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心血管体格检查

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心血管体格检查

心血管疾病体格检查

循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经体液机构组成。其功能是为全身组织器官运输血液,通过血液将氧、营养物质、酶和激素等供给组织并将组织代谢废物运走,以保证人体正常新陈代谢的进行。此外,循环系统尚有内分泌功能。

循环系统的解剖生理特点:

心脏、大血管及其分支直至交织成网的毛细血管,构成了循环的管道系统。毛细血管网遍布全身各部位的组织器官中。循环系统的运输功能是通过心脏的泵血功能来维持。

一、心脏

心脏处于循环系统的中心,由左、右心房和左、右心室四个心腔以及左、右房室瓣和半月瓣四个瓣膜组成。其有节律地收缩和舒张,如同泵一样推动血液循环:将自腔静脉回流来的含氧量低的血液(血氧饱和度66%-88%)泵入肺动脉;又将自肺静脉回流来的在肺泡壁毛细血管氧合后含氧量高的血液(血氧饱和度95%-100%)泵入主动脉,供应全身各个脏器。心脏泵血主要依靠心肌细胞的舒缩功能。构成心脏重量一半以上的是圆柱状的心肌细胞,其中心房肌细胞较小,心室肌细胞较大。心房和心室肌细胞有横纹并分叉,细胞外为功能复杂的细胞膜(肌膜),内有束状肌原纤维。肌膜凹陷形成管状结构(横管),横管延伸于细胞外间隙与细胞内部。一些肌细胞可有几个细胞核。丰富的线粒体散布在肌原纤维间和紧靠肌膜下,其功能是产生三磷酸腺昔(ATP)以满足维持心脏收缩功能和离子梯度的能量需要。心肌舒缩的基本单位是组成肌原纤维的肌节。肌节由粗细两种肌丝交错排列构成:粗肌丝为肌凝蛋白,位于肌节中央;细肌丝为肌动蛋白,位于肌节的两旁,并与肌凝蛋白部分重叠。在肌动蛋白上还有两种调节蛋白―肌钙蛋白与原肌凝蛋白的复合体,在心肌舒张时它们阻碍了肌动蛋白与肌凝蛋白的结合,使两者保持分离状态,肌节弛展。当心肌细胞除极时,膜外的钙离子随同钠离子内流,经肌膜进入肌管系统(肌浆网和横管系统),刺激肌浆网终池中储存的钙离子大量释放,后者作用于调节蛋白复合体,使肌动蛋白上的受点暴露,肌凝蛋白的球形末端遂与之结合,形成横桥,位于两旁的肌动蛋白向肌节中央滑行,导致肌节缩短、心肌收缩。在此过程中肌丝相互滑过而没有肌动蛋白和肌凝蛋白个体分子的实际缩短,称为兴奋-收缩藕联。此后,钙离子与调节蛋白复合体分离,排到肌管系统和肌膜外,调节蛋白遂作用于肌动蛋白的受点上,使收缩蛋白间横桥分离,肌动蛋白向两旁滑行回复原位,肌节弛展,心肌舒张。心肌在收缩和舒张过程中需消耗能量,且舒张时所耗能量较收缩时更多,所消耗能量由肌凝蛋白三磷酸腺昔(ATP)酶作用于线粒体制造出ATP而得。

心脏有节律地舒缩主要由特殊心肌细胞组成的起搏传导系统——包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支及其分支和浦肯耶纤维网的作用。该系

统能节律地发放冲动,并将冲动迅速传到普通心肌细胞使之兴奋而收缩,其中以窦房结最富含起搏细胞,具有最高的自律性。

心脏本身的血供主要来自起源于主动脉根部的左、右冠状动脉,其大分支分布于心肌表面,小分支进人心肌,经毛细血管网汇集成心脏静脉,最后形成冠状静脉窦进人右心房。

二、血管

血管是循环系统的周围结构,为运输血液的管道,包括动脉、毛细血管和静脉。动脉将血液从心脏输向组织,管壁含有较多的肌纤维和弹力纤维,具有一定的张力和弹性,又称“阻力血管”;毛细血管将小动、静脉相连,在组织中呈网状分布,管壁仅由一层内皮细胞和少量纤维组织构成,血液在此可直接与组织进行物质交换:提供氧、激素、酶、维生素和其他营养物质;运走代谢产物和二氧化碳,故毛细血管又称“功能血管”,其渗透性和静水压与血液胶体渗透压调节着血液与组织间的液体平衡。静脉将血液从组织汇人心脏,管壁较薄、管腔较大,又称“容量血管”。血管内皮细胞除了是一道天然屏障外,还能分泌激素、细胞因子,在调节血管舒缩、维持正常凝血功能等方面起重要作用。

三、调节血液循环的神经体液因素

心脏虽有自律性,但整个循环系统的功能受神经体液因素的调节:①交感神经通过兴奋心脏肾上腺素能beta1受体,使心率加速、传导加快和心脏收缩力增强,alpha受体兴奋后使周围血管收缩(alpha和beta:受体兴奋使冠脉血管和骨骼肌内血管舒张)。②副交感神经通过兴奋乙酰胆碱能受体,使心率减慢、传导抑制、心脏收缩力减弱和周围血管扩张。③激素、电解质和一些代谢产物是调节循环系统的体液因素:儿茶酚胺、钠和钙等起正性心率和心缩作用,而乙酞胆碱、钾和镁等起负胜心率和心缩作用,儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、精氨酸加压素、血栓烷A、内皮素等使血管收缩,而激肤、环磷酸腺昔、ATP、前列环素(PGI2)、组胺、酸性代谢产物等使血管扩张。

在通常安静的情况下,成人心脏每分钟搏动60~100次;每次从左、右心室分别搏出60~70mL血液(心搏量),每分钟从心室排出约5L血液(心排血量), 如以体表面积校正则为2.6-4.0L/(min·m2 )(心脏指数)。当运动时,通过神经体液调节,心排血量可增加到20L/min,为正常时的4倍,因此心脏有很大的储备。

近年来由于心钠素、内皮素等的发现,认为循环系统不仅是一个血流动力学系统,而且是人体内一个重要内分泌系统;现已证明,整个循环系统包括心脏、血管平滑肌细胞、内皮细胞甚至血管周围组织的细胞都有内分泌功能,对心血管的活动起到调节作用。

心血管系统检查包括二个方面,心脏和血管;但心血管疾病表现不仅仅在心血管系统,可能表现在眼底、肾脏、神经、皮肤等各个系统,有些特征性改变。

(刘勇)

第1章:心脏查体

受检者取仰卧位,头部和躯干抬高15~30度。或根据检查需要的体位。一、视诊

斜照光或取切线方向观察,取切线方向观察有助于发现搏动最强处。注意心前区有无隆起,异常搏动的特征和部位。例如心尖搏动的位置、范围、强度。如搏动较弱则呼气时易见。其他部位有无搏动,如有应注意位置、范围、强度。

1、心前区隆起:胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋骨与肋间的局部隆起,为心脏增大,尤其是右室肥厚挤压胸廓所致。常见于先心病法洛四联症,肺动脉瓣狭窄或风湿性二尖瓣狭窄等。

2、心尖搏动

2.1正常心尖搏动:位于第五肋间,左锁骨中线内0.5~1.0cm,直径2.0~2.5cm。

2.2心尖搏动移位:心尖搏动向左移位,甚至略向上,为右心室增大;心尖搏动向左向下移位,为左心室增大的表现;当左、右心室均增大时,心尖搏动向左下移位,但常伴心浊音界向两侧扩大。具体见下图:

2.3负性心尖搏动:心脏收缩时心尖搏动内陷,称负性心尖搏动。见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连;重度右室肥大致心脏顺钟向转位,使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。

2.4心前区异常搏动:

①剑突下搏动:可能是右心室收缩期搏动,也可能为腹主动脉搏动产生。鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法有二种。一是深吸气后搏动增强为右心室搏动,减弱则为腹主动脉搏动;二是用手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方,右心室搏动冲击手指末端,而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。

②心底部异常搏动:胸骨左缘第2肋间收缩期搏动多见于肺动脉扩张或肺动脉高压;胸骨右缘第2肋间收缩期搏动多见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。

③胸骨左缘3、4肋间搏动:多见于右心室搏出的压力负荷增加所致的右心室肥大。

二、触诊:(观察有无异常搏动、震颤、心尖搏动、心包摩擦感)

1、用二步法(手掌、手指)触诊心尖搏动:手掌易发现震颤,手指易触及和分析搏动情况。先用手掌或几个手指指腹触诊心尖搏动,然后用二个手指探出其范围。正常人心尖搏动的最强点,位于左第4或第5肋间,一般不超过一个肋间持续不到半个收缩期,不越过正中线至胸廓外侧的一半。左室肥大时,可呈抬举性搏动,并向左下移位。如平卧位未触及心尖搏动,请受检者左侧卧位再触诊。心尖搏动:用触诊确定心尖搏动的位置比视诊更为准确。触诊感知的心尖搏动冲击胸壁的时间即心室收缩期的开始,有助于确定S1。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。

2、触诊心前区(包括心尖区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、三尖瓣区):检查有无搏动、震颤。

