抑制性神经递质，如GABA，通过与下一个神经元膜上的受体结合，开放氯离子通道，使氯离子内流，使细胞膜超极化，从而抑制动作电位的发生。（动作电位都是去极化，超极化进一步强化了外正内负的状态，使细胞膜更不容易去极化
兴奋性神经递质和抑制性神经递质作用机理的区别
兴奋性递质的作用机理：神经冲动传到轴突末梢，使突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质，经突触间隙到达突触后膜受体，并与之结合，使后膜某些离子通道开放，提高膜对钠离子、钾离子、氯离子特别是对钠离子的通透性，使膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位，持续时间约10毫秒。
抑制性递质的作用机理：同样是突触前神经元轴突末梢兴奋，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对钾离子、氯离子，尤其是氯离子的通透性，使突触后膜的膜电位增大（如由－70毫伏增加到－75毫伏）、出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位，持续时间也约10毫秒。此时，突触后神经元不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。
护理查房 题目：神经根型颈椎病 主讲： 辅讲： 参加人员： 主诉：颈部疼痛不适伴右上肢麻木6年 病史：患者：李默默，性别：女，年龄：47岁。患者6年前无明显诱因出现颈部疼痛不适，偶有头晕、头痛、耳鸣、夜间休息欠佳等。患者多次在当地医院诊治后，未见明显缓解。否认有外伤史，无发热、盗汗、腹痛、血尿等。为进一步治疗疾患，遂来我院门诊求诊，门诊以神经根型颈椎病收入院。患者自发病以来，食欲正常，睡眠正常，大小便正常，体重无减轻。 家庭健康史:患者育有一女，身体健康，但患者有一亲弟弟颈部疼痛多年，尚未治疗。 心理社会史：家庭关系和睦，邻里关系和谐，病友关系良好，入院后情绪稳定，状态良好，积极主动配合医护人员。 体格检查：体温36.5℃；脉搏78次/分；呼吸20次/分；血压153/102mmHg；身高164cm；体重59Kg，一般情况尚可，心肺腹未查见明显异常。肛门及外生殖器未见异常。脊柱生理弯曲尚存，未见明显“侧弯”、“后凸”、“畸形”等，脊柱区皮肤无“红肿”、“窦道”、“破溃”、“脓肿”等。颈椎活动无受限，约C4-7棘突、棘旁区域轻度压痛、叩击痛。前倾旋颈试验阳性，加压试验阳性，右侧臂丛牵拉试验阳性。Hoffman征阴性。右上肢C6神经根支配区域感觉稍减退，左上肢肌力感觉正常。肱二头肌、肱三头肌、桡骨膜反射对称引出。双下肢各肌群肌力、感觉正常。双足趾背伸、跖屈肌力正常，双下肢肌张力正常，双足趾末梢血运正常。双膝腱、跟腱反射对称引出，鞍区感觉存在，外阴肛周痛觉存在。病理征未引出。护理诊断： 1、疼痛：因单侧或双侧脊神经根受刺激或受压所致。
2、低效性呼吸型态：与颈髓水肿、植骨块脱落或术后颈部水肿有关。 3、有受伤害的危险：与肢体无力和眩晕有关。 4、焦虑：与患疾病、疼痛，担心自己疾病严重程度，担心预后及住院费用高等有关。 5、知识缺乏：缺乏对自身疾病的了解。 6、躯体活动障碍：与颈肩痛及活动受限有关。 7、潜在并发症：术后出血、脊髓神经损伤。 护理目标： 1、病人情绪平稳、心理状态稳定，能配合各项检查和治疗。 2、病人对疾病和治疗的认识提高，能说出与所患疾病相关的因素、知识和相关治疗的配合要点。 3、术后不适程度减轻，得到较好休息。 4、病人肢体感觉和活动能力渐渐恢复正常。 5、病人未发生术后出血、脊髓神经损伤，住院期间无出现肺部感染、压疮或泌尿系感染 6、患者出院前掌握好颈椎病的预防保健知识。。 7、住院期间无摔倒发生。 8、加强患者营养，保障无营养失调。 护理措施： 1、心理护理 向病人解释病情，告知其治疗周期较长，术后恢复可能需要数月甚至更长时间，让病人做好充分的思想准备。对病人焦虑的心情表示理解，向病人介绍治疗方案及手术的必要性，手术目的及优点，介绍目前医疗护理情况和技术水平，使其产生安全感，愉快的、充满信心的接受手术。重视社会支持系统的影响，尤其是亲人的关怀与鼓励。 2、疼痛的护理 观察疼痛部位及肢体麻木无力的变化，及时评估疼痛等级，教会患者减轻疼痛的方法，给予患者去枕平卧硬板床，保持颈椎平直，可在头部加枕垫使颈部后伸，以增加舒适感，减轻疼痛。正确有效牵引，解除机械性压迫。注意牵引时的姿势、
神经递质对焦虑的影响 一什么是神经递质？ 神经递质，是指在神经元、肌细胞或感受器间的化学突触中充当信使作用的特殊分子。神经递质在神经、肌肉和感觉系统的各个角落都有分布，是动物的正常生理功能的重要一环。神经递质大都是分子量较小的简单分子，包括胆碱类、单胺类、氨基酸类和多肽类等30多种物质。根据功能可分为兴奋性和抑制性神经递质。 神经递质是神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息和神经营养物质的传递功能。一个化学物质被确认为神经递质，应符合以下条件：①在突触前神经元内具有全盛递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏，当兴奋冲动抵达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用；④存在使这一递质失活的酶或其他环节（摄取回收）； ⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。在神经系统内存在许多化学物质，但不一定都是神经递质，只有符合或基本上符合以上条件的化学物质才能认为它是神经递质。 二神经递质的作用过程 神经递质可看作是神经元的输出工具。每一个神经元只带有
