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(完整版)外科学总论复习重点

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外科学重点,此在考试备用,望学弟学妹们,加紧看吧,灰常有用!!!

是研究外科大致五大类疾病的诊断,预防以及治疗的知识和技能及疾病的

发生发展规律的科学。此外,还涉及到实验外科和自然科学基础。

试述我国外科的发展与成就

我国外科的发展与成就:在旧中国外科发展很慢,建国后外科建立了较完整的体系,成立了众多高等医学院校,外科各专科先后建立,外科技术不但有普及而且有显著提高。中西医结合在外科方面取得了很大成绩。大面积烧伤治疗、多处断肢再植,同体异肢移植诸方面在国际上领先水平。对血吸虫病例的巨脾切除、肿瘤的防治、普查作出了巨大贡献,还提出了许多新的课题和研究方向。灭菌法

指用物理方法彻底消灭与手术区域或伤口的物品上所附带的微生物。

消毒法

即应用化学方法消灭微生物。

常用的化学消毒剂有几种

有5种:2%中性戊二醛水溶液、10%甲醛溶液、70%酒精、1:1000新洁尔灭和1:1000洗必泰溶液常用的刷手法有几种

有4种:肥皂水刷手法、碘尔康刷手法、灭菌王刷手法和碘伏(或碘复)刷手法

容量失调

等渗体液的减少或增加,只引起细胞外液的变化,细胞内液容量无明显改变。

浓度失调

细胞外液中的水分有增加或减少,以及渗透微粒的浓度发生改变。

成分失调

细胞外液中其他离子浓度改变,但因渗透微粒的数量小,不会造成对渗透压的明显改变,仅造成成分失调。

功能性细胞外液

绝大部分的组织向液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡。

无功能性细胞外液

另一部分组织向液仅有缓慢交换和取得平衡的能力,但在维持体液平衡方面的作用甚小,但胃肠消失液的大量丢失、可造成体液及成分的明显改变。*等渗性缺水的常见病因、临床表现、诊断和治疗:病因:

1)消化液的急性丧失,2) 体液丧失在感染区或软组织内。

2)舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥;

3)脉搏细速、血压不稳、休克

诊断:依据病史和临床表现,血液浓缩,尿比重高。

治疗:

1)原发病治疗;

2)静脉滴注平衡盐或等渗盐水;

3)尿量达40ml/h后补钾

低钾血症的病因、临床表现、诊断、治疗。

病因:1) 长期进食不足;2) 应用呋噻米等利尿剂;3) 补液中钾盐不足 4) 呕吐、胃肠减压;5) 钾向组织内转移

临床表现:1) 肌无力,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难;2) 软瘫、腱反身减退或消失;3) 腹胀、肠麻痹;4) 心律紊乱;

诊断:血清钾>5、5mmol/L;心电图有辅助意义

治疗:1) 停用一切含钾药物或溶液。 2) 降低血清钾浓度,促使K+进入细胞内,

应用阳离子交换树脂,透析疗法。3) 对抗心律紊乱。

代谢性酸中毒的病因、临床表现、诊断、治疗。

病因:

1)碱性物质丢失过多;

2) 酸性物质过多;

3) 肾功能不全

临床表现:

1) 疲乏、眩晕、迟钝;

2) 呼吸深、快;

3) 呼气带有酮味;

4) 面颊潮红;

5) 腱反射减弱或消失、昏迷;

6) 心律不齐;

诊断:

1) 病史、临床表现;

2) 血气分析、血pH、HCO3-明显下降;

2) 抗休克治疗;

3) 重症酸中毒立即输液和用碱剂治疗;

4) 酸中毒被纠正后,注意防治低钙、低钾、血症

*代谢性碱中毒的病因、临床表现、诊断、治疗。

病因:

1)胃液丧失过多;

2)碱性物质摄入过多;

3)缺钾;

4)应用呋塞米等利尿剂

临床表现和诊断:

1)嗜睡、精神错乱;

2)有低钾血症和缺水的表现;

3)昏迷

4) 血气分析,pH和HCO3-明显增高

治疗:

1)原发病治疗;

2)输注等渗盐水和葡萄糖盐水;

3)补给氯化钾(尿量>40ml/h时);