震颤是触诊时手掌感到的一种细小的震动感,与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似,又称猫喘。为心血管器质性病变的体征。一般情况下触诊有震颤者,多数也可以听到杂音。临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变。常见于某些先心病及狭窄性瓣膜病变。而瓣膜关闭不全时较少有震颤,仅在房室瓣重度关闭不全时可扪及震颤。触诊震颤,通常以掌指关节近侧的灵敏区为好。若触诊发现异常,为确定其出现的时期和心动周期的关系,可采用以下两种方法:同时用听诊器听诊心尖区。因听诊心尖区时,有时可观察到左室收缩时听诊器胸件的冲动,得知其与第一心音和第二心音间的关系。对于看到或触到的胸部任何部位搏动,也可同时听诊心尖区以确定其与心动周期的关系。观察触诊胸壁的同时用左手示指和中指触诊颈动脉搏动,因颈动脉搏动出现在收缩期。震颤的临床意义:震颤常伴响亮、粗糙或隆隆样杂音,例如出现在主动脉瓣狭窄,动脉导管未闭,室间隔缺损和二尖瓣狭窄时的杂音。为确定震颤出现的时期与心动周期的关系,也可用上述两种方法。震颤常提示心脏有器质性病变。

震颤(器质性病变体征)发生的机制:狭窄或产生涡流,与血流速度、病变狭窄程度、两侧压力差和胸壁厚薄有关。多见于瓣膜狭窄。

3、如疑有心包摩擦感,请受检者取坐位再触诊,并嘱病人屏住呼吸时再触诊。

心包摩擦感:在心前区以胸骨左缘第4肋间为主,于收缩期与舒张期可触及双相的粗糙摩擦感。收缩期、前倾体位或呼气末更为明显。是由于急性心包炎时心包纤维素渗出致表面粗糙,心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。

4、触诊上腹部,注意有无搏动:将手指置于剑突下,常可触及因右室容量或压力负荷增加所至的冲动,吸气时明显,另外也可触及正常人的腹主动脉搏动。为鉴别两者,可手掌置于腹上部,手指从胸廓下压向后上方,如搏动向前冲击手指掌面,则为主动脉搏动。如搏动向下冲击手指末端,则为右心室搏动。

三、叩诊

1、叩诊相对浊音界:叩诊心脏时,通常从左胸心尖搏动所在肋间向内叩至相对浊音处,正常位于第5或4肋间锁骨中线上或稍内。直接和间接叩诊法有时可用以估计心脏大小,当心脏相对浊音区的左界超过锁骨中线时,可能有心脏增大,相反,心浊音区缩小或消失是肺气肿的体征。当心尖搏动扪不清时,叩诊可显示心脏位置。如大量心包积液时,无法触及心尖搏动,叩诊成为判别心浊音界的唯一方法,而且往往明显增大,应在左胸依次叩出第3、4、5甚至6肋间清音变浊音的边界,再从肝浊音界上一肋间依次向上叩出右界,并需注意坐、卧位时浊音界的变化。以左手中指作为叩诊板指,平置于心前区拟叩诊的部位。坐位时扳指与肋间垂直,卧位时扳指与肋间平行。以右手中指籍右腕关节活动叩击扳指,以听到声音由清变浊来确定心浊音界。顺序:先叩左界,后右界,由下而上,由外向内。左侧在心尖搏动外2~3cm处开始,逐个肋间向上,直至第2肋间;右界先叩出肝浊音界,然后于其上一肋间由外向内,逐一向上叩诊,直至第2肋间。

2、正常心浊音界

正常心脏浊音界及其组成

右界(cm)肋间左界(cm)

2~3(右心房)III 3.5~4.5(左心耳)3~4 IV 5~6(左心室)

(左锁骨中线距胸骨中线V 7~9(左心室)

3心浊音界改变及其意义:

3.1心脏移位:大量胸水或气胸使心浊音界移向健侧,肺不张与胸膜增厚使心浊

音界移向病侧,大量腹水使膈肌抬高,心脏横位,心界向左增大。

3.2心脏本身病变:①左室增大:心浊音界左下增大,心腰加深,似靴型。常见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病。②右室增大:轻度增大时,相对浊音界无明显改变,显著增大时,心界向左扩大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄。③双室增大:心浊音界向两侧增大,且左界向左下增大,称普大心。常见于扩张型心肌病。④左房增大合并肺动脉段扩大:心腰丰满或膨出,心界如梨型。常见于二尖瓣狭窄,又称为二尖瓣型心。心界——相对浊音界。左侧轻扣,右侧重扣。

心浊音界改变的心脏因素

四、听诊

听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。钟型和膜型两种胸(体)件的应用不同,膜型可滤去低调声音,更宜听取高调声音,如第二心音和高调杂音。使用钟型胸件时,皮肤尤为膈膜,听取的频率随压力大小而变动,如想听低调声音和杂音应尽可能轻的扣在胸壁上。通常依次听诊肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、二尖瓣区和三尖瓣区。或者因二尖瓣病变多见,依次听诊二尖瓣区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、和三尖瓣区。

1、心音

1.1心音分类:

其在心动周期中出现的先后,依次命名为第一心音(S1),第二心音(S2),第三心音(S3)和第四心音(S4)。正常情况下只能听到S1,S2;在青少年可闻及S3。

(1)S1:即心室收缩的开始,主要由于二尖瓣和三尖瓣的关闭瓣叶突然紧张产生振动所致。

(2)S2:标志心室舒张的开始,主要由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和

半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。

(3)S3:出现在心室快速充盈期之末,距第二心音后约0.12-0.18S,主要由于心室快速充盈末血流冲击室壁,心室肌纤维伸展延长,使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。听诊特点:音调低钝而重浊,持续时间短(约0.04S)而强度弱,在心尖部及其内上方仰卧位较清楚第三心音(S3):S3在S2后,与S2类似但较弱,音调较低,难以听到。在二尖瓣区较易听到,必要时让受检者左侧卧位,用钟型胸件轻轻放在心尖区,仔细听诊。S3常在儿童和青少年中听到,但不一定表示有心脏病。

(4)S4:出现在心室舒张末期,约在第一心音前0.1S(收缩期前),其产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动有关。病理情况下如听到,则在心尖部及其内侧较明显,低调,沉浊而弱。

1.2听诊内容

听诊心尖区(心尖搏动最强处):紧贴胸壁至少1分钟,注意心率和心律。

(1)心率:每分钟心搏次数。正常成人心率范围为60-100次/分。①心动过速:成人心率超过100次/分,婴幼儿超过150次/分。②心动过缓:心率低于60次/分。

正常成人心率为60-100次/min,与心尖搏动和桡动脉脉搏一致,节律是规则的,也可随呼吸略有不齐。吸气时心率增快,呼气时心率减慢,称为窦性心律不齐。心率低于60次/分,称为心动过缓;心率超过100次/分,称为心动过速。许多心律失常,可通过床旁仔细听诊及同时触诊桡动脉脉率和脉律而发现,注意听诊有关窦性心律不齐、过早搏动、室上性心动过速、心房颤动等的特点。

(2)心律:心脏跳动的节律。①窦性心律不齐:指吸气时心率增快,呼气时减慢,一般无临床意义。②期前收缩:是指在规则心律基础上,突然提前出现一次心跳,其后有一较长间隙。③心房颤动:心律绝对不规则,第一心音强弱不等和心率快于脉率,称脉搏短绌,常见于二尖瓣狭窄,冠心病和甲状腺功能亢进,少数原因不明称特发性。

(3)瓣膜区:①二尖瓣听诊区;②听诊肺动脉瓣区(胸骨左缘第2肋间);

③听诊主动脉瓣如疑有心房颤动,宜同时触诊桡动脉,注意有无脉搏短绌区(胸骨右缘第2肋间);④听诊主动脉瓣第二听诊区(胸骨左缘第3、4肋间);⑤听诊三尖瓣区(胸骨左缘第4、5肋间,胸骨体下端两旁)

1.3心音鉴别:

鉴别第一心音(S1)和第二心音(S2)极为重要,由此可区分心室的收缩期和舒张期,并应分别听取S1和S2。在肺动脉瓣区用膜型胸件听诊时,S1比S2音调低、声音弱、时间长;S1和S2的间隔比S2和下一心动周期S1的间隔短。在S1和/或S2有异常改变时,区别较困难,不妨试用以下三种方法:心尖搏动触诊法:心尖搏动发生在收缩期,与心尖搏动同步的是S1。(由于机械搏动传导需要时间,故S1刚好在颈动脉或心尖搏动前一点,几乎是同时出现。)颈动脉搏动触诊法:同时触诊颈动脉,颈动脉搏动发生在收缩期,与搏动同步的是S1;寸移法:先在肺动脉瓣区找准S2,此处S2总是响亮的,然后按心跳节律记住S2音调和节律,同时将胸件一寸一寸地移向心尖区。

(1)第一心音产生机制:二、三尖瓣关闭,室壁和大血管振动,半月瓣开放,心室肌收缩,心房收缩终末部分共同作用所产生的声音。

特点:①音调低(55-58Hz);②强度较响;③性质较钝;④历时较长(0.1秒);⑤与心尖博动同时出现;⑥心尖部听诊最清楚。

(2)第二心音产生机制:半月瓣关闭,房室瓣开放及大血管壁、乳头肌、

腱索的振动所产生。

特点:①音调高(>62Hz);②强度较S1低;③性质较S1清楚;④历时较短(0.08秒`)⑤与心尖博动之后出现;⑥心底部听诊最清楚。

1.4异常心音

(1)心音强度的改变:除胸壁厚度、肺含气量多少等心外因素,影响心音强度主要因素还有心室收缩力、心排血量,瓣膜位置和瓣膜的活动性及其与周围组织的碰击(如人工瓣与瓣环或支架的碰撞)等。

