杀虫剂
1.农药代谢:指农药在生物体内由酶催化或其他物质的作用而发生的化学反应。包括初级代谢过程(涉及氧化、水解、还原等酶促反应) 和次级代谢过程(通过轭合等将初级代谢产物转变成水溶性化合物，为合成过程) 两个过程：氧化代谢：氧化代谢是农药在动物体内酶系参与下最重要的代谢途径。其中微粒体多功能氧化酶（microsomal mixed function oxidase, MFO ）最重要；水解代谢：酯酶，包括磷酸酯酶、酰胺酶、羧酸酯酶等；有机磷中的很多品种、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯类等杀虫剂的代谢涉及到水解。还原代谢：硝基还原酶（含硝基的还原成胺类化合物）等；如对硫磷、氟乐灵等。脱卤化代谢：脱去卤族，如脱氯化氢酶等；主要是含卤族农药，如DDT 。次级代谢：动物体内的初级代谢产物往往仍没有足够的水溶性，还需要通过次级代谢，生成完全溶于水的轭合物，通过排泄系统排出体外。轭合作用是一种生物合成过程。在昆虫体内的轭合主要有，葡萄糖醛酸轭合、葡萄糖轭合、谷光甘肽轭合及氨基酸轭合等。
2.杀虫剂作用方式是指杀虫剂进入昆虫体内并到达作用部位的途径和方法。常规杀虫剂的作用方式有：杀虫剂被昆虫取食后经肠道吸收进入体内起作用的方式称为胃毒作用。要求：不使昆虫拒食，不使其呕吐，也不快速排泄（但大量、剧烈的排泄也可因脱水而死亡），而易被中肠吸收。胃毒剂必须经口，所以适口性是最为重要的，有时可直接左右其毒力和药效。 触杀作用为杀虫剂经昆虫体壁进入体内起作用的方式。要求：药剂具有一定程度的脂溶性，同时也必须有一定的水溶性，这样才能穿透昆虫体壁，而起到活性作用。熏蒸作用：药剂以气体状态，通过害虫的呼吸作用从气门进入虫体而致害虫死亡。要求：药剂有一定的蒸气压，且易达到有效剂量。（气化后成分子状）这里应与烟剂区别，烟剂主要靠高温而使药剂升华，成为烟剂小颗粒，附着于虫体后而靠（主要靠）穿透体壁而起触杀作用杀虫的。内吸作用：使用后可以被植物体(包括根、茎;叶及种、苗等)吸收，并可被传导运输到其他部位组织使害虫取食进入虫体或接触而起到毒杀作用。要求：较强的水溶性；一定的脂溶性；一定的稳定性和最终可被分解性；以及较强的毒力。 内吸剂为一类特殊的胃毒剂，施用方式多样 喷洒、拌种、涂茎、施毒土等，内吸是一种特殊的胃毒作用。特异性杀虫剂的作用方式有杀卵、引诱、拒食、驱避、调节生长发育过程等。拒食作用昆虫的取食分为4步：①寄主识别和定位；②开始取食；③持续取食和④终止取食。凡是影响第②或③过程的物质，就可称为拒食剂。因此可以认为拒食剂主要影响昆虫的味觉器官，使昆虫厌食或宁可饿死而不取食，最后因饥饿、失水而逐渐死亡，或因摄取不够营养而不能正常发育的药剂。拒食剂( insect antifeedants )在植物源农药中较为常见．忌避作用：施用于保护对象表面后，依靠其物理、化学作用（如颜色、气味等）而使害虫避而远之（不愿接近或发生转移、潜逃现象），从而达到保护寄主植物目的。驱避剂( insect repellent )几种楝科植物对桔蚜（Aphis citricidis ）均有一定的忌避活性。番茄抽提物对小菜蛾具有明显的忌避、拒食、及抑制产卵作用。 引诱作用：使用后依靠其物理、化学作用（如光、颜色、气味、微波信号等）或其它生物学特性，可将害虫诱聚而利于歼灭的药剂。引诱剂( insect attractant )。各种昆虫性信息素。 不育作用：被害虫取食或接触后，可影响昆虫生育、繁殖。不育剂（insect sterilant ）如烷基化剂、六磷胺、不育特、喜树碱等 生长发育调节作用：通过造成昆虫生长发育中生理过程的破坏而调节昆虫的生长、发育，打乱其正常节律，使昆虫不能正常生长发育、完成世代繁殖。生长发育调节剂(insect growth regulator )保幼激素类似物、几丁质合成抑制剂、蜕皮激素类及抗保幼激素类等。
神经毒剂，均是阻断神经传导，
而不是直接杀死神经细胞
3.神经毒剂：药剂对轴突传导的抑制主要是通过改变膜的离子通透性，从而影响正常膜的电位差，使电冲动的发生与传导失常。而离子通透性的改变主要与离子通道有关。
离子通道：细胞膜上有通道蛋白形成的跨膜充水小孔，称为离子通道（ion channel ），离子通道使钠、钾、钙等离子顺电化学梯度扩散，通过双分子层。根据通道开关的调控机制（门控机制）的不同，离子通道可分为：(1) 配体门控离子通道或称受体控制性通道，离子通道的开关受Ach 受体、GABA 受体等控制；(2) 电压门控离子通道或称电压依赖性通道，一方面离子通道的开、关由膜电位决定，另一方面与电位变化的时间有关(时间依赖性)，如钠通道、钾通道等；(3) 环核苷酸门控(CNG)通道，这类通道在视觉和嗅觉方面的信号传导中相当重要(4) 机械力敏感的离子通道， 当细胞受各种各样的机械力刺激时开启的离子通道
4.滴滴涕的作用机理 DDT 主要是作用于昆虫神经膜上的钠离子通道。 该药剂使中毒的鱼尸花蝇出现的症状为：兴奋性提高，身体及运动平衡被破坏，当运动量达到最大后，体躯强烈痉挛、颤栗，最后试虫麻痹，缓慢地死亡。解剖虫尸发现，昆虫组织非常干燥，几乎完全丧失了血淋巴。DDT 中毒后，一些昆虫还具有足自断现象，且断裂下的足仍长时间收缩。几丁虫还能咬掉中毒的跗足，而保护自己免于失死亡。DDT 的作用是使钠离子通道打开，延迟h 门的关闭，钠不断内流，从而使得负后电位加强，当负后电位超过了钠阈值，就会引起电位的又一次上升，引起动作电位的重复后放。动作电位重复后放使神经持续兴奋，昆虫就表现出急速爬动等兴奋症状。在重复后放之后就是不规则的后放，有时产生一连串动作电位，有时停止，这时昆虫进入痉挛及麻痹阶段，到重复后放变弱时就进入完全麻痹，而传导的停止就是死亡的来临。滴滴涕主要抑制细胞膜外Ca2+-ATP 酶。
5.Ⅰ型拟除虫菊酯：不带CN 基的，处理的昆虫很快就出现高度兴奋及不协调运动、麻痹即所谓击倒，但击倒时体内的药量若未达到致死量时，将会苏醒，最后瘫软死亡，如丙烯菊酯和胺菊酯等。“击倒”，即引起昆虫的快速的、可恢复的麻痹。Ⅱ型拟除虫菊酯：带有CN 轴突毒剂 DDT 、除虫菊酯类 前突触膜毒剂 环戊二烯类 胆碱酯酶抑制剂 有机磷类、氨基甲酸酯类 神经毒剂 乙酰胆碱受体毒剂 烟碱类、沙蚕毒素类 GABA 受体毒剂 锐劲特、Avermectin 、环戊二烯类 章鱼胺受体毒剂 杀虫脒类 其它
基的，处理昆虫不出现兴奋症状，而出现运动失调以后的中毒症状，即很快痉挛，立即进入麻痹状态，最后瘫软死亡，如氯氰菊酯、溴氰菊酯和速灭杀丁等。
当拟除虫菊酯与神经膜上的钠离子通道结合后，个别的钠离子通道被拟除虫菊酯变构，在去极化期间使钠离子通道开启延长，导致钠电流和钠尾电流（表示有更多的钠通道处于开放状态）明显延长。其中带CN基的拟除虫菊酯类甚至能使钠通道长期不关闭，如溴氰菊酯等。延长的钠电流引起负后电位去极化，振幅和时程增加，在负后电位去极化达到兴奋阈值时，发生重复后放。引起这样的重复后放可在神经系统的各个部位发生，特别在突触的神经末端和感觉神经元，引起神经肌肉痉挛产生超兴奋，使运动失调，最后麻痹死亡。
Na+，K+-ATP酶也是拟除虫菊酯类药剂的靶标之一。这种观点和钠离子通道靶标学说并不矛盾。钠离子在神经细胞内外的流动依靠Na+,K+离子泵。Na+,K+-ATP酶的基本功能是催化ATP末端磷酸水解，并利用该反应产生的自由能来逆电化学梯度进行Na+、K+的主动运输，从而维持细胞膜内外Na+、K+离子浓度的相对恒定及渗透压的平衡，以保证细胞正常的神经传导或物质吸收等重要的生理功能。当Na+,K+-ATP 酶受强烈的抑制时，影响了主动运输，从而离子流受抑制，水被吸收，滞留，引起各种谷氨酸盐及其他神经递质的释放，进而引发中枢神经系统的疾病。拟除虫菊酯作用于钠通道的同时可能也抑制了Na+，K+-ATP酶的活性。
6.前突触膜毒剂是一类主要作用于前突触膜，即突触前膜的杀虫剂。六六六及环戊二烯类，中毒症状大致分为兴奋、痉挛、麻痹、死亡等几个阶段。六六六和环戊二烯类杀虫剂：刺激前突触膜大量释放乙酰胆碱，造成乙酰胆碱在前后两个神经元的间隙中大量积累，因而阻碍了神经元之间的神经传导。六六六和环戊二烯类能引起乙酰胆碱大量积累的原因，并非是由于它们对胆碱酯酶抑制作用所造成的，也不是由于它们占领了胆碱受体后使乙酰胆碱未能与受体结合而造成的乙酰胆碱积累的结果，而是六六六与环戊二烯类杀虫剂刺激前突触膜，加强了乙酰胆碱的释放。但具体的作用位点尚无定论。此类杀虫剂还是GABA受体抑制剂。
7.AChE的分布主要分布在神经肌肉组织。昆虫：中枢神经；肌肉、血淋巴；脊椎动物：中枢、周围。神经组织中的AChE主要是球型。电鳐肌肉中的AChE几乎全部为A12型。哺乳动物肌肉AChE呈多型性，主要为A12AChE，也含有其他分子型AchE。
8.有机磷杀虫剂的其他作用机理：
A.抑制神经细胞的生长发育：AChE的催化作用能增强神经轴突的生长，因而，在AChE活性被有机磷杀虫剂抑制后，即使未致死亡，机体神经细胞的生长发育也受到阻碍。毒死蜱可以抑制PC12细胞的有丝分裂和轴突的长出，抑制神经细胞DNA的合成，在远低于使AChE活性抑制所需要的浓度时即可引起与脑发育有关的分子----磷酸化的Ca2+ ／cAMP介导的反应元件结合蛋白(CREB)的活性增加。可见，有机磷杀虫剂不仅具有胆碱能毒性，还具有非胆碱能毒性作用。