一种神经递质。 突触前神经元负责合成神经递质，并将其包裹在突触小泡内，在神经元发生冲动时，突触小泡通过胞吐作用，将其中的神经递质释放到突触间隙中。通过扩散作用神经递质分子抵达突触后膜，并与其上的一系列受体通道结合，起到改变通道蛋白构相、激活第二信使系统等作用，进而导致突触后神经元的电位或代谢等变化。 三神经递质对焦虑的影响 根据最新研究数据表明，神经递质还广泛参与了机体内一些重要的生理机能活动，如睡眠与觉醒、脑垂体的内分泌调节、体温调节及镇痛、生殖、摄食等；较高级的神经活动如学习、记忆、语言、行为和情绪变化等也都离不开神经递质的参与。 很多人觉得焦虑症并不是一种病，会认为是一些心理因素、环境刺激、药物反应等导致了焦虑症。可是大部分焦虑症患者当外界因素消除时，依然无法恢复正常生活，那么就说明外界刺激只是诱发焦虑症的因素，不是焦虑症的发病机理。 现代医学通过研究焦虑症患者的脑部数据时发现，如果患者较长时间焦虑症（一周以上），大脑神经得不到足够的休息，神经细胞缺乏神经营养物质、供血减少，就会导致神经递质分泌紊乱，造成神经元细胞萎缩，海马区供血不足，导致褪黑素分泌减少，进而引发更重的焦虑症。
一、中枢神经递质有哪些？有何功能？与疾病有关？ （一）乙酰胆碱；生物胺类（多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、组胺）；氨基酸类（γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、门冬氨酸、谷氨酸）；肽类（神经肽）；气体分子（NO）。 （二）功能和相关病症 A.乙酰胆碱 a.功能：1、镇痛和针刺镇痛2、觉醒与睡眠3、学习和记忆4感觉、运动和植物神经中枢活动5、心血管活动的调节。6、参与相互作用 b、相关病症：精神分裂症、强迫症、抑郁症、恐惧症、植物神经紊乱、焦虑症、精神障碍、躁狂症。 B.生物胺类 1、多巴胺(DA) a功能：调节肌紧张、躯体运动、情绪、精神活动以及内分泌活动有密切关系，对大脑的整体兴奋作用、对胃肠功能的调节、在药物依赖中的作用。 b.相关病症：失眠症、焦虑症、抑郁症、恐惧症、精神障碍、躁狂症。 2.去甲肾上腺素（NE） a.功能：调节心血管功能。脑循环的调节、学习记忆、精神活动、觉醒和睡眠、体温调节、心血管活动的调节。 b. 相关病症：精神分裂、失眠症、焦虑症、神经官能症、植物神经紊乱、躁狂症、恐惧症、老年健忘症。 3.肾上腺素 功能：参与血压与呼吸的调控 相关病症； 4.5-羟色胺（5-HT） 功能：产生镇痛作用、调节睡眠、调节体温、调节性活动、维持精神稳定、对皮层诱发电位有抑制作用、神经内分泌。 相关病症：抑郁症、恐惧症、神经衰弱、焦虑症、躁狂症、精神分裂症、精神障碍、心理障碍。 5、组胺 功能：影响睡眠、影响荷尔蒙的分泌、调节体温、影响食欲、影响记忆力形成.、肠道平滑肌收缩降低血压。 相关病症：失眠症、焦虑症、精神分裂症、抑郁症、神经衰弱、神经官能症、精神障碍。 C.氨基酸类 1. γ-氨基丁酸（GABA） 功能：GABA是抑制性递质，维持脑内兴奋抑制的平衡，功能低下会导致脑内抑制功能不足，引起头痛、焦虑、紧张不安、暴躁易怒等情况。 相关病症：精神分裂症、失眠症、焦虑症、神经官能症、躁狂症、恐惧症、精神障碍。 2.甘氨酸
GPI规定的材质耐腐蚀对照表 金属塑料支撑架，轴O型环GPI 流量计 化学耐腐蚀性能表 R=推荐 N=不推荐 ×=未知或 无应用青 铜铝黄 铜 锈 钢 锈 钢 C u 6 乙 缩P S E E K ( 化 钨 金 C I t o n T F E P D M F F K M 乙酸（醋）N R N N R R N X N N R N R R R R N X R R R R N R 丙酮R R R R R R N N R R R N R R R R R R R N R R N R 异丁醇R R X R R R R X X R X X R R R R R X R R R R R R 异丙醇R R X R R R R R R R X X R R R R R R R R R R R R 甲醇R R R R R R R X R R R R R R R R R R R N R R R R 氨水－无水N R N R R R R X X N R R R R X R R X R N R R R R 氨水－液体N R X R R R R X R N R R R R R R R X R N R R N R 氢氧化铵N R N R R R R N N N R R R R R R N R R R R R N R 防冻剂R R X X R X R X X N X X X R X R R R X R X R R R 硼酸R N X R R R R R R R R R R X R R R R R R R R R R 丁基乙酸盐(乙酸丁酯)R R R R R R N R R R R R R R R R R R R N R R N R 氯化钙R N X N R R N X R N R R R R R R R R R R R R R R 次氯酸钙N N X N R R R X X N R R R R R R N R R R R R N R 四氯化碳（湿）R N R R R R X X X R R R R X R R X X R X R N N R 碳酸R R N R R R R X R R R R R R R R R X R R R R N R 氯水R N N N N R R X N N N R R N R X R R R R R N N R 氯，无水液体N N N N N N N X X R