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1．视觉器官包括 ：眼球、眼内容物、眼的附属器、视路以及眼部的相关血管神经结构等。
2．眼球的构成：
外层 纤维膜 ：角膜+巩膜
眼球壁 中层 葡萄膜 ：虹膜+睫状体+脉络膜
内层 视网膜 ：视杯外层+视杯内层
眼球
（视杯外层即：视网膜色素上皮层；视杯内层即：视网膜神经感觉层。二者间有潜
在间隙，视网膜分离即由此处发生。）
眼内容物 房水、晶状体、玻璃体-与角膜一起构成眼的屈光介质
3．角膜组织学上分为 ：①上皮细胞层-可再生 （角膜缘干细胞）；②前弹力层；③基质层-最厚 ；④后弹
力层-可再生 （内皮细胞分泌形成）；⑤内皮细胞层-最薄。前弹力层和基质层受伤后形成斑痕。
4．视神经孔和视神经管：视神经孔内通行视神经管，视神经管内有视神经、眼动脉及交感神经纤维通过。
5．眶上裂：有第ⅲ、ⅳ、ⅵ颅神经和第ⅴ颅神经第一支 （眼支）、眼上静脉和部分交感神经纤维通过
6．房水循环途径 ：①睫状体产生→进入后房→约过瞳孔到达前房→在从前房角的小梁网进入Schlemm
管→然后通过集液管和房水静脉→汇入巩膜表面的睫状前静脉→回流到血液循环；②少部分从房角的睫状带
经由葡萄膜巩膜途径引流 （约占10～20%）；③通过虹膜表面隐窝吸收 （5%）；④玻璃体视网膜微量吸收。
7．光感受器包括视锥细胞和视杆细胞。视锥细胞感受强光 （明视觉）和色觉，主要集中在黄斑区，在
中心凹处只有视锥细胞。视杆细胞主要感受弱光和无色视觉，在中央凹处缺乏，距中央凹5mm左右最多。
8．三原色学说 ：为解释色觉理论的学说之一，在视网膜水平上由Young-Helmholtz提出。正常色觉者
在视锥细胞内有感受3种波长光——长波 （570nm）、中波 （540nm）、短波 （440nm）的感光色素，即对应为红、
绿、蓝三原色。每一种感光色素主要针对一种原色光发生兴奋，而对其余两种原色仅发生程度不等的较弱反
应。如在红色的作用下，感红色光色素发生兴奋，感绿色光色素有弱的兴奋，感蓝色光色素兴奋更弱，因此
构成色彩缤纷的色觉功能。若视锥细胞中缺少某一中感光色素，则发生色觉障碍。
9．泪膜 ：在传统上泪膜分三个部分 ：脂质层-睑板腺分泌 ；水液层-泪腺和副泪腺分泌 ；黏蛋白层-眼表
上皮细胞及结膜杯状细胞分泌。目前认为水液层和黏蛋白层为混合的，无明确
的界限。
10．临床上≥1.0的视力为正常视力。一个人较好眼的最佳矫正视力 〈0.05为盲，视野 〈10°者，即使视
力正常也属于盲。一个人较好眼的最佳矫正视力 〈0.3，但〉0.05时为低视力。
11．视力检查步骤 ：
远视力检查 检查距离5m，正常标准视力为1.0，若0.1行也不能看清，则根据V=d/D计算，如在
3m远处看清50m视标 ：3m/50m=0.06
小孔视力检查 如视力改进，可能为屈光不正
指数检查 如走到1m处仍不能识别最大视标。 记录格式如 ：指数/30cm
光感检查 如指数在5cm处仍不能识别，则检查手动，若手动不能识别，则检查光感，记录看到
光亮的距离，一般到5cm为止。对有光感者还要检查光源定位。
近视力检查 距离为30cm，大致了解患者的屈光状态。近视眼患者，近视力好于远视力，老视或
调节功能障碍者，远视力正常但近视力差。
12．视野：是指眼向前方固视时所见的空间范围，相对于视力的中心视锐度而言，它反映了周边视力。
距注视点30°以内的范围称为中心视野，30°以外的范围为周边视野。
13．常用的临床电生理检查：视网膜电图 （ERG）、眼电图 （EOG）、视觉诱发电位 （VEP）。
14．眼压测量 ：指测法、眼压计测量法 （Schiotz眼压计-我国常用、Goldmann压平眼压计-国际标准、
非接触眼压计-可减少交叉感染，但测量不够准确）