B. 抑制乙酰胆碱受体：乐果可以增强肌细胞膜上的nAChR的表达。它可通过结合到非竞争性位点改变该受体的构型或是直接阻断nAChR通道而抑制其功能。
C. 影响神经突触的ACh的释放：毒死蜱可以作用于突触膜上的自主型nAChR，抑制这些自主受体的功能，从而影响ACh的释放。此外，有机磷杀虫剂还对大脑突触体的钙离子通道功能有抑制作用，例如：甲胺磷(methamidophos)可以使脑突触体钙摄取减少，说明甲胺磷影响了膜上的电压敏感型钙离子通道。
9.氨基甲酸酯类与OP差异：
①K3比乙酰化酶水解慢，但是比磷酰化酶水解快得多。乙酰化酶的复活半衰期只有0.1ms左右，氨基甲酰化酶为几分钟到数小时，而磷酰化酶为几小时到几十天，甚至永不复活。②无老化③治疗，阿托品效好，酶复活剂（2-PAM、4-PAM、双复磷）无效
总之：二者均是AChE的不正常底物，为酯动部位抑制剂（有时也称为酸转移抑制剂）。有机磷或氨基甲酸酯与AChE丝氨酸的羟基结合，使AChE磷酰化或氨基甲酰化，即被抑制，去磷酰化需要几个月的时间，而去氨基甲酰化也需要几个小时左右，但是去乙酰化只要几分之一毫秒。这样导致突触部位积累大量的乙酰胆碱，突触后膜的乙酰胆碱受体不断地被激活，突触后神经纤维长期处于兴奋状态，中毒试虫就表现出兴奋状态。但是过量的乙酰胆碱又可造成去极化阻断，从而抑制了神经传导，使昆虫在中毒后期逐渐地失去活动能力，昏迷死亡。另外，神经传导的阻断必然会影响到整个生理生化过程的失调与破坏。各种有机磷和氨基甲酸酯的抑制能力有很大的不同，这决定于有机磷及氨基甲酸酯的化学特性，如磷原子的亲电子性等；还决定于酶的特性，AChE具有多种不同的结合部位，各种有机磷和氨基甲酸酯对他们的结合能力不同，也就影响其催化作用；与AChE的异构部位的变化也有关，某些化合物的作用可整个改变酶的反应性。所以，各种有机磷酸酯及氨基甲酸酯的抑制能力不同，在很大程度上决定于它们与哪些部位起作用。
10.乙酰胆碱受体毒剂：以昆虫神经系统的受体为作用靶标的一类药剂称为受体毒剂。昆虫体内作为杀虫靶标的有乙酰胆碱受体、GABA 受体、章鱼胺受体这三类主要的神经受体，另外还有多巴胺受体、5-羟色胺受体、谷氨酸受体等。
受体：细胞膜或细胞内能与某些化学物质（递质、调质、激素等）特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子，其本质为蛋白质。每一种受体均有其相应的激动剂（agonist）和拮抗剂（antagonist）。神经递质的受体：在神经生化领域内把对神经递质起应答作用的生物活性物质称为神经递质的受体，它们是存在于突触膜上的蛋白质分子，其分子链镶嵌在膜内，而与配体（递质）结合的位点露在膜外。神经递质必须通过与受体结合后才能发挥作用。
11.烟碱及烟碱类杀虫药剂的作用机理：靶标：nAChR中a亚基。因此该类杀虫剂与其它杀虫剂一般无交互抗性。
烟碱被公认是一种乙酰胆碱受体毒剂。作为乙酰胆碱受体的激活剂，烟碱在低浓度时刺激烟碱样乙酰胆碱受体，引起兴奋，而在高浓度时，它占领受体，使神经突触传递受阻，因而中毒的试虫表现持续兴奋、呼吸衰竭，直至死亡的症状。烟碱类杀虫剂以游离碱形式达到作用点, 其离子化型十分有利于和烟碱型受体的结合，故烟碱及其类似物的毒性并不决定于它们对乙酰胆碱受体的结合能力，而主要决定于它们能否进入到中枢神经系统内。烟碱只对烟碱样受体和蕈毒酮样受体有作用，而对蕈毒碱样受体没有作用。症状：致死剂量下：典型神经中毒症状，即行动失控、发抖、麻痹直至死亡；亚致死剂量下：拒食作用，引起蚜虫惊厥、蜜露排放减少，最终饥饿死亡。对害虫生殖有显著影响。
12.GABA受体：生理意义：突触前膜释放的GABA和后膜GABAAR位点结合，诱导受体的构象改变，使通道开放，Cl-迅速涌入膜内，使膜超级化，产生抑制性突触后电位。当GABA受体被激活剂激活后，不论在哪个部位，总是使氯离子通道开放，氯离子大量进入突触后膜，造成超极化，使另一个兴奋性的冲动到达该突触时达不到阈值电位，亦不会引起兴奋，而拮抗剂的作用则相反。γ-氨基丁酸（GABA）是一种抑制性神经递质，它引致后突触膜的超极化作用，因而抑制动作电位的产生。GABAR是一个配体门控的离子通道。类型： GABAAR：分布于突触后膜及树突上，对荷包牡丹碱敏感,抑制性受体，与突触传递有关。GABABR：分布于突触前膜，对氯苯胺丁酸敏感，GABABR与腺苷酸环化酶活化有关，它刺激前突触膜上钙的大量进入，由此使更多的小泡释放出GABA。
GABA受体毒剂种类：A类杀虫剂包括多氯环烷烃类化合物、苦毒宁、芳基取代的杂环化合物及某些小取代基的杂环化合物，这些杀虫剂诱发典型的极度兴奋症状，表现为正温度系数，并与狄氏剂有交互抗性，中毒试虫表现出兴奋、痉挛、麻痹、死亡四个阶段的症状。该类药剂还可对中枢神经系统中的突触部位起作用；
B类杀虫剂为其他小取代基的杂环化合物，表现为负温度系数，中毒症状不固定；
C类杀虫剂为芳基吡唑类；如锐劲特
D类杀虫剂为阿维菌素类，该类杀虫剂引起镇静、多尿中毒症状，与狄氏剂无交互抗性。使氯离子通道开放，氯离子大量涌入膜内导致细胞功能丧失，使神经系统的正常动作电位传导受到破坏，其表现是导致中毒节肢动物无兴奋表现，行动迟缓，麻痹，停止取食，继而死亡。
阿维菌素类化合物在脊椎底物和无脊椎底物之间具有很好的选择性。主要原因:
(1)在脊椎动物中， GABA受体位于CNS，但是调节运动神经的化学介质是胆碱，而在昆虫和其他非脊椎动物体内，运动神经活性是由GABA和/或谷氨酸盐来调节。
(2)非脊椎动物具有一族谷氨酸门控的氯离子通道，而在哺乳动物中没有。
因而，阿维菌素类杀虫剂不能穿透脊椎动物的CNS使其中毒或致死，但可以通过Glu门控氯通道作用于昆虫的GABA 或GluR。
此外，阿维菌素类杀虫剂与哺乳动物神经系统其他门控氯通道受体的结合率也比较低，加之这类杀虫剂又难以通过哺乳动物的血脑屏障，所以，这类杀虫剂对哺乳动物相对安全。
13.呼吸毒剂：外呼吸抑制剂：起物理作用，引起昆虫窒息，由于堵塞或覆盖了昆虫气门而不能呼吸，即阻断了昆虫气管内的气体与外界空气的交换。
内呼吸抑制剂：对呼吸酶系的抑制，即内呼吸的抑制，也即抑制了氧化代谢。
多数呼吸毒剂属于后一类，如各种熏蒸毒气、鱼藤酮、氟乙酸及其衍生物等。
糖、脂、蛋白质等有机物质在活细胞内氧化分解，产生CO2、H2O并放出能的作用称生物氧化。生物氧化实际上是需氧细胞呼吸作用中的一系列氧化还原作用。生物氧化与体外的化学氧化，实质相同，即一种物质丢失电子是氧化，得到电子是还原。所不同者，生物氧化是在活细胞内进行，而且必须在有酶参加和在一定条件（温度和pH等都不偏高、偏低）下进行，放出的能主要以ATP及肌酸磷酸形式储存起来，供需要时使用。
14.Bt内毒素，Bt的杀虫活性主要是其产生的杀虫蛋白晶体在起作用。昆虫摄食该毒蛋白后，在中肠的高pH环境和蛋白酶的作用下，毒蛋白晶体溶解并被激活，引起试虫中肠膜上皮细胞裂解。
症状：试虫失去运动能力，不停地颤抖，呕吐，停止取食，死亡
δ-内毒素的作用过程要经溶解、酶解活化、与受体结合、插入、孔洞或离子通道形成等五个环节。
毒素被活化以后，毒素首先是通过结构域Ⅱ与上皮细胞膜上的受体蛋白发生专一性结合。结合分为两步，第一步即初始结合，结合上的毒素可以再次与受体发生解离，故又称可逆性结合；初始结合之后，毒素进一步与膜受体蛋白发生紧密结合或直接插入细胞膜,此时的毒素与受体难以发生解离,故为不可逆性结合。δ-内毒素与刷状缘膜上的受体结合后，结构域Ⅰ插入膜内，形成孔洞或离子通道，导致膜完整性的破坏，引起离子渗漏，水随之进入细胞，细胞因膨胀而解体、死亡。
15.昆虫生长发育调节剂（简称 IGR）一类特殊的影响昆虫正常的生长发育的药剂，它通过造成生长发育中生理过程的破坏而使昆虫表现出生长发育异常，并逐渐死亡。其靶标是昆虫所特有的蜕皮、变态发育过程。主要包括：保幼激素类似物、抗保幼激素类、蜕皮激素类、几丁质合成抑制剂
16.昆虫主要靠嗅觉来觉察信息素。昆虫的触角表面密布多种形态各异的嗅觉接受器，嗅觉接受器感觉细胞的树状突常伸进特化的感觉毛中，每根感觉毛的表面有很多与毛中液体相通的微孔，树状突浸泡在感觉液中。有气味的信息素分子必须被浸有树突的液体吸收，并通过扩散移到树状突的接受表面-受体，然后传入神经，经过脑的综合，再作出行为反应。性信息素昆虫性信息素主要是用于虫情测报、大量诱捕、干扰交配、害虫检疫、虫种鉴定等方面。
将性信息素配合其它杀虫药剂（化学不育剂、病毒、细菌等）使用
利用合成的昆虫信息素防治仓储害虫具有一定的实际应用价值。
17拒食剂：把抑制昆虫取食过程，造成取食量减少及取食行为异常的物质统称为昆虫拒食剂。
把通过外围神经系统改变昆虫的行为(直接作用于化学感受器)而引起取食过程受阻的物质称为拒食剂，“
拒食剂、忌避剂与驱避剂的区别昆虫的取食过程：①寄主识别和定位；②开始取食；③持续取食和④终止取食。
拒食剂：将抑制昆虫取食过程中②和③的物质称为拒食剂；忌避剂：影响昆虫取食过程第一步骤以及干扰昆虫在寄主上的定着、产
卵和栖息(对寄主的识别和定位)的物质统称为忌避剂；驱避剂：引起昆虫无法选择和定向，甚至远离其适宜的生境和食物的一类挥发性物质。忌避剂与驱避剂在许多文献中含义基本相同。
昆虫拒食剂的分类：
(1)绝对性拒食剂，昆虫对其表现出持续性拒食，最后因饥饿而死。
(2)相对性拒食剂，在一定的时间内可抑制昆虫的取食，但当受试昆虫饥饿到一定程度则又开始取食。
