着重揭示RNA病毒核酸及其编码蛋白与炎症信号通路中重要分子的相互作用机制。在此基础上，进一步分析病毒组分与细胞组分相互作用对炎症的产生或消除的影响，明确影响炎症转归从而导致严重病理性炎症反应的规律。研究宿主细胞在RNA病毒感染诱导的炎症反应中对各种炎性细胞向炎症部位和引流淋巴结迁移的作用，并运用成熟的RNA病毒反向遗传学技术，得到重组的流感病毒和水疱性口炎病毒（Vesicular Stommatitis Virus），建立果蝇的微量注射感染模型，结合生物学信息模型预测候选基因，从事规模性的与炎症信号通路相关的活体遗传筛选，鉴定新的参与RNA病毒炎症反应的信号分子，研究其功能和机制，最终确定RNA病毒感染与诱发炎症反应的的规律。
3、非编码RNA调控炎症反应的机制
鉴定疱疹病毒和汉坦病毒等基因组内的非编码RNA并分析其启动子的序列特征，探讨病毒非编码RNA在宿主细胞内的表达调控方式。在此基础上，鉴定病毒非编码RNA靶向的宿主基因，探讨这些基因编码蛋白对炎症反应的调控。同时建立病毒非编码RNA致炎的转基因小鼠模型，从整体角度探讨病毒对炎症发生、发展过程的调控。在此基础上，从动物水平上，探讨病毒非编码RNA对炎症相关信号通路的影响以及对促炎因子和血管生成因子的表达调控，深入了解病毒感
染导致炎症的分子机制。由于在病毒感染导致细胞炎症信号途径活化的过程中，胞内的miRNA和lncRNA表达对于病毒感染导致炎症的调控具有重要意义。为此，我们也将研究胞内miRNA和lncRNA在炎症信号活化过程中表达的改变，研究它们对RIG-I炎症信号的调控作用和机制。并进一步以炎症因子IL-6和TNF-α活化巨噬细胞为模型研究细胞表达的非编码RNA对IL-6和TNF-α下游信号传导途径的调控作用。确定非编码RNA调控炎症反应的作用及机制。
4、病毒感染导致炎症反应的生物学效应
深入探讨调控细胞因子风暴产生的宿主因子，尤其是ADE与天然免疫信号通路的相互作用，发现和鉴定一系列影响宿主细胞因子风暴产生的编码蛋白及关键位点，明确其调控细胞因子风暴产生的分子机制，从而阐明病毒感染导致炎症反应的生物学效应，并以转录组学和蛋白质组学为基础，探讨病毒与媒介、病毒与宿主相互作用导致媒介和宿主在感染病毒前后差异表达的基因，分析可能涉及到炎症形成的因子在DF、DHF和DSS形成过程中的作用，同时分析这些因子在病毒感染细胞后对病毒的信息反馈，分析这些来源于媒介和宿主的数据，寻找它们的共性，尤其是在病毒感染导致炎症形成方面的共性。根据获得的数据采用反向遗传学手段验证这些因子对疾病形成、病毒在媒介中的持续感染和病毒的增殖的影响。确定流感病毒感染所致炎症相关的重要病毒蛋白与核酸及其生物学效应及机制，利用流感病毒体外细胞和小鼠感染模型，对不同亚型流感病毒、流感病毒的重组与点
突变体诱导的炎症反应，细胞因子、炎症相关通路关键分子等进行系统性检测与分析，探讨流感病毒蛋白以及基因组包括特殊的基因成分例如CpG，识别宿主不同的病原识别受体的模式，与炎症关键分子的相互作用机制以及导致各种炎症反应的生物学效应，以期发现病毒炎症相关的蛋白与基因，及其重组与变异对炎症反应的影响。同时结合血清等临床中资源，系统分析流感病毒引起的炎症相关细胞因子谱，发现和确认导致免疫病理作用的关键分子。
5、病毒感染导致炎症的致病机理
研究不同形式FN与汉坦病毒包膜糖蛋白的相互作用及其对病毒感染的影响、TNFR I与β3整合素在介导汉坦病毒入胞中的作用和相互关系、G2对TNFR I功能是否存在调节作用和β3整合素及其相关分子介导汉坦病毒感染血管内皮损伤的分子机制，汉坦病毒感染产生炎症细胞因子/趋化因子的分子机制。同时以血管内皮细胞或单核巨噬细胞为模型，探讨病毒感染与NF-κB途径之间的关系以及趋化因子CXCL10（IP-10）在汉坦病毒致病中的作用，汉坦病毒及其感染细胞与NK细胞的相互作用。澄清IL-17、IP-10、MCP-1等关键炎症反应因子在甲型流感病毒H1N1、H5N1单一及混合感染导致炎症反应过程中的作用以及甲型流感病毒感染介导炎症反应的共性与个性分子靶标和涉及的信号转导通路网络以及补体介导的免疫病理损伤在流感病毒致病中的作用及其机制。
6、病毒感染导致炎症反应的网络调控
以流感病毒为主要研究对象，研究病毒与细胞相互作用导致炎症反应的网络调控。在流感不同病程中的炎症因子（COX-2、iNOS、IL-32等）的表达水平检测及统计学分析；从启动子水平研究流感病毒及其基因产物分别对COX-2、iNOS、IL-32转录调控的影响；对COX-2、iNOS、IL-32表达有调控作用的转录因子的筛选；研究转录调控因子与启动子DNA的相互作用；流感病毒感染诱导COX-2、iNOS / IL-32表达的信号通路。
IL-32在炎症反应中的作用以及与COX-2、iNOS的相互关系研究。有炎症活性的IL-32剪接异构体的筛选；受IL-32调控的下游炎症因子的筛选和IL-32在炎症网络中的生物学功能的研究；IL-32与COX-2的相互关系研究；IL-32与iNOS的相互关系研究；COX-2、iNOS、IL-32在炎症反应网络中的上下游关系。COX-2、iNOS、IL-32在炎症网络中的调控机制研究。根据前期实验得出的这些基因在炎症网络中的上下游调控关系，在同上的细胞模型中，选择上游基因进行过表达或基因沉默。检测共转的下游基因的启动子截短和突变的报告基因的活性，找到受调控的转录位点，并进行转录因子与下游基因启动子DNA结合实验，从而确定上游基因对下游基因的表达调控机制；检测与下游基因表达调控相关的信号通路的影响，确定上游基因调控下游基因的信号通路。进一步开展表观遗传修饰与COX-2、iNOS、IL-32表达调控的关系以及甲基化酶参与调控炎症机制研究，包括：炎症基因的甲基化测序和分析，流感病毒和乙肝病毒慢性中甲基化酶
调控炎症基因表达的改变的机制研究等。
二、预期目标
（一）总体目标
本项目的完成将在病毒感染导致炎症反应的基础研究和防治基础研究方面取得具有自主知识产权、领先于国际同类研究的创新性成果，提高我国在传染病基础研究领域的研究水平和国际影响力，为防治病毒性传染病供坚实的理论依据和技术支撑。
（二）五年预期目标
1、分离鉴定新的细胞炎症因子
建立一个以大规模基因筛选为基础的技术平台，构建果蝇病毒感染模型，结合生物信息学和分子生物学的方法和手段，分离与确定3～4个与病毒感染导致炎症相关的新细胞炎症因子；掌握病毒感染导致细胞炎症因子产生的基本规律，并阐明其在病毒感染导致炎症的新机制。
2、揭示病毒蛋白和核酸调控炎症的作用新机制
以DNA 病毒和RNA病毒为模式，阐明病毒蛋白和核酸在调控炎症的发生、发展与转归中的作用机制；揭示病毒蛋白和核酸对干扰素信号通路的调控，进而抑制宿主防御，促进病毒自身繁殖的机制；充分理解病毒感染导致炎症反应的本质原因，阐明病毒对炎症信号通路的影响及可能的新的致病机制。
3、阐明非编码RNA在炎症反应中的作用机制
构建病毒非编码RNA的转基因小鼠，鉴定一批新的病毒非编码RNA，并揭示其影响细胞表观遗传学修饰，从而调控炎症信号通路的新机制。完善病毒感染并活化炎症信号传导的细胞模型，建立干预非编码RNA表达的小鼠模型，研究非编码RNA对小鼠体内病毒感染的调控作用；通过大规模测序和深度分析细胞miRNome，确定病毒感染中，胞内非编码RNA表达谱的改变，揭示细胞非编码RNA在炎症信号传导途径、炎症因子的表达与释放或炎症因子下游信号途径中的调控作用及机制。
4、明确病毒感染导致炎症反应的生物学效应
阐明病毒变异对免疫应答与炎症反应的生物学效应，揭示病毒感染导致不同炎症反应的机制，发现和鉴定一系列诱导ADE效应的病毒增强型表位，明确模式识别信号分子调控ADE的基本过程，阐明其诱导炎症反应的生物学效应；掌握病毒不同分离株对动物的感染性差异以及不同致病性毒株感染导致的炎症因子水平差异的规律，分析病毒感染导致的炎症反应及其对病毒致病性的影响；明确病毒感染导致血管内皮细胞损伤的分子机制；阐明病毒感染引起细胞因子/趋化因子产生导致炎症及其致病的分子机制，明确病毒感染者HLA表型与病毒肽段表位的关系，以及CTL识别不同表位与炎症反应损伤的关系；阐明病毒致炎症反应的规律以及补体介导的免疫病理损伤在流感病毒