15．眼睑炎：是化脓性细菌侵入眼睑腺体而引起的一种急性炎症。如果睫毛囊或其附属的皮质隙 （Zeis
腺）或变态汗腺 （Moll腺）感染，称外睑腺炎 （外麦粒肿），如果是睑板腺感染，称内睑腺炎 （内麦粒肿）。
16．睑板腺囊肿 ：是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症，以往称为霰粒肿。
17．睑缘炎是指睑缘表面，睫毛毛囊及期腺组织的亚急性或慢性炎症。主要分为鳞屑性、溃疡性和眦部
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睑缘炎3种。
18．眼睑闭合不全的最常见原因为面神经麻痹后，眼睑轮匝肌麻痹，使下睑松弛下垂
19．角结膜干燥症 （干眼）：是指任何原因引起的泪液质或量的异常，或动力学异常导致的泪膜稳定性
下降，并伴有眼部不适和 （或）眼表组织病变特征的多种疾病的总称。
20．结膜分泌物 ：各种急性结膜炎共有的体征，分泌物可为脓性、黏液脓性或浆液性。细菌侵及结膜后
可致多形核白细胞反应，起初分
泌物呈较稀的浆液状，随着杯状细胞分泌黏液及炎症细胞和坏死上皮细胞的
增加，分泌物变为黏液性及脓性。病毒性结膜炎的分泌物呈水样或浆液性。（①黏液脓性-其他致病细菌②脓
性-淋球菌，脑膜炎球菌③浆液性-病毒④黏液丝状-过敏性）
21．沙眼：是由沙眼衣原体感染所致的一种慢性传染性结膜角膜炎，是导致盲目的主要疾病之一。
① 临床表现 ：一般起病缓慢，多为双眼发病，幼儿患沙眼后，症状隐匿，可自行缓解，不留后遗症。
成人沙眼为急性或亚急性发病过程，早期即出现并发症。①急性期症状 ：畏光、流泪、异物感，较多的黏液
或黏液脓性分泌物，眼睑水肿，结膜明显充血，乳头滤泡增生；②慢性期症状 ：无明显不适，仅眼痒、异物
感，干燥和烧灼感。乳头及滤泡增生，Herbet小凹，沙眼性角膜血管翳及睑结膜斑痕 （沙眼特有体征）。
② 晚期并发症 ：睑内翻与倒睫、上睑下垂、睑球黏连、角膜浑浊、实质性结膜干燥症，慢性泪囊炎等。
③ 1997年我国定制的沙眼分期方法 ：
? ⅰ期 （进行活动期）上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹窿结膜模糊不清，有角膜血管翳。
? ⅱ期 （退行期）上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕。仅留少许活动性病变。
? ⅲ期 （完全瘢痕期）上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。
22．角膜炎的分类：角膜炎的分类尚未统一。目前多按其致病原因分类，如感染性、免疫性、营养不良
性、神经麻痹性及暴露性角膜炎等。其中感染性角膜炎又可根据致病微生物的不同分为细菌性、病毒性、真
菌性、棘阿米巴性、衣原体性等。
23．角膜病理分四期 ：浸润期、溃疡期、溃疡消退期及愈合期。
? 第一阶段为浸润期 ：角膜浸润。此时患眼有明显的刺激症状，表现为畏光、流泪、眼睑痉挛、视
力下降等，视力下降的程度与病灶所处的部位有关。
? 第二阶段为溃疡形成期 ：角膜溃疡、后弹力层膨出，角膜瘘。
? 第三阶段为溃疡消退期
? 第四阶段为愈合期
补充名词解释：
①角膜云翳：角膜溃疡区上皮再生愈合后，依据溃疡深浅程度不同，而遗留厚薄不等的瘢痕，浅层的瘢
痕性混浊呈云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者。
②角膜斑翳：混浊较厚略呈白色，但仍可见虹膜者。
③角膜白斑 ：混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者。