取食行为既依赖于昆虫的化学感受器的神经信息的输入，又依赖于中枢神经对这些输入信息的综合分析。因此，取食行为被抑制的原因就可能是感受器信息输入中断，也可能是中枢神经特化的“抑食细胞”受到刺激，亦或兼而有之。
作用机理：印楝素：主要在于对抑食细胞的刺激从而导致了拒食作用。川楝素：对昆虫下颚瘤状体栓椎感受器有抑制作用，使得昆虫神经系统内取食刺激信息的传递中断，幼虫失去味觉功能而表现出拒食作用。蓼二醛：对大菜粉蝶幼虫下颚外颚叶上的中央栓锥感器内的抑食细胞有激活作用，将非食物信号传入中枢神经系统，继而产生拒食行为。
18.杀虫药剂的致毒症状是指试虫对药剂中毒后，其行为、形态等表象发生明显的改变而表现出来的异常现象。症状和机理的关系就是现象与本质的关系。
症状学研究中存在的问题：1 症状描述很模糊，用语不严格2 对症状描述很粗糙，不系统3 对症状与机理的关系阐述不清楚
症状学研究中需要注意的几个问题1 选用不同目的昆虫2 选用不同虫态的试虫。卵、幼虫、成虫、蛹。3 多采用几种处理方法。点滴法、饲喂法等。4 观察条件要统一。温度、光照、湿度等。5 剂量问题。6 亚致死效应。7 借助一定的工具。 8 描述要详细，记录要有连续性。
第二章杀菌剂毒理学
第一节杀菌剂毒理学——作用方式及杀菌作用机制
一、杀菌剂透入菌体细胞及其移动
杀菌剂进入菌的细胞主要是通透细胞膜的问题。菌的细胞膜的化学成份和结构与穿透有关。油/水分配系数。作为异生物质的杀菌剂主要通过被动运转进入。与孢子相比，药物更容易透入芽管或菌丝的内部。杀菌剂进入菌体细胞后的移动一般对杀菌毒力没有大的影响。但是，如果药剂只对细胞内特定的细胞器有毒性，则会受些影响。物质在菌体内的移动在菌的孢子和菌丝内有些不同，在后者比较容易些。
二、杀菌剂的作用方式杀菌剂的毒理广义地说包括：（1）防病原理，（2）杀菌作用方式3）杀菌作用机制，但一般只包括后两种。（二）杀菌剂对病原菌的直接作用 1.抑制毒素的产生真菌分泌的毒素对寄主有选择性和非选择性。这些毒素中有很多是与病害发生或病状的出现有关，因此抑制毒素的产生被认为是一种可能用于防治病害的方法。 2.（细）胞外酶产生的调节真菌在侵染植物时菌体分泌的胞外糖酶常起着重要作用（溶解、分解），3.改变菌体内的代谢过程杀菌剂对病菌细胞水平的作用，许多人常把这部分看为是杀菌剂的杀菌机制。不过，应该指出药剂改变菌体细胞内的代谢可以在多方面影响菌的致病力。 4.杀菌剂对各种子实体的抑制作用抑菌作用，其实质是杀菌剂对菌细胞代谢影响的反映。
（三）杀菌剂作用于寄主作物植物对病菌侵染的反应有两种可能性：抗病或感病，以化学物质为基础。
1.植物保护素的诱导生成和诱导剂植物保护素是在植物体内生成对病菌有毒性的化学物质。通过促进植保素的生成或提高植保素在植物体内的含量的防病方法可以看为是提高植物的抗病性方法。
2.寄主体内与防病有关的其他变化寄主植物经化学处理后，可降低植物对病菌的毒素的敏感性，或提高植物钝化毒素的能力。
三、杀菌剂的杀菌作用机制
（一）杀菌剂使菌类中毒后的各种表现杀菌剂通常是影响菌丝生长、孢子萌发、各种子实体和侵染结构的形成或导致细胞膨胀、原生质体和线粒体的瓦解以及细胞壁、细胞膜的破坏等。这些中毒症状都是杀菌剂直接作用于菌体使菌中毒后在生理上和生化上产生变化的结果。（二）杀菌作用与抑菌作用中毒表现：杀菌作用主要是表现为孢子不能萌发，而抑菌作用则表现为孢子萌发后的芽管或菌丝不能继续生长。菌中毒后体内代谢过程的变化：杀菌作用多数是影响生物氧化，而抑菌作用多数是影响生物合成。不过，这两种作用也不能截然分开，许多时候一种药物的作用性质不是固定不变的，要受许多因素的影响，主要是药剂的种类、使用浓度和作用时间。
一般来说，影响能量生成的传统保护剂是典型起杀菌作用的，而主要是影响生物合成的内吸剂则大部分是抑菌作用的。因此，化合物的性质是影响毒性作用的主要原因。但是同一种化合物，由于使用浓度或剂量不同会出现毒性方式的不同，在内吸剂中尤为常见。
同一种化合物，由于使用浓度或剂量不同会出现毒性方式的不同（在内吸剂中尤为常见）。（三）抑菌作用的类型及其实践意义
类型：使真菌或细菌停止生长；抑制菌类的各种孢子的形成。称为抗孢子形成剂（anti-sporulants）。有人把它们称为基因抑制剂（genestatic物质）。抑制各种繁殖体的形成、孢子的释放、病斑以及孢子侵入植物组织的结构的形成，有的甚至仅抑制孢子的游动。抑菌作用的实践意义：1. 繁殖体的形成受抑制，以及孢子被抑制，显然都会直接或间接地妨碍病害的传播；2. 即使只是孢子被抑制，延缓生长速率，也会导致孢子的老化，老化孢子的萌发率会大大降低。3. 由于抑菌作用可在较低药剂浓度下进行这就减少对寄主产生药害的机会，因而有助于使内吸剂在生产实践中发挥作用
（四）杀菌剂在菌体内的主要作用部位杀菌剂几乎可以作用于菌体的各部位，和细胞内的各种结构，以及重要的细胞器等。主要是作用于细胞壁、质膜、线粒体、核糖体和细胞核，破坏这些重要的结构或影响这些结构上或里面的重要代谢物质的功能。
（五）各种杀菌机制的生化基础及不同机制间的相互关系杀菌剂的杀菌体作用机制就是杀菌剂致毒的生物化学。杀菌剂的作用机制，主要是影响菌体细胞内能的生成和主要代谢物质的合成，具体地说即碳水化合物、蛋白质和核酸的降解和合成。这些物质的代谢过程有一个
枢纽化合物乙酰辅酶A，因此可以想象，杀菌剂对代谢物质的各种不同作用机制有内在的关系。
（六）了解杀菌剂作用方式和作用机制的目的杀菌剂作用方式和作用机制是杀菌剂的杀菌本质。第一、在分子水平解释杀菌剂对活菌体内的生化反应的干扰。其次，加快新药剂的合成。第三，为解决抗药性问题提供理论基础。最后，了解降低药物对环境污染和人体的伤害。
第二节杀菌剂对菌体细胞结构和功能的破坏一、杀菌剂对细胞壁的影响（一）对真菌细胞壁形成的影响主要是影响几丁质合成酶的活性而使壁的形成受阻。1.吗啉类等甾醇抑制剂的作用甾醇抑制剂（抑制膜上甾醇合成）也可作用于细胞壁2.苯来特的分解产物异氰酸丁酯的作用3.多氧霉素的作用。4.抑霉唑（imazalil）和丁苯吗啉（fenpropimorph）等的作用导致类几丁物质不规则分布，从而使孢子与菌丝异形，进而影响新孢子的形成。（二）细胞壁其他组分的改变或异形 1.稻瘟灵（富士1号）的作用 2.丙酰胺的作用影响纤维素的合成，进而影响菌丝的生长和孢子的形成。3.三环唑等一类化合物的作用这一类化合物的防病作用是影响附着胞胞壁上的黑色素形成，使菌失去侵入寄主植物的能力，对病菌的生长等都没有影响，是属于所谓无毒性杀菌剂类4. 一些抗菌素的作用一些抗菌素对壁上多聚糖的合成有抑制作用（三）对细胞壁形成或功能破坏的间接作用 1.异稻瘟净作用 2.咪唑类的作用3.环烃类（如地茂散、五氯硝基苯）以及二甲酰亚胺类（扑海因、乙烯菌核利）等的作用 4.甲霜灵的作用（四）对细菌细胞壁的影响细菌的细胞壁与真菌的有很大不同，主要是含有肽多糖、脂多糖和胞壁酸（或磷壁酸）。这些物质的合成都需要磷酸化的C－55聚异戊烯醇作为糖残基的携带者。
1.各种甾醇抑制剂
2.青霉素等的作用
二、杀菌剂对细胞膜的破坏（一）细胞膜结构受破坏（二）药剂与膜上组分结合（三）对膜上一些酶活性的影响（四）对膜上甾醇合成的影响三、破坏菌体细胞内一些细胞器或其他结构杀菌剂破坏其他结构，如细胞内的多种细胞器，特别是线粒体、核糖体，甚至于纺锤体都会受到深刻的破坏，而这些结构的异常都与各种杀菌剂不同作用相关联。这些作用都导致菌体细胞代谢的致命的变化，因而将结合杀菌剂对代谢过程的干扰部分加以论述。
第五节无杀菌毒性的药剂一、无杀菌毒性药剂的特点及其作用机理（一）无杀菌毒性药剂的特点（二）无杀菌毒性药剂的作用机理二、无杀菌毒性药剂的种类（一）作用于调节寄主抗病性的类型（作用于寄主保卫系统的类型）（二）直接作用于病菌而削弱致病力的类型（影响致病机制的类型）无杀菌毒性“杀菌”剂（ Nonfungitoxic protectants）：在喷到植物上可以起到防病的浓度的情况下却对病菌本身没有或几乎没有毒性的杀菌剂。如噻瘟唑、三环唑。
一、无杀菌毒性药剂的特点及其作用机理（一）无杀菌毒性药剂的特点无杀菌毒性药剂优越于传统有杀菌毒性药剂之处是：1. 具有更高选择性和无杀伤生物的作用，其作用比一般内吸剂更少，是一类非常专一作用的化合物，因此用于植物病害防治对人、非目标生物和环境的危害性甚小，即无公害问题2. 这一类药剂中有些是属于诱导寄主植物抗病性的化合物，其使用浓度甚低。而且，这种通过诱导而获得的抗病作物比一般通过育种而获得的抗病品种更能保持原有的优良品质。3. 用这类药剂诱导而获得的抗病性，可能产生的防御作用要比传统具有杀菌毒性的药剂有更长的持久性4. 由于这一类药剂对菌没有毒性或没有产生深刻的生化变化而致毒，因而不会出现抗药性问题。（二）无杀菌毒性药剂的作用机理无杀菌毒性保护剂的防病作用机理有两方面，一是作用于病菌，二是作用于寄主植物。已明确的机理是：1. 直接阻止病菌侵入植物组织或使其不能在植物组织中定植，如黑色素生物合成抑制剂、角质酶抑制剂等。2. 通过干扰病菌致病的关键因素（如真菌毒素和酶的活性）达到削弱病菌的致病能力，如苯来特的分解产物之一——异氰酸丁酯是一种很强的角质酶抑制剂。3. 通过诱发或刺激植物特定的抗性机制，或以非特异的方式改变寄主植物的代谢途径，使其降低对病菌的敏感性从而达到控制病害目的。