N R R N R N X N N R R R N R 次氯酸钠漂白剂X N X R R R R R N N N R R R X R N X R R R R N R 清洁剂R R X R R R R R R R R R R R R R X R R R R R R R 菜油R R R R R R R R R R R R R R R R R X R R R N R R 乙醇（酒精）R R R R R R N X R R X X R R R R R X R R R R N R 1, 2-二氯乙烷N R R R R R N X X R R R R R R R R X R R R N N R 乙二醇乙烯R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R 绿化铁N N N N N R R X N N R R R R R R N X R R R R R R 氟里昂113 X X X X X R R X X R R R R R X R R R R R R N R R 燃料油R N R R R R R R R R R R R R R R R X R R R N R R 无铅汽油R R X R R R N R R R R R R R R R R R R R R N R R 庚烷R R R R R R N X X R R R R R R R R X R R R N R R 水压石油（Petro）R R R R R R R R X R N R R R R R R R R R R N R R 水压石油（合成）R R R R R R R R X X X R R R R R R R R R R R N R 盐酸（20％）N N X N N R R R N N N R R N R N N R R R R N X R 盐酸（37％）N N X N N R R X N N N R R R R N N R R R R R R R 盐酸（100％）N N N N N R N N N N N R R R R R N R R R R N N R 氢氟酸（20％）R N X N N R R R N N R R R N X N N R R R R N N R 氢氟酸（100％）R N X R R R N N N N N R R N R N N R R R R N N R 过氧化氢（10％）R R X R R R R R N N R R R R N R N R R R R R N R 过氧化氢（30％）R R X R R R R X N N R R R R N X N R R R R R N R 过氧化氢（100％）R R N R R R R X N N N R R R N X N R R R R N N R 异丙基醋酸盐(乙酸异丙酯)R N X N R R N X X N X N R R R R R X R N R R N R 煤油R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R R N R R 酮类R R X R R R N X X N R N R R R R R X R N R R N R
【专题】神经生理的递质共存问题 和大家谈谈递质共存，可能有助于进一步理解。 递质共存现象：长期以来，一直认为一个神经元内只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。这一原则称为戴尔原则(Dale principle)。近年来应用免疫细胞化学方法，1979年Hokfelt等发现在交感神经节内含NE和SOMT。并产生了递质共存(neurotransmitter coexistence)的概念。以后又陆续发现在脑、脊髓和外周组织都有神经肽和经典递质共存的现象，从而改变了传统的化学传递概念。 递质共存的方式很多（递质与递质；递质与多肽；多肽与多肽），其中比较多见的是一种经典递质与多种神经肽共存的形式。递质共存的现象很普遍，人和动物的中枢神经或外周神经组织中都有递质共存（见表）。然而，共存的递质之间存在种族差异。 递质共存的生理意义 1．突触后相互调节作用共存的递质和神经肽共同释放(corelease)后，共同传递(cotransmi tter)信息。两者分别作用于突触后，起相互协同或拮抗作用，以有效地调节细胞或器官的功能。 (1)协同作用：猫唾液腺接受颌下神经节的副交感神经和颈上神经节的交感神经双重支配，副交感神经内含ACh和VIP，交感神经内含NE和NPY。ACh引起唾液腺分泌稀稠液，并增加唾液腺的血供；VIP并不直接影响唾液腺的分泌，却能增加唾液腺的血供，增加唾液腺上ACh受体的亲和力，从而增加ACh分泌唾液腺的作用。NE导致唾液腺分泌粘稠液，并减少血供；NPY也并不直接调节唾液腺的分泌，而是通过收缩支配唾液腺的血管，与NE 协同调节唾液腺的分泌。可见，支配猫唾液腺神经末梢中共存的递质与神经肽，两者起协同作用(图16—3)。 (2)拮抗作用：肾上腺髓质嗜铬细胞中共存脑啡肽和NE。电刺激狗内脏大神经，导致肾静脉血浆中NE和脑啡肽的含量同时升高，并伴血压升高；狗利舍平化后，再刺激内脏大神经，此时肾静脉血浆中NE的含量低于正常，而脑啡肽的含量却高于正常，并伴有血压下降。若