感染中的作用及机制。
5、提出病毒感染导致炎症的网络调控模型
确定病毒感染导致表观细胞遗传修饰变化及其在炎症发生发展中的作用，明确病毒感染导致炎症的关键因子及信号通路的相互作用及相关的分子机制，构建病毒感染导致炎症的作用网络模型。
6、获得一批科研成果
在病毒感染导致炎症反应的分子机制研究领域取得一些开拓性的科研突破，发表150～200篇具有国际影响的SCI 收录论文，力争在本领域和国际生物医学顶级刊物发表影响因子大于10的论文6～8篇，取得3～5项开拓性的科研突破；获得一批拥有自主知识产权的高水平技术成果，申请国家发明专利10～15 项；获得国家级科技奖励1～2 项；争取获得较好的经济和社会效益。
7、培养一批人才
培养一批在病毒致炎研究领域具有国际竞争力的优秀中青年科学家和后备人才。
8、造就一支队伍
造就一支跨学科、跨领域、精诚合作、团结奋进的、开展病毒感染与炎症反应研究的专门科研队伍。
9、开展学术交流
开展相关国内外学术交流2～3次。
三、研究方案
（一）学术思路
1、DNA病毒感染导致炎症反应的规律
以已知的外源生物诱发炎症反应为借鉴和基础，从DNA病毒感染的分子生物学特点出发，了解DNA病毒诱发炎症反应的一般规律，以及与传统的细菌诱发炎症反应相比共通之处及差异或特点。在掌握DNA病毒所产生的相关致炎分子机制后，为该类病毒诱发炎症反应构建一个初级的相互作用和信号通路的网络。
2、RNA病毒感染导致炎症反应的规律
很多RNA病毒通过其自身的RNA和编码蛋白对感染机体后诱导的炎症反应进行调控，破坏机体对于炎症反应的精确调控，进而造成临床上不同的症状。本项目拟研究炎症反应相关的信号转导机制，在此基础上阐明RNA病毒感染导致的炎症反应规律。通过核酸－蛋白质或蛋白质－蛋白质相互作用，研究病毒诱发炎症的一般规律，以及病毒编码蛋白对炎症产生或转归的特定过程进行调控，从而导致病理性炎症反应的分子机制。
3、非编码RNA调控炎症反应的机制
立足于病毒感染导致巨噬细胞胞内非编码RNA表达谱的改变，以病毒感染巨噬细胞导致RIG-I炎症信号活化为模型，研究在RIG-I炎症信号活化过程中其它重要的非编码RNA表达改变，筛选其中表达差异
显著并验证重复性良好的非编码RNA。以炎症因子IL-6和TNF-α活化巨噬细胞为模型，使用高通量芯片检测此过程中胞内非编码RNA表达谱的改变，筛选发生显著表达变化的非编码RNA，并通过上述思路探求这些非编码RNA对于IL-6和TNF-α下游信号传导途径的调控作用；通过体内干预如上非编码RNA，寻求干预病毒感染导致炎症的新靶点。在病毒感染小鼠的动物模型中，尝试通过干预如上非编码RNA，进而影响RIG-I炎症信号活化导致的炎症反应，以寻求体内干预病毒致炎的新靶点和新思路。
4、病毒感染导致炎症反应的生物学效应
立足于我国重要病毒性传染病的流行特点，选择登革病毒等为研究对象，聚焦国际前沿的科学问题，以病毒与细胞相互作用导致炎症为主线，从细胞和分子水平，开展对病毒感染导致炎症反应的生物学效应的原创性研究，揭示登革病毒ADE产生规律，登革病毒感染发生的炎症反应与其导致DF、DHF和DSS形成的机制，以及炎症反应和病毒性脑炎的形成机制，为药物和新型疫苗设计提供科学依据。
5、病毒感染导致炎症的致病机制
炎症是机体对各种损伤性刺激的一种防御反应，也是伴随多种疾病状态的一种共有的病理现象。综合采用多种细胞生物学、分子生物学及免疫学技术，以设计周密的实验研究为主，结合大量临床标本的系统检测，从分子、细胞及整体（包括实验动物和临床患者）等不同的层面和角度，对病毒与细胞相互作用导致炎症及其致病机制开展研究。主要包括病毒入胞途径中关键分子在感染中的作用及其机制，病
毒感染导致血管内皮细胞损伤的分子机制，固有免疫和特异性细胞免疫应答在病毒致炎症反应及免疫损伤中的作用及其机制；病毒感染引起急性肺损伤的关键炎症反应因子及其作用机制，补体介导的免疫病理损伤在病毒致病中的作用及其机制等。6、病毒与细胞相互作用导致炎症反应的网络调控
结合临床数据，综合分析流感病毒感染导致的炎症反应中炎症因子表达调控规律，研究病毒核酸和病毒蛋白表达引起炎症基因表达的分子机制，炎症因子时序调控规律以及炎症因子互相调控网络，研究新型炎症因子并确定其在炎症网络中的作用。表观遗传修饰改变和蛋白泛素化调控炎症网络机制，为抗炎药物的研发打下基础。
（二）技术途径
1、DNA病毒感染导致炎症反应的规律
（1）利用PCR技术构建上述HSV-1复制必需蛋白的一系列缺失突变体。
（2）通过酵母双杂交和免疫共沉淀确定上述HSV-1复制蛋白-细胞因子的具体作用位点。
（3）接着对病毒复制蛋白基因进行点突变，使上述相互作用蛋白失去相互结合能力但不改变其复制活性区的功能。
（4）通过重组病毒的方法重新构建突变病毒；检测感染重组病毒的细胞IFN-γ及其他炎症反应细胞因子水平变化情况；探讨在病毒
感染状态下，信号通路的活化或抑制与炎症因子表达调节之间的关系。
2、RNA病毒感染导致炎症反应的规律
（1）通过病毒与宿主的相互作用，研究宿主识别RNA病毒并产生验证反应的规律，着重研究RNA病毒核酸及其编码蛋白通过与炎症信号通路中重要分子的相互作用分子机制。
（2）研究RNA病毒核酸及其编码蛋白通过与炎症产生或消除过程重要蛋白质相互作用，影响炎症转归从而导致严重病理性炎症反应的规律。着重研究重要医学病毒的编码蛋白对补体系统、花生四烯酸炎症因子的调控，从而导致严重病理性炎症反应的分子机制。
（3）研究宿主细胞表达的LIGHT分子在RNA病毒感染诱导的炎症反应中对各种炎性细胞如单核/巨噬细胞、树突状细胞、中性粒细胞、T细胞向炎症部位和引流淋巴结迁移的作用；对免疫保护和免疫病理的影响；并探索其分子机制。
（4）利用改造的病毒建立果蝇的微量注射感染模型，结合生物学信息模型预测的候选基因，从事规模性的与炎症信号通路相关的活体遗传筛选，鉴定新的参与RNA病毒炎症反映的信号分子。（5）果蝇RNA病毒感染模型的建立：建立不同免疫系统发育阶段的果蝇感染模型。并进一步通过组织、细胞、分子水平确定参与RNA病毒性炎症反应新调节因子。
3、非编码RNA调控炎症反应的机制
（1）利用生物信息学方法，预测病毒基因组中的非编码RNA。（2）利用RNA免疫沉淀技术，识别能够与组蛋白甲基化酶相互作用的病毒非编码RNA；利用ChIP-seq技术，探讨病毒非编码RNA
对宿主染色质的重塑。
（3）利用质谱分析病毒蛋白的翻译后修饰，阐明病毒蛋白的磷酸化、泛素化修饰对干扰素通路的影响；利用表达谱基因芯片技术，
探讨病毒非编码RNA对宿主细胞转录组的调控。
（4）构建适合病毒非编码RNA的转基因小鼠模型，研究病毒致炎的过程及机制。用病毒感染小鼠腹腔巨噬细胞为细胞感染模型，
用病毒直接注射小鼠腹腔或滴鼻作为体内病毒感染模型，观察
非编码RNA对病毒感染导致炎症的调控作用。
（5）对于观察RIG-I炎症信号活化导致胞内miRNA或lncRNA表达谱的改变，基于已有的研究平台，我们拟使用miRNA芯片和
lncRNA芯片筛选炎症过程中发生显著表达差异的miRNA或
lncRNA。
（6）使用第二代测序技术深度揭示巨噬细胞的miRNome，观察巨噬细胞的miRNA表达模式，寻求在巨噬细胞中富集表达的
miRNA。
（7）miRNA和lncRNA的功能研究。通过高表达或抑制相关的miRNA或lncRNA，观察其在病毒感染导致RIG-I炎症信号活化
的模型中对RIG-I下游重要信号分子的活化、炎症因子表达和病
毒自身复制等方面的影响。
（8）miRNA靶基因鉴定技术。使用常用的miRNA寻靶软件如TargetScan或miRanda等搜索相关miRNA的可能靶基因，再将这
些可能的靶基因进行GO或KEGG富集运算，以发现与炎症相关
信号通路中的关键分子相关的可能靶基因。随后，逐一构建如
上可能靶基因的3’UTR荧光素酶报告基因，进一步验证miRNA
与靶基因的相互作用。
（9）非编码RNA的体内干预技术。在病毒感染小鼠的动物模型中，尝试通过干预如上非编码RNA，进而影响RIG-I炎症信号活化导
致的炎症反应。
4、病毒感染导致炎症反应的生物学效应
（1）建立登革病毒体内外ADE模型，确定相应抗体的ADE活性，同时利用KO小鼠观察炎症分子在体内的生物学效应。