杀虫剂对卵壳的穿透卵壳的结构与一般昆虫表皮的构造不同，故很多触杀剂对卵无效。卵壳外层叫外卵壳，由蛋白质和脂肪组成，是整个一层；内层叫内卵壳，有蛋白质组成，可分为很多小层。在卵壳之内，胚胎外部还有一层卵黄膜，其构造与昆虫表皮很相似，故有些药剂虽然可进入卵孔，但被卵黄膜所阻隔，依然难以起作用，如石油可透过二十八星瓢虫、蝗虫等的卵，但不能透过卵黄膜。卵壳上有一道几个卵孔，是受精时精子进入的通道。有的卵壳上有许多小孔，如二十八星瓢虫的卵，杀虫药剂可由小孔进入。有些昆虫的卵，卵壳上无孔，药剂经卵孔进入，但卵孔也有保护物覆盖，故药剂不易透过。
杀卵剂的作用并不完全决定于对卵壳的穿透，不能穿透的也可杀卵。一般杀卵剂的作用包括：（1）一些药剂使昆虫的卵壳变厚，使胚胎在其中不能出来而死亡，如石硫合剂的杀卵作用；（2）在卵壳外或内将胚胎包围使其不能呼吸而窒息死亡，如油剂的作用；（3）药剂穿透卵壳对胚胎起毒杀作用，如灭幼脲等。（4）影响核酸代谢，实际上是不育作用。
对神经膜的穿透神经系统是杀虫药剂的主要靶标，神经传递一旦被阻断或干扰，机体就会迅速出现反应，因而神经毒剂能够以极快的速度导致昆虫中毒。然而杀虫剂要进入神经系统起作用，必须穿透各种阻隔层，如血脑屏障、神经膜等。
1 血脑屏障及其保护作用在脊椎动物中存在有一个血脑屏障（biood brain barrier,BBB），这是1885年Ehrlich第一个发现的，当他用某些苯胺染料注射到动物体内时，所有组织都染上颜色，只有脑部和脊髓没有染色。进一步研究认为，在脊椎动物中存在有一个血脑屏障。其存在于血液与脑细胞外空隙之间，但不在表面，它限制了某些化合物进入到神经细胞外的液体内；也存在与围绕细胞的毛血管的某些毛血管内表皮细胞内；在血液与脊髓之间，似乎也存在，处于脉络丛中。这三个屏障都允许脂溶性物质的通过，但穿透率不同。
2 昆虫的血脑屏障在昆虫中，在血淋巴与神经系统之间也存在一个屏障，这是1953年Hoyle发现的，它根据对蝗虫的研究，证实了蝗虫血淋巴中高浓度的钾离子浓度对神经系统几乎没有什么影响，说明由于血淋巴和神经系统之间存在一个阻隔曾，阻止了血淋巴中的钾离子自由进入神经，此后。O’Brein等进一步证明了昆虫中存在着较为发达的血脑屏障。但昆虫体内血脑屏障到底在那里，目前还不能肯定，可能是整个神经节的功能，而不是一层细胞，也可能在神经外围。
必须指出，昆虫的血脑屏障和哺乳动物的在性质上是一致的，都是阻隔大分子及极性分子的进入，差别在于对某些化合物，昆虫的血脑屏障层更为有效，另一个重要差别在于哺乳动物的血脑屏障并不能保护其周围神经系统。
一、名词解释： 1. 农药毒理学：是毒理学的一个分支，主要是研究农药对病、虫、草等有害生物的作用机制以及有害生物对农药的反应。包括昆虫毒理学、杀菌剂毒理学、除草剂毒理学及抗药性原理的主要内容和基本原理。 2. 毒理学：是关于化学及物理因素对机体有害作用质的方面，尤其是量的方面的研究，这些有害作用表现为机体组织结构及功能反映的改变。 3. 毒力：是指药剂本身对防治对象发生毒作用的性质和程度，通常表示农药毒性的大小； 4. 药效：指在实际使用时，除药剂本身对生物体的作用外，也包括实际使用时其他各种条件对药剂发挥毒力的影响。 5. 毒性：通常习惯上把农药对高等动物的毒力称为毒性。 6. 急性毒性（acute toxicity）：药剂一次性、大剂量或24小时内多次对生物体作用所产生的毒性。 7. 亚急性毒性（subacute toxicity）：药剂对生物体多次重复作用后产生的毒性，一般14~28天内给药。 8. 慢性毒性（chronic toxicity）：长期低剂量对生物体作用后产生的毒性，一般一年以上。 9. 静息电位：指神经膜在静止时，由于膜的选择通透性和离子分布的不均匀，形成的膜外为正膜内为负的跨膜电位差。 10、动作电位：一定强度的刺激可使神经细胞膜对Na+的通透性发生改变并在瞬间达到最大值，在电位差和离子浓度的作用下，Na+迅速进入膜内，产生一个向内的电流，使该区域的神经细胞膜电位上升，即产生一个动作电位。 11、去极化depolarization：一般细胞的内部以细胞膜为界，外部具负电性这种极性程度的减弱称为去极化。 12、超极化ultra-polarization：与去极化相反，外部具负电性的这种极性程度增强的现象，则称为超极化。 13、突触synapse：一个神经元与另一个神经元或肌细胞之间传递信息的连接点。 14、初生作用：是指除草剂对植物生理生化反应的最早影响，即在除草剂处理初期对靶标酶或蛋白质的直接作用。 15、次生作用：初生作用而导致的连锁反应，进一步影响植物的其他生理生化代谢，被称为次生作用。 16、生化选择是指：植物钝化（包括降解和共轭作用）除草剂能力、靶标酶的敏感性和耐受毒害影响能力的差异而实现的选择性。 17、人为选择性：是指人为地利用作物和杂草在时间和空间分布不同，使作物不接触或少接触除草剂，而使杂草大量接触除草剂而实现的选择性。 18、抗药性：有害生物具有耐受杀死正常种群大部分个体的药量的能力，并在其群体内发展起来的现象。 19、天然抗性：又称耐药性，指有些有害生物对某些农药表现一种天然的低敏感度。20、交互抗性：指有害生物的一个品系由于同一种机制，对选择药剂以外的其它药剂也产生了抗性。 21、负交互抗性：指有害生物的一个品系对一种杀虫剂产生抗性后，对另外一种药剂的敏感度反而上升的现象。 22、多种抗性：指一个有害生物品系由于不同机制而对多种不同的化合物产生抗性。
名词解释 1、酶老化（enzyme aging）：神经性毒剂中毒后形成的膦酰酶烷氧基上的烷基脱掉，从能被活化的状态变为不能活化的状态。 2、化学复合伤和毒剂混合伤：糜烂性毒剂中毒合并各种创伤，称为糜烂性毒剂复合伤或化学复合伤。两种糜烂性毒剂混合使用造成的损伤（中毒）称毒剂混合伤。（化学战剂中毒合并其他损伤称化学复合伤，两种战剂混合使用造成的损伤（中毒）称毒剂混合伤） 3、外源性化学物或外源性化合物：是存在于外界环境中，而能被机体接触并进入体内的化学物，它不是人体的组成部分，也不是人体所需的营养成分。 4、化学武器（chemical weapon）：是化学战剂、化学弹药及其施放器材的合称。应用各种兵器，如步枪、各型火炮、火箭或导弹发射架、飞机等将毒剂施放至空间或地面，造成一定的浓度或密度用以攻击敌方，从而发挥其战斗作用。 5、毒物（toxicant）：在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质。 6、突变（mutation）：遗传结构本身的变化及其引起的变异。 7、失能性毒剂：是一类使人暂时丧失战斗能力的化学物质，中毒后主要引起精神活动异常和躯体功能障碍，一般不会造成永久性伤害或死亡。（按其毒理效应不同，失能剂可分为精神性失能剂和躯体性失能剂。） 8、生物转运与转化：化学毒物在体内的吸收、分布和排泄过程称为生物转运，化学毒物的代谢变化过程称为生物转化。指外源性化学物质在不同酶系的催化下，发生一系列生物化学反应，物质化学结构发生变化,转变成衍生物及其代谢产物的过程。 9、一般毒性：外源化学物质在一定的剂量、一定的接触时间和一定的接触方式下对实验动物产生综合毒效应的能力称为化学毒物的一般毒性，又称为化学毒物的基础毒性或一般毒性作用。
绪论 1、作物保护(病虫害防治)得主要方法？ 农业技术防治:预防害虫、控制病源、防除杂草、改变病虫害易发环境; 物理防治:灯光、辐射、高压电、激光、高频等; 生物防治:以虫治虫、以菌治虫、以菌制菌、以菌灭草、线虫制剂; 化学防治:农药防治。 2、农药得发展历史？ 第一代:使用天然产品阶段; 第二代:人工合成高效化合物应用阶段; 第三代:人工合成超高效与作用特异化合物应用阶段。 3、3R 指什么？ 有害生物再猖獗;有害生物抗性;农药残留。 第一章 植物化学保护学得基本概念 1、农药得定义？ 用于预防、消灭或者控制危害农业、林业得病、虫草与其她有害生物以及有 目得得调节、控制、影响植物与有害生物代谢、生长、发育、繁殖过程得化学合 成或者来源于生物、其她天然产物及应用生物技术生产得一种物质或者几种物质 得混合物及其制剂。 2、农药按用途分类,有哪些类？ 杀虫剂、杀螨剂、杀菌剂、杀线虫剂、杀软体动物剂、杀鼠剂、除草剂、植 物生长调节剂。 3、农药按作用方式分类,有哪些类？ 杀虫剂(胃毒剂、触杀剂、熏蒸剂、内吸剂、拒食剂、驱避剂、引诱剂、不育剂、 昆虫生长调节剂) 杀菌剂(保护性杀菌剂、治疗性杀菌剂、铲除性杀菌剂) 除草剂(选择性除草剂、灭生性除草剂)输导型除草剂、触杀型除草剂 4、表示农药对有害生物毒害作用得程度得评价指标通常就是？ 毒力与药效 5、LD 50、LC 50、ED 50、EC 50得定义及意义。 LD 50、LC 50 指化学物质引起一半受试对象出现死亡所需要得剂量(浓度)。LD50 就是评价化学物质急性毒性大小最重要得参数,也就是对不同化学物质进行急性 毒性分级得基础标准。 ED 50、EC 50 抑制50%病菌菌丝生长或抑制50%病菌孢子萌发所需要得剂量(浓度), 药物得ED50越小, LD50越大说明药物越安全。 6、毒力与药效得区别与联系？