与下列神经递质作用相关的主要药物，其药物效应和药物作用点。 药物效应药物作用点乙酰胆碱， 肉毒毒素阻断ACh释放拮抗剂黑寡妇蜘蛛毒液促进ACh释放激动剂尼古丁激活尼古丁受体激动剂箭毒阻断尼古丁受体拮抗剂毒蕈碱激活毒蕈碱受体激动剂阿托品阻断毒蕈碱受体拮抗剂新斯的明抑制乙酰胆碱脂酶激动剂多巴胺， 左旋多巴促进DA合成激动剂a-甲基-对-酪氨酸抑制DA合成拮抗剂利血平抑制DA存贮于突触小泡拮抗剂氯丙嗪阻断D2受体拮抗剂氯氮平阻断D4受体拮抗剂可卡因，哌甲酯阻断DA重摄取激动剂苯丙胺促进DA释放激动剂司来吉兰阻断MAO-B 激动剂5-羟色胺， 对氯苯丙氨酸抑制5-HT合成拮抗剂利血平抑制5-HT存贮于突触小泡拮抗剂芬氟拉明促进5-HT释放激动剂氟西汀抑制5-HT重摄取激动剂麦角二乙胺激活5-HT2A受体激动剂亚甲二氧基甲苯丙胺促进5-HT释放激动剂去甲肾上腺素， 镰刀菌酸抑制NE合成拮抗剂利血平抑制NE存贮于突触小泡拮抗剂咪唑克生阻断a2自主受体激动剂去甲丙咪嗪抑制NE重摄取激动剂亚甲二氧基甲苯丙胺，苯丙胺促进NE释放激动剂谷氨酸， AMPA 激活AMPA受体激动剂红藻氨酸激活红藻氨酸受体激动剂NMDA 激活NMDA受体激动剂AP5 阻断NMDA受体拮抗剂Γ氨基丁酸， 丙烯基甘氨酸抑制GABA合成拮抗剂毒蝇蕈醇激活GABAA受体激动剂荷牡丹碱阻断GABAA受体拮抗剂苯二氮卓 GABAA受体间接激动剂激动剂
内源性阿片肽， 阿片类药物（吗啡、海洛因）激活阿片受体激动剂纳洛酮阻断阿片受体拮抗剂腺苷， 咖啡因阻断腺苷受体拮抗剂一氧化氮 L-NAME 抑制NO合成拮抗剂
神经根型颈椎病 因单侧或双侧脊神经根受刺激或受压所致，其表现为与脊神经根分布区相一致的感觉、运动及反射障碍，本病较多见，各种有针对性的非手术疗法均有明显的疗效，其中尤以头颈持续（或间断）牵引、颈围制动及纠正不良体位有效。预后大多较好。 1病因编辑 髓核的突出或脱出，后方小关节的骨质增生或创伤性关节炎，钩椎关节的骨刺形成，以及相邻的三个关节（椎体间关节、钩椎关节及后方小关节）的松动与移位等均可对脊神经根造成刺激与压迫。此外，根管的狭窄、根袖处的粘连性蛛网膜炎和周围部位的炎症与肿瘤等亦可引起与本病相类似的症状。 2临床表现编辑 1.颈部症状 视引起根性受压的原因不同而轻重不一。主要因髓核突出所致者，由于局部窦椎神经直接遭受刺激而多伴有明显的颈部痛、椎旁肌肉压痛及颈部立正式体位，颈椎棘突或棘突间的直接压痛或叩痛多为阳性，且这些表现尤以急性期为明显。如系单纯性钩椎关节退变及骨质增生所致者，则颈部症状较轻微，甚至可无特殊发现。 2.根性痛 最为多见，其范围与受累椎节的脊神经根分布区域相一致。与根性痛相伴随的是该神经根分布区的其他感觉障碍，其中以手指麻木、指尖感觉过敏及皮肤感觉减退等为多见。 3.根性肌力障碍 以前根先受压者为明显，早期肌张力增高，但很快即减弱并出现肌萎缩。其受累范围也仅局限于该脊神经根所支配的肌组。在手部以大、小鱼际肌及骨间肌为明显。 4.腱反射改变 即受累脊神经根所参与的反射弧出现异常。早期活跃，而中、后期则减退或消失，检查时应与对侧相比较。单纯根性受累不应有病理反射，如伴有病理反射，则表示脊髓同时受累。5.体征 凡增加脊神经根张力的牵拉性试验大多阳性，尤其是急性期及以后根受压为主者。颈椎挤压试验阳性者多见于以髓核突出、髓核脱出及椎节不稳为主的病例，而因钩椎增生所致者大多为弱阳性，因椎管内占位性病变所引起者，大多为阴性。 3检查编辑 视病因不同，X线平片所见各异，一般表现为椎节不稳（梯形变）、颈椎生理曲度消失、椎间孔狭窄及钩椎增生等异常改变中的一种或多种。MRI检查可显示椎间盘变性和髓核后突，髓核甚至可突向根管、椎管内，且大多偏向患侧。
神经递质和激素 神经递质不一定是激素。神经递质是在化学突触传递中担当信使的特定化学物质，共分为四大类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括:多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、5-羟色胺(5-HT)也称(血清素)。氨基酸类神经递质包括:γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱(Ach)。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体(σ受体)。其它类：近年来，一氧化氮就被普遍认为是神经递质，它不以胞吐的方式释放，而是凭借其溶脂性穿过细胞膜，通过化学反应发挥作用并灭活。在突触可塑性变化、长时程增强效应中起到逆行信使的作用。 激素按化学结构大体分为四类。第一类为类固醇，如肾上腺皮质激素、性激素。第二类为氨基酸衍生物，有甲状腺素、肾上腺髓质激素、松果体激素等。第三类激素的结构为肽与蛋白质，如下丘脑激素、垂体激素、胃肠激素、降钙素等。第四类为脂肪酸衍生物，如前列腺素。脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。 由上可知他们中有部分相同，但神经递质是在神经细胞与细
胞之间，用来传递信号的东西，是突触与突触见的传递介质。而激素是作用于整个身体，比如甲状腺激素等，存在的地方不一样，作用的地方也不一样，神经递质一般是作用于细胞。酶大多数是蛋白质，少数为RNA。起催化作用，降低化学反应所需的活化能。在反应前后本身不发生改变。酶会随反应次数的增加而钝化导致活性下降并最终被分解，同时产生新的补充。