S1 增强:常见于二尖瓣狭窄、高热、贫血、甲状腺功能亢进和完全性房室传导阻滞。

S1 减弱:常见于二尖瓣关闭不全、P-R间期延长、心肌炎、心肌病、心肌梗塞和左心衰竭以及主动脉瓣关闭不全。

S1强弱不等:常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。

S2 增强:常见于高血压、动脉粥样硬化、肺心病、左向右分流的先心病和左心衰竭。

S2 减弱:常见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。

(2)心音性质改变:心肌严重病变时,第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱,第二心音也弱,S1与S2 极相似,可形成“单音律”。当心率增快,收缩期与舒张期时限几乎相等,S1、S2 均减弱时,听诊类似钟摆声,又称“钟摆律”或“胎心律”,提示病情严重,如大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎等。

(3)心音分裂:S1或S2的两个主要成分之间的间距延长,导致听诊时闻及其分裂为两个声音既称心音分裂。

S1 分裂:当左右心室收缩明显不同步时,S1 的两个成分相距0.03S以上时,可出现S1 分裂。常见于心室电或机械活动延迟使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣,如完全性右束支传导阻滞,右心衰竭,先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤。

S2 分裂:临床较常见,可有下列情况:

生理性分裂:青少年常见,深吸气末因胸腔负压增加,右心回心血流增加,右室排血时间延长,左右心室舒张不同步,使肺动脉瓣关闭明显延迟,因而出现S2分裂。

通常分裂:是临床上最为常见的S2 分裂,见于肺动脉瓣关闭明显延迟,如完全性右束支传导阻滞,肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等,或主动脉瓣关闭时间提前如二尖瓣关闭不全和室间隔缺损等。

固定分裂:指S2 分裂不受吸气、呼气的影响,S2 分裂的两个成分时距较固定,见于先心病房间隔缺损。

反常分裂:又称逆分裂,指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时分裂变窄,呼气时变宽。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压。

2、额外心音

指在正常心音之外听到的附加心音,与心脏杂音不同。多数为病理性,大部

分出现在S2 之后即舒张期。

2.1舒张期额外心音:

(1)奔马律:系在S2 之后出现的响亮额外音,当心率快时与原有的S1、S2 组成类似马奔跑时的蹄声,故称奔马律,是心肌严重损害的体征。按其出现的时间早晚可分三种:①舒张早期奔马律:最为常见,是病理性的S3,又称第三心音奔马律,是由于心室舒张期负荷过重,心肌张力减低与顺应性减退以致心室舒张时,血液充盈引起室壁振动。听诊部位,左室奔马律在心尖区或其内侧,右室奔马律则在剑突下或胸骨右缘第5肋间。其出现提示有严重器质性心脏病如心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全。②舒张晚期奔马律:又称收缩期前奔马律或房性奔马律,发生于S4 出现的时间,实为增强的S4,在心尖部稍内侧听诊最清楚,其发生与心房收缩有关,多数是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退,以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病,如高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。③重叠型奔马律:为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。两音重叠的形成原因可能是P—R间期延长及明显心动过速。如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为4个心音,称舒张期四音律,常见于心肌病或心力衰竭。

(2)开瓣音:又称二尖瓣开放拍击声,出现于心尖内侧第二心音后0.07s,听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆、呈拍击样。见于二尖瓣狭窄时,舒张早期血液自左房迅速流入左室时,弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标,还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。

(3)心包叩击音:见于缩窄性心包炎者,在S2后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音。为舒张早期心室急速充盈时,由于心包增厚,阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音,在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。

肿瘤扑落音:见于心房粘液瘤患者,在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间,在S2 后约0.08-0.12s,出现时间较开瓣音晚,声音类似,但音调较低,且随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血流进入左室,撞碰房、室壁和瓣膜,瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。

2.2收缩期额外心音:

(1)收缩早期喷射音:为高频爆裂样声音,高调、短促而清脆,紧接于S1之后约0.05-0.07s, 在心底部听诊最清楚。其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下,半月瓣瓣叶用力开启或狭窄增厚的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。肺动脉收缩期喷射音在肺动脉瓣区最响,可见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损和室间隔缺损等。主动脉收缩期喷射音在主动脉瓣区听诊最响,见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。

(2)收缩中晚期喀喇音:为高调、短促、清脆如关门落锁的Ka-Ta样声音。多数由于二尖瓣在收缩中晚期脱入左房,引起“张帆”样声音。因瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧所致,临床上称为二尖瓣脱垂。出现在S1 后0.08s者称为收缩中期喀喇音,0.08s以上者称为收缩晚期喀喇音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。

2.3医源性额外音:主要由人工瓣膜音和人工起搏音两种。

额外心音:正常S1、S2之外听到的病理性附加音。见下表

3、心脏杂音:

是指在心音与额外心音之外,在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。

若发现心脏杂音,应仔细听诊。注意每个瓣膜区杂音出现的时期,区别在收缩期还是舒张期,每个瓣膜区应用膜型和钟型两种胸件听取。杂音持续时间比心音长,来自心脏或大血管,产生机理包括瓣膜口狭窄、瓣膜关闭不全、血流加速、异常分流、血管腔扩大、心腔内漂浮物,如瓣膜或腱索断裂等。听诊杂音要点:出现时期,最响部位,持续时间性质、传导方向、强度、音调。时期:收缩期、舒张期、连续性。部位:指杂音最响部位。以解剖标记术语准确定位:心尖区,胸骨左缘、第几肋间隙以及离前正中线、锁骨中线、或腋前、腋中、腋后线之一的距离。时限:按持续时间的长短分。性质:吹风样、隆隆样或雷鸣样、叹气样、乐音样。传导方向:判断杂音分布和传导方向。例如:主动脉瓣区杂音可向上传至颈部或沿胸骨左缘向下传至心尖部。二尖瓣区杂音可传至腋下。强度:收缩期杂音的强度一般可分为六级。Ⅰ级杂音很弱,须仔细听诊才能听到。Ⅱ级杂音较轻,但放好胸件后较易听到。Ⅲ级中等强度,但不伴震颤。Ⅳ级响亮,可伴有震颤。Ⅴ级非常响亮,胸件部分接触触壁即可听到,均伴有震颤。Ⅵ级极响,即使胸件稍离开胸壁一点距离,亦能听到,并伴有震颤。音调:分高、中、低调。

3.1杂音产生的机制:具体机制有血流加速、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄、瓣膜关闭不全、异常血流通道、心腔异物或异常结构和大血管瘤样扩张。产生机制:血流加速、瓣膜口狭窄、瓣膜关闭不全、异常血流通道、心腔结构异常、大血管瘤样扩张。

3.2杂音描述

(1)最响部位和传导方向:杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。杂音的传导方向都有一定规律,如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导,主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。

(2)心动周期中的时期:不同时期的杂音反映不同的病变。可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、收缩期及舒张期均出现但不连续则称双期杂音。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。一般舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音,而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能。

(3)性质:由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。一般而言,功能性杂音较柔和,器质性杂音较粗糙。临床上可根据杂音的性质,推断不同的病变。(4)强度与形态:即杂音的响度及其在心动周期中的变化。强度一般采用Levine6

级分级法,主要指收缩期杂音,对舒张期杂音的分级也可采用此标准,亦可分为轻、中、重三级。

杂音强度分级:①最轻很弱,须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略无远处传导;

②轻度较易听到,不太响亮无远处传导;

③中度明显的杂音,较响亮无或可能有远处传导;

④响亮杂音响亮有远处传导;

⑤很响杂音很强,且向四周甚至背部传导,但听诊器离开明显胸壁即听不到;

⑥最响杂音震耳,即使听诊器离胸壁一定距离也能听到;

杂音分级的记录方法:杂音级别为分子,6为分母;如响度为2级的杂音则记为2/6级杂音。一般认为3/6级或以上的杂音多为器质性病变。

杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律,用心音图记录,构成一定的形态。常见的杂音形态有5种:①递增型杂音:如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音;②递减型杂音:如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音;③递增递减型杂音:如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音;④连续型杂音:如动脉导管未闭的连续性杂音;⑤一贯型杂音:如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。

3.3呼吸和体位对杂音的影响

呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的响度,有助于判定杂音。深吸气时,胸腔内压下降,回心血量增多,肺循环容量增加,使有心排血量增加;同时,心脏沿长轴顺钟向转位,使三尖辩更贴近胸壁,从而使右心发生的杂音(如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。深呼气时,胸腔内压上升,肺循环阻力增加,肺循环容量减少,流入左心的血量增加;同时,心脏沿长轴逆钟向转位,使二尖瓣更贴近胸壁,因而使左心发生的杂音(如二尖瓣关闭不全或狭窄,主动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。如吸气后紧闭声门,用力作呼气动作(Valsalva动作)时,胸腔内压增高,回心血量减少,左、有心发生的杂音一般均减弱,而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医师常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。

体位变动对心脏杂音有影响。首先,某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位时,可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显;坐位前顿时,可使主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显;仰卧时,可使二尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。其次,迅速改变体位,由于血液分布和回心血量的变化,也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立,静脉血暂时尚淤积于内脏和下肢,瞬间回心血量减少,从而使二尖瓣,三尖瓣关闭不全,肺动脉瓣狭窄和关闭不全,主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱,而待发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。如由立位或坐位迅速平卧,并抬高下肢,使回心血量增加,则立位时减弱的杂音均增强,而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音减弱。