④黏连性角膜白斑 ：若角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时，便形成～，
提示病变角膜有穿破史。
⑤角膜葡萄肿 ：白斑面积过大，虹膜又与之广泛黏连时，可堵塞前房角，房水流出受阻而使眼压升高，
引起继发性青光眼。高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，称为角膜葡萄肿。
29. 单纯庖疹病毒性角膜炎多为HSV-Ⅰ型感染引起，为最常见的角膜溃疡。
30. 上皮型角膜炎：占HSK的2/3以上。①角膜感觉减退是典型体征，病变周围的角膜的敏感性相对
增加，患者主观上有显著疼痛。②感染初期 ：角膜上皮可见针尖样小疱，持续时间短，常被忽略；③感染的
常皮细胞坏死后崩解，形成树枝状溃疡。④若病情继续进展，则发展为地图状角膜溃疡 （浅层），继续向深层
发展，则角膜实质层形成溃疡。⑤多数浅层角膜溃疡经治疗后可在1～2周内愈合，浅层角膜实质的侵润，吸
收后留下角膜云翳，一般影响视力较小。
31. 上皮性角膜炎的诊断 ：根据病史，角膜树枝状、地图状溃疡灶等体征可一诊断。实验室检查有助
于诊断，如角膜上皮刮片发现多核巨细胞，角膜病灶分离到单疱病毒，单克隆抗体组织化学染色发现病毒抗
原。PCR技术可检测角膜、房水、玻璃体及泪液中的病毒DNA，近年发展的原位PCR技术，敏感性和特异性更
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高。
32. 上皮性角膜炎的鉴别诊断：
上皮性角膜炎 神经营养性角膜病变 基质型角膜炎 内皮型角膜炎
发病机理 病毒在上皮细胞内 角膜神经功能异常， 病毒侵袭伴免疫炎 病毒引起的免疫反应
活化复制 基质侵润、药物毒性 症反应
基质损害特 继发于上皮损害的 溃疡引起的瘢痕 组织侵润坏死伴新 内皮功能受损，慢性炎
点 基质瘢痕 生血管 症水肿引起基质溷浊
其他病变 树枝状、地图状边缘 持续性上皮缺损 角膜变薄，可继发 盘状、线状、弥漫性KP
性角膜溃疡 上皮角膜炎
33. 上皮性角膜炎的治疗 ：治疗原则-抑制病毒在角膜内的复制，减轻炎症反应引起的角膜损害。必需
给予有效的抗病毒药物抑制病毒活力、控制病情。
? 药物治疗 ：抗病毒药物-更昔洛韦(GCV)，；有虹膜睫状体炎时，及时使用阿托品扩瞳，在强烈的炎
症反应病灶可使用糖皮质激素(与抗病毒药物联合使用）
? 手术治疗 ：已穿孔的
病例可行治疗性穿透性角膜移植。
? 减少复发 ：口服阿昔洛韦 （ACV）400mg/天，持续一年。
34. 巩膜病的分类：表层巩膜炎、巩膜炎和巩膜葡萄肿。
35. 白内障：晶状体浑浊，视力<0.7。
年龄相关性白内障 （老年性白内障）分为：皮质性、核性、后囊膜下
临床表现 ：常为双眼起病。随眼球转动的眼前阴影→渐进性、无痛性视力减退→眼前手动或仅有光感。
皮质性白内障：最常见，临床分四个时期 ：
★ 初发期 ：晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离；楔形混浊最常见；散瞳后在裂隙灯活体显微
镜下检查可在眼底红光反射中看到轮辐状混浊的阴影；瞳孔区的晶状体未累及时，一般不影响视力。
★ 膨胀期 （未成熟期）：晶状体混浊继续加重，肿胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱
发急性闭角型青光眼。此时患眼视力明显减低，眼底难以看清。虹膜投影是本期的特点。（虹膜投影-以斜照
法检查晶状体时，透照侧虹膜投向深层混浊皮质上形成新月形阴影，称为～）
★ 成熟期 ：晶状体恢复到原来体积，前房深度变正常，晶体混浊逐渐加重，直至全部混浊，虹膜投
影消失，视力降至眼前手动或光感。
★ 过熟期 ：晶状体体积缩小，前房加深，虹膜震颤。 Morgagnian白内障：过熟期晶状体纤维分解