（2）建立流感病毒靶细胞模型，建立一些重要免疫分子如促炎症细胞因子、趋化因子以及炎症反应的关键蛋白的敲除细胞系用于
体外感染或炎症反应的细胞感染模型。
（3）利用免疫敲除小鼠建立相应的流感病毒感染小鼠模型。
（4）通过病毒基因定点突变、重组突变体等分子生物学手段，系统全面的分析不同流感病毒感染导致细胞和机体炎症反应，找出
病毒与宿主在验证反应的关键分子。
（5）建立模拟登革病毒持续感染细胞的DGE文库，利用Illumina测序技术分析文库tag的序列，并以蚊的全基因库和人的全基因库为
对象，进行tag的注释，结合差异分析系统分析基因表达的差异。
5、病毒感染导致炎症的致病机制
（1）研究不同形式FN与汉坦病毒包膜糖蛋白的相互作用及其对病毒感染的影响；检测HFRS患者血清中FN及TGFβ1的含量；确定汉坦病毒包膜糖蛋白G2在TNFR I上的结合位点；明确TNFR I 在介导汉坦病毒入胞中的作用。
（2）建立模拟血管内皮细胞结构的体外血管内皮细胞系或HUVEC 的生长和通透性检测模型，以及血管内皮通透性的定量测定技术；针对主要的促炎/致炎分子或信号传递分子尝试各种阻断方案如特异性抗体、siRNA、特异性抑制剂/激动剂等。
（3）检测汉坦病毒NP、G1/G2表位特异性T细胞，并筛选其中的阳性肽对抗原肽刺激有应答的HFRS患者进行HLA-I、II类位点的基因分型，确定其中含有CD4＋或CD8＋表位的15肽序列；测定HFRS患者外周血中特异性T细胞分泌细胞因子的种类和频率。
（4）建立甲型H1N1、H5N1流感病毒单独感染及混合感染的细胞模型和动物模型；在RNA水平和蛋白水平检测上述感染细胞的IL-17、IP-10、MCP-1等炎症反应因子及其差异变化；在RNA 水平和蛋白水平检测上述感染动物体内的IL-17、IP-10、MCP-1等炎症反应因子及其差异变化。
（5）确定和发现与补体作用的病毒蛋白/功能区，并研究参与激活和作用于补体系统的病毒成分和作用方式、途径等。
6、病毒与细胞相互作用导致炎症反应的网络调控
（1）免疫学手段，包括免疫组化技术，酶联免疫反应等；分子生物学手段，包括PCR，克隆和构建技术等；基因沉默技术，瞬时过表达表达以及信号通路抑制剂的使用确定炎症网络中关键节点的上下游关系。
（2）DNA定点突变技术研究转录因子的磷酸化及生物学功能。（3）荧光素酶报道系统测定COX-2、iNOS、IL-32以及带筛选的炎症基因启动子的活性。
（4）荧光定量PCR分析炎症基因病毒感染前后及炎症进程中mRNA 的变化。
（5）Western blotting分析炎症基因以及转录因子表达水平。
（6）EMSA及CHIP分析蛋白质-DNA结合及启动子区DNA相互作用。
（7）Bisulfite Sequencing PCR研究炎症反应过程中COX-2、iNOS、IL-32启动子甲基化水平的变化并确定其位点。
（8）Methylation-EMSA, methylation-CHIP研究启动子关键位点甲基化状态影响炎症基因表达的分子机制。
（三）创新性和特色
1、阐明病毒感染导致炎症反应的规律和新机制
研究DNA病毒感染导致炎症反应的规律为这一命题提供坚实的基础研究，本身就具有创新性。此外，进一步研究RNA病毒感染导致
的炎症反应与其他信号通路之间的关联性，有助于加深对RNA病毒致炎规律的网络调控机制的理解。围绕宿主调节炎症反应中免疫保护和免疫病理平衡这一重要前沿问题，研究病毒编码蛋白对补体等炎症介质的干扰过程，有可能揭示病毒的新的致病机制，并且为病毒感染导致炎症提供可寻的普遍规律。
2、明确非编码RNA调控炎症反应的作用机制
从蛋白修饰（磷酸化和泛素化）的角度研究病毒蛋白和宿主蛋白以及病毒和宿主非编码RNA之间的相互关系，具有较好的创新性，将为深入理解病毒的感染和致病机理，设计小分子抗病毒药物提供良好的依据。通过研究在miRNA或lncRNA层面干预病毒感染导致的炎症反应，拟采用的相关技术在寻求体内干预病毒致炎的新靶点方面具有较强的创新性。
3、确定病毒感染导致炎症反应的生物学效应
ADE效应的风险使得疫苗及治疗性抗体的研究面临极大的挑战，尤其是ADE效应参与调节干扰素反应及炎症反应的生物学效应亟待阐明。此外，以实验研究为主，结合大量临床患者标本的系统检测，阐明病毒感染直接损伤，特别是血管内皮损伤的分子机制，以及免疫病理损伤，特别是CTL识别不同表位与炎症反应损伤的关系具有较强的创新性。从分子、细胞及整体动物的不同角度和层面，明确病毒感染导致炎症反应过程中的关键因子及信号通路，阐明病毒致炎症反应的规律以及补体介导的免疫病理损伤在感染中的作用及其机制，也是本课题的研究特色之一。
抗肿瘤药物的用药顺序及溶媒选择 原则 （1）药物相互作用原则 有的化疗药物之间会发生相互作用，从而改变药物的体内过程，可能影响疗效或毒性。 如顺铂影响紫杉醇的清除率，先用紫杉醇再用顺铂。 （2）刺激性原则 使用非顺序依赖性化疗药物时，应先用对组织刺激性较强的药物，后用刺激性小的药物。由于治疗开始时静脉尚未损伤，结构稳定性好，药业渗出机会少，药物对静脉引起的不良 反应较小如长春瑞滨和顺铂合用时，长春瑞滨刺激性强，宜先给药。 （3）细胞动力学原则 生长较慢的实体瘤处于增殖期的细胞较少，G0期细胞较多，先用周期非特异性药物杀 灭一部分肿瘤细胞，使肿瘤细胞进入增殖期再用周期特异性药物。顺铂和依托泊苷合用时，先用顺铂后用VP-16。 生长快的肿瘤先用周期特异性药物大量杀灭处于增殖周期的细胞，减少肿瘤负荷，随后用周期非特异性药物杀灭残存的肿瘤细胞。 用药顺序 1、联用顺铂化疗 化疗方案联用药物用药顺序原因 GP 吉西他滨先用GEM 顺铂会影响吉西他滨的体内过程，加重骨髓抑制。TP 紫杉醇先用PTX 顺铂对细胞色素P450酶有调节作用，可使PTX清除 率大约降低33%,产生更为严重的骨髓抑制 FP 5-FU 先用DDP 小剂量DDP能够增加细胞内蛋氨酸, 使细胞内活性叶酸生成增加, 从而增加5-FU的抗肿瘤作用。 PP 培美曲塞先用Alimta，30min后用顺铂说明书 2、联合长春新碱化疗 化疗方案联用药物用药顺序原因 CHOP 环磷酰胺先用VCR，6-8小时后在给CTX VCR具有同步化作用，使细胞停滞在M期，约6~8h后细胞同步进入G1期，再用CTX可增效 VCM 甲氨蝶呤先用VCR VCR阻止甲氨蝶呤从细 胞内渗出而提高细胞内浓度 VDLP 门冬酰胺酶先用VCR 合用加重神经系统血液系统毒性，先于门冬12~24小时给药 3、甲氨蝶呤 化疗方案联用药物用药顺序原因 CMF 5-FU 用MTX4～6h后用5-FU 序贯抑制 MTX----二氢叶酸还原酶抑制 剂 5-FU-----胸腺嘧啶合成酶抑制剂
2019年基础护理学考试试题及答案（卷一）1人类的物理环境包括( ) A 社会交往和风俗习惯 B 能量和信息交换 C 生活和生态环境 D 朋友和同事的交往 2水的污染主要原因是( ) A 人为污染 B 自然污染 C 土壤污染 D 食物污染 3可损伤皮肤、致癌、遗传、影响下一代的最主要污染是( ) A 大气污染 B 水污染辐射C光线污染D 土壤污染 4一般病区适宜温度为( ) A 18～20℃ B 18～22℃ C 20～24℃ D 22～24℃ 5病室最适宜的相对湿度为( ) A 10%～20% B 30%～40% C 50%～60% D 70%～80% 6下列哪种患者需要较高的病室空气湿度( ) A 心力衰竭 B 支气管哮喘 C 气管切开D急性肺水肿 7符合病人休养要求的环境是( ) A中暑病人、室温保持在30℃B 儿科病人、室内温度宜23℃左右 C 气管切开的病人、室内相对湿度40%左右 D 产妇病室、应保温、不可开窗 8病室通风的目的，下列何项不妥( ) A 可减少汗液的蒸发和热的消散使病室空气新鲜 B 使患者舒适愉快