神经递质简介 neurotransmitter 在化学突触传递中担当信使的特定化学物质。简称递质。随着神经生物学的发展，陆续在神经系统中发现了大量神经活性物质。 [编辑本段] 一、神经递质的生活周期 在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活。 [编辑本段] 二、神经递质的特征 神经递质必须符合以下标准：①、在神经元内合成。②、贮存在突触全神经元并在起极化时释放一定浓度（具有显著生理效应）的量。③、当作为药物应用时，外源分子类似内源性神经递质。④、神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。如不符合全部标准，称为“拟订的神经递质”。 [编辑本段] 三、神经递质的分类 脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括：多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（A）、5-羟色胺（5-HT）也称（血清素）。氨基酸类神经递质包括：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱（Ach）。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素（CCK）、生成抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ受体）。 重要的神经递质和调质有：①乙酰胆碱。最早被鉴定的递质。脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以乙酰胆碱为兴奋性
脊神经根炎指由多种原因引起的脊神经根炎性及变性疾病的总称，病变可侵及颈、胸、腰、骶任一节段的脊神经根。临床上以颈胸神经根和腰骶神经最常受累，引起肩背痛及腰腿痛。 脊神经根炎的病因繁多，硬膜内、外段神经根炎的病因亦不尽相同。膜内段神经根炎常由感染、中毒、营养代谢障碍等引起;膜外段神经根炎常因局部受凉、受潮(引起神经营养敌血管痉挛、缺血、水肿)、肌肉及横突外伤和炎症等引起。膜内脊神经根炎的病变常较广泛，且多为双侧性者;膜外段者病变常较局限，多为单侧性者。 起病可急可缓，常有感染、中毒、营养代谢障碍、脊椎疾病、椎旁肌肉外伤及炎症、横突外伤等病史。在受损神经根后根支配范围内有放射性麻木、疼痛，如胸神经根炎引起肋间神经痛;颈胸神经根炎有肩颈部至上肢尺侧或(和)桡侧疼痛;腰骶神经根炎表现为腰骶部至下肢内侧或(和)外侧及足部疼痛等。常因受凉、咳嗽、排便等诱发或使症状加重。在受累神经根前根分布区域内，呈现不同程度的下运动神经元性瘫痪：肌力减退、肌肉萎缩、腱反射减退或消失等。如颈胸神经根炎症状多发生于肩胛带和上肢;腰骶神经根炎症状则见于下肢。骶神经根损害较重时尚有失张力性膀胱和性功能障碍。病变累及蛛网膜时称脊膜-神经根炎，如同时累及脊髓则称脊髓-脊膜-神经根炎，可产生脊髓蛛网膜炎症状。有原发病病因的症状和体征。 主要在于消除病因，改善神经营养代谢及促进神经机能的恢复。 1.病因治疗：控制各种感染及糖尿病等。 2.药物治疗：可选用强的松30毫克或地塞米松1.5毫克，1/日。疗程长短视病情而定，一般3～4周为一疗程。同时使用B族维生素、辅酶Q10、胞二磷胆碱等药物，以促进神经修复及机能的改善。亦可使用地巴唑、加兰他敏、碘化钾等，以改善循环，促进炎症吸收。疼痛明显者可使用酰胺咪嗪或苯妥英钠等治疗。 3.理疗、局部热敷、按摩等均有一定疗效。 脊神经根炎为各种原因所致脊神经根的炎性或变性病变的总称。以颈胸段及腰骶段最多见，称颈胸神经根炎或腰骶神经根炎。 并发症：骶神经根损害较重时尚有失张力性膀胱和性功能障碍。 鉴别： 1.颈椎病：症状与颈胸神经根炎较相似。但一般多见于中老年人，可有眩晕或脊髓受累表现。叩击头顶或自头顶向颈部加压时，可引起上肢疼痛加重(Spurling征)。颈髓X线摄片或CT 检查可见颈椎骨质增生、椎间孔狭窄或骨刺伸入其内、椎间盘变性等改变。颈椎牵引等治疗可使症状减轻。 2.颈段脊髓肿瘤：起病缓慢，进行性加重，早期体征常较局限，根性症状更为突出，腰椎穿刺可显示蛛网膜下腔梗阻，脑脊液蛋白定量增高，细胞数常正常。脊髓造影见病变部位造影剂流通受阻及充盈缺损。 3.臂丛神经炎：多见于成年人，呈急性或亚急性起病。疼痛部位常在一侧的锁骨上窝或肩部，逐渐扩展至同侧上臂、前臂及手部、尺侧较甚。臂丛神经干(锁骨上窝处)有压痛，牵拉上肢时可诱发或加重疼痛。
兴奋性递质和抑制性递质的作用机理 2012-02-18 23:09:56| 分类：高中生物（新人教|字号订阅 一、递质的类型 兴奋作用的神经递质：如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。 抑制作用的神经递质：如多巴胺、甘氨酸、γ-氨基丁酸等。 二、递质的作用对象 兴奋和抑制的对象不一定，如果该神经递质存在于突触间隙，则作用对象是神经细胞，若是存在于神经末梢，则作用对象是肌肉细胞。 三、递质的作用机理： 1.兴奋性递质作用机理： 突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质与后膜受体结合，提高膜对Na十、K十、CI－，特别是 Na十的通透性增加，膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位加大到一定程度时，就导致突触后神经元产生扩布性兴奋，传到整个突触后神经元。 2.抑制性递质作用机理： 同样是突触前神经元轴突末梢兴奋，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对钾离子、氯离子，尤其是氯离子的通透性，使突触后膜的膜电位增大（如由－70毫伏增加到－75毫伏）、出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位，持续时间也约10毫秒。此时，突触后神经元不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。