液化呈乳白色，棕黄色晶状体核沉于囊袋下方，可随体位变化而移动，上方的前房进一步加深。 并发症 ：
晶状体溶解性青光眼、继发性青光眼、晶状体脱位。
（了解 ：致盲眼病 ：第一位-白内障；第二位-青光眼）
● 治疗:无疗效肯定的药物。当白内障的发展影响到日常工作和生活时，应考虑手术治疗，通常采用
在手术显微镜下施行的白内障囊外摘除术 （包括白内障超声乳化术），联合人工晶体植入术。在某些情况性也
可行白内障囊内摘除术，术后给予眼镜、角膜接触镜矫正视力。
36. 青光眼：眼压大于眼球内部组织，特别是视神经所能忍受的限度，引起一组以视神经萎缩，和视
野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压升高为期主要危险因素。
37. 正常眼压定义在 ：10～21mmHg
38. 高眼压病 ：临床上，部分患者眼压虽已超过统计学的正常上限，但长期随访并不出现视神经、视
野损害。
39. 正常眼压性青光眼 （NTG）：部分患者眼压在正常范围内却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺
损。
40. 急性原发性闭角型青光眼 （重点 ！！）：是一种眼压急剧升高并伴有相应症状和眼
前段组织病理改变
为特征的眼病，多见于50岁以上的老年人，女性多于男性，患者先常有远视。
1) 发病机制 ：伴有遗传倾向的解剖变异有 ：眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄、且晶状体位
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置相对靠前，较厚，使虹膜与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔的阻力增加，后房压力相对高于前房，
并推挤虹膜向前膨隆，使前房变浅，房角进一步变窄，此为闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。
2) 临床表现及病期 ：
? 临床前期 ：此病为双侧性眼病，当一侧发病后，另一侧即使无症状也可诊断为临床前期。
? 先兆期 ：一过性或反复多次的小发作，小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，一般不留永久性
组织损害。
? 急性发作期 ：
★ 症状 ：剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、视力严重减退、恶心、呕吐。
★ 体征 ：眼睑水肿、混合性充血、角膜上皮水肿、“虹视”、角膜后色素沉着 （棕色色素），前房极浅，
周边部前房几乎完全消失，角膜完全关闭，常有较多色素沉着，瞳孔中等散大，眼压常在50mmHg以上，眼底
多看不清，高眼压消失后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性色素组织损伤。青光眼斑为晶
状体前囊下有时可见到的小片状白色混浊。
? 间歇期 ：主要诊断标准为-①有明确的小发作史 ；②房角开放或大部分开放 ；③不用药或单用少量
缩瞳剂眼压能稳定在正常水平。
? 慢性期 ：急性大发作/小发作后，房角广泛黏连（>180°),小梁功能已遭受严重损害，眼压中度升高。
眼底可见青光眼性视盘凹陷，并有相应的视野缺损。
? 绝对期 ：视神经严重破坏，视力已降至光感且无法挽救。
41. 诊断及鉴别诊断： 先兆期小发作-一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等表现作出