C 降低空气中微生物的浓度D降低二氧化碳的浓度 9按国际标准，病区噪声强度宜控制在( ) A 30d B B 40dB C 50dB D 60dB 10破伤风病室应( ) A 安静、整洁 B 适宜的湿度、温度 C 安静、光线暗淡 D 空气流通、光线适中 11保持病区环境安静，下列措施哪项欠妥( ) A 推平车进门时，先开门后推车 B 轮椅应定时注润滑油 C 医护人员讲话应附耳细语 D 医护人员穿软底鞋 12病室湿度过低可导致( ) A 疲倦、食欲减退、头晕 B 呼吸道粘膜干燥、咽痛、口渴 C 影响机体散热 D 闷热、难受 13为了保持病室空气新鲜每天开窗通风时间为( ) A 4h B 2h C 30min D 10min 14病室群体气氛的主要调节者是() A 病员 B 家属 C 护士 D 伴护人员 15医护人员言语及行为不慎可造成() A 医院内感染 B 医源性损伤 C 无菌观念不强 D 责任心不强 16下列哪项不是病室通风的目的( ) A 净化空气 B 抑制细菌生长 C 减少细菌数量 D 增加氧含量 17信息交流中最重要的技巧是( ) A 核实情况 B 沉默的运用 C 触摸的方式 D 用心倾听
【习题】 一、选择题 (-)A1型题 1.下列影响冷疗的因素中错误的是 A.冷疗的方法不同，效果也不同 B.冷疗效果与面积成正比 C.冷疗时间与效果成正比 D.不同个体对冷的反应不同 E.环境温度影响冷效应 2.为患者进行冷疗时，时间最长不得超过 A. 20min B. 30min C. 40min D. 5Omin E. 60min 3.使用烤灯照射创面时,灯距和照射时间为 A. 30-50cm,20-30min C 50 - 60cm ,20 - 30min 30 - 40min E. 20 ~ 30cm 。 (二）A2型题 4.小张因走路不慎导致脚踝扭伤，护士为其应用化学致冷袋冷敷局部,可维持冷疗的时间为 A. lh B. 2h C. 3h D. 4h E. Sh 5．陈某,女,61岁。因经常便后出血，经检査患有痔疮,行痔疮手术。术后医嘱热水坐浴。以下热水坐浴措施中，错误的是 A．浴盆和溶液须无菌B.操作前需排空膀胱 C.水温控制在50℃左右 D.坐浴后更换敷料 E.坐浴时间15 -20min 6.患者，男,38岁，扁桃体摘除术后。护士为其使用冰囊颈部冷敷，以下操作方法错误的是 A.用水冲去冰块棱角 B.冰块应装满冰袋后,排气并拧紧盖子 C.使用中如冰块融化，需重新更换 D.冰袋放人套中后才能使用 E.冷敷时间不超30min 7.女,38岁，急性阑尾炎术后2h,意识淸醒,主诉畏寒,T35.9℃。护士为其加盖被服并在足底放置化学加热袋。使用化学加热袋时,最高温度可达 A. 46℃ B. 56℃ C. 66℃ D. 76℃ E. 86℃ 8.患者,男,35岁，因颅脑外伤入院,行甘露醇静脉滴注后,左上肢出现静脉炎，护士应用硫酸镁进行局部热湿敷,热湿敷水温应控制在 A. 32-34℃ B. 38-41℃ C. 43 – 46℃ D. 50 – 60℃ E.60-70℃ 9.患者，男,30岁，鼻唇沟处有一感染化脓灶,以下护理措施中错误的是 A.肌内注射抗生素 B. 口服抗生素 C.局部换药处理 D.局部湿热敷 E.局部涂抗生素药膏 10.李先生,35岁，左侧踝关节扭伤。为防止皮下出血与肿胀，早期应 A、冷热交替敷 B.局部按摩C.冷湿敷 D.热湿敷 E.松节油涂擦 11.张女士,50岁。腹痛难忍，面色苍白，大汗淋漓,下列措施中错误的是 A.询问病史 B.使用热水袋减轻疼痛 D.通知医生 E.病情监测
广东海洋大学2015—2016学年第2学期《微生物与人类》 课 程 论 文 题目：微生物与人类的关系 学院：理学院 班级：信记1142 姓名：梁进 学号：201411921220
微生物与人类的关系 摘要：微生物与人类健康密切相关。多数微生物对人体是无害的。实际上，人体的外表面 （如皮肤）和内表面（如肠道）生活着很多正常、有益的菌群。它们占据这些表面并产生天然的抗生素，抑制有害菌的着落与生长；它们也协助吸收或亲自制造一些人体必需的营养物质，如维生素和氨基酸。这些菌群的失调（如抗生素滥用）可以导致感染发生或营养缺失。然而另一方面，人类与动植物的疾病也有很多是由微生物引起，这些微生物叫做病原微生物或病原。 关键字：微生物流感病毒青霉素微生物发酵 1 1.1 我们生活中的世界，其实是到处布满微生物的世界，从远古时期起人类就和微生物在地球上共处，人类类在适应了微生物的同时，又不断遭遇微生物所引起的各种疫病，因此人类与微生物之间就展开了战争。 1929 年，英国细菌学家弗莱明，在研究培养葡萄球菌时，偶然发现了青霉素，这是人类历抗菌素类药物的诞生。青霉素能抑制病菌细胞壁的形成，使菌体的新陈代谢失调，达到抑菌和之后又出现了很多抗菌素类药物，如头孢霉素、链霉素、氯霉素、四环素、卡那霉素、庆大等。一时间，人们就觉得在人类与微生物的斗争中，人类已经领先了。 1.2 微生物对人类有着众多的影响。微生物千姿百态，有弊也有利，有害之处：它导致传染病的流行，在人类疾病中大部分是由病毒引起；有些微生物是腐败性的，即引起食品气味和组织结构发生不良变化；还可以够造成食品、布匹、皮革等发霉腐烂等。有益之处：作为分解者，它们可用来生产如奶酪，面包，泡菜，啤酒和葡萄酒；很多菌种的次级代谢产物是对人类疾病非常有用的抗生素。如绿色丝状菌产生的青霉素；一些微生物被广泛应用于工业发酵，生产乙醇、食品及各种酶制剂等；一部分微生物能够降解塑料、处理废水废气等，并且可再生资源的潜力极大，称为环保微生物；由于微生物生长周期短，繁殖迅速等特点，被用于遗传育种上，具有重要意义[1]。 2 2.1 微生物对人类最重要的影响之一是导致传染病的流行，最典型的例子就是流行性流感病毒。根据流感病毒感染的对象，可以将病毒分为人类流感病毒、猪流感病毒、马流感病毒以及禽流感病毒等类群，其中人类流感病毒根据其核蛋白的抗原性可以分为三类:甲型流感病毒；乙型流感病；丙型流感病。常言道：“病从口入”，病毒的传染的主要途径，传染源主要是患者，其次为隐性感染者，主要传播途径是带有流感病毒的飞沫，经呼吸道进入体内。少数也可经共用手帕、毛巾等间接接触而感染等方式。 2.2 病毒传入人群后，传染性强并可迅速蔓延，传播速度和广度与人口密度有关。进入人体的病毒，如果不为咳嗽反射所清除，或不为机体的特异性抗体中和及粘膜分泌物中非特异性抑制物灭活，则可感染少数呼吸道上皮细胞，引起细胞产生空泡、变性并迅速产生子代病毒体扩散至邻近细胞，再重复病毒增殖周期。
基础护理学第五版第8章 生命体征评估与护理习题及答案 一、选择题(一） 1.适宜采用口腔测量体温的是 A.昏迷者 B.患儿 C.口鼻手术者 D.呼吸困难者 E.肛门手术 者2．可导致脉率减慢的是 A.颅内压增高 B.贫血 C.冠心病心绞痛 D.急性左心衰 E.心 源性休克3.脉搏短绌常见于 A.发热者 B.房室传导阻滞者 C.洋地黄中毒者 D.心房纤颤 者E.甲状腺功能亢进患者4.甲状腺功能亢进患者可出现A.呼吸过速B.呼吸过缓C.潮式呼吸D.间断呼吸E深度呼吸 5.可使血压测量值偏髙的因素是A．手臂位置过高B.袖带
过紧C.袖带过宽D.袖带过松 E.眼睛视线高于水银柱弯月面6.吸气性呼吸困难机制是A.上呼吸道狭窄B.细小支气管狭窄C.肺组织弹性减弱D.麻醉药抑制呼吸中枢E.呼吸面积减少7.电动吸引器吸痰是利用 A．正压作用B.负压作用C.虹吸作用D.空吸作用E.静压作用 8.减压器可使氧气筒内的压力降至 A.0.1-0.2MPa B.0.2-0.3MPa C.0.3-0.4MPa D.0.4-0.5M Pa E.0.5-0.6MPa(二）A2型题 9.患者吴某，女，27岁。肺炎球菌肺炎持续髙热数天,给予冰袋降温,其原理是A.传导B辐射C.对流D.抑制下丘脑E.蒸发 10.患者李某，男，35岁，持续高热。在对患者的护理措
施中不妥的是A.密切况察病情变化B.测体温每天二次C.冰袋冷敷头部D.口腔护理E.鼓励多饮水 11.患齐姚某，男,28岁，持续高热数天，每日体温最高40.3℃,最低39.0℃，此热型符合A.稽留热B.弛张热C.间歇热D.不规则热E.异常热 12.患者汪某，男，34岁。8am体温骤升至39.2℃,持续6h后降至36.9℃,2天后体温又升至39℃，此热型可能为 A.稽留热 B.弛张热 C.间歇热 D.不规则热 E.回归热13.患儿兵兵，需测量直肠温度时,护士应将肛表插人肛门 A.1-2cm B.2-3cm C.3-4cm D.4-5cm E.5-6cm14.患者林某，女,50岁。诊断为“菌痢”。护士测量体温时得知其5min前饮过开水,为此应A.嘱其用冷开水漱口后再测量B.参照上次测量值记录C.改测直肠温度D.暂停测