3.4 杂音出现的时期和部位

(1)收缩期杂音

二尖瓣区:①功能性:见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。

②相对性:见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全,如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等。③器质性:主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。

主动脉瓣区:①器质性:见于主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性,响亮而粗糙,向颈部传导,常伴有震颤,且A2减弱。②相对性:见于升主动脉扩张,如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和,常有A2亢进。

肺动脉瓣区:①生理性:多见于青少年及儿童。②相对性:见于肺多血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄。③器质性:见于肺动脉瓣狭窄。

三尖瓣区:①相对性:多见于右心室扩大的病人如二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心病心衰。②器质性:极少见。

其它部位:常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤,提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。

(2)舒张期杂音

二尖瓣区:①器质性:见于风湿性二尖瓣狭窄。②相对性:主要见于较重度主动脉瓣关闭不全,导致左室舒张容量负荷过高,使二尖瓣基本处于半关闭状态,呈现相对狭窄而产生杂音,称Austin Flint杂音。与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别见表。

主动脉瓣区:可见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点,常向胸骨左缘及心尖传导,于前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。

肺动脉瓣区:多见于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。杂音呈递减型、吹风样、柔和常合并P2 亢进,称Graham杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。

三尖瓣区:见于三尖瓣狭窄,极少见。

(3)连续性杂音:常见于先心病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮似机器转动样,持续于整个收缩与舒张期,其间不中断。在胸骨左缘第2肋间稍外侧,常伴有震颤。

3.5收缩期功能性杂音和器质性杂音如何鉴别?功能性杂音器质性杂音年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉搏区和(或)心尖区不定性质柔和,吹风样粗糙,吹风样,常呈高调持续时间短促较长,常为全收缩期强度一般为3/6级以下常在3/6级以上震颤无3/6级常伴有传导局限,传导不远沿血流方向传导较远而广收缩期杂音:1)二尖瓣区;1功能性:常见。可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。听诊特点是呈吹风样,性质柔和,2/6级,时限较短,较局限,原因去除后,杂音消失。2相对性:由于左室扩张,引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音,见于扩张型心肌病、贫血性心脏病、高血

压性心脏病等。听诊特点是:杂音呈吹风样,柔和,不向远处传导,如扩张的心腔回缩,杂音可减弱。3器质性:主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点是:杂音呈吹风样,高调,性质较粗糙,强度常在3/6级以上,持续时间长,占据整个收缩期,可遮盖第一心音,常向左腋下传导,吸气时减弱,呼气时加强,左侧卧位时更明显。2)三尖瓣区:①相对性:多见。大多数是由于有室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全产生杂音。听诊特点与二尖瓣关闭不全相似,但杂音吸气时增强,呼气时减弱。此杂音随右室增大可传导至心尖区,易误为二尖瓣关闭不全。②器质性:三尖瓣器质性关闭不全极少见,杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同。3)主动脉瓣区:①器质性:多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、吹风样,杂音呈菱形,与第一心音之间有间隔,不掩盖第一心音,性质粗糙,常伴有震颤,杂音顺血流方向向颈部传导,伴A 2减弱。②相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和,一般无震颤,杂音常可沿胸骨右缘向下传导,常有A2亢进。4)肺动脉瓣区:①功能性:多见,尤以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风样杂音,音调低,不向远处传导,常为2/6级以下,卧位时明显,坐位时减轻或消失。②相对性:在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时,引起肺动脉高压,肺动脉扩张,出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音。其特点与功能性杂音略同。②器质性;见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性,响亮而粗糙,强度为3/6级或3/6级以上,呈菱形,常伴有震颤,P2常减弱并有S2分裂,向上下肋间、左上胸及背部传导。5)其他部位:室间隔缺损时,可于胸骨左缘第3、4肋问听到响亮而粗糙的收缩期杂音,强度3/6级以上,常伴有震颤,向心前区传导。室间隔穿孔时,杂音突然出现,听诊特点与室间隔缺损大致相同,且常伴有奔马律。

3.6二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音如何鉴别?①器质性:风湿性心脏病二尖瓣狭窄听诊特点是:杂音最响部位在心尖区,时期为舒张中晚期,性质为隆隆样,先递减后递增,音调较低,较局限,不向远处传导,常伴有震颤及Sl增强,杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据。②相对性:主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明,左室血容量增多及舒张期压力增高,使二尖瓣膜处于较高位置,呈现相对狭窄,因而产生杂音,称为Austin F1int杂音。此杂音应与器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别。

4、心包摩擦音:

指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙,以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。音质粗糙、音调高、搔抓样、很近耳,与心搏一致。发生在收缩期与舒张期,屏气时仍存在。见于各种感染性心包炎,也可见于风湿性病变、急性心肌梗塞、尿毒症、系统性红斑狼疮等。

其临床特点:(1)与心跳一致;(2)粗糙;(3)在胸骨左缘3-4肋间;(4)不传导,收缩期相对强些;(5)加压使摩擦音加强。

(刘勇)

第2章血管检查

血管分布全身各处,现在医疗技术的科学,利用影像学技术,可以检查全身各处非毛细血管的形态,直径和分布等情况。现仅就血管解剖和部分病变所表现的阳性体征做一简述。

教科书上血管检查主要包括脉搏、血压、血管杂音和周围血管征,本章节包含了外周动脉主要指下周动脉粥样硬化、闭塞和微血管、外周毛细血管病变导致皮温,皮肤颜色以及坏疽等体征检查介绍。

一、脉搏

1、脉搏检查内容:脉率、节律、紧张度和动脉壁弹性、强弱和波形变化。1触诊桡动脉脉搏(至少30秒钟),注意脉率和脉律;2检查桡动脉脉搏的对称性

2、临床意义:

(1)脉率:正常人脉率为60-100次/分,婴幼儿、儿童较快,老年人较慢。心房颤动或频发期前收缩时,脉率可少于心率,称脉搏短绌。某些心律失常时,如心房颤动,频发室性过早搏动等,每分钟的脉博次数少于心搏次数(脉率少于心率)。这种现象称为脉博短绌。

(2)脉律:正常人脉律规则, 少数可出现窦性心律不齐。心房颤动、期前收缩、房室传导阻滞时,脉律不规则。

(3)紧张度与动脉壁状态:脉搏的紧张度与血压高低有关。检查时发现桡动脉硬而缺乏弹性似条索状或结节状,提示动脉硬化。

(4)强弱:脉搏增强且振幅大,称洪脉。见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。脉搏减弱而振幅低,称细脉。见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等。

(5)脉波:

①正常脉波:由升支(叩击波)、波峰(潮波)和降支(重搏波)三部分组成。

②水冲波(water hammer pulse)脉搏骤起骤落,犹如潮水涨落。见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、先心病动脉导管未闭和严重贫血。脉搏骤起骤落,故名水冲脉或陷落脉,为corrigan首先描述,故又称为corrigan脉。检查方法是将病人前臂抬高过头,检查者用手紧握其手腕掌面,可明显感知水冲脉。这是由于脉压增大所致。主要见于主动脉瓣关闭不全,也可见于动脉导管未闭,甲状腺功能亢进,严重贫血。其脉搏骤起骤降、急促有力,将受检者手臂抬高过头则更明显。常见于主动脉瓣关闭不全,或其他脉压差增大的疾病;

③迟脉(pulse tardus)升支上升缓慢,波幅低,波顶平宽,降支也慢。见于主动脉瓣狭窄。

④重搏脉(dicrotic pulse)重搏波增大,使一次心搏引起的脉波似2次。见于肥

厚型梗阻性心肌病及长期发热使外周血管紧张度降低患者。正常脉搏降支有一切迹,其后有一小的波峰,在某些病理情况下此波增大可以触及时,即称为重缚脉。见于伤寒、长期发热时。

⑤交替脉(pulsus alternans)节律规则而强弱交替的脉搏。常见于高血压心脏病、急性心肌梗塞和主动脉瓣关闭不全,指节律正常而强弱交替出现的脉搏。交替脉是左室衰竭的重要体征。常见于高血压性心脏病、急性心肌梗死、主动脉瓣关闭不全等。

⑥奇脉(paradoxical pulse)吸气时脉搏减弱,甚至不能扪及,又称“吸停脉”,见于心包压塞或心包缩窄。指平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象。见于心包积液、缩窄性心包炎、心包填塞时。明显的奇脉在触诊时即可感知,不明显的奇脉可在听诊血压时发现。当袖带放气出现动脉音后,稳定在舒张压与收缩压之间听诊,吸气时此音明显减弱,且伴有血压较呼气时降低10mmHg(1.3kPa)以上。奇脉是心包填塞的重要体征之一,多数见于心包腔压力增高的心包积液,少数见于缩窄性心包炎,在吸气时脉搏明显减弱。奇脉虽然可用触诊发现,但以血压计听诊血压变化更可靠,当气袖压力逐渐下降时,呼气相出现的第一音是收缩压高水平,继续下降时,呼气和吸气相均能听到为收缩压低水平,如两者相差10毫米汞柱以上则为异常。哮喘和肺气肿等肺阻塞性疾病是奇脉常见的非心源性原因。