有害生物毒理学农药主要的作用机制 昆虫、植物和真菌本都是人类的朋友，但当它们开始威胁人类的健康，抢夺的人类食物，于是变成了有害生物。从荷马提出用硫磺驱除害虫到现在己有三千多年了，二硝基邻甲酚成为第1个有机合成的杀虫剂也有一个多世纪了。随着杀虫剂滴滴涕、杀菌剂福美双和除草剂二十世纪三四十年代的研制成功，人们进入了有害生物研究和化学防治有害生物的时代。对于农药的研究从主要考虑其有效性的时代，很快进入主要研究农药对人、作物和环境的影响以及农药怎样在有害生物上起作用的时代。Hoskins在1928年开辟了昆虫毒理学，并且很快扩展到杂草和病菌领域。一个关于农药怎样在有害生物上起作用的新学科—有害生物毒理学就此诞生。选择毒性农药必须有效，具选择性并且安全。有害生物防治必须综合考虑经济、人类健康和环境因素。杀虫剂必须对危害作物的害虫有选择毒性，对于益虫相对安全;除草剂应该用来杀死杂草而对相近种属的作物不产生伤害;杀菌剂例如用在葡萄上，应该杀死致病菌而不干扰酿酒必需的一些酵母菌的发酵作用。不同的作用机制或者不同的靶标以及对应的农药的例子将在下文中给出。第1代有机合成农药大体上每hm2需要1-11 kg，最近30年应用的农药有效剂量仅是早期的10/0-10%。农药不仅越来越有效，而且显示出很高的生物选择性。充分利用农药对靶标位点的特异性和不同特性使农药达到高效安全。自然界为农药的活性和选择性提供了令人惊叹多样性作用机制，农药对物种的专一性有时也取决于农药在不同生物体内的代谢机制。 主要靶标农药被设计出来主要是为了干扰有害生物体内主要靶标的生理功能，从而使它们不再有危害性。这里的靶标是指农药与有害生物的结合部位。农药实质上就是与靶标结合或相互作用，从而对有害生物产生伤害或使其不具有竞争性。这意味着农药与特定的酶、受体、通道、蛋白质和生物膜可能有个或数个靶标、结合部位和结合方式。具有4-6个主要靶标的杀虫剂和除草剂占到世界销量的四分之三。有些不同种类的农药有相似的作用靶标，但通常不同类型农药作用靶标非常不同。大部分杀虫剂能很快干扰昆虫的神经传递而改变其行为或使其死亡。杀虫剂需要快速见效，因为害虫在几个小时或几天内就会导致严重的经济损失。一种杀虫剂往往只能对一定的生物种类起作用。除草剂通常抑制植物特定的生理过程，例如阻碍氨基酸或脂肪酸的生物合成或者光合作用，从而使杂草在几天内死亡。杀菌剂干扰对菌丝顶端生长关键的许多细胞功能。要经济可行，一种杀菌剂必须能控制数种病害，不仅能杀死真菌，还对卵纲菌有效。杀菌剂有很多作用靶标，靶标不同病原的存活能力不同。真菌能够忍受杀菌剂作为抑菌剂造成的能量匾乏，它们实际上是由于作物的免疫作用而灭亡的。 次要靶标施用的农药只有很少剂量作用于主要靶标，大多数作用于次要靶标或被代谢降解掉。作用在主要靶标上农药的剂量只有皮摩尔或纳摩尔，相比之下，作用在次要靶标上的量要大很多。当然，也有例外。或许存在数个敏感度相似的靶标，但其重要性不同。例如，毒死蟀不仅作用于乙酸胆碱酷酶((ACNE)，还对其他一些丝氨酸水解酶起作用，这些酶与乙酞胆碱酷酶相比，敏感性差不多，甚至更强，但只是次要的作用靶标。除此之外，当以毫摩尔或微摩尔农药进行体外试验时，次要靶标变得明显，尽管在体内试验中次要靶标与主要靶标相比作用微小。在登记时，在对哺乳动物毒性的研究中也可能要求进
保幼激素及其类似物的应用与发展前景 摘要：概述了保幼激素及其类似物的发展状况及其在资源昆虫、防治害虫和其它方面的应用，简述了保幼激素及其类似物存在的问题和应用意义，并展望了保幼激素及其类似物的发展前景。 关键词：保幼激素保幼激素及其类似物应用发展前景 一、引言 曾经，化学杀虫剂以其使用简便、见效快、效果显著等特点而被广泛的使用，农药万能论的思潮袭遍全球。然而现在，“3R”即农药残留(residue)、害虫抗药性(resistance)及再猖獗(resurgence)日益加剧，长期大量的使用化学杀虫剂导致生态失去平衡，环境污染严重。因此，为了可持续农业的发展，为了人类健康，“生物合理农药”(Biorational Pesticides)、“非杀生性农药(antibiocidal)”或“环保和谐农药”(Environment Acceptable Pesticides)的新型杀虫剂备受宠爱[1]，比如昆虫生长调节剂(Insect growth regulation，简称IGR)已成为全球农药研究与开发重点领域之一，它符合了人类保护生态环境的目标，有着传统杀虫剂没有的优势与潜力，因而被誉为“第三代农药”。昆虫生长调节剂包括保幼激素、蜕皮激素和几丁质合成抑制剂，保幼激素及其类似物就是在这个潮流趋势中发展壮大起来的，其研究成功的应用种类数仍在不断刷新。现合成的保幼激素类似物数以千计，常用的有ZR-515，ZR-777，ZR-512，ZR-619等十多种，室内和田间应用于森林、果树、仓库和卫生害虫的防治中，对蚧虫、蚜虫、蛾类幼虫、蚊、蝇等都有明显效果[2]。 二、正文 1昆虫保幼激素及其类似物 1936年，英国人威格尔斯沃思(V．B．Wigglesworth)首先在吸血蝽(Rhodnius prolixus)体内发现保幼激素（juvenile hormone，JH）的存在，并首次证明昆虫的蜕皮与变态受咽侧体分泌的保幼激素调解。1956年，美国的威廉斯(C．M．Williams)发现惜古比天蚕蛾(Hyalophora cecropia)雄蛾腹部富含保幼激素，并用乙醚成功的提取出保幼活性很高的惜古比天蚕蛾油。1961年，掩米莱克(P．Schmialek)从黄粉虫粪便和酵母中分离出具有昆虫保幼活性的物质，经鉴定为法尼醇与法尼醛。 1965年，包沃斯(w．S．Bowers)等人根据惜古比天蚕蛾油的性质，模拟合成了一些
农药环境毒理学课程 论文 题目天然产物农药的毒理学研究及农药的发展前景展望综述 Study on the Toxicology of Natural Products and the Prospect of Pesticide Development 姓名学号学院专业班级指导教师职称 中国·武汉 二〇一六年四月
摘要 在过去几十年里，化学农药为挽回有害生物对农林业生产造成的损失做出了巨大贡献，但常规化学农药存在残留、抗药性及环境安全性等问题。人们开始寻找一些高效、低毒的化学农药，以替代过去的高毒、高残留农药，生物防治越来越受到人们的重视。本文将以天然产物农药为线索，介绍其毒理研究以及影响因素，并对绿色农药的发展进行展望。 关键词：天然产物；农药毒理；影响因素 Abstract Over the past few decades, chemical pesticides to restore the pest to agriculture and forestry production losses caused has made tremendous contributions, but the presence of residual, resistance and environmental safety issues of conventional chemical pesticides. People began looking for some efficient, low toxicity of chemical pesticides, to replace the highly toxic past, high pesticide residues, biological control more and more people's attention. This article will be a natural pesticide product as a clue to introduce its toxicology and factors, and the development of green pesticides prospected. Keywords：natural pesticide product; toxicology; factors
农药安全性毒理学评价程序 本程序规定了农药安全性毒理学评价的原则、项目及要求。本程序适用于在我国申请登记及需要进行安全性评价的各类农药。 一、总则 1 在评价农药的安全性时，毒理学方面应考虑以下诸因素 1.1 化学名称，化学结构 1.2 产品组成（有效成份含量及其他成份含量） 1.3 理化性质外观、比重、蒸气压、溶解度、乳化性、悬浮性、相混性、熔点、沸点等。 1.4 一般毒性试验和特殊毒性试验项目，依此划分为四个阶段，可根据申请登记的农药类别及有规定进行相应试验。 1.5 每人每日容许摄入量的规定根据动物试验中最大无作用计量，按下列公式计算 每人每日容许摄入量（ADI)mg/kg体重=最大无作用剂量 （mg/kg)/安全系数。根据农药的性质及其他因素确定安全系数，一般为100。每人每日容许从食品中摄入的农药量=ADI(mg/kg)x60(人体标 准体重,kg) 最大残留限量(MRL) = ADIx60/1.2（每人每日食品摄入总量）x 某种食品所占比例。如每月食品结构为：谷物12.5公斤，薯类3公斤，干豆1.25 公斤，食油0.75公斤，糖类0.5公斤，肉禽类2公斤，鱼0.75公斤，蛋1.0公斤，奶0.75公斤，蔬菜10.0公斤，水果1.5公斤，总计34公斤，每人每日总摄入量则为1.13公斤。各种食品所占比例为：谷物0.37(36.76%),薯类0.09(8.82%),干豆0.04(3.68%),