诊断。有时会误诊为偏头痛，对可疑患者可利用暗室试验进行检查 （清醒状态下静坐60～120分钟，然后在
暗光下测眼压，升高超过8mmHg为阳性）。 大发作-依典型症状和体征，房角镜检查证实房角关闭为重要
诊断依据。有些患者需用药物降压和甘油滴眼，缓解角膜水肿后才能看清房角情况。加压房角镜检查可协助
判断房角关闭是否可通过治疗而重新开放。急性闭角型青光眼经治疗后眼压下降，房水仍有不同程度的混浊，
易与急性虹膜睫状体炎混淆，从下列要点鉴别 ：①KP为棕色色素而不是灰白
色 ；②前房极浅 ；③瞳孔中等程
度扩大而不是缩小；④虹膜有节段性萎缩；⑤可能有青光眼斑；⑥以往可有小发作病史；⑦对侧眼具有前房
浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特征。急性虹膜睫状体炎一般无角膜上皮水肿，眼压也常常偏低。如对侧眼
前房较深，则应考虑患眼可能为继发性闭角型青光眼。
由于大发作期常常伴有恶心、呕吐和剧烈头痛，注意鉴别以免误诊为胃肠道疾病、颅脑疾患或偏头痛等。
★ 常用降眼压药物 ：
? 机制 ：三种途径 ：①增加房水流出-毛果芸香碱减少小梁网房水排出阻力 ；前列腺素衍生物增加房
水经葡萄膜巩膜途径外流；②抑制房水生成-β肾上腺素受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂；③减少眼内容积-高渗
脱水剂。
? 拟副交感神经药 （缩瞳剂）：1%～3%毛果芸香碱滴眼剂 （闭角型青光眼一线用药）
? β-肾上腺素能受体阻滞剂 ：噻吗洛尔、倍他洛尔 （抑制房水生成）
? 肾上腺素能受体阻滞剂 ：1%肾上腺素 （禁用于闭角型青光眼）
? 前列腺素衍生物 ：0.005%拉坦前列素
? 碳酸酐酶抑制剂 ：乙酰唑胺
? 高渗剂 ：50%甘油、20%甘露醇。
42. PACG的治疗 ：基本的治疗是手术，术前应积极采用综合治疗以缩小瞳孔、使房角开放，迅速控制
眼压，减少组织损害。在眼压降低，炎症反应控制后，手术效果较好。
? 缩小瞳孔 ：先兆期发作时，用1%毛果芸香碱，急性大发作时提高滴眼频率。若眼压过高，瞳孔括约
肌受损麻痹，或虹膜发生缺血、坏死，则应全身使用降眼压药物后在点缩瞳剂。
? 联合用药 ：急性发作期，可给予止吐、镇静、安眠药物。局部点用糖皮质激素有利于减轻充血及虹
膜炎症性反应。
? 手术治疗 ：术前仔细检查房角，并在仅用毛果芸香碱的情况下，多次测量眼压。①若房角仍开放或
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黏连范围<1/3周，眼压稳定在21mmHg以下，可行周边虹膜切除术或激光虹膜切开术；②若房角广泛黏连，
应用毛果芸香碱后眼压仍超过21mmHg，说明小梁功能已永久性损害，行滤过性手术。
43. 前葡萄膜炎：包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎3种类型。前葡萄膜炎为葡萄膜炎中的
最常见类型，占我国葡萄膜炎总数的一半左右。
44. 前葡萄膜炎的临床表现 ：
1) 症状 ：眼痛、畏光、流泪、植物模糊、视力下降或明显下降。
2) 体征 ：
? 睫
状充血 （为一个常见体征）或混合充血。
? 角膜后沉着物 （KP）：炎症细胞或色素沉着于角膜后表面，期形成需要角膜内皮损伤和炎症细胞或
色素的同时存在。依据KP的形状，分三种类型 ：尘状、中等大小和羊脂状。KP有三种分布类型 ：①下方的
三角形分布 （最常见）②角膜瞳孔区分布；③角膜后弥漫性分布。
? 前房闪辉 ：由于血-房水屏障功能破坏，蛋白进入房水所致。前房闪辉不一定代表有活动性炎症，
也不是局部使用糖皮质激素的指征。
? 前房细胞 ：裂隙灯下为灰白色的尘状颗粒 （炎症细胞？），炎症细胞为反应眼前段炎症的可靠指标。