第四章 细胞毒性T 细胞作用的分子机制 免疫系统针对病原所产生的免疫应答分为两大类：以抗体为主体介导的中和细胞外病原体的体液免疫反应和以细胞毒性T 细胞（CTL ）为主体介导的特异杀伤被感染靶细胞的细胞免疫反应。其中细胞免疫反应对于彻底地杀灭病原体、清除被感染的“改变”了的自身细胞显得尤为重要。细胞免疫反应包括NK 细胞等介导的非特异性靶细胞杀伤和CTL 为主、Th 细胞为辅所介导的特异性靶细胞杀伤。CTL 对于被感染细胞的MHC I 类分子限制特异性的杀伤是细胞免疫应答的重要内容，其研究对于了解免疫识别、免疫杀伤以及新型疫苗的分子设计都有重要意义。 第一节 CTL 作用概述 CTL 即杀伤性T 细胞，是一类具有CD8+表面标志、受MHC I 类分子限制性杀伤功能的T 细胞。CTL 的重要功能是可以特异性地杀伤靶细胞。CTL 介导的靶细胞杀伤的特点是：杀伤受TCR 以及MHC I 类分子的严格限制。CTL 对靶细胞的杀伤还具有特异性、程序性和快速性的特点。另外，IL-2和其它一些细胞因子在CTL 前体的体外培养和效应CTL 的分化诱导中也起着重要作用。 一、CTL 的主要生物学功能 CTL 对感染了病原的靶细胞杀伤构成了细胞免疫的重要部分。CTL 在识别“改变”了的自身细胞，如病毒感染细胞、恶性细胞和移植反应中的移植细胞等起着非常重要的作用。由于人体所有的有核细胞都表达I 类MHC 分子，因此，CTL 原则上可以识别和清除几乎所有改变了的自身细胞。 二、CTL 作用的MHC 限制性 CTL 的杀伤作用受MHC 严格限制。CTL 在杀伤抗原特异性靶细胞过程中，不识别可溶性抗原或者与非自身MHC I 类分子结合的抗原，而只能识别与自身MHC I 类分子相联系的特异性抗原多肽。 三、CTL 的组成 CTL 的命名是根据体外与一定比例的特异性靶细胞孵育后杀伤一定百分率的靶细胞这一功能来确定的。因此，CTL 不是一种特定的细胞，而是一个具有特异性杀伤活性的T 细胞群体。在组成上，它包括CD8+T 细胞和CD4+T 细胞。 1、CD8+ T 细胞 主要有αβTCR 型CD8+T 细胞和γδTCR 型CD8+T 细胞。前者以αβTCR 识别靶细胞表面上的MHC I 类分子-肽复合物（图4- ）；后者则以γδTCR 识别靶细胞表面的 HLA-I HLA-II 图4-1 TCR-抗原肽-HLA 三分子复合物 αβ TCR αβ TCR
第五版基础护理学考核试题（附答案）姓名：科别：得分： 一、选择题（每题1分，共60分） 1、可损伤皮肤、致癌、遗传、影响下一代的最主要污染是（） A 、大气污染 B 、水污染辐射C、光线污染 D 、土壤污染 2、下列哪种患者需要较高的病室空气湿度（） A 、心力衰竭 B 、支气管哮喘 C 、气管切开D、急性肺水肿 3、铺床时移椅至床尾正中离床约为（） A、10cm B、15cm C、20cm D、5cm 4、病人取被迫卧位是为了（） A、保证安全 B、减轻痛苦 C、配合治疗 D、预防并发症 5、休克病人应采取的体位是（） A、头低脚高位 B、平卧头部抬高20°角，抬高下肢30°角 C、头高脚低位 D、平卧头部抬高30°角，抬高下肢20°角 6、中毒较深病人洗胃时应采取（） A 、左侧卧位 B 、右侧卧位 C 、患侧卧位 D 、半卧位 7、阿米巴痢疾病变在回盲部，药物灌肠时可采取（） A 、左侧卧位，保留灌肠 B 、右侧卧位，保留灌肠 C、右侧卧位，小量不保留灌肠 D、右侧卧位，大量不保留灌肠 8、选择拐杖长度，下列哪项不正确（） A、患者身高减去40cm B、患者下肢长度加上40cm C、拐杖顶垫间相距约2～3cm D、拐杖底端应该侧离足跟15～20cm 9、一位长期卧床的病员呼吸道分泌物粘稠，不易咳出可诱发（） A、慢性支气管炎 B、坠积性肺炎 C、自发性气胸 D、吸入性肺炎 10、2人搬运病员正确方法是（） A、甲托背部，乙托臀部 B、甲托头部，乙托臀部 C、甲托头、背部，乙托臀、膝部 D、甲托头、颈、肩、腰，乙托臀、膝部 11、某孕妇妊娠30周，胎位是臀先露，可用于纠正胎位的卧位（） A、截石位 B、屈膝仰卧位 C、膝胸位 D、头低足高位 12、肌肉的等长练习的主要作用（） A、可改变肌肉长度 B、不伴有明显的关节运动 C、可锻炼肌肉收缩对抗一定的负荷 D、作关节的活动锻炼 13、杀死病毒与芽胞的高效消毒剂是（） A、70%酒精 B、95%酒精 C、0.5%碘酊 D、0.5%过氧乙酸 14、煮沸消毒时，加入1%～2%碳酸氢钠，其沸点可提高到（）
第一章绪论 【习题】 一、填空题 1.护理学是一门以（自然科学）和（社会科学）为基础的研究维护、促进、恢复人类健康的护理理论、（知 识）、（技能）及其发展规律的（综合性应用的）学科。 2.《基础护理学》的教学目的时（满足病人的基本需求）；（满足病人心理社会的需求）；（满足病人的治疗需 要）；认识自身的价值。 3.基础护理学的进行范畴包括护理基本理论、（基本知识）和基本技能）。 二、名词解释 护理学: 护理学是一门以自然科学和社会科学为基础的研究维护、促进、恢复人类健康的护理理论、知识、技能及其发展规律的综合应用学科。 三、简答题简述基础护理学的基本任务 基础护理学的基本任务是帮助个体和人群减轻痛苦；维持健康；恢复健康；促进健康。 四、论述题 请论述如何掌握基础护理学的知识和技能？ 首先要理解基础护理学的概念和意义，树立热爱生命，关爱，为病人服务的信念；在学习基础护理学时与前期相关的基础医学、临床医学知识和相关技术联系，从而理解基础护理技术的概念、原理、真正做到知起然又知起所以然；在学习过程中，要刻苦练习护理技术，切实掌握基本要点和程序。由于熟练的技能技巧来源于手、脑并用，只有通过反复练习，技术才能达到准确、规范。在理论学习的同时，要重视实践锻炼；同时要注培养思考、评判性思维和总结能力。边学边作边观察，在实践中总结经验，在实践中体验职业情感，培养职业的行为规范，达到提高基本技术操作的熟练程度。 第二章环境【习题】 一、单项选择题 1射污染对人体健康的威胁是（B） A.地方性疾病的发病率增加 B.诱发恶性肿瘤 C.急、慢性中毒 D.诱发呼吸道疾病 E.诱发眼结膜疾病 2.为保证病人有适当的活动空间,病床之间的距离不得少于（E） A. 0.6m B. 0.7m C. 0.8m D.0.9m E.1m 3.关于病室温度错误的说法是（C） A. 室温过高干扰呼吸功能 B.室温过高不利于体热的散发 C. 室温过高有利于消化 D.室温过低缺乏动力 E. 室温过低容易受凉 4.关于病室湿度错误的说法是（E） A. 湿度过低对气管切开病人不利 B. 湿度过高加重病人肾脏的负担 C. 湿度过高可抑制出汗 D. 湿度过高有利于细菌繁殖 E.应保持病室湿度在30%～40%之间 5.病室湿度过高,病人不适的表现是（B） A.口干舌燥 B.气闷 C.咽痛 D.烦渴 E.肌肉紧张 6.病室湿度过低,可表现为（A） A. 口干舌燥,咽痛,烦渴 B.憋气,闷热,难受 C. 血压增高,头晕,面色苍白 D.食欲不振,疲倦,头晕 E.多汗,发热,面色潮红 7.病室最适宜＿的温度和相对湿度为（D） A.14～15℃15%～25％ B. 10~17℃ 30%~40% C.20~22 ℃ 40%~50% D. 18~22℃ 50%~60 ° E.15~16℃ 60%~70% 8.通风的目的哪项是错误的（E） A.增家病人的舒适感 B.保持室内空气新鲜 C.减少室内细菌含量 D.增加汗液蒸发及热的散失 E.避免噪音刺激 9.适宜于病人休养的环境是（B） A.中暑者,室温应保持在4℃ B.儿科病室,冬季室温应保持在22~24℃ C.产休室应保暖.不能开窗,以防 产妇受凉 D.气管切开者,室内湿度应保持在30% E.医院白天噪音的强度维持在50~60dB之间 10.根据世界卫生组织(WHO)规定的噪音标准,白天病区较理想的噪音强度是（D） A. 5~15dB B. 15 ~25dB C.25~35dB D.35~45dB E. 45~55dB 11．以下关于噪音的说法正确的是（A） A．噪音的危害程度与音量、频率有关 B．噪音对健康没有明显的影响 C．只有噪音到达120dB时才能对人产生干扰 D．处于120dB 以下环境中可造成永久性失聪 E．常时间处于80dB以下的噪音环境可导致耳鸣、血压升高等 12．关于户外日光照射的作用不正确的是（E） A．可使照射部位血循环增加 B. 可使照射部位温度升高