食油0.02(2.21%),糖类0.01(1.47%),肉禽类0.06(5.88%)，鱼0.02(2.21%),蛋0.03(2.94%),奶0.02(2.21%),蔬菜0.29(29.41%),水果0.04(4.41%)。 1.6 人群接触毒性和意外事故的毒性资料。开发新品种农药时，对在实验、试产和大田试验阶段的密切接触人员，必须保留完整的健康记录，并定期随访。申请登记时，递交上述资料。在新品种农药正式投产和使用的最初阶段（根据具体情况确定年限），设置健康监测点，对包括最密切接触和高危人群在内的观察对象实施健康监测。对已使用的农药，如发现有可疑致癌、致畸及其他严重远期危害时，要有计划地进行流行病学调查和毒理学重新评价。在发生意外事故的情况时，应深入现场，作事故后撤调研、搜集有关资料。 1.7 代谢产物和主要杂质的毒性。 2 农药试验样品的选择，一般为原药，如系新品种农药，则应同时采用原药及制剂。 3 按照申请农药登记的不同情况及生产和销售的需要，对提交评审的资料，分别要求如下： 3.1 凡属申请正式登记的农药品种，一般需具备四个阶段的全套资料，尤其是新投产、产量大、使用面广的、或估计有可疑潜在性危害的农药。进口农药必须提交四个阶段的完善毒理学试验资料，进行必要的毒理学验证实验。 3.2 凡属申请临时登记或用于药效实验的农药，可先提交相当于第 一、二阶段的毒理学试验资料。补充登记（改变剂型或改变含量）的
附件： 农药登记毒理学试验单位管理办法 第一章总则 第一条为做好农药登记管理工作，保证农药登记毒理学试验的准确性和科学性，根据《农药管理条例实施办法》、《农药登记资料要求》等有关规定，制定本办法。 第二条本办法所指农药登记毒理学试验是为评价农药毒理学安全性而进行的试验(详见附件1)。 第三条农业部农药检定所负责农药登记毒理学试验单位考核、委托和管理的具体工作。 具备相应资质的单位方可承担农药登记毒理学试验。具备A级资质的单位可以承担附件1中全部试验，具备B级资质的单位可以承担附件1中第一、二部分试验，具备C级资质的单位只能承担附件1中第一部分试验。 第二章申请与受理 第四条具备下列条件的试验机构可以自愿向农业部农药检定所申请承担农药登记毒理学试验： （一）具有独立法人资格或得到独立法人的授权，具备承担农药登记毒理学试验工作条件的科研和教学等单位。 （二）农药登记毒理学试验单位的实验室应符合《农药毒理学安全性评价良好实验室规范》（NY/T 718）的相关要求。 （三）申请承担农药登记毒理学试验的单位技术人员应熟悉《农
药登记毒理学试验方法》(GB 15670)。 第五条申请承担农药登记毒理学试验的单位应提交下列资料：（一）单位概况和实验室基本情况； （二）实验设施； （三）技术负责人、质量负责人及主要试验人员情况，包括职称、学历、专业、培训情况、工作能力和简历等； （四）动物使用和动物实验室合格证书； （五）相关仪器设备清单及使用情况； （六）近五年相关工作总结和典型试验报告； （七）管理制度及其它参考资料； （八）自身诚信情况申明。 第六条农业部农药检定所负责农药登记毒理学试验单位申请资料的受理和初审。对资料齐全的，组织专家考核组进行技术考核（包括资料审查和现场评审）。对资料不全或不具备申请条件的，退回申请，书面通知申请单位并说明理由。 第三章考核 第七条农业部农药检定所聘请相关领域有资质的技术人员建立农药登记毒理学试验单位考核专家库。农业部农药检定所根据考核领域从专家库中抽取专家组成考核组进行技术考核，与被考核机构有利害关系的考核人员应当回避。 第八条技术考核按照组织机构、人员、设施、仪器设备和试验系统、质量管理、试验工作等内容分为若干单项，分项打分。考核合
农药学（090403） 一、学科简介 农药学是植物保护学科下的二级学科，是一门化学与生物学、环境科学、农学等相结合的交叉学科。我校农药学学科是在老一辈科技工作者开创的研究实体——农药学研究所的基础上逐渐发展起来的农学学科，多年来，针对农业生产上存在的重大问题，积极开展农药毒理与使用技术、生物农药研究与应用、农药分析与新农药分子设计等相关研究工作，为我国植物保护工作做出了重要贡献。 我校农药学学科于1998年获硕士学位授权点，2006年获博士学位授权点，为湖南农业大学“十五” 、“十一五”重点建设学科，并在在“十一五”校级重点学科验收中荣获优秀。本学科现有教师15人，其中教授5人、兼职教授2人、副教授3人和讲师5人。博士生导师6人，其中“教育部新世纪优秀人才支持计划”1人，湖南农业大学“神农学者”特聘教授3人。 主要承担国家自然科学基金委、科技部、农业部、湖南省科技攻关项目、湖南省自然科学基金委以及企业委托项目，开展农药的应用、开发、创制以及相关的教学和科研工作。“十二五”期间，新增国家级项目共计18项，其中国家自然科学基金6项，新增省部级项目22项，新增教育厅等其它项目61项，到位科研经费2000万元；获中国植物保护学会科学技术一等奖2项、国家科技进步二等奖1项、湖南省科技进步奖8多项、出版专著4部，在Pesticide Biochemistry and Physiology、Journal of Integrative Agriculture、Journal of The Chinese Chemcal Society、Analytical Methods、Scientific reports、Chemical biology & drug design、Chemistry central journal、International journal of molecular sciences、Journal of pest science等杂志上发表论文180多篇，其中SCI收录论文21篇；申请发明专利26项，其中授权专利23项。开发了5个高效低毒的农药新产品，已被企业产业化，累计推广8000多万亩。 二、培养目标 1.掌握马克思主义基本原理、中国特色社会主义理论、科学发展观；热爱祖国，拥护党的领导，遵纪守法，品德优良，具有正确的世界观、人生观和价值观，培育和践行社会主义核心价值观，具有严谨的治学态度，恪守学术道德行为规范，积极为社会主义现代化建设服务。 2.在业务上，要求全面了解农药学学科的发展方向、国际学术研究前沿和动
《农药环境毒理学》课程教学大纲 课程编号：02048 英文名称：Environmental Toxicology of Pesticide 一、课程说明 1. 课程类别 专业课程 2. 适应专业及课程性质 制药工程专业选修 3. 课程目的 学习本课程的主要目的是使学生明确农药对环境的影响，系统掌握农药在环境中的分布、运转、积累、降解等过程及农药对生物体的影响和在生物体内的代谢途径等基本理论及研究方法。 4. 学分与学时 学分为1.学时为24 5. 建议先修课程 农药学、农药生物测定、农药制剂加工与分析、农药毒理学等 6. 推荐教材或参考书目 推荐教材： （1）农药环境毒理学.马志卿.自编教材. 参考书目： （1）农药概论.韩熹莱主编.北京农业大学出版社.1998年 （2）农药学原理.吴文君主编.中国农业出版社.2000年 （3）杀虫药剂的环境毒理学.张宗炳、樊德芳、钱传范、施国涵著.农业出版社.1989年 （4）环境毒理学基础.孟紫强主编.高等教育出版社.2003年 （5）农药毒理学.韦兰.J.小海斯著,冯致英等译.化学工业出版社.1982年 （6）土壤和水中的农药.W.D.冈吉[美]等编.夏增禄等译.科学出版社.1985年 （7）环境毒理学.孔志明，许超.南京大学出版社.1995年 （8）实用毒理学手册.纪云晶主编.中国环境科学出版社.1991年 7. 教学方法与手段 （1）课堂教学与实验教学相结合的方法 （2）课题教学以制作多媒体课件讲述为主，共16学时 （3）实验课程以验证性实验为主，共8个学时 8. 考核及成绩评定 考核方式：考试 成绩评定： （1）平时成绩占20% ，形式有：考勤及实验报告成绩 （2）考试成绩占80%，形式有：闭卷或开卷考试 9. 课外自学要求 教学期间，要求学生通过期刊、参考书及网络等媒体浏览农药环境毒理学相关资料及研究进展。 二、课程教学基本内容及要求 第一章绪论
农药毒理学 1．农药毒性作用的类型包括哪些？ 农药是防治农林花卉作物病、虫、鼠、草和其他有害生物的化学制剂，使用极为广泛。所有农药对人、畜、禽、鱼和其他养殖动物都是有毒害的。使用不当，常常引起中毒死亡。不同的农药，由于分子结构组成的不同，因而其毒性大小、药性强弱和残效期也就各不相同。农药毒性是指农药具有使人和动物中毒的性能。农药的毒性 分为急性毒性、慢性毒性、残留毒性及""三致""作用. 1．急性毒性指一次性口服、吸人、皮肤接触大量农药，或短时间内大量农药 进入体内，在短时间内表现出中毒症状。 2．慢性毒性指口服、吸人或皮肤接触低剂量农药，药剂在人、畜体内积累， 引起内脏机能受损，使生理机能、组织器官等产生病变症状。 3．残留毒性指农产品含有的农药残留量超过最大允许残留量，人、畜食用对 健康产生影响，引起慢性中毒。 4．""三致""作用指致畸、致癌、致突变作用。 2．简述农药进入昆虫体内的途径？ 农药进入昆虫体内的途径主要有一下几种方式： ①药剂通过昆虫表皮进入体内发挥作用，使虫体中毒死亡。此类农药用于防治各种类型 口器的害虫。通常只有触杀作用的农药较少，大多数农药还具有胃毒作用。如拟除虫菊酯杀虫剂、有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂等。． ②药剂通过昆虫口器进人体内，经过消化系统发挥作用，使虫体中毒死亡。此类农药主 要用于防治咀嚼式口器的害虫，对刺吸式口器害虫无效。