当房水中大量炎症细胞沉淀于下方房角内，可见到液平面，称为前房积脓。
? 虹膜改变 ：虹膜与晶状体前表面黏连称为虹膜后黏连，虹膜后黏连会导致后房压力升高，虹膜被
向前推移形成虹膜膨隆。虹膜与角膜后表面的黏连称为虹膜前黏连，若此种黏连发生于房角处称为房角黏连。
炎症可以引起3种结节 ：①Koeppe结节；②Busacca结节；③虹膜肉芽肿。
? 瞳孔改变 ：炎症时，瞳孔缩小；虹膜部分后黏连不能拉开，散瞳后多出现不同形状的瞳孔外观 ：
梅花状、梨状或不规则状若虹膜发生360°黏连，则称为瞳孔锁闭；若纤维膜覆盖整个瞳孔区，则称为瞳孔膜
闭。
? 晶状体改变 ：晶状体前表面可留下环形色素。
? 玻璃体及眼后段改变 ：在虹膜睫状体炎和前部睫状体炎时，前玻璃体内可出现炎症细胞。单纯虹
膜炎患者的铅玻璃体内一般无炎症细胞。
3) 前葡萄膜炎的并发症 ：并发性白内障、继发性青光眼、低眼压及眼球萎缩。
4) 急性前葡萄膜炎的治疗 ：原则为-立即扩瞳防止虹膜后黏连、迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症
的发生。
★ 睫状肌麻痹剂 ：治疗急性前葡萄膜炎的必须药物。最长用后马托品眼膏。对于严重者，应给予阿
托品眼膏，治疗数天待炎症减轻后再用后马托品眼膏。
★ 糖皮质激素滴眼剂
★ 非甾体类消炎药滴眼剂
★ 对于出现反应性视乳头水肿或黄斑囊样水肿者，应用糖皮质激素眼周注射和全身治疗。
★ 病因治疗 ：由感染引起的，应给予相应的抗感染治疗。
★ 并发症治疗。
45. 前葡萄膜炎与青光眼的鉴别诊断 （在症状、体征、用药上的）
葡萄膜炎 青光眼
症状 眼痛、畏光、流泪、植物模糊、视力下降 急性起病，剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、视力突然严重
或明显下降 减退、有恶心、呕吐
体征 角膜可透明、前房深度正常、房水中大量 角膜上皮水肿，呈雾状混浊、前房极浅、房角变窄，关闭，
炎症细胞、瞳孔缩小、眼压正常或偏低 房水中无炎症细胞、瞳孔呈椭圆形散大，眼压增高、有时
可见青光眼斑
治疗 以扩瞳、抗炎等药物治疗为主 以缩瞳、降眼压治疗配合手术治疗为主。
联系 葡萄膜炎可并发青光眼。
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46. 视网膜脱离 ：是指视网膜色素上皮与神经上皮的脱离。依发病原因分为：孔源性、牵拉性和渗出
性3类。
47. 孔源性视网膜脱离RRD
1) 老年人、高度近视、无晶状体眼、人工晶体眼、眼外伤等为RRD的高危因素。
2) 临床表现 ：①发病初期有眼前漂浮物，闪光感及幕样黑影遮挡，累及黄斑时视力明显减退；②眼
底检查可见脱离的视网膜呈灰白色隆起，脱离范围可由局部性脱离致视网膜全脱离；③散瞳后间接眼镜或三
面镜仔细检查，大多数裂孔可以找到。
3) 治疗 ：原则是手术封闭裂孔。要点是术前术中查清所有裂孔，并进行准确定位。手术方法 ：巩膜
外垫压术、巩膜环扎术等。
48. （原发性）视网膜色素变性原因：原发性视网膜色素变性为一种遗传疾病，可为常染色体显性或
隐性遗传，也可为性染色体隐性遗传，也可散发。
v 临床表现 ：①夜盲，为最早期表现，呈进行性加重；②视盘呈蜡黄色萎缩，视网膜血管变细。视
网膜呈青灰色，赤道部视网膜血管旁骨细胞样色素沉着；③患侧眼晶状体后囊下锅巴样混浊。
v 辅助检查：①视野检查：发病早期视野呈环形暗点，逐渐向中心和周边扩展，表现为视野进行性
缩小，晚期形成管状视野，双眼表现对称；②FFA检查：眼底呈弥漫性斑驳状强荧光，严重者有大面积透见
荧光区，染料渗漏多见于视盘、血管弓黄斑区，晚期脉络膜血管萎缩；③眼电生理检查：ERG在发病早期即
显著异常 （振幅降低及潜伏期延长），甚至无波形。EOG也同时异常。