微生物与人类的关系 The latest revision on November 22, 2020
广东海洋大学2015—2016学年第2学期 《微生物与人类》 课 程 论 文 题目：微生物与人类的关系 学院：理学院 班级：信记1142 姓名：梁进 学号： 微生物与人类的关系 摘要：微生物与人类健康密切相关。多数微生物对人体是无害的。实际上，人体的外表面 （如皮肤）和内表面（如肠道）生活着很多正常、有益的菌群。它们占据这些表面并产生天然的抗生素，抑制有害菌的着落与生长；它们也协助吸收或亲自制造一些人体必需的营养物质，如维生素和氨基酸。这些菌群的失调（如抗生素滥用）可以导致感染发生或营养缺失。然而另一方面，人类与动植物的疾病也有很多是由微生物引起，这些微生物叫做病原微生物或病原。 关键字：微生物流感病毒青霉素微生物发酵 1 1.1我们生活中的世界，其实是到处布满微生物的世界，从远古时期起人类就和微生物在地球上共处，人类类在适应了微生物的同时，又不断遭遇微生物所引起的各种疫病，因此人类与微生物之间就展开了战争。1929年，英国细菌学家弗莱明，在研究培养葡萄球菌时，偶然发现了青霉素，这是人类历抗菌素类药物的诞生。青霉素能抑制病菌细胞壁的形成，使菌体的新陈代谢失调，达到抑菌和之后又出现了很多抗菌素类药物，如头孢霉素、链霉素、氯霉素、四环素、卡那霉素、庆大等。一时间，人们就觉得在人类与微生物的斗争中，人类已经领先了。 1.2微生物对人类有着众多的影响。微生物千姿百态，有弊也有利，有害之处：它导致传染病的流行，在人类疾病中大部分是由病毒引起；有些微生物是腐败性的，即引起食品气味和组织结构发生不良变化；还可以够造成食品、布匹、皮革等发霉腐烂等。有益之处：作为分解者，它们可
第五章病毒与宿主细胞的相互作用 第一节病毒与宿主细胞的相互作用 1、1病毒感染及病毒性疾病 １、病毒感染(viral infection):病毒侵入体内并在靶器官细胞中增殖,与机体发生相互作用的过程为病毒感染,有时虽发生病毒感染,但并不形成损伤或疾病。 ２病毒性疾病(viral disease):感染后常因病毒种类、宿主状态不同而发生轻重不一的具有临床表现的疾病,称为病毒性疾病 ３病毒的感染性:病毒能够进入敏感细胞内,并能在其中生存的一种特性。取决于病毒的致病性、毒力及病毒的量。(具有种的特异性)。 ４显性病毒感染:有的病毒如天花病毒、麻疹病毒等进入机体,到达靶细胞后大量增殖,使细胞与组织损伤,机体出现明显的临床症状,这样的感染称为显性病毒感染或临床感染;按症状出现早晚、持续时间的长短以及病毒在体内持续存在状态等显性感染又分为急性病毒感染与持续性病毒感染两种。 ５病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡,这种感染称杀细胞性感染。 ６病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用称病毒的细胞病变效应(CPE)。 ７细胞凋亡:多细胞生物的一种生理性细胞死亡的过程,就是形态上术语。细胞程序性死亡:细胞内特定基因的程序性表达介导的死亡,就是功能性术语。 1、2病毒在机体内的散播 局部散播:病毒只在入侵部位感染细胞局部散播。 血行散播:病毒可在入侵局部增殖进入血液经血流或神经系统向全身或远离入侵部位的器官散播。 神经散播:HSV单纯疱疹病毒(herpes simplex virus)、VZV水痘-带状疱疹病毒、狂犬病病毒。 1、3病毒感染的条件 ａ.病毒的感染性:病毒能够进入敏感细胞内,并能在其中生存的一种特性。取决于病毒的致病性、毒力及病毒的量。(具有种的特异性)。 ｂ.合适的感染途径。 c.宿主的易感染性细胞:跟细胞表面的病毒受体、宿主机体的免疫状态、其她物理分子(如体温、营养及年龄、病毒的致病机制)有关。 1、4病毒的致病机理 病毒对细胞的致病作用包括来自病毒的直接损伤与机体免疫病理应答两个方面。敏感的宿主细胞被病毒感染后,两者相互作用下可表现为:杀细胞性感染;稳定状态感染;细胞凋亡;包涵体的形成;细胞增殖与转化;病毒基因的整合。 1、病毒对细胞的直接致病作用 由于病毒在细胞内增殖,干扰与破坏了宿主细胞的正常代谢,造成细胞死亡即所谓杀细胞效应(cytocidal effect)。 2、机体的免疫应答引起的免疫病理作用 病毒感染细胞后,细胞表面可产生新的病毒抗原,可诱发宿主产生免疫应答,也能造成病
基础护理学思考题答案
基础护理学思考题答案【篇一：《基础护理学》习题集及答案】xt>第八章生命体征的观察与护理 一 .单选题 1.人体主要的散热器官是：d a.肝脏 b.心脏 c.肺脏 d.皮肤 e.肌肤 2.摄氏温度（℃）与华氏温度（℉）的换算公式为：b a. ℉ = ℃ⅹ 5/9+32 b. ℉ = ℃ⅹ 9/5+32 c.℃= ℉ⅹ 5/9+32 d. ℉ =（℃-32）ⅹ 5/9 e. ℉ =℃+32 ⅹ 5/9 3.口温超过以下哪个范围为发热：b a.37℃ b.37.2℃ c.37.5℃ d.37.8℃ e.38℃ 4.败血症病人发热的常见热型为：b a.稽留热 b.弛张热 c.间歇热 d.不规则热 e.以上都不是 5.感染肺炎双球菌的病人发热的常见热型为：a a.稽留热 b.弛张热 c.间歇热 d.不规则热 e.以上都不是
6.测量口温时，一般需将口表的水银端放入的部位是：b a.口腔中部 b.舌下热窝 c.舌上1/3处 d.舌上2/3处 e.舌下2/3处 7.口温超过以下哪个范围属于超高热：c a.39℃ b.40℃ c.41℃ d.42℃ e.43℃ 8.提示高热病人退热期可能发生虚脱的表现是：a a.皮肤苍白、寒战、出汗 b.头晕、恶心、无汗 c.脉搏呼吸渐慢、无汗 d.脉细速、四肢是冷、出汗 e.脉速、面色潮红、无汗 9.个人体温正常生理波动范围是：c a.0.1-0.2℃ b.0.3-0.6℃ c.0.5-1℃ d.1-1.5℃ e.1.5-2℃ 10. 正常成人安静状态下，脉搏次数一般在下列哪个范围: d a.40-60次/分 b.40-80次/分 c.60-80次/分 d.60-100次/分 e.80-120次/分 11.下列哪项为诊断心动过速的脉搏次数: c a.60次/分 b.80次/分 c.100次/分 d.120次/分 e.140次/分 12.下列哪项为诊断心动过缓的脉搏次数: c a.〈40次/分 b.〈50次/分 c.〈60次/分 d.〈70次/分 e.〈80次/分