4) 严重碱中毒时可应用稀盐酸

*有一男性病人,65岁,肺叶切除术后一天合并胸水和肺,肺不张、表现为头痛、紫绀、澹妄、试问该病人有无酸碱平衡紊乱,如何诊断和治疗。

呼吸性酸中毒。

诊断依据:

1)存在病因:肺泡通气及换气功能减弱;

2)全身麻醉;

3)术后肺不张、胸水;

4)临床表现:胸闷、呼吸困难、躁动不安、紫绀、昏迷等;

2)气管插管或气管切开并使用呼吸机;

3)针对性抗感染,扩张小支管,促进排痰

*自身输血

指收集病人自身的血液或术中失血,然后再回输本人的方法。

*血浆增量剂

是经天然加工或合成技术制成的血浆替代物,如右旋糖酐。

*溶血反应的主要病因,临床症状及治疗方法。

主要病因:绝大多数为输ABO血型不合的血液引起,也可因A型或Rh及其它血型不合引起。

主要症状:沿输血静脉的红肿及疼痛、寒战、高热、呼吸困难,腰背酸痛、心率加快乃至血压下降、休克及血红蛋白尿和溶血性黄疸,严重可发生DIC或急性肾衰。

治疗措施:

①抗体克,晶体,胶体,新鲜血等扩容,糖皮质激素。

②保护肾功能,碱化尿液并利尿。

③DIC早期可考虑肝素治疗。

④血浆置换治疗。

*休克代偿期

机体对有效循环血容量的减少早期有相应的代偿能力,中枢神经兴奋性提高,交感一肾上腺轴兴奋。*休克抑制期

病人神情淡漠,反应迟钝,甚至出现意识模糊或昏迷。

*混合静脉血氧饱和度

用带有分光光度血氧计的改良式肺动脉导管,获得血标本进行混合静脉S- VO2,判断体内氧供与氧消耗的比例。

加为止。

*低血容量性休克

常因大量出血或体液丢失,或液体积存于第三间隙,导致有效循环量降低。

*感染性休克

继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。

*冷休克

低动力型,低排高阻型

*暖休克

高动力型,高排低阻型。

*试述休克时的微循环变化。

休克早期:微循环收缩期,主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的引起血管舒缩中枢加压反射,交感-肾上腺轴兴奋,大量儿苯酚胺释放,肾素-血管紧张素分泌增加。

微循环扩张期:微循环低灌注、缺氧、乳酸、蓄积,舒血管介质释放,微循环“只进不出” 。微循环衰竭期:粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态,细胞自溶并损害周围组织,引起弥漫性血管内凝血(DIC)。

*休克的特殊监测有哪些:

中心静脉压(CVP)正常值5-10CuH2O应连续测定,动态观察。

肺毛细血管楔压(PCWP)正常值6-15mmHg

心排出量和心脏指数:CO:4-6L/min CI:2、5-3、5L/(min、m2)

动脉血气分析

动脉血乳酸盐测定,正常值1-1、5mmol/L

DIC检测

胃肠粘膜内pH(pHi),用间接方法测定,

正常范围7、35-7、45

血管收缩剂:去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺;

血管扩张剂:1) α受体阻滞剂:酚妥拉明、酚苄明2) 抗胆碱能药物:阿托品、654-2、东莨菪碱;强心药:1) 兴奋α、β肾上腺能受体,多巴胺、多巴酚丁胺等 2) 强心甙、西地兰

*低血容性休克时如何补充血容量?

根据血压和脉率的变化估计失血量和补充失血量。

首先快速补充平衡液,或等渗盐水;

若上述治疗不能维持循环应输血;

应用血管活性药物;

病因治疗为首选、首先应止血及早施行手术止血。

*感染性休克的治疗原则

原则是休克未纠正之前,应着重治疗休克,同时治疗感染,休克纠正以后,着重治疗感染。(1)补充血容量:首先以输注平衡盐溶液为主,配合适当的胶体溶液。(2)控制感染,应用抗菌药物和处理原发感染灶。(3)纠正酸碱失衡,在补充血容量的同时,经另一静脉通路滴注5%碳酸氧钠200ml。(4)心血管药物的应用,经补充血容量,纠正酸中毒后,用血管扩张药物,并可与山莨菪碱,多巴胺,间羟胺等联合用药。(5)皮质激素治疗,但限于早期,用量宜大,不宜超过48小时。(6)营养支持,DIC治疗,维护重要脏器功能。