如上图所示，甘氨酸能使突触后膜的Cl-通道开放，使Cl-内流，可使突触后膜的膜外正电位更高，静息电位加强，下一个神经元更难以产生兴奋，即使下一个神经元受到抑制。 抑制性递质 英文：inhibitory neurotransmitter 抑制性突触的神经递质。在中枢神经系统中有γ- 氨基丁酸，甘氨酸和去甲肾上腺素等。但是，有如乙酰胆碱在神经肌肉接头处是兴奋性递质和在心脏的迷走神经末端是抑制性递质那样，化学递质是兴奋性还是抑制性，并不是由物质决定的，而是取决于它所作用的突触下膜的离子通透性和细胞内的离子浓度（主要是氯离子）。 最新文件仅供参考已改成word文本。方便更改如有侵权请联系网站删除
导电橡胶抗电化学腐蚀性研究 主要研究了导电橡胶的抗电化学腐蚀性能。阐述了电化学腐蚀原理，说明了发生电化学腐蚀的必要条件，对导电橡胶物理性能和应用范围作了简要介绍，针对几种常用导电橡胶，参照park公司资料设计试验夹具进行盐雾试验，详细介绍了试验夹具、试验方法、试验过程、试验装置和导电橡胶抗电化学腐蚀的评定指标等，并分析试验数据得出结论，最后提出了避免导电橡胶电化学腐蚀的措施，大量实例验证该措施是科学的、有效的。 标签：导电橡胶；电化学腐蚀；盐雾试验；复合导电橡胶 引言 电化学腐蚀是导电橡胶的失效的重要原因之一，国内对导电橡胶电化学腐蚀性研究几乎尚未开展，只能凭借设计人员的经验积累来进行设计及应用，在很大程度上影响了导电橡胶的使用效果[1]。文章在研究电化学腐蚀原理和导电橡胶性能的基础上，制作电化学腐蚀测试夹具对导电橡胶进行盐雾腐蚀试验，分析实验数据得出结论，并提出避免或减弱导电橡胶电化学腐蚀的措施。 1 电化学腐蚀原理 电化学腐蚀是金属表面与离子导电介质（电解质）发生电化学反映引起的破坏[2]。在反应过程中有电流产生，腐蚀金属表面上存在着阴极和阳极。由阴阳极组成短路电池，腐蚀过程中有电流产生。金属材料在潮湿的大气、海水、土壤等自然环境以及在酸碱、盐溶液和水介质中的腐蚀都属于电化学腐蚀。 金属对间发生电化学腐蚀的必要条件为：存在两种不同腐蚀电位的金属，两种金属相互接触，金属之间存在电解液[3]。 2 导电橡胶 导电橡胶是将导电颗粒均匀分布在硅橡胶中，通过压力使导电颗粒接触，达到良好的导电性能。导电橡胶内部填充的金属颗粒不同，导电橡胶的性能和应用范围也不相同。模压型玻璃镀银导电橡胶适用于大范围的EMI应用提供可靠的低成本屏蔽；纯银导电橡胶：防霉菌，适用于低压到中压的场；铜镀银导电橡胶具有最大导电性，屏蔽效果最好；铝镀银导电橡胶：最高的导电性，电化腐蚀最小，重量比其他的性能导电橡胶轻，对机箱接头和缝隙提供极好的水气密封[4]。在结构设计时，设计人员应充分考虑导电橡胶的特性和相应的应用范围。表1列举了几种常用导电橡胶的物理性能。 导电橡胶的电化学腐蚀有自身的电化学腐蚀和应用的电化学腐蚀。铝颗粒表面的镀银层并不能对所有铝颗粒进行完全包覆，在海水等腐蚀环境中，必然在导电颗粒未被完全包覆的部位发生电化学腐蚀，即产生导电橡胶金属颗粒自身的电
第三章体内的信息交流:突触突触就是著名生理学家谢灵顿于1897年首次提出的。1906年,她在《神经系统的整合作用》一书中再次提出:“鉴于神经元与神经元之间的连接形式在生理学上可能有的重要性,有必要给它一个专门术语,这就就是突触。”由于科学技术水平的限制,谢灵顿没有突触形态结构的直接证据。突触形态学直接证据的获得就是与20世纪初发展起来的生物组织标本固定染色技术分不开的。另外,还与光学显微镜油镜镜头的使用有关。突触结构的确立就是在20世纪50年代。一、突触的概念经典的概念:某神经元的轴突末梢与其它神经元的胞体或突起发生功能性接触所形成的特殊结构。广义的概念:指两个神经元之间或神经元与效应细胞之间功能上密切联系、结构上又特殊分化的区域。如神经-肌肉接头、神经-腺细胞接头等。二、突触的分类按接触部位的不同,可将突触分为轴突—树突型、轴突—胞体型、轴突—轴突型、胞体—胞体型、树突—树突型等。按结构与机制的不同,可将突触分为化学突触与电突触。按传递性质的不同,可将突触分为兴奋性突触与抑制性突触。(一)电突触突触间隙为2nm,腔肠动物神经网的突触主要就是电突触。蚯蚓、虾等无脊椎动物也主要就是电突触。特点:突触前后两膜很接近,神经冲动可直接通过,速度快,传导没有方向之分,任何一个发生冲动,即可以传导给另一个。(二)化学突触突触间隙约20~50nm,由突触前成分(突触前膨大与突触前膜,内含突触小泡)、突触间隙与突触后成分(含神经递质的受体)组成。只有在神经递质与突触后膜上的受体结合后,突触后神经元才能去极化而发生兴奋。三、突触的传递过程:分三个环节突触前神经元兴奋使突触前膜去极化,引起突触前膜上Ca2+通道开放,Ca2+内流;突触前膜内Ca2+浓度增高,引起突触小泡向前膜移动、与前膜融合,释放神经递质;神经递质经突触间隙扩散到突触后膜并作用于后膜上的特异性受体,引起离子通道的开放(或关闭),导致突触后膜产生一定程度的去极化或超极化,即突触后电位。 四、突触后电位包括兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)与抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential ,IPSP)。兴奋性突触后电位的产生神经轴突的兴奋冲动,轴突终末去极化,钙离子进入突触前终末,突触小泡与突触前膜融合并向突触间隙破裂开口,兴奋性神经递质释放,递质扩散并作用于突触后膜受体,突触后膜对钠离子的通透性升高,产生局部兴奋,出现兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位幅度高于爆发动作电位的阈值时,就会在突触后神经元的轴丘处产生动作电位,兴奋传至整个神经元。兴奋性突触后电位区别于动作电位的重要特性:其通道就是配基门控,而动作电位就是电压门控;兴奋性突触后电位的电位大小就是一种分级电位,它具有空间总与与时间总与的作用而没有“全或无”的特性。