49. 视网膜母细胞瘤是婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤。
50. 视神经炎的临床表现 ：常为单眼发病，也可为双侧。炎性脱髓鞘性视神经炎患者表现为视力急剧
下降，可在1～2天内视力严重障碍，甚至无光感。还可表现有视觉异常和视野损害，可伴有闪光感、眼眶疼
痛，特别是眼球转动时疼痛
（视乳头炎引起？）。部分患者病史中可能有一过性麻木、无力、膀胱或直肠括约
肌功能障碍及平衡障碍，提示存在多发性硬化。部分患者可有Uhthoff症 （Uhthoff症 ：是指患者感觉在运
动或热水浴中视力下降，可能是体温升高会影响轴浆流运输。）
51. 引起视交叉损害最常见的原因是脑垂体肿瘤。视交叉病变为双眼颞侧偏盲。
52. 眼的屈光系统/眼球光学系统 ：由外向内依次为-角膜、房水、晶状体、玻璃体。
53. 屈光不正 ：眼在调节放松的状态下，无穷远处物体所成的像没有准确聚焦在视网膜上，即称为屈
光不正。屈光不正的状态比较复杂，主要包括近视、远视、散光等。老视也被归为屈光不正的特殊类型。
54. 眼的调节 ：
1) 定义：为了看清近距离目标，需增加晶状体的曲率(弯曲度），从而增强眼的屈光力，使近距离物
体在视网膜上清晰成像，这种为看清近物而改变眼屈光力的功能称为调节。
2) 眼的三联动现象：当看近距离目标时，眼的集合、调节和瞳孔缩小现象。
55. 正视 ：当眼调节静止时，外界的平行光线 （一般认为来自5m以外）经眼的屈光系统恰好在视网膜
黄斑中心凹聚焦，这种屈光状态叫做正视。
56. 近视 ：在调节放松状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前。
57. 远视 ：在调节放松状态下，平行光线经眼的屈光系统后聚焦在视网膜之后。
58. 散光：由于眼球在不同的子午线上屈光力不同，平行光线经过眼的屈光系统后不能形成焦点的屈
光状态。
59. 屈光不正的矫治 ：框架眼镜、角膜接触镜和屈光手术。
60. 弱视 ：是视觉发育期内由于异常视觉经验 （单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及形觉剥夺）
引起的单眼或双眼最佳矫正视力下降，眼部检查无器质性病变。
61. 弱视可分为：斜视性弱视、屈光参差性弱视、屈光不正性弱视、形觉剥夺性弱视。
62. 眶蜂窝组织炎的临床表现 ：分为隔前蜂窝组织炎隔后蜂窝组织炎 （眶深部蜂窝组织炎）
① 眶前部感染者主要表现为眼睑充血、水肿、疼痛感不甚严重，瞳孔及视力多不受影响，眼球
转动多正常。
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② 眶深部蜂窝组织炎临床症状严重， 病变初期表现为眼球突出、眼球运动障碍甚至固定、眼
睑红肿、球结膜充血，高度水肿、眼睑闭合不全，出现暴露性角膜炎或角膜溃疡。 若炎症进一步扩展瞳孔
对光反射消失，视力下降，甚至完全失明。眼底可见视网膜静脉扩张，视网膜水肿渗出。有明显疼痛，同时
伴有发热、恶心等全身中毒症状。若引起海绵窦血栓性静脉炎，可危及生命。 病变后期炎症局限，可出现
眶内化脓灶，脓液经皮肤或结膜破溃排出，症状可缓解。
63. 致盲性眼病包括 ：角膜病、白内障、青光眼、沙眼。
64.
视力损伤级别 最好矫正视力
类别 级别 较好眼 较差眼
低视力 1级 <0.3 ≥0.1
2级 <0.1 ≥0.05 （指数/3m）
盲 3级 <0.05 ≥0.02 （指数/1m）
4级 <0.02 光感
5级 无光感
1、2级视力损伤为低视力；3、4、5级视力损伤为盲。
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