细胞毒理学及其研究方法 公共卫生学院劳动卫生教研室金亚平 定义: 毒理学(Toxicology)是研究外源性物质对生命有机体损伤作用规律及其机制的一门学科。 细胞毒理学(Cytotoxicology): 是研究外源性物质对生命细胞损伤作用规律及其机制的一门毒理学分支学科。 研究内容 细胞毒理学是以培养细胞为研究对象进行毒理学研究的一门科学，它主要是应用体外模型对外界环境中有害因子(物理、化学和生物)进行监测，评价其对人体可能产生的危害。 研究有害因子的一般毒性作用 判断外源性有害因子对细胞的一般毒性及评价可能引起的潜在毒性作用。 可通过光学显微镜/电镜及其他方法，直接观察体外培养细胞受损的性质与程度，如细胞的形态学改变、贴壁性差、生长速度减弱、细胞退化、死亡及完整性受损等。 已知对人类有毒性作用的大多数药物或毒物，在体内与体外的毒性效应是一致的。 研究有害因子的特异毒性作用 从哺乳动物或人体的不同组织器官分离出不同类型的细胞。用以筛检不同毒物对不同细胞的毒性。有害因子诱变作用及致癌作用: 体外培养细胞，特别是哺乳动物的离体细胞已广泛应用于体外测试诱变和致癌的试验中，其包括基因点突变、染色体畸变、姊妹染色单体互换、染色体显带、DNA 损伤、程序外DNA合成和细胞恶性转化等。如砷的致癌作用。 研究有害因子在细胞内的代谢 体外培养细胞可能是研究毒物代谢最合适的体外试验模型。体外细胞培养避免了体内复杂因素(如神经-内分泌、营养物质等)的干扰，可以按研究者预先设计的需要，来严格控制有害因子的剂量及与细胞接触的时间。可以直接检测、分析细胞内代谢的改变，容易了解毒物代谢与毒性之间的量-效关系。如砷体内代谢等。 研究有害因子的毒作用机制 也是研究有害因子毒性作用机制的最合适的材料。如用已建立的体外细胞转化系统研究辐射及化学致癌物诱发细胞癌变的机制，用血管上皮细胞和星形胶质细胞的体外培养系统研究毒物对血脑屏障的损伤，用巨噬细胞和成纤维细胞组成的体外培养系统，研究二氧化硅致矽肺纤维发生、发展过程及其作用机制。 用于药物的筛选、进行药效学评价 可用于研究药物的作用、毒副反应及其作用机制，为选择疗效好、毒副反应小的药物提供资料，在此研究基础上，对疗效好、毒性小的初筛药物，再用动物实验模型加以验证。 细胞毒理学发展简史 细胞毒理学作为毒理学的一个分支学科出现是近10多年的事。因此，它是一门较新的学科。 其优点: (1) 可以按实验要求控制实验条件，把整个实验安排在体外进行，在体外直接观察到细胞形态发生的改变，便于了解毒物与毒性作用之间的关系。 (2) 实验条件易于控制，可严格控制作用物的剂量和作用时间，排除体内复杂的神经-内分泌因素的干扰，实验结果稳定，重复性好。 (3) 操作简便，不需要复杂的大型仪器设备，实验经济。 (4) 可同时提供大量的生物学性状相同的细胞系(株)作为研究对象，避免了动物间的个体差异，实验易重复。 局限性： 因为细胞是在离开机体整体环境下，独立生长在体外环境中，其生物学性状多少会发生某些改变，
浅析病毒对人类的利于弊 病毒是自然界中最微小的生物，只有在电子显微镜下才能观察到，经过人类100余年的研究历程，逐步揭示了病毒的特性以及病毒与人类、自然界的相互关系。病毒是一种非细胞生物，它由一个核酸长链和蛋白质外壳构成，病毒没有自己的代谢机构，没有酶系统。因此病毒离开了宿主细胞，就成了没有任何生命活动、也不能独立自我繁殖的化学物质。一旦进入宿主细胞后，它就可以利用细胞中的物质和能量进行复制、转录和翻译，按照它自己的核酸所包含的遗传信息产生和它一样的新一代病毒。病毒基因同其他生物的基因一样，也可以发生突变和重组，因此也是可以演化的。由于病毒侵染其他生物具有特异性，因此人们常常根据病毒所侵染的不同寄主对病毒进行分类，按宿主不同可分为动物病毒、植物病毒和微生物病毒。 人们往往谈病毒色变，这不是没有道理的。人类的很多疾病确实就是由病毒引起的，使人和其他生物患病并危及其健康。例如：人类的天花、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、流感等，动物的口蹄疫、狂犬病等，以及植物的烟草花叶病、马铃薯退化病等，给人类带来了巨大的损失和灾难。人们比较熟悉的病毒有人类免疫缺陷病毒（即艾滋病病毒）、单纯性疱疹病毒、人乳头状瘤病毒和流感病毒。艾滋病病毒能够引发艾滋病；单纯性疱疹病毒能够引起唇疱疹、水痘和多发性硬化；而人乳头状瘤病毒则是成年女性宫颈癌的根本诱因；流感病毒则是生活中人们最可能感染的病毒。 病毒可以引发人类社会毁灭性流行病的爆发，它的这种能力已经引起了人们对生物战中病毒武器化的关注。在消灭天花病毒之前的整个历史上，它多次对人类社会造成近乎毁灭性的灾难。根据官方说法，现在世界上仅有两个天花病毒储存中心——俄罗斯向量实验室和美国疾病控制中心。令人担忧的是，天花病毒可能被用作生化武器。更让人忧心的是，天花疫苗具有强烈的副作用，在天花消除之前的最后一年中，因为接种天花疫苗而患上天花的人比因天花病毒感染天花
一、选择题 （一）单项选择 1.在下列给药途径中，发挥药效最快的给药途径是 A.口服 B.皮下注射 C.吸入疗法 D.肌内注射 E.静脉注射 2.皮内注射进行药物皮肤试验时，选择前臂掌侧下段是因为该处 A.皮肤较薄、肤色较淡 B.无大血管 C.离大神经远 D.皮下脂肪薄 E.操作较方便 3.服磺胺药物需多饮水的目的是 A.避免结晶析出堵塞肾小管 B.避免损害造血系统 C.减轻服药引起的恶心 D.避免影响血液酸碱度 E.增加药物疗效 4.无痛注射方法中，哪项是不正确的 A.解除病人思想顾虑，分散注意力 B.进针要快 C.拔针要快 D.推药液慢 E.先注射刺激性强的药液，再注射刺激性弱的药液 5.两岁以下婴幼儿肌内注射时最好选用 A.臀大肌 B.前臂外侧 C.股外侧肌 D.上臂三角肌 E.臀中肌、臀小肌 6.皮内试验过程中，下列哪项是错误的 A.无菌操作 B.针尖与皮肤呈5°角刺入 C.严格核对 D.拔针后用无菌棉签按压针眼 E.用70%乙醇消毒皮肤 7.以联线法取肌内注射部位的定位法是 A.髂嵴与脊柱联线外1/3处 B.髂嵴与尾骨联线外1/3处 C.髂前上棘与脊柱联线外1/3处 D.髂前上棘外侧三横指处 E.髂前上棘和尾骨联线外上1/3处 8.灭菌注射器及针头哪部份手可接触 A.针尖 B.针梗 C.活塞 D.针栓 E.乳头 9.皮下注射时，针头与皮肤的角度为 A.15°～20° B.50°～60° C.20°～25° D.90° E.30°～40° 10.肌内注射时，为使臀部肌肉放松，应采取的姿势为
A.侧卧位，下腿伸直，上腿稍弯曲 B.俯卧位，足尖相对，足跟分开 C.俯卧位，足尖分开，足跟相对 D.坐位，腰背前倾 E.站立位，身体需挺直 11.青霉素过敏性休克抢救时，首选药物是 A.盐酸肾上腺素 B.盐酸异丙嗪 C.去甲肾上腺素 D.异丙肾上腺素 E.盐酸麻黄素 12.表示饭后的外文缩写的正确写法是 A.hs B.ac C.pc D.sos E.Co 13.同时服用下列药物，最后服用的是 A.维生素B1 B.复方阿司匹林 C.麦迪霉素 D.硫酸亚铁片 E.止咳糖浆 14.下列哪种病人给药时须将药研碎溶解后用 A.鼻饲病人 B.发热病人 C.禁食病人 D.腹泻病人 E.呕吐病人 15.药物保管原则中，下列哪一项不妥 A.药柜宜放在光线充足处 B.由专人保管，定期检查 C.内服药与外用药应分别保管 D.麻醉药应加锁 E.瓶签模糊的药物应认真核对 16．不妥的药瓶标签是 A. 内服药用蓝色边 B．外用药用红色边 C. 剧毒药用黑色边 D. 瓶签—药名应用中文，不可用外文 E．瓶签上可涂蜡保护 17. 剧毒药品必须 A. 放在柜子里 B. 与普通药统一领取 C. 专柜加锁，专人保管 D. 随便放置 E. 医生保管 18．王先生，因外伤需注射破伤风抗毒素，皮试结果局部皮丘红肿，硬结1．7cm，痒感。其处理是A. 禁用破伤风抗毒素 B．将全量分三次肌内注射 C. 将全量平均分成四次注射 D. 将全量分四次注射，剂量递增 E．将全量分四次注射，剂量递减 19. 易氧化的药物是 A. 红霉素片 B. 硫酸亚铁 C. 维生素C D. 乙醚 E．TAT
（一）实验前应明确的问题 1.选择适当的细胞接种浓度。一般情况下，96孔培养板的一内贴壁细胞长满时约有105个细胞。但由于不同细胞贴壁后面积差异很大，因此，在进行MTT试验前，要进行预实验检测其贴壁率、倍增时间以及不同接种细胞数条件下的生长曲线，确定试验中每孔的接种细胞数和培养时间，以保证培养终止致细胞过满。这样，才能保证MTT结晶形成酌量与细胞数呈的线性关系。否则细胞数太多敏感性降低，太少观察不到差异。 2.药物浓度的设定。一定要多看文献，参考别人的结果再定个比较大的范围先初筛。根据自己初筛的结果缩小浓度和时间范围再细筛。切记！否则，可能你用的时间和浓度根本不是药物的有效浓度和时间。 3. 时间点的设定。在不同时间点的测定OD值，输入excel表，最后得到不同时间点的抑制率变化情况，画出变化的曲线，曲线什么时候变得平坦了（到了平台期）那个时间点应该就是最好的时间点（因为这个时候的细胞增殖抑制表现的最明显）。 4.培养时间。200ul的培养液对于10的4～5次方的增殖期细胞来说，很难维持68h，如果营养不够的话，细胞会由增殖期渐渐趋向G0期而趋于静止，影响结果，我们是在48h换液的。 5.MTT法只能测定细胞相对数和相对活力，不能测定细胞绝对数。做MTT时，尽量无菌操作，因为细菌也可以导致MTT比色OD值的升高。 6.理论未必都是对的。要根据自己的实际情况调整。 7.实验时应设置调零孔，对照孔，加药孔。调零孔加培养基、MTT、二甲基亚砜。对照孔和加药孔都要加细胞、培养液、MTT、二甲基亚砜，不同的是对照孔加溶解药物的介质，而加药组加入不同浓度的药物。 8.避免血清干扰。用含15％胎牛血清培养液培养细胞时，高的血清物质会影响试验孔的光吸收值。由于试验本底增加，会试验敏感性。因此，一般选小于10％胎牛血清的培养液进行。在呈色后，尽量吸净培养孔内残余培养液。 （二）实验步骤 贴壁细胞： 1.收集对数期细胞，调整细胞悬液浓度，每孔加入100ul,铺板使待测细胞调密度至1000-10000孔，（边缘孔用无菌PBS填充）。 2.5%CO2，37℃孵育，至细胞单层铺满孔底（96孔平底板）,加入浓度梯度的药物,原则上，