大多数有胃毒作用的农药也具有触杀作用。如甲基异柳磷、辛硫磷。 ③某些药剂可以气化为有毒气体，或通过化学反应产生有毒气体，通过昆虫的气门及呼 吸系统进入昆虫体内发挥作用，使虫体中毒死亡。此类农药往往用于密闭条件下，例如在温室大棚中。如有机磷杀虫剂敌敌畏、溴甲烷、磷化铝等。 ④药剂使用后通过叶片或根、茎被植物吸收，进入植物体内后，被输导到其他部位。 如通过蒸腾流由下向上输导，以药剂有效成分本身或在植物体内代谢为更具生物活性的物质发挥作用。此类农药主要防治刺吸式口器害虫。如：康福多等。 3．参与农药代谢的主要酶系有哪些？简述他们的主要催化反应类型？ 农药代谢是指作为外源化合物的农药进入生物体后，通过多种酶对这些外源化合物所产生的化学作用。包括初级代谢过程(涉及氧化、水解、还原等酶促反应) 和次级代谢过程(通过轭合等将初级代谢产物转变成水溶性化合物，为合成过程) 两个过程。其中主要的酶系有：微粒体多功能氧化酶系（microsomal mixed function oxidase, MFO）；主要存在于微粒体组分，特别是肝微粒体组分中。这类酶能够将氧分子中的一个氧原子插入适当的底物R―H中，另一个氧原子最终成为水分子的组成部分；这类酶系的第一个特征是具有间接的还原能力，这种能力源于辅酶。另一个特征是微粒体电子传输系统的最终电子载体是一种称为细胞色素的血红蛋白。这个细胞色素的作用是活化氧，但活化机理尚不清楚。 羧酸酯酶系在农约代谢降解中的作用是广为人知的。例如，有机磷杀虫剂马拉松在动物体中的解毒代谢，就是由羧酸酯酶催化的羧酸乙酯键的断裂造成的。这一作用可以帮助我们解释为什么马拉松对温血动物具有很低的毒性。羧酸酯酶催化的另一个重要反应是在植物体内2,4-D酯的水解反应。这些酯易于渗入杂草中，然后经酯酶催化水解放出具有生物活性
杀虫剂 1.农药代谢:指农药在生物体内由酶催化或其他物质的作用而发生的化学反应。包括初级代谢过程(涉及氧化、水解、还原等酶促反应) 和次级代谢过程(通过轭合等将初级代谢产物转变成水溶性化合物，为合成过程) 两个过程：氧化代谢：氧化代谢是农药在动物体内酶系参与下最重要的代谢途径。其中微粒体多功能氧化酶（microsomal mixed function oxidase, MFO ）最重要；水解代谢：酯酶，包括磷酸酯酶、酰胺酶、羧酸酯酶等；有机磷中的很多品种、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯类等杀虫剂的代谢涉及到水解。还原代谢：硝基还原酶（含硝基的还原成胺类化合物）等；如对硫磷、氟乐灵等。脱卤化代谢：脱去卤族，如脱氯化氢酶等；主要是含卤族农药，如DDT 。次级代谢：动物体内的初级代谢产物往往仍没有足够的水溶性，还需要通过次级代谢，生成完全溶于水的轭合物，通过排泄系统排出体外。轭合作用是一种生物合成过程。在昆虫体内的轭合主要有，葡萄糖醛酸轭合、葡萄糖轭合、谷光甘肽轭合及氨基酸轭合等。 2.杀虫剂作用方式是指杀虫剂进入昆虫体内并到达作用部位的途径和方法。常规杀虫剂的作用方式有：杀虫剂被昆虫取食后经肠道吸收进入体内起作用的方式称为胃毒作用。要求：不使昆虫拒食，不使其呕吐，也不快速排泄（但大量、剧烈的排泄也可因脱水而死亡），而易被中肠吸收。胃毒剂必须经口，所以适口性是最为重要的，有时可直接左右其毒力和药效。 触杀作用为杀虫剂经昆虫体壁进入体内起作用的方式。要求：药剂具有一定程度的脂溶性，同时也必须有一定的水溶性，这样才能穿透昆虫体壁，而起到活性作用。熏蒸作用：药剂以气体状态，通过害虫的呼吸作用从气门进入虫体而致害虫死亡。要求：药剂有一定的蒸气压，且易达到有效剂量。（气化后成分子状）这里应与烟剂区别，烟剂主要靠高温而使药剂升华，成为烟剂小颗粒，附着于虫体后而靠（主要靠）穿透体壁而起触杀作用杀虫的。内吸作用：使用后可以被植物体(包括根、茎;叶及种、苗等)吸收，并可被传导运输到其他部位组织使害虫取食进入虫体或接触而起到毒杀作用。要求：较强的水溶性；一定的脂溶性；一定的稳定性和最终可被分解性；以及较强的毒力。 内吸剂为一类特殊的胃毒剂，施用方式多样 喷洒、拌种、涂茎、施毒土等，内吸是一种特殊的胃毒作用。特异性杀虫剂的作用方式有杀卵、引诱、拒食、驱避、调节生长发育过程等。拒食作用昆虫的取食分为4步：①寄主识别和定位；②开始取食；③持续取食和④终止取食。凡是影响第②或③过程的物质，就可称为拒食剂。因此可以认为拒食剂主要影响昆虫的味觉器官，使昆虫厌食或宁可饿死而不取食，最后因饥饿、失水而逐渐死亡，或因摄取不够营养而不能正常发育的药剂。拒食剂( insect antifeedants )在植物源农药中较为常见．忌避作用：施用于保护对象表面后，依靠其物理、化学作用（如颜色、气味等）而使害虫避而远之（不愿接近或发生转移、潜逃现象），从而达到保护寄主植物目的。驱避剂( insect repellent )几种楝科植物对桔蚜（Aphis citricidis ）均有一定的忌避活性。番茄抽提物对小菜蛾具有明显的忌避、拒食、及抑制产卵作用。 引诱作用：使用后依靠其物理、化学作用（如光、颜色、气味、微波信号等）或其它生物学特性，可将害虫诱聚而利于歼灭的药剂。引诱剂( insect attractant )。各种昆虫性信息素。 不育作用：被害虫取食或接触后，可影响昆虫生育、繁殖。不育剂（insect sterilant ）如烷基化剂、六磷胺、不育特、喜树碱等 生长发育调节作用：通过造成昆虫生长发育中生理过程的破坏而调节昆虫的生长、发育，打乱其正常节律，使昆虫不能正常生长发育、完成世代繁殖。生长发育调节剂(insect growth regulator )保幼激素类似物、几丁质合成抑制剂、蜕皮激素类及抗保幼激素类等。 神经毒剂，均是阻断神经传导， 而不是直接杀死神经细胞 3.神经毒剂：药剂对轴突传导的抑制主要是通过改变膜的离子通透性，从而影响正常膜的电位差，使电冲动的发生与传导失常。而离子通透性的改变主要与离子通道有关。 离子通道：细胞膜上有通道蛋白形成的跨膜充水小孔，称为离子通道（ion channel ），离子通道使钠、钾、钙等离子顺电化学梯度扩散，通过双分子层。根据通道开关的调控机制（门控机制）的不同，离子通道可分为：(1) 配体门控离子通道或称受体控制性通道，离子通道的开关受Ach 受体、GABA 受体等控制；(2) 电压门控离子通道或称电压依赖性通道，一方面离子通道的开、关由膜电位决定，另一方面与电位变化的时间有关(时间依赖性)，如钠通道、钾通道等；(3) 环核苷酸门控(CNG)通道，这类通道在视觉和嗅觉方面的信号传导中相当重要(4) 机械力敏感的离子通道， 当细胞受各种各样的机械力刺激时开启的离子通道 4.滴滴涕的作用机理 DDT 主要是作用于昆虫神经膜上的钠离子通道。 该药剂使中毒的鱼尸花蝇出现的症状为：兴奋性提高，身体及运动平衡被破坏，当运动量达到最大后，体躯强烈痉挛、颤栗，最后试虫麻痹，缓慢地死亡。解剖虫尸发现，昆虫组织非常干燥，几乎完全丧失了血淋巴。DDT 中毒后，一些昆虫还具有足自断现象，且断裂下的足仍长时间收缩。几丁虫还能咬掉中毒的跗足，而保护自己免于失死亡。DDT 的作用是使钠离子通道打开，延迟h 门的关闭，钠不断内流，从而使得负后电位加强，当负后电位超过了钠阈值，就会引起电位的又一次上升，引起动作电位的重复后放。动作电位重复后放使神经持续兴奋，昆虫就表现出急速爬动等兴奋症状。在重复后放之后就是不规则的后放，有时产生一连串动作电位，有时停止，这时昆虫进入痉挛及麻痹阶段，到重复后放变弱时就进入完全麻痹，而传导的停止就是死亡的来临。滴滴涕主要抑制细胞膜外Ca2+-ATP 酶。 5.Ⅰ型拟除虫菊酯：不带CN 基的，处理的昆虫很快就出现高度兴奋及不协调运动、麻痹即所谓击倒，但击倒时体内的药量若未达到致死量时，将会苏醒，最后瘫软死亡，如丙烯菊酯和胺菊酯等。“击倒”，即引起昆虫的快速的、可恢复的麻痹。Ⅱ型拟除虫菊酯：带有CN 轴突毒剂 DDT 、除虫菊酯类 前突触膜毒剂 环戊二烯类 胆碱酯酶抑制剂 有机磷类、氨基甲酸酯类 神经毒剂 乙酰胆碱受体毒剂 烟碱类、沙蚕毒素类 GABA 受体毒剂 锐劲特、Avermectin 、环戊二烯类 章鱼胺受体毒剂 杀虫脒类 其它