⑦无脉(pulseless)即脉搏消失。见于严重休克及多发性大动脉炎。

触诊双侧股动脉:检查者可在髂前上棘至耻骨联合连线的中点处触诊股动脉,并注意双侧对比。听诊双侧股动脉,注意有无枪击音和Duroziez征;一般股动脉搏动减弱或消失时,有必要听诊股动脉(如疑有多发性大动脉炎累及髂总动脉或腹主动脉),可用膜型胸件稳固地置于股动脉上听杂音。如有杂音,则可能有引起腹主、髂、股动脉阻塞的疾病。当疑有主动脉瓣关闭不全时,注意有无“嗒嗒”枪击音和Douroziez征,将听诊器钟形胸件的远侧边缘加压于股动脉上(造成人工狭窄),听诊有无收缩与舒张期均有的来去性双重杂音,称之为Douroziez征,这与脉压增大有关。通常严重贫血时,可有收缩期杂音,但仅限于钟型胸件近侧边缘加压于股动脉上时。

触诊双侧足背动脉:足背动脉经过踝关节前方行走于第1、2跖骨之间,在跖骨基底部易于扪及其搏动,并注意双侧对比。

二、血管杂音

1、静脉杂音:颈静脉嘤嘤声属无害性杂音,肝硬化门静脉高压引起腹壁静脉曲张时,可在脐周或上腹部闻及连续性静脉营营声。

2、动脉杂音:甲状腺功能亢进时甲状腺侧叶可闻及连续性动脉杂音;多发性大动脉炎的狭窄病变部位可听到收缩期杂音;肾动脉狭窄时在上腹部或腰背部闻及收缩期杂音;肺内动静脉瘘在胸部相应部位有连续性杂音;冠状动静脉瘘则在心前区出现表浅柔和的连续性杂音或双期杂音。

Durozez双重杂音:在主动脉瓣关闭不全的病人,可听到一种杂音—Duroziez

双重杂音。将听诊器胸件置于股动脉上,稍加压力,即可听到收缩期与舒张期皆出现的杂音,呈吹风样,不连续。这是由于脉压增大,听诊器加压造成人工动脉狭窄,血流往返于动脉狭窄处形成杂音。此杂音亦可见于严重贫血,甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病。

枪击音指在四肢动脉处听到的一种短促的如同射枪时的声音,故称射枪音。主要见于主动脉瓣关闭不全。听诊部位常选择股动脉,也可于肱动脉、足背动脉处听到。有时在甲状腺功能亢进、严重贫血、高热病人亦可听到射枪音。

腹主动脉和外周动脉等出现中重度狭窄时,在体表也可以用听诊器听到收缩期吹风样杂音,体格检查是可以用膜型胸件紧压于脐上5厘米中线处听诊腹主动脉(腹部中线处)有无杂音。用膜型胸件紧压于脐上5厘米、距正中线约3-5厘米的左、右两侧,(或于腰背部)听诊有无来自肾动脉的杂音。在血液透析和介入手术动静脉穿刺时导致的动静脉造瘘,往往可以触摸到震颤,并听到明显的收缩期吹风样杂音。

三、血管压力

1、动脉血压

首先测量右上肢血压如发现高血压,加测左上肢,如怀疑血管病变引起的继发性高血压,加测双下肢血压)正常成人血压变动范围较大,并随年龄增长而升高,收缩压≤18.6kPa(140mmhg),舒张压≤12.0kPa(90mmHg),收缩压与舒张压之差为脉压,约4.0~5.3kPa。三分之一的脉压加舒张压为平均动脉压。初诊高血压至少应测双上肢血压后才能确定,健康人两上肢血压之差可达 1.3kPa (10mmHg)。当怀疑血管病变如主动脉狭窄、多发性大动脉炎、夹层动脉瘤,应测下肢血压。让被检查取卧位,气袖束于小腿(气袖下缘位于内踝上3~4cm)或腘窝上部约3~4cm处,用手扪足背或胫后动脉,当脉搏搏动初现时约为收缩压,下肢收缩压比上肢稍高或相等。一般不测下肢舒张压。

2、测量颈静脉压

病人取坐位或头部和躯干抬高30-45度的半卧位,颈外静脉充盈最高点超过锁骨可能有静脉压增高,5厘米加颈内静脉搏动最高点和胸骨角的垂直距离即为该病人的中心静脉压。正常人半卧位时,最高点不超过胸骨角上3厘米,因大多数情况下,不论病人取坐位或卧位,胸骨角约位于右心房上5-7厘米,故静脉压约5~10cm水柱。颈静脉压升高常见于充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、心包积液和因机械梗阻引起的上腔静脉综合征。

3、检查肝颈静脉回流征

检查时,受检者应平静呼吸,取半卧位,所取体位应使颈静脉怒张水平位于颈的下半段。检查者用手掌按压受检者右上腹部约30-60秒。(如右上腹壁局部有压痛,也可在腹部其它部位施加压力)如有颈静脉明显扩张,或颈静脉搏动的水平升高1厘米以上,称为肝颈静脉回流征阳性。说明从肝脏回流至下腔静脉与右心房的血量增加,但因右心房郁血或右心室舒张受限,不能完全接受回流的血量,而致颈静充盈更明显。这为早期右心功能不全、渗出性或缩窄性心包炎的一

个重要体征。正常人颈静脉怒张不明显或升高不到1厘米。

四、周围血管征

指的是在某些疾病条件下检查周围血管时所发现的血管搏动或波形的改变,包括水冲脉、枪击音、Duroziez双重杂音、毛细血管搏动征,主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血等。

毛细血管搏动征:毛细血管搏动征正常人毛细血管搏动极难看出。当某些病理情况下,如脉压增大时,则可出现毛细血管搏动。检查方法:用手指轻压病人指甲末端,或以玻片轻压病人口唇粘膜,引起局部变白,而在心脏收缩期又变红,这种有规则的红白交替现象即为毛细血管搏动征。主要见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等。

五、常见周围血管疾病的体征

1、闭塞性动脉硬化(atherosclerosis obliterans )

是动脉粥样硬化病变累及周围动脉并引起慢性闭塞的一种疾病。多见于骼总动脉、股浅动脉和腘动脉。由于动脉粥样斑块及其内部出血或斑块破裂,造成继发吐血栓形成而逐渐产生管腔狭窄或闭塞,造成患肢缺血等临床表现。

早期可表现为无症状的患肢脉搏减弱或局部杂音,仅在常规体检时被发现。最早出现的症状是患肢发凉、麻木或间歇性跋行。如腹主动脉下端或髂动脉发生闭塞,行走时整个臀部和下肢均有酸胀、乏力和疼痛,且可有血管源性阳痿表现;症状发生在小腿,则可能为股动脉或腘动脉闭塞;如症状累及足或趾时,可能有低达踝部的动脉闭塞。上肢动脉硬化也可表现上肢间歇性跛行;可由于“脑窃血综合征”而出现耳鸣、眩晕、构语障碍、复视、双侧视力模糊、单侧或双侧肢体感觉缺失,甚至昏厥。随着病情的发展,缺血程度加重,出现下肢持续的静息痛和患肢皮肤、肌肉营养障碍表现(参见“血栓闭塞性脉管炎”节)。后期可产生趾、足或小腿的干性坏疽和溃疡。糖尿病患者常有继发感染和湿性坏疽。

患肢动脉搏动减弱或消失,血压降低或测不出;上肢病变时两臂血压相差大于20mmHg。患肢动脉如部分阻塞,则在狭窄动脉区可听到血管的收缩期吹风样杂音,此时常指示管腔减少≥70 %;少数可扪及动脉瘤,多见于腘窝或腹股沟韧带以下的股动脉部。

患肢颜色改变,特别是足和趾在抬高时苍白,下垂时潮红、发紫,提示微循环水平的动脉缺血;两侧肢体皮温不同,患侧足变凉、变冷;“充血膝征”:在股浅动脉远端或腘动脉近、中段阻塞时,患侧膝比健侧温暖,两膝温差可达2度F-5度F。此征指示有来自股深动脉的膝周侧支循环。

患肢拾高及下垂试验在暖室中,把肢体抬高到水平位以上1-2 分钟,以观察足底面的皮色。正常者足底仍保持粉红色;患肢侧支循环不足时,则足底呈苍白;然后令患肢下垂,观察足背静脉充盈时间及足部发红时间。正常人静脉充盈时间(≤15秒,发红时间<10秒。一般认为肢体发红时间≥15秒不恢复为中度缺血,≥30秒为明显缺血,≥60秒为重度缺血;静脉充盈时间延长>15秒也指示患肢动脉供血不足。

心血管系统体格检查评分细则2017(1)

心血管系统体格检查 项目细则得分 体查前准备(12分)环境准备宽敞明亮、温度适宜、通风、隐私(2分)器械准备听诊器、标记笔,尺片、手表(2分) 医师准备患者右侧站位(2分) 着装,指甲修剪,手部温暖,洗手(4分)患者准备取仰卧位(2分) 心脏检 查(46分) 望诊 心前区隆起及凹陷(2分) 心尖搏动(4分) 心脏搏动(心前区、上腹部)(2分) 触诊 心尖搏动(位置、范围、强度、节律)(4分) 震颤(4分) 心包摩擦感(4分) 叩诊 心界叩诊(左界、右界、心脏是否扩大(10 分) 听诊 各瓣膜区听诊顺序(二尖瓣、肺A脉、主A 脉、主A脉副区、三尖瓣)(6分) 心率、心律、心音、附加音(8分) 心脏杂音(部位、时期、性质、强度、传导 与体位呼吸关系)(2分)(无杂音提问一 项) ( 血管检 查(20 分)血管征颈外静脉充盈或搏动(3分) 颈动脉搏动(2分) 桡动脉搏动(节律、奇脉、交替脉(3分)毛细血管搏动(4分) 水冲脉(4分) 肱动脉枪击音(4分) 终末质量(12分) 洗手、记录(2分)操作熟练度(8分)人文关怀(2分) 提问(10分) 提问1(5分)提问2(5分)