抑制性突触后电位的产生与兴奋性突触后电位类似,不同的地方就是兴奋从突触前传到突触后,引起突触后膜的超极化,使得突触后的神经元更难产生动作电位。产生超极化的原因就是神经递质的性质不同与具有不同平衡电位的离子通道。产生抑制性突触后电位的神经递质被称为抑制性神经递质(如甘氨酸,GABA等)。抑制性突触后电位主要就是氯离子的流入(在有些情况下,就是钾离子的流出)所引起。抑制性突触后电位的大小不但与刺激的强度有关,也与突触后神经元的膜电位有关。当静息膜电位就是- 80mV时,产生的IPSP就是超极化,而静息膜电位就是- 90 mV时则不产生抑制性电位。当静息膜电位更加极化时,IPSP会变为去极化。五、突触传递的特征1、单向传布刺激脊髓背根可在腹根引出动作电位,刺激腹根则不能在背根上引出动作电位。这说明兴奋通过中枢时,只能沿着单一方向传布。单向传布的特征就是由突触本身的结构与递质释放等因素所决定的,因为只有突触前膜能释放神经递质。2、突触延搁(中枢延搁) 突触传递过程中神经递质由囊泡释放、通过突触间隙向后膜扩散以及与后膜上受体结合并发挥作用等环节所耗费的时间。据测定,兴奋通过一个外周突触所需时间为0、3~0、5ms,比神经纤维上兴奋通过同样的距离所需时间要长得多。反射中枢内冲动经过的突触数目愈多,中枢延搁也就愈长。例如,由大脑皮层参与的反射活动,其中枢延搁可达500ms
复合材料耐腐蚀性能的表征(characterization of anticorrosion properties of composites) 复合材料在腐蚀性介质中使用时，用吸水性、耐化学腐蚀性和老化性等物理化学指标来表征其耐腐蚀性能。 吸水性吸水性试验是将复合材料试样浸泡在蒸馏水中，规定水温为20℃±5℃，浸泡24h后取 出试样吸去游离水分后称量，再将试样干燥后称量，用吸水质量W、单位面积吸水量Ws和吸水率Wp.c来表示材料的吸水性： 式中G1为试样浸水后质量，g；G2为试样浸水后再干燥的质量，g；S为试样的整个表面积，cm2。 耐化学腐蚀性测试复合材料的耐化学腐蚀性，主要是用静态浸泡法。将标准试样浸泡在选定 的化学介质之中，试验温度为常温、80℃或其他规定温度，试验期龄常温为1、15、30、90、180、360d；加温为1、3、7、14、21、28d。测定试样的外观、试验介质外观、巴氏硬度、弯 曲强度随浸泡时间的变化。将性能随期龄变化制成表或图来直观地表示复合材料的耐腐蚀性。 老化性复合材料的老化，指其在使用贮存过程中受到光、热、氧、水分、机械应力、微生物 等因素作用，引起其微观结构破坏而失去使用价值的过程。老化试验分为自然老化和人工加速老化两大类。 (1)大气老化试验。我国将试验地点划分为湿热带、亚湿热带、温带、寒温带、沙漠、高原6 种气候区域。将试样按规定暴露在大气之中，承受自然界麓瓣缀日晒雨淋的气候变化，隔一定时间取样，测试试样的外观和力学性能随暴露时间的变化，以评价复合材料的耐大气老化性能。试样暴露的检测周期一般不少于5年。为缩短试验周期，还发展了加速大气暴露试验方法。 (2)人工老化试验。人工老化试验系在实验室中强化使材料老化的条件，加速材料老化进程， 从而较快获得试验结果。 (3)沸水泡煮试验。将试样置于沸水中，以强化湿热老化，数小时的水煮可相当户外暴晒几个 月的结果。 (4)人工气候试验。将试样置于人工气候箱中，模拟大气环境的光、热、氧、湿度、降雨等条件，使试样加速老化。 (5)湿热老化试验。是针对树脂基复合材料易在湿热下生霉或老化变质等特点，在湿热箱中进 行强化试验。试验箱内温度为40～60℃，最高为70℃，相对湿度为95％。 (6)盐雾试验。模拟海洋大气或海边大气中的盐雾等因素对材料的老化条件。将试样置于盐雾 箱内做试验时，温度为40℃±2℃，相对湿度90％以上，并周期性地喷3.5％浓度的盐水。
—、中枢神经递质有哪些？有何功能？与疾病有关？ （一）乙酰胆碱；生物胺类（多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、组胺）；氨基酸类（丫-氨基丁酸（GABA、甘氨酸、门冬氨酸、谷氨酸）；肽类（神经肽）；气体分子（NO。 （二）功能和相关病症 A. 乙酰胆碱 a. 功能：1、镇痛和针刺镇痛2、觉醒与睡眠3、学习和记忆4感觉、运动和植物神经中枢活动5、心血管活动的调节。6、参与相互作用 b、相关病症：精神分裂症、强迫症、抑郁症、恐惧症、植物神经紊乱、焦虑症、精神障碍、躁狂症。 B. 生物胺类 1. 多巴胺（DA） a功能：调节肌紧张、躯体运动、情绪、精神活动以及内分泌活动有密切关系，对大脑的整体兴奋作用、对胃肠功能的调节、在药物依赖中的作用。 b.相关病症：失眠症、焦虑症、抑郁症、恐惧症、精神障碍、躁狂症。 2. 去甲肾上腺素（NE a. 功能：调节心血管功能。脑循环的调节、学习记忆、精神活动、觉醒和睡眠、 体温调节、心血管活动的调节。 b. 相关病症：精神分裂、失眠症、焦虑症、神经官能症、植物神经紊乱、躁狂症、恐惧症、老年健忘症。 3. 肾上腺素 功能：参与血压与呼吸的调控 相关病症； 4.5-羟色胺（5-HT） 功能：产生镇痛作用、调节睡眠、调节体温、调节性活动、维持精神稳定、对皮层诱发电位有抑制作用、神经内分泌。 相关病症：抑郁症、恐惧症、神经衰弱、焦虑症、躁狂症、精神分裂症、精神障 碍、心理障碍。 5、组胺 功能：影响睡眠、影响荷尔蒙的分泌、调节体温、影响食欲、影响记忆力形成.、肠道平滑肌收缩降低血压。 相关病症：失眠症、焦虑症、精神分裂症、抑郁症、神经衰弱、神经官能症、精神障碍。 C. 氨基酸类 1. 丫-氨基丁酸（GABA 功能：GAB/是抑制性递质，维持脑内兴奋抑制的平衡，功能低下会导致脑内抑制功能不足，引起头痛、焦虑、紧张不安、暴躁易怒等情况。