常用的低毒农药品种 1．杀虫剂（1）有机杀虫剂：①有机磷类：90％敌百虫晶体，40％乐果乳油，50％辛硫磷乳剂，25％马拉松，50％乙酰甲胺磷。②氨基甲酸酯类：西维因，速灭威。③有机氮类：25％杀虫双水剂。（2）生物杀虫剂：青虫菌，杀螟杆菌，松毛虫杆菌，苏云金杆菌，白僵菌。（3）菊酯类：杀灭菊酯，溴氰菊酯，氯氰菊酯。 2．杀菌剂50％多菌灵，50％瑞毒霉，65％代森锌，70％甲基托布津，65％敌克松，10％双效磷水剂，70％百菌清，40％疫霜灵，20％叶枯灵，DT，波尔多液，青霉素，链霉素。3．除草剂40％氟乐灵，48％拉索，10％草甘膦水剂。 无公害农药有哪些 无公害农药指对人畜及各种有益生物毒性小或无毒，易分解，不造成对环境及农产品污染的高效、低毒、低残留、安全的农药。 无公害农药包括： 生物源农药：直接利用生物活体或生物代谢过程中产生的具有生物活性的物质或从生物体提取的物质作为防治病、虫、草害和其它有害生物的农药。可分为植物源农药、动物源农药和微生物源农药，如苏云金杆菌（Bt）、除虫菊素、株素、性信息素、井岗霉索、农抗120浏阳霉素、农用锭霉素、阿维菌素、赤霉素、罢苔素内脂、黎芦碱、苦参碱、烟碱等生物碱。矿物源农药：有效成份起源于矿物的无机化合物总称。主要有硫制剂，铜制剂，磷化物。如硫酸铜、波尔多液、石硫合剂、磷化锌等。而毒性较大、残留较高的砷制剂及氟化物等不在本推荐范围之内。 有机合成农药：限于毒性较低、残留低及使用安全的有机合成农药。推荐经过多年使用安全的菊酯类，中低毒性的有机磷类，有机硫等杀虫剂、杀菌剂及部分除草剂等。如氮氰菊酯、溴氰菊酯、氛氯氰菊酯、甲氰菊酯、甲基毒死蜱、辛硫磷、乙酰甲胺磷、多苗灵、甲霜灵、甲基硫菌灵、禾草灵、乐果、敌敌畏、百菌清、代森锰锌、粉镑宁、扑海因、杭蚜咸、禾草克、果尔、吡虫林、都尔、玉农乐、巨星、乙草胺等。 蔬菜禁用农药种类 在蔬菜生产中可使用的农药主要有：杀虫剂、Bt系列、阿维菌素系列、除虫菊酯类、植物提取物类、昆虫激素类（米满、卡死克、抑太保），少数有机磷农药（乐果、敌百虫、辛硫磷、乐本、农地乐）以及杀虫霜、吡虫啉等。其中杀菌剂包括：多菌灵、托布津、加瑞农、克露、大生、福星、可样得、波尔多液、农用链霉素等。除草剂有：氟乐灵、施田补、都尔、乙草胺等。 在蔬菜生产中，严格禁止使用的农药有：六六六、DDT、氯丹、毒杀酚、五氯酚钠、三氯杀螨醉、杀螟威、赛丹、甲基1605、1605、1059、甲胺磷、乙酰甲胺磷、久效磷、磷胺、异丙磷、三硫磷、高效磷、氧化乐果、蝇毒磷、甲基异柳磷、高渗氧乐果、增效甲胺磷、安胺磷、速胺磷、水胺硫磷、甲拦磷（3911）、大风雷、叶胺磷、克线丹、磷化锌、氟化酰胺、带灭威、呋喃丹、铁灭克、灭多威（甘蓝除外）、磷化铝、二溴氯丙烷、二溴乙烷、砒霜、苏化203、杀虫脒、益舒宝、速蚧克、杀螟灭、氢化物、锹氏剂、溃疡净、401（抗菌剂）、敌枯霜、普特丹、倍福朗、汞制剂、除草脒等。
农药毒理学试验协议书 项目名称： 甲方（委托单位）： 乙方（承担单位）：华中科技大学 经协商达成合作进行的试验协议。内容如下： 一、双方职责 1. 甲方的送检试品应为制成品中的随机抽样样品，并且为中试或中试以上的产品，稳定性好，符合相关农药的质量标准。 2. 产品一经送检，甲方不得随意更改该产品的名称、组成成分以及工艺流程等，否则，因甲方对该产品的任何改动所致的一切后果由甲方负责。 3. 甲方免费向乙方提供原药kg。 4. 甲方向乙方提供受试农药的有关资料（产品化学资料及毒理学资料）。 5. 甲方负责提供试验研究费用总计人民币万元（￥）。 6. 乙方只对送检样品负责，并在试验结束后对部分送检样品予以保留，以备复核。 7.乙方根据甲方要求进行以上试验，试验方法主要依据国家标准GB15670-1995《农药登记毒理学试验方法》。 8. 乙方于全部试验工作结束后，整理统计实验数据，出具试验研究报告。 9. 乙方负责解释与试验有关的问题。 10. 乙方保证对甲方提供的产品和全部资料保密，未经甲方许可，不得将试验结果及有关资料发表或公开。 11. 本项目的试验报告及相关资料由双方各自归档。 二、试验经费支付方式 付款方式为银行划拨。总经费为人民币万元；合同签订后，试验前付款万元，余款试验结束前付清。银行帐号和开户行如下： 开户单位：华中科技大学同济医学院 帐号：091001 开户行：中行同济支行843278 三、甲方若对试验报告有异议，可在收到报告之日起十五天内，向乙方提出复
核申请，逾期不予受理。 四、试验期限：完成所有试验需要个月的时间，以乙方收到甲方的第一笔实验费用时间开始计算，乙方在约定的试验期限内向甲方出具试验报告。因乙方试验中出现意外不能按时完成时，应向甲方说明具体原因，且重做或补做试验的费用由乙方承担；因甲方责任导致试验延期，结果不合要求等，试验周期顺延，且其已发生的费用由甲方承担。 五、试验过程中如遇到不可抗拒的非人为因素影响，试验周期顺延。 六、甲、乙双方均承诺以客观、公平、严谨、科学的态度履行本协议，尊重试验结果。 八、本协议一式四份（乙方三份），经甲、乙双方签字、单位盖章后开始生效。 九、甲、乙双方商定：本协议不经公证机关公证，但仍具同等法律效力。 甲方：乙方：华中科技大学（科技合同专用章）负责人：项目承担单位：同济医学院公共卫生学院 项目负责人：（签字） 联系方式：（电话号码）200 年月日200 年月日
我国农药环境污染特点及治理对策 贵州大学绿色农药与农业生物工程国家重点实验室培育基地 摘要：随着我国农业的发展，化学防治作为植保措施中最有效的一种在农业生产中得以广泛使用。而农药的不合理使用使其对环境造成了严重污染。本文简述了现阶段我国农药环境污染的主要特点及产生因素。同时简要阐述了减少农药环境污染的措施。 关键词：农药；环境污染；特点；因素；防治措施 植物品种增多，种植方式多样化，为病虫草害的发生与蔓延提供了更为有利的条件。据统计，全世界谷物产量每年因虫、病、草害损失分别达14％、10％、11％。对多数病虫草害，化学防治仍将是最有效和不可替代的防治方法。我国是一个农业大国，农药生产和使用量居世界第2位。使用农药每年可挽回粮食损失约420亿kg，棉花损失7亿kg ，带来极大的经济效益。但同时也对农业生态环境造成了极大的危害，对农产品的质量以及人民的身体健康产生了严重的威胁。因为农药属于化学品中毒性较高、环境释放率较大、影响面较广的物质。由于品种繁多及可观的生产量和使用量，它在对作物进行保护的同时也进入环境。因此，不同程度地破坏了农业生态、危害人体健康。我国自1983年停止生产有机氯农药以来，取代农药品种多、用量大，农药环境危害的形式与范围呈现新的特点。每年因农药污染、中毒事故造成大量人畜伤亡和巨大经济损失，对我国农业经济的可持续发展带来了严重的负面影响。因此，有效控制农药环境污染与危害已成为我国亟待解决的主要环境问题之一。 1 我国现阶段农药环境污染与危害的特点 农药环境污染是指由于人类活动直接或间接地向环境中排人了超过其自净能力的农药，从而使环境质量降低以至影响人类及其他生物安全的现象。农药可以对环境造成广泛的影响，并通过大气、水体、土壤、作物经食物链富集对人类造成危害。 我国农药的生产使用经历了50年代的砷、铅、汞制剂，60~80年代初有机氯农药以及其后至今的各类取代农药等3个发展阶段。早期的砷、铅、汞制剂及有机氯农药已分别于70年代初和1983年起陆续停止使用。其环境危害的共同特点是这些农药性质稳定、残留期长、累积性强，大量使用后造成环境的面源污染并对人畜产生亚急性或慢性毒性危害。目前农药的生产使用向高效、低用量、低残留方向发展。但许多农药的毒性却比有机氯农药增加了十倍甚至百倍，如有机磷、氨基甲酸酯农药中相当一部分是高毒和具三致毒性的品种。由于农药种类多样，性质功能各异，应用范围广，其环境影响与危害的范围、形式、程度明显不同于七八十年代，危害因素也复杂多样。 总体上看，目前我国农药对生态环境的影响与危害有这样一些特点: 1.1 新型环境污染问题严重 随着农药品种不断更新，已发展到超高效时期，一些农药对环境生物极其敏感，农药用量不断降低．每亩用量仅为几克。进入水体仍会造成对水生生物的危害，一些除草荆使用
绪论 1、作物保护（病虫害防治）的主要方法？农业技术防治：预防害虫、控制病源、防除杂草、改变病虫害易发环境；物理防治：灯光、辐射、高压电、激光、高频等；生物防治：以虫治虫、以菌治虫、以菌制菌、以菌灭草、线虫制剂；化学防治：农药防治。 2、农药的发展历史？第一代：使用天然产品阶段；第二代：人工合成高效化合物应用阶段；第三代：人工合成超高效和作用特异化合物应用阶段。 3、3R 指什么？有害生物再猖獗；有害生物抗性；农药残留。 第一章植物化学保护学的基本概念 1、农药的定义？用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫草和其他有害生物以及有目的的调节、控制、影响植物和有害生物代谢、生长、发育、繁殖过程的化学合成或者来源于生物、其他天然产物及应用生物技术生产的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。 2、农药按用途分类，有哪些类？杀虫剂、杀螨剂、杀菌剂、杀线虫剂、杀软体动物剂、杀鼠剂、除草剂、植物生长调节剂。 3、农药按作用方式分类，有哪些类？杀虫剂（胃毒剂、触杀剂、熏蒸剂、内吸剂、拒食剂、驱避剂、引诱剂、不育剂、昆虫生长调节剂） 杀菌剂（保护性杀菌剂、治疗性杀菌剂、铲除性杀菌剂）除草剂（选择性除草剂、灭生性除草剂）输导型除草剂、触杀型除草剂 4、表示农药对有害生物毒害作用的程度的评价指标通常是？ 毒力和药效 5、LD5。、LG。、ED。、EG。的定义及意义。 LD5。、LG。指化学物质引起一半受试对象出现死亡所需要的剂量（浓度）。LD50 是评价化学物质急性毒性大小最重要的参数，也是对不同化学物质进行急性毒性分级的基础标准。 ED5。、EG5。抑制5。%病菌菌丝生长或抑制5。%病菌孢子萌发所需要的剂量（浓度），药物的ED50越小，LD50越大说明药物越安全。 6、毒力和药效的区别与联系？ 联系：都是表示农药对有害生物毒性作用程度的评价指标。区别： 7、农药对人、畜的毒害，即毒性的三种表现形式？ 急性毒性：通过口服，皮肤接触等，在较短时间内，出现生命不安全的现象； 亚急性毒性：症状与急性中毒相似，但中毒前有一段较长的与农药的接触史，从接触到出现症状一般需要数天到数月时间； 慢性毒性：毒性不高，性质稳定的农药污染了环境，通过食物链在体内积累，引起器官机能损坏，产生病变。这种因农药在体内长期积累导致的中毒即为慢性毒性。慢性毒性主要是引起“三