心尖搏动(apical impulse)主要由于心室收缩时心脏摆动,心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。正常成人心尖搏动位于第 5 肋间,左锁骨中线内侧 0.5~1.0cm,搏动范围以直径计算为 2.0~2.5cm.。 触诊方法是检查者先用右手全手掌开始检查,置于心前区,然后逐渐缩小到用手掌尺侧(小鱼际)或示指和中指指腹并拢同时触诊,必要时也可单指指腹触诊。 叩诊方法叩诊采用间接叩诊法,受检者一般取平卧位,以左手中指作为叩诊板指,板指与肋间平行放置,如果某种原因受检者取坐位时,板指可与肋间垂直,必要时分别进行坐、卧位叩诊,并注意两种体位时心浊音界的不同改变。叩诊时,板指平置于心前区拟叩诊的部位,以右手中指藉右腕关节活动均匀叩击板指,并且由外向内逐渐移动板指,以听到声音由清变浊来确定心浊音界。通常测定左侧的心浊音界用轻叩诊法较为准确,而右侧叩诊宜使用较重的叩诊法,叩诊时也要注意根据患者胖瘦程度等调整力度。另外,必须注意叩诊时板指每次移动距离不宜过大,并在发现声音由清变浊时,需进一步往返叩诊几次,以免得出的心界范围小于实际大小。 (二)叩诊顺序通常的顺序是先叩左界,后叩右界。左侧在心尖搏动外 2~3cm 处开始,由外向内,逐个肋间向上,直至第 2 肋间。右界叩诊先叩出肝上界,然后于其上一肋间由外向内,逐一肋间向上叩诊,直至第 2 肋间。对各肋间叩得的浊音界逐一作出标记,并测量其与胸骨中线间的垂直距离。 (三)正常心浊音界正常心脏左界自第 2 肋间起向外逐渐形成一外凸弧形,直至第 5 肋间。右界各肋间几乎与胸骨右缘一致,仅第 4 肋间稍超过胸骨右缘。以胸骨中线至心浊音界线的垂直距离(cm)表示正常成人心相对浊音界(表2-5-11),并标出胸骨中线与左锁骨中线的间距。 正常成人心脏相对浊界右界(cm)肋间左界(cm) 2~3 Ⅱ 2~3 2~3 Ⅲ 3.5~4.5 3~4 Ⅳ 5~6 Ⅴ 7~9 (左锁骨中线距胸骨中线为 8~10cm) 心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区,与其解剖部位不完全一致。通常有 5 个听诊区(图 2-5-30)。它们分别为:①二尖瓣区:位于心尖搏动最强点,又称心尖区; ②肺动脉瓣区:在胸骨左缘第 2 肋间;③主动脉瓣区:位于胸骨右缘第 2 肋间;④主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘第 3 肋间,又称 Erb 区;⑤三尖瓣区:在胸骨下端左缘,即胸骨左缘第 4、5 肋间。 需要指出的是,这些通常的听诊区域是假定心脏结构和位置正常的情况下设定的,在心脏病的心脏结构和位置发生改变时,需根据心脏结构改变的特点和血流的方向,适当移动听诊部位和扩大听诊范围,对于某些心脏结构异常的心脏病尚可取特定的听诊区域。 (二)听诊顺序对于初学者,设定一个听诊顺序,有助于防止遗漏和全面地了解心脏状况。通常的听诊顺序可以从心尖区开始,逆时针方向依次听诊:先听心尖区再听肺动脉瓣区,然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区,最后是三尖瓣区。一些临床医师也有从心底部开始依次进行各个瓣膜区的听诊。 (三)听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音 周围血管征脉压增大除可触及水冲脉外,还有以下体征: 1.枪击音(pistol shot sound) 在外周较大动脉表面,常选择股动脉,轻放听诊器膜型体件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音。 2. Duroziez 双重杂音以听诊器钟型体件稍加压力于股动脉,并使体件开口方向稍偏向近心端,可闻及收缩期与舒张期双期吹风样杂音。 3.毛细血管搏动征(capillary pulsation) 用手指轻压患者指甲末端或以玻片轻压患者口唇黏膜,使局部发白,当心脏收缩和舒张时则发白的局部边缘发生有规律的红、白交替改变即为毛细血管搏动征。 4.水冲脉(water hammer pulse) 脉搏骤起骤落,犹如潮水涨落,故名水冲脉。是由于周围血管扩张或存在分流、反流所致。前者常见于甲状腺功能亢进、严重贫血、脚气病等,后者常见于主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘘等。检查者握紧患者手腕掌面,将其前臂高举过头部,可明显

(完整版)心血管系统口诀

心血管系统口诀 ①.心力衰竭的基本病因:记忆:前夫(前负荷)后夫(后负荷)不给力(心肌收缩力减弱) ②.后负荷增加:动脉压力增加。如高血压(体循环高压)、主动脉狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷) 记忆:后夫(后负荷)提(体循环高压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊 ③.前负荷(容量负荷)增加 1.心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全。 2.左右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损,动脉导管未闭,动静脉瘘。 3.伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如甲亢,慢性贫血等。心脏 的容量负荷也比让增加。 记忆:关(各瓣膜关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢) ④.心功能分级 1.Klip分级(急性心梗用) I级:无肺部罗音和第三心音 II级:肺部罗音<1/2f肺野;有左心衰 III级:肺部罗音>1/2(急性肺水肿) IV级:心源性休克(血压小于90/60mmHg) Killip分级记忆:1无2啰半;3肿4休克 用NYHA分级(非极性心梗):没有心梗或者不是急性的就是NO心梗,为NYHA。I级:患者有心脏病,但体力活动不受限制。一般体力劳动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。(爬楼能爬顶楼)

II级(心衰I度):患者有心脏病,以致体力活动轻度受限制。休息时无症状,一般体力活动(每天日常活动)引起过度疲劳,心悸、气喘或心绞痛。(爬楼能爬到三楼) III级(心衰II度):患者有心脏病,以致体力活动明显受限制。休息时无症状,但小于一般体力活动,或从事一般家务或即可引起过度疲劳、心悸、或心绞痛。(爬楼梯到二楼) IV级(心衰III度):患者有心脏病,休息时也有心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动均使不适增加。 NYHA分级记忆:一无二轻三明显;四级不动也困难(不能平卧) ⑤.评价心脏舒张功能的主要指标是E/A记忆:恩爱(E/A)舒服(舒张功能) ⑥.禁用ACEI类药物的:低血压、双动脉狭窄、无尿性肾衰竭(血肌酐>225umol/l)、血钾>5.5mmol/l、妊娠期哺乳期妇女禁用(肾衰,肾窄,高钾,低压,孕妇) 记忆:两肾一高低。 ⑦.洋地黄类药物的适应症与禁忌症。 适应症:心衰+房颤,心衰+伴有心脏扩大的。 禁忌症口诀:肥厚肺心二尖窄,急性心梗伴心衰,二度高度房室阻,预计综合不应该,低钾缓率也不该。 口诀解释:肥厚肺心二尖窄:单纯性舒张性如肥厚性心肌病。二尖窄:单纯性二尖瓣狭窄办窦性心律儿无右心衰着。 急性心梗伴心衰:急性心梗二十四小时内,除非合并房颤和心脏扩大。 二度高度房室阻:二度或者高度房室传导阻滞。