涂膜耐化学及耐腐蚀性能的检测 被涂物产品均在大气环境中使用，受到空气中水分及其他各种化学成分的侵蚀，而人们对产品进行涂装其目的就是希望在使用产品时能使它具有抗腐蚀的能力，延长它的使用寿命。所以，对涂膜的耐化学腐蚀能力是一个很重要的质量指标，必须进行检测。 涂膜的耐化学及耐腐蚀性能检测的内容主要包括：对接触化学介质而引起的破 坏的抵抗能力的检测，如耐水性、耐盐水性、耐石油制品性、耐化学品性等。 对大气环境中物质破坏的抵抗性能的测，如耐潮湿性、耐污染性、耐化工气体性、耐霉菌性等。对防止介质引起底材发生腐蚀能力的检测，如耐腐蚀性、耐 锈性的检测等，通常以湿热试验、盐雾试验和水气透过性试验来表示其能力。 1、涂膜的耐水性检测 涂料产品在实际使用中往往与潮湿的空气或水分直接接触，随着漆膜的膨胀与透水，就会发生 起泡、变色、脱落、附着力下降等各种破坏现象，直接影响到产品的使用寿命。所以对涂膜的 耐水性能必须检测。影响涂膜耐水性的因素主要是：组成涂料的组分物质；被涂物 的表面处理质量及涂装质量等； 目前常用的耐水性测定方法有常温浸水法、浸沸水法、加速耐水法等。 （1）常温浸水法常温浸水法用得较广。适用于醇酸、氨基漆等绝大多数品种。国家标准 GB1733－93（1988年确认）规定了具体检测涂膜耐水性的方法和要求。 （2）浸沸水检测法浸沸水检测法用于经常与盛有热水、热汤等器皿物件的涂膜。测定时将涂 漆样板在2/3面积浸挂在沸腾的蒸馏水中，达到产品规定的时间后取出样板观察涂膜的变化状况，以此评定涂膜的耐水性。 （3）加速耐水法为了缩短检测时间，按国家标准GB5209-85《色漆和清漆－耐水性测定－浸 水法》的规定进行具体操作，可在当天就能看到结果。 2、如梦耐盐水性检测 涂膜在盐水中不仅受到水的浸泡而发生溶胀，同时又受到溶液中氯离子的渗透而引起强烈的腐 蚀破坏。所以可用耐盐水性试验来检测涂膜的防腐蚀性能。 目前常用质量分数为3％的氯化钠溶液浸湿试板的2/3面积，按产品规定的时间后取出并检查 其涂膜变化状况。也可按国家标准GB1763－79（1989年确认）随规定的具体方法进行检测。 3、耐石油制品性检测 由于石油工业的发展，石油产品的应用已很广泛，各种油类和溶剂较多，这些产品对涂膜均有 一定的侵蚀作用。不同的产品规定了对不同石油产品的耐性标准，最普遍的是耐汽油性。
第二节中枢神经递质 二、神经递质的分类 1.胆碱类：乙酰胆碱 2.单胺类：儿茶酚胺：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素 3.吲哚类：5-羟色胺 4.氨基酸类：兴奋性氨基酸：谷氨酸、门冬氨酸 抑制性氨基酸：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸 5.神经肽类：下丘脑释放激素类、神经垂体激素类、阿片肽类、垂体肽类、脑肠肽类、其它肽类 6.气体类：一氧化氮、一氧化碳 三、一些主要中枢神经递质神经通路、受体的特点、以及代谢 （一）多巴胺（DA）
（二）去甲肾上腺素（NE） （三）5-羟色胺（5-HT） （四）乙酰胆碱（ACh） （五）氨基酸类神经递质γ-氨基丁酸 1.中枢神经系统中氨基酸神经元占70%~80%，γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸是主要的抑制性神经递质，在结构上氨基和羧基分别位于碳链两端，中性氨基酸有具有中枢抑制作用；而谷氨酸和天冬氨酸则是主要的兴奋性神经递质，结构上有两个羧基和一个氨基的酸性氨基酸都具有中枢兴奋作用。在绝大多数脑区都大量存在着抑制性氨基酸和兴奋性氨基酸的神经突触。氨基酸类神经递质在脑组织中的含量通常是单胺类神经递质的1000倍左右，单胺类神经递质的含量以每克脑组织毫微克计，而氨基酸类神经递质的含量是以每克组织微克计。 GABA在中枢的含量非常高，其浓度有区域的差异性，其中在黑质含量最高，其次为苍白球、下丘脑、四叠体、纹状体和舌下神经核。GABA神经元在中枢神经系统广泛分布，其中少部分为基本神经元，从一个脑区发出投射到另一个神经元，大部分为中间神经元，向附近
的神经元扩散其抑制作用。 2.GABA受体 GABA受体有两种亚型，GABA-A和GABA-B。GABA-B 受体与钾离子通道和钙离子通道相偶联，对细胞膜上的腺苷酸环化酶有抑制作用，中枢肌肉松弛剂氯苯氨丁酸为GABA-B受体的特异性激动剂。GABA-A受体与苯二氮卓（BZ）受体的关系极为密切，又含有GABA-A受体两个β亚单位和含有BZ受体的α亚单位和一个氯离子通道共同构成超大分子糖蛋白复合物，GABA，BZ和氯离子与这个复合物相互作用发挥其生理效应。激活GABA-A受体，可立即出现对神经元的抑制作用，提示这些认知点属空间构像型受体，当抑制性神经递质与受体相结合时，就开放离子通道使氯离子进入神经元，使之超极化而产生强的对抗兴奋作用。此外，β亚单位上还有惊厥剂和巴比妥类药物的作用位点，BZ通过GABA-A-BZ-氯离子通道复合物产生抗焦虑、镇静作用，BZ本身也有抗惊厥作用并与抗癫痫药物有协同作用。 3.GABA的代谢 GABA的前体谷氨酸来源于机体能量代谢的三羧酸循环，经谷氨酸脱羧酶的作用，并以维生素B6为辅酶生成GABA，GABA在GABA转氨酶（BABA-T）的作用下降解成为琥珀半醛，重新进入三羧酸循环。由于GABA受体与抗焦虑药物受体在空间构像上的密切关系，焦虑障碍被推测与内源性BZ受体激动剂功能不足有关。 （六）谷氨酸 1.谷氨酸被称为兴奋性神经递质或兴奋性氨基酸。在中枢的分布：谷氨酸广泛分布在中枢神经系统，在不同的脑区含量有差别，以大脑皮层的含量最高，其次为小脑和纹状体，再次为延髓和桥脑。在脊髓