人类与病毒关系溯源 人类遭受病毒的折磨由来已久。 史料表明，至少在公元前三个世纪，中国就存在天花；在古埃及石刻浮雕中，也有患过脊髓灰质炎的人像。 对狂犬病毒引发的病症，亚里斯多德在公元前4世纪就作了详细记述，这可能是最早的有关病毒的记载。当然，那时人们还不可能对病毒本身有什么认识。 昆虫病毒病可能同高等动、植物的病毒病一样历史悠久。十二世纪中叶我国《农书》(1149年出版)中，已有关于家蚕“高节”、“脚肿”等病症的记载。这就是我们现在所知家蚕核型多角体病毒在作怪。 第一个记载的植物病毒病的是郁金香碎色病，至今荷兰阿姆斯特丹的博物馆还保存着1619年荷兰画家的一幅得病的郁金香静物画。当时一个得病郁金香的球茎竟能换来牛、猪、羊甚至成吨的谷物或上千磅的奶酪。只因当年荷兰疯狂的“郁金香热”，使我们知道在十七世纪就存在一种植物病毒病———郁金香碎色病。 东方的智慧 在18世纪，欧洲的一些医生已经注意到一件奇妙的事情，就是某些病一生只患一次，得过之后再不会重患，“天花”就是其中一种。那时“天花”是一种可怕的疾病，患者全身起满水疱，多半会发着高烧死去。 令医生们束手无策的“天花”，土耳其的农夫却有预防的办法。一有人染上天花，他们就用针刺患者的水疱，然后再用针刺健康人的皮肤，这些人也会出现一些相同症状，但通常比较轻。 这项技术很有效。虽然危险性也很大，一些人被针刺伤后，病症也会日益加重，甚至丧命，但被一位名叫蒙塔古的英国贵族女性带回英国后，还是逐渐传开了。后来，詹纳医生在这种来自土耳其的法子的基础上，发现了“牛痘”———一种牛身上的类似天花的疾病，是更好的预防天花的替代品。 关于“预防天花”的发明权是谁，历史学界比较流行的一种看法是，既非土耳其人，更非英国人，而是属于中国人。中国从公元10世纪宋真宗时代就有接种人痘预防天花的记载了。在明代隆庆年间(1567-1572年)，人痘预防天花推行甚广，先后传至俄国、日本、朝鲜、土耳其等地，后来才到了英国及欧洲。 不管最早的发明权属谁，这都是人类与病毒之战的第一场真正的胜利。 巴斯德的酒 就人类的生命和健康而言，法国人巴斯德也许是我们最应该感谢的人。 虽然今天的医学已经进展到分子水平、基因层面，但就在十九世纪中叶，也就是距今150年前，欧洲的诊所和医生甚至还没有手术前要洗手的概念，因为那时的人们对已经和人类共生共存了千万年的病毒、细菌这些微生物一无所知。 人类对细菌和病毒的认识就是从巴斯德的一只酒桶开始的。 酿酒业是法国经济支柱。传统的酿酒方式，是将葡萄汁添加酵母后倒进大木桶，放置几周后葡萄汁就成了美酒。但问题是，有时出来的却不是美酒，而是变了味的酸水，只能倒掉。 已是著名化学家的巴斯德受酒厂老板之托，要查出酒变酸的原因。巴斯德于是从酵母入手。他发现人们已经使用了几百年的酵母是由无数小颗粒组成，这些小颗粒就是“菌”，是活性的。它们不断增长、不断繁殖、摄取养分、逐渐长大，简直和生物一样。酒精可以说就是这些酵母菌的排泄物。
《基础护理学》习题集及答案 第八章生命体征的观察与护理 一 .单选题 1.人体主要的散热器官是：D A.肝脏 B.心脏 C.肺脏 D.皮 肤 E.肌肤 2.摄氏温度（℃）与华氏温度（℉）的换算公式为：B A. ℉ = ℃ⅹ 5/9+32 B. ℉ = ℃ⅹ 9/5+32 C.℃= ℉ⅹ 5/9+32 D. ℉ =（℃-32）ⅹ 5/9 E. ℉ =℃+32 ⅹ 5/9 3.口温超过以下哪个范围为发热：B A.37℃ B.37.2℃ C.37.5℃ D.37.8℃ E.38℃ 4.败血症病人发热的常见热型为：B A.稽留热 B.弛张热 C.间歇热 D.不规则 热 E.以上都不是 5.感染肺炎双球菌的病人发热的常见热型为：A A.稽留热 B.弛张热 C.间歇热 D.不规则 热 E.以上都不是 6.测量口温时，一般需将口表的水银端放入的部位是：B A.口腔中部 B.舌下热窝 C.舌上1/3处 D.舌上2/3 处 E.舌下2/3处 7.口温超过以下哪个范围属于超高热：C A.39℃ B.40℃ C.41℃ D.42℃ E.43℃ 8.提示高热病人退热期可能发生虚脱的表现是：A A.皮肤苍白、寒战、出汗 B.头晕、恶心、无汗 C.脉搏呼吸渐慢、无汗 D.脉细速、四肢是冷、出汗 E.脉速、面色潮红、无汗 9.个人体温正常生理波动范围是：C A.0.1-0.2℃ B.0.3-0.6℃ C.0.5-1℃ D.1-1.5℃ E.1.5-2℃ 10. 正常成人安静状态下，脉搏次数一般在下列哪个范围: D A.40-60次/分 B.40-80次/分 C.60-80次/分 D.60-100次/ 分 E.80-120次/分 11.下列哪项为诊断心动过速的脉搏次数: C A.>60次/分 B.>80次/分 C.>100次/分 D.>120次/ 分 E.>140次/分
基础护理学基本知识试题 一、 (共 33分题下选项可能多个正确,只能选择其中最佳的一项 1、下列哪类药物服用后应多饮水 A 、铁剂 B、止咳糖浆 C、助消化药 D、健胃药 E、磺胺类药 2、穿脱隔离衣应避免污染 A 、衣领 B、腰带以上部分 C、腰带以下部分 D、背后 E 、胸前 3、护士在护理服用洋地黄药物的病人时,下列哪项不妥 A 、询问病人不适主诉 B、给药前先数心率 C、观察洋地黄药物浓度 D、心率 <60次/min ,不能给药 E、嘱病人如果一次 漏服,下一次要加量补服 4、吞服强酸、强碱类腐蚀性物质的病员,切忌 A 、含漱 B、洗胃 C、导泻 D、灌肠 E、输液 5、测量呼吸时,护士的手仍放在诊脉部位是为了 A 、表示对病人的关心 B、看表计时 C、转移病人注意力 D 、脉率与呼吸作对照 E、测脉率估计呼吸频率 6、长期留置导尿管后,发生尿液混浊、沉淀或结晶时应 A 、经常更换卧位 B、热敷下腹部 C、膀胱内滴药 D、 进行膀胱冲洗 E、经常清洁尿道口
7、行大量不保留灌肠时,成人每次液体用量为 A 、 50~100mL B、 100~200mL C、 200~500mL D、 500~ 1000mL E、 1000~1500mL 8、帮助留置导尿管病人锻炼膀胱反射功能,护理措施是 A 、每周更换导尿管 B、间隙性夹管 C、温水冲洗外阴 2次/d D 、定时给病人翻身 E、鼓励病人多饮水 9、外文缩写译意错误的是 A 、 Qd :每天 1次 B、 Bid :每天 2次 C、 q4h :每 4小时 1次 D、 Qid :每天 3次 E、 Qn :每晚 1次 10、从上午 8:00开始输液,要求 5小时内输入 1000mL 液体,此时,每分钟 滴数应调节为 A 、 40滴 B、 50滴 C、 60滴 D、 70滴 E、 80滴 11、监测高压蒸汽灭菌效果最有效的方法是 A 、生物监测 B、工艺监测 C、程序监测 D、温度计监 测 E、化学监测 12、下列哪项是输液反应中急性肺水肿的特征性症状 A 、心悸、呕吐 B、咳嗽、气促、呼吸困难 C、发绀、躁动不 安 D、胸闷、心悸、气促 E、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、气促、胸闷 13、下列哪项不属于对医务人员的 " 四轻 " 要求 A 、说话轻 B、走路轻 C、开窗轻 D、操作轻 E、关门轻