心血管系统体格检查评分细则

心血管系统体格检查

心尖搏动(apical impulse)主要由于心室收缩时心脏摆动,心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。正常成人心尖搏动位于第 5 肋间,左锁骨中线内侧 0.5~1.0cm,搏动范围以直径计算为 2.0~2.5cm.。 触诊方法是检查者先用右手全手掌开始检查,置于心前区,然后逐渐缩小到用手掌尺侧(小鱼际)或示指和中指指腹并拢同时触诊,必要时也可单指指腹触诊。 叩诊方法叩诊采用间接叩诊法,受检者一般取平卧位,以左手中指作为叩诊板指,板指与肋间平行放置,如果某种原因受检者取坐位时,板指可与肋间垂直,必要时分别进行坐、卧位叩诊,并注意两种体位时心浊音界的不同改变。叩诊时,板指平置于心前区拟叩诊的部位,以右手中指藉右腕关节活动均匀叩击板指,并且由外向内逐渐移动板指,以听到声音由清变浊来确定心浊音界。通常测定左侧的心浊音界用轻叩诊法较为准确,而右侧叩诊宜使用较重的叩诊法,叩诊时也要注意根据患者胖瘦程度等调整力度。另外,必须注意叩诊时板指每次移动距离不宜过大,并在发现声音由清变浊时,需进一步往返叩诊几次,以免得出的心界范围小于实际大小。 (二)叩诊顺序通常的顺序是先叩左界,后叩右界。左侧在心尖搏动外 2~3cm 处开始,由外向内,逐个肋间向上,直至第 2 肋间。右界叩诊先叩出肝上界,然后于其上一肋间由外向内,逐一肋间向上叩诊,直至第 2 肋间。对各肋间叩得的浊音界逐一作出标记,并测量其与胸骨中线间的垂直距离。 (三)正常心浊音界正常心脏左界自第 2 肋间起向外逐渐形成一外凸弧形,直至第 5 肋间。右界各肋间几乎与胸骨右缘一致,仅第 4 肋间稍超过胸骨右缘。以胸骨中线至心浊音界线的垂直距离(cm)表示正常成人心相对浊音界(表2-5-11),并标出胸骨中线与左锁骨中线的间距。 正常成人心脏相对浊界右界(cm)肋间左界(cm) 2~3 Ⅱ 2~3 2~3 Ⅲ 3.5~4.5 3~4 Ⅳ 5~6 Ⅴ 7~9 (左锁骨中线距胸骨中线为 8~10cm) 心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区,与其解剖部位不完全一致。通常有 5 个听诊区(图 2-5-30)。它们分别为:①二尖瓣区:位于心尖搏动最强点,又称心尖区; ②肺动脉瓣区:在胸骨左缘第 2 肋间;③主动脉瓣区:位于胸骨右缘第 2 肋间;④主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘第 3 肋间,又称 Erb 区;⑤三尖瓣区:在胸骨下端左缘,即胸骨左缘第 4、5 肋间。 需要指出的是,这些通常的听诊区域是假定心脏结构和位置正常的情况下设定的,在心脏病的心脏结构和位置发生改变时,需根据心脏结构改变的特点和血流的方向,适当移动听诊部位和扩大听诊范围,对于某些心脏结构异常的心脏病尚可取特定的听诊区域。 (二)听诊顺序对于初学者,设定一个听诊顺序,有助于防止遗漏和全面地了解心脏状况。通常的听诊顺序可以从心尖区开始,逆时针方向依次听诊:先听心尖区再听肺动脉瓣区,然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区,最后是三尖瓣区。一些临床医师也有从心底部开始依次进行各个瓣膜区的听诊。 (三)听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音 周围血管征脉压增大除可触及水冲脉外,还有以下体征: 1.枪击音(pistol shot sound) 在外周较大动脉表面,常选择股动脉,轻放听诊器膜型体件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音。 2. Duroziez 双重杂音以听诊器钟型体件稍加压力于股动脉,并使体件开口方向稍偏向近心端,可闻及收缩期与舒张期双期吹风样杂音。 3.毛细血管搏动征(capillary pulsation) 用手指轻压患者指甲末端或以玻片轻压患者口唇黏膜,使局部发白,当心脏收缩和舒张时则发白的局部边缘发生有规律的红、白交替改变即为毛细血管搏动征。 4.水冲脉(water hammer pulse) 脉搏骤起骤落,犹如潮水涨落,故名水冲脉。是由于周围血管扩张或存在分流、反流所致。前者常见于甲状腺功能亢进、严重贫血、脚气病等,后者常见于主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘘等。检查者握紧患者手腕掌面,将其前臂高举过头部,可明显感知桡动脉犹如水冲的急促而有力的脉搏冲击。

心血管系统体格检查细则

心血管系统体格检查细则 心血管系统检查包括二个方面: A.心脏 B.血管 A.心脏 A-1. 受检者仰卧受检者取仰卧位,头部和躯干抬高15~30度。 视诊 1.观察一般状况:观察体位、呼吸、皮肤、面容、眼、口、胸廓外形、四肢和指甲, 作一般检查, 2.观察心前区:斜照光或取切线方向观察,取切线方向观察有助于发现搏动最强处。 注意心前区有无隆起,异常搏动的特征和部位。例如心尖搏动的位置、围、强度。 如搏动较弱则呼气时易见。其他部位有无搏动,如有应注意位置、围、强度。 触诊:(观察有无异常搏动、震颤、心尖搏动、心包摩擦感) 3.用二步法(手掌、手指)触诊心尖搏动:手掌易发现震颤,手指易触及和分析搏 动情况。先用手掌或几个手指指腹触诊心尖搏动,然后用二个手指探出其围。正 常人心尖搏动的最强点,位于左第4或第5肋间,一般不超过一个肋间持续不到 半个收缩期,不越过正中线至胸廓外侧的一半。左室肥大时,可呈抬举性搏动, 并向左下移位。如平卧位未触及心尖搏动,请受检者左侧卧位再触诊。 4.触诊心前区(包括心尖区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、三尖瓣区):检查有无搏动、 震颤 5.如疑有心包摩擦感,请受检者取坐位再触诊,并嘱病人屏住呼吸时再触诊 6.触诊上腹部,注意有无搏动:将手指置于剑突下,常可触及因右室容量或压力负 荷增加所至的冲动,吸气时明显,另外也可触及正常人的腹主动脉搏动。为鉴别 两者,可手掌置于腹上部,手指从胸廓下压向后上方,如搏动向前冲击手指掌面, 则为主动脉搏动。如搏动向下冲击手指末端,则为右心室搏动。 触诊震颤,通常以掌指关节近侧的灵敏区为好。 若触诊发现异常,为确定其出现的时期和心动周期的关系,可采用以下两种方法: 1)同时用听诊器听诊心尖区。因听诊心尖区时,有时可观察到左室收缩时听诊器胸件的冲动,得知其与第一心音和第二心音间的关系。对于看到或触到的胸部 任何部位搏动,也可同时听诊心尖区以确定其与心动周期的关系。 2)观察触诊胸壁的同时用左手示指和中指触诊颈动脉搏动,因颈动脉搏动出现在收缩期。 震颤的临床意义:震颤常伴响亮、粗糙或隆隆样杂音,例如出现在主动脉瓣狭窄,动脉导管未闭,室间隔缺损和二尖瓣狭窄时的杂音。为确定震颤出现的时期与心动周期 的关系,也可用上述两种方法。震颤常提示心脏有器质性病变。 叩诊 7.叩诊相对浊音界: 叩诊心脏时,通常从左胸心尖搏动所在肋间向叩至相对浊音处,正常位于第5或

心血管内科病历

心血管内科病历 This manuscript was revised by JIEK MA on December 15th, 2012.

住院病历 姓名钱桂峰职业退休工人 性别男工作单位沧县电力局 年龄 66岁住址沧县大官厅乡东留肖村145号 婚姻已婚供史者患者本人及家属 出生地沧县入院日期2011-09-21 08:45:45 民族汉族记录日期2011-09-21 09:33:57 主诉胸痛半天。 现病史病人于半天前突然出现胸痛、胸闷,自服“硝酸甘油"1片后,约2分钟后缓解,此后因情绪激动而再次发生心前区疼痛,向左肩背部放散,呈持续性压榨性疼痛,伴出汗、心悸,含服“硝酸甘油”2片后未缓解,就诊于社区门诊,查心电图广泛的ST段改变,T波倒置,心肌酶正常,给予“硝酸甘油”注射液10 mg静脉滴注后症状稍有缓解,就诊我院急诊科,急诊以“急性冠状动脉综合征”,遂收住我科。 发病以来,精神饮食差,大便未解,小便正常。 既往史慢性支气管炎病史5年,否认“肝炎”、“结核”、“伤寒”等传染病病史。无中毒及药物过敏史。无手术外伤史。预防接种按计划进行。 系统回顾 头颅五官头部无疮疖及外伤史,无眼睑水肿及眼痛史,无耳痛流脓,无慢性鼻阻塞及流脓性分泌物史,无牙痛、咽痛、声音嘶哑等病史。 呼吸系统 1998年起经常咳嗽,咳白色泡沫痰,每日30~50 ml,冬季加重,偶发热时咳脓痰,无胸痛、咯血史。 循环系统除前述病史外,无胸闷、憋气及心前区疼痛史,无活动后气急、夜间阵发性呼吸困难史。 消化系统无恶心、呕吐,无反酸嗳气,无慢性腹痛腹泻,无皮肤黄染。 泌尿生殖系统无尿频、尿急、尿痛史,无血尿、浮肿史。 造血系统无头昏、乏力史,无皮下出血、鼻衄史,无肝、脾、淋巴结肿大史。 内分泌系统及代谢无多饮、多食、多尿和消瘦史。无心慌、多汗史。 神经精神系统无头痛、晕厥、瘫痪史,无抽搐、痉挛史,无幻觉、定向力障碍、情绪异常史。 肌肉骨骼系统无关节肿痛史、无肌肉萎缩、肢体麻木史,无骨折、脱臼史。 个人史生于原籍,无血吸虫病流行区疫水接触史。吸烟40年:60支/日,无饮酒嗜好,否认冶游史。 婚育史 25岁结婚,爱人今年67岁,身体健康,夫妻关系和睦,生育一子一女。 家族史父母体健,子女体健。否认家族遗传病及其他特殊疾病病史。 体格检查 体温35.4℃脉搏82次/分呼吸18次/分血压140/85mmHg

心血管完整病历

姓名:杨国庆性别:男 年龄:58岁婚姻:已婚 民族:汉族职业:农民 出身地:湖南邵阳县住址:湖南省邵阳市邵阳县九公桥镇新塘村5组入院日期:2012年2月17日15:00 记录日期:2012年2月17日 病史叙述者:患者本人 主诉:劳累后胸闷、气促3年,加重1月余,下肢浮肿1天。 现病史:患者自诉3年前每于过劳或爬楼时感胸闷气促,休息后可缓解,当时曾于邵阳县人民医院透视发现“心脏扩大”,因症状不重故未治疗,3年以来因天气寒冷“感冒”,可是甚剧,休息时亦心悸、气促,夜间需高卧位,因发热入住我院,经静脉输液(具体用药不详)治疗,并卧床休息两周症状消失。1月前因劳累过度,又受风寒,当晚咳嗽、咳痰,呈阵发性,痰中带血,胸闷气促,不能平卧。在当时诊所予以口服“止咳剂”,并注射“青霉素”,症状无明显好转,近1天来出现下肢水肿,遂在家人陪护下步行入住我院,门诊以“风湿性心脏病”收入我科。 此次起病以来,患者尿少,色黄,大便正常,精神、食欲、睡眠欠佳,近期内体重无明显变化。 既往史:过去体质一般,1985年在我院行“阑尾切除术”。否认“肝炎”、“结核”等传染病史及接触史,无外伤及输血史,无明确药物、食物及其它物接触物过敏史,预防接种史不详。系统查询 1.呼吸系统:无畏寒、发热,常有轻咳,无痰,无胸痛、盗汗、咯血。 2.循环系统:见现病史,无心前区疼痛、头晕、头疼及晕厥史。 3.消化系统:无反酸、嗳气、腹疼、腹胀、呕吐、黑便史。 4.泌尿系统:无蛋白尿、尿频、尿急、尿痛、排尿困难、腰疼、血尿史。 5.血液系统:无头晕、眼花、耳鸣、鼻出血、牙龈出血、黄疸、淋巴结肿大、骨骼疼痛史。 6.代谢及内分泌系统:无多饮、多尿、多汗、怕热史,性格、智力、皮肤、性欲无明显变 化。 7.神经系统:无意识障碍、记忆力改变、视力障碍、抽搐、瘫痪、精神异常等病史。 8.关节及运动系统:2年前于天冷或气候变化时出现两膝关节疼痛,非游走性,局部无肿 胀及运动障碍。 个人史:生于原籍,未去过其他地方,小学毕业后就地务农,无烟酒等不良嗜好,无毒物及疫水接触史,无重大精神创伤史,居住环境较潮湿。 婚姻生育史:25岁结婚,育有1儿2女,子女及配偶均体健。 家族史:家族中无类似及特殊病史可询。 体格检查 T37.5℃,P80次/分,R28次/分,BP110/80mmHg,Wt60kg。发育正常,营养中等,神志清楚,慢性病容,表情倦怠,半卧位,检查合作。全身皮肤及巩膜无黄染,无出血点、蜘蛛痣、皮疹。全身浅表淋巴结无肿大,头颅无畸形,无压痛,无肿块,头发色黑,有光泽,分布均匀。眉毛无脱落,无倒睫,眼睑无水肿及下垂,结膜无充血、出血及滤泡,双侧瞳孔等大等圆,直径约3mm,对光反射灵敏,调节反射存在。听力正常,外耳道无流脓,乳突无压痛。鼻无畸形,中隔无偏曲,鼻腔通畅,无异常分泌物,鼻旁窦无压痛。唇发绀,牙龈无红肿溢脓,舌苔薄白,咽部充血,扁桃体Ⅱ度肿大,无异常分泌物,声音无嘶哑,腮腺无肿大。颈软,可见颈静脉怒张及动脉搏动,气管居中,甲状腺不大。胸廓对称无畸形,肋间隙无明显增宽及变窄,胸壁无压痛,胸壁静脉无曲张,无皮下捻发感,呼吸运动两侧相等,呼吸较浅快,节律规则,呼吸运动减弱,两侧相等,语音震颤两侧对称,无胸膜摩擦感。双肺叩诊成清音,

体检项目之心血管检查

康康体检网——中国人的健康体检服务平台 心血管检查 康康体检网——中国人的健康体检服务平台 心血管(心血管系统;心血管;心脏及血管疾病;心脏) 【—项目介绍—】 心脏是一个中空的肌性器官,位于胸腔的中部,由一间隔分为左右两个腔室,每个腔室又分为位于上部的心房和下部的心室两部分。心房收集入心血液,心室射血出心。心室的进口和出口都有瓣膜,保证血液单向流动。 【—检查目的—】 通过对心血管的检查,及时发现疾病。心脏疾病症状包括:某种类型的胸痛、气促、乏力、心悸(常提示心跳减慢、增快或不规则)、头晕目眩、晕厥等。然而,出现这些症状并非必然存在心脏病。例如:胸痛可能提示心脏病,但也可发生在呼吸系统疾病和胃肠道疾病。 【—血液循环—】 血液由心室出发,经动脉,毛细血管,静脉返回心房的周而复始的过程,称血液循环。又分为体循环和肺循环。 体循环途径 左心室→主动脉→各级动脉分支→全身毛细血管→各级静脉属支→主静脉→上、下腔静脉→右心房。 肺循环途径 右心室→肺动脉→肺动脉各级分支→肺泡周围毛细血管网→肺静脉属支→肺静脉→左心房。肾上腺素和去甲肾上腺素都能激活α和β受体,但结合能力有所不同。肾上腺素可以与α受体及β受体结合,且作用都很强。而去甲肾上腺素主要与α受体结合,也能与β1受体结合,但与β2受体的结合能力弱。由于心脏和血管中的α受体和β受体分布是不均一的。心脏主要是β1受体;皮肤、肾脏、脾、肠胃等器官α受体占优势。骨骼肌、干、冠脉血管β2受体数量占优势。因此,肾上腺素可与心脏β1受体结合使心率加快、兴奋传导加快、心肌收缩能力加强、心输出量增加。肾上腺素使以α受体为主的血管收缩,但使以β2受体为主的血管舒张,故对总外周阻力影响不大。去甲肾上腺素对β2受体的作用弱,因此它主要作用大多数血管的α受体,使全身血管广泛收缩,总外周阻力明显增高,动脉血压升高。 康康体检网——中国人的健康体检服务平台

心脏体格检查

心脏体格检查 一.内容及时间分配(共3学时) 10分钟1.讲授心脏体格检查的准备工作和注意事项。提问回答心脏视、触、叩诊的内容,复习体表标志线的定位。 20分钟2.以学生或标准化病人为模特,演示心脏视、触、叩检查的内容和正确手法。 50分钟3.将学生男女分开,按2人一组分组进行分组训练。老师现场给予演示和指导,并对学生的错误手法进行纠正。 10分钟4.介绍心脏听诊训练模型及训练程序,指导每位学生根据不同训练的内容和要求进入相应的训练程序。 10分钟5.同学分组练习听诊方法并分辨第1、2心音 20分钟6.借助心肺触听模型和心音磁带听取各种心脏病理音(两遍) 30分钟7.同学分组进病房,听取异常心音及杂音 二.准备工作 1.选择一处环境安静、温暖、明亮而且避风的检查地点。 2.器械准备:听诊器、直尺(精确到毫米)、体表标记笔(蓝色或黑色)。 3.模型准备:检查人体体检教学模型能否正常使用,必要时准备病人作为检查对象。 4.体位准备: 端坐位:适合于正常人和一般病人,肌肉松弛,双上肢自然下垂,充分暴露胸部。 仰卧位:适合于病情重者,注意光线应明亮,从上方直射病人胸部。 三.操作步骤 1.心脏视诊(3项内容) 病人体位:卧位。 检查者视线与搏动点成切线。 (1)心前区隆起。 (2)心尖搏动:正常人心尖搏动位于第五肋间,左锁骨中线内侧,搏动范围以直径计算为。 ①心尖搏动移位:8。 ②心尖搏动强度与范围的改变: 左心室增大时,心尖搏动同左下移位。 右心室增大时,心尖搏动同左移位。 左右心室增大时,心尖搏动同左下移位。

③负性心尖搏动:心脏收缩时,心尖搏动内陷,称为负性心尖搏动。主要见于粘连性心包炎,或心包与周围组织广泛粘连。 (3)心前区搏动(心脏搏动) ①胸骨左缘第3-4肋间搏动为右心室持久压力负荷增加所致的右心室肥大。 ②剑突下搏动见于右心室肥大,腹主动脉瘤。 ③心底部搏动见于肺动脉扩张或肺动脉高压。 报告心脏视诊检查结果。 2.心脏触诊 检查者先用右手全手掌开始检查,置于心前区,然后逐渐缩小到用手掌尺侧或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊,必要时也可单指指腹触诊。 (1)心尖搏动及心前区搏动:当心尖搏动增强时,用手指触诊,可使指端被强有力的心尖搏动抬起,并停留片刻,称为抬举性心尖搏动,是左心室肥大的可靠体征;而胸骨左下缘收缩期抬举性心尖搏动是右心室肥厚的可靠指征。 (2)震颤:震颤是触诊时手掌感觉到的一种细微振动,又称猫喘,是器质性心血管疾病的特征性体征之一。其产生机制是血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜、心壁或血管壁震动传至胸壁所致。 (3)心包摩擦感:是心包炎时在心前区触到的一种摩擦震动感。多在心前区或胸骨左缘第3、第4肋间触及,心脏收缩期及舒服期均能触知,但以收缩期、坐位前倾或呼气末更为明显。 报告心脏触诊检查结果。 3.心脏叩诊 (1)叩诊方法:常采用间接叩诊法,受检查者取仰卧位或坐位,检查者以左手中指作为叩诊板指,板指与肋间平行或心缘平行。叩诊时,板指平置于心前区拟叩诊的部位,以右手中指藉右腕关节的活动均匀叩击板指,并由外向只逐渐移动板指,以叩诊音由清音变为浊音来确定心浊音界。测量变音点至胸骨正中线的距离。 (2)叩诊顺序:叩诊顺序一般为先叩左界,后叩右界,自下而上,由外向内进行叩诊。 (3)正常成人相对心浊音界: 右(cm) 肋间左(cm) 2-3 II 2-3 2-3 III IV 5-6 V 7-9 报告心脏叩诊检查结果。 4.心脏听诊

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