*MODS:

即多器官功能不全综合征,是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。

*ARDS:

即急性呼吸迫综合征,是一种可在多种病症过程中发生的急性呼吸衰竭,共同特点为急性呼吸困难,低氧血症及肺部浸润性病变的X线征。

*全身炎性反应综合征:

当炎症加剧时,过多的炎性介质和细胞因子解放,酶类失常和氧自由基过多,前列腺素和血栓素失调,或加以细菌毒素的作用,可引起体温、心血管、呼吸、细胞等多方面失常称为全身炎性反应综

*ARF:

急性肾功能衰竭,是指各种原因引起的急性肾功能损害,及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。

*ARDS的主要病因、早期表现及主要治疗方法。

主要病因有:

①各种损伤,如肺内损伤、肺外损伤和手术损伤;

②感染;

③肺外器官系统其它病变,如出血性胰腺炎等;

④休克和弥散性血管内凝血;

⑤其它,如颅内高血、癫痫等。

早期表现:病人呼吸加快,呼吸窘迫感,一般的吸氧法不能得到改善,未必出现呼吸困难和发绀,肺部听诊无罗音,X线片一般无明显异常,肺部病变尚在进展中。

治疗:

①呼吸治疗,初期可用持续气道正压痛气,进展期需插入气管导管并进行呼气末正压通气

②维持循环稳定

③治疗感染

④药物治疗,减轻炎症反应和肺水肿,改善肺微循环和肺泡功能⑤其它

*多器官功能不全综合征(MODS)发病机制中共同的病理生理变化是什么?如何预防MODS的发生?MODS发病机制中共同的病理生理变化为组织缺血一再灌注损伤和全身炎性反应。

MODSR预防包括:

①处理各种急症时均应有整体观点,尽可能达到全面的诊断和治疗

②重视病人的循环和呼吸功能,尽可能及早纠正低血容量,组织低灌流和缺氧

③防治感染是预防ARDS极为重要的措施

④尽可能地改善全身情况,如体液、电解质和酸碱平衡等

⑤及早治疗任何一个首先继发的官功能不全,阻断病理的连锁反应以免形成MODS

*控制性降压:

在安全范围内,应用药物或麻醉技术主动控制病人的血压在一较低水平,以减少手术失血或为手术

*基础麻醉:

麻醉前使病人进生产方式类似睡眠状态,以利于其后的麻醉处理。这种麻醉前处理称为基础麻醉。

*MAC:

指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度。

*CVP:

中心静脉压,是反映循环功能和血容量的常用指标,正常值为6~12cmH2O。

*复合麻醉:

又称平衡麻醉,合并或配合使用不同药物或(和)方法施行麻醉的方法。

*简述全麻的并发症?

(1)反流与误吸

(2)呼吸道梗阻(上呼吸道梗阻:舌根后坠、异物梗阻、喉头水肿;下呼吸道梗阻:导管扭拆、导管插入过深、分泌物和呕吐误吸后堵塞气管支气管)

(3)通气量不足(CO2潴留)

(4)缺氧

(5)低血压与高血压

(6)心律失常

(7)高热、抽搐和惊厥

*简述ASA分级?

ASA(即美国麻醉师协会)将术前病情和病人对麻醉的耐受性分为5级:

I:体格健康,发育营养良好,各器官功能正常 II:除外科疾病外,有轻度并存病,功能代偿健全III:并存病较严重,体力活动受限,但尚能应付日常工作 IV:并存疾严重,丧失日常工作能力,经常而临生命威胁 V:无论手术与否,生命难以维持24小时的濒死病人

*简述麻醉前用药目的及常用药物?

麻醉药用的目的在于:①消除病人紧张、焦虑及恐惧的情绪。同时也可增强全身麻醉药的效果,减

良反射,特别是迷走神经反射,抑制因激动或疼引起的交感神经兴奋,以维持血液动力学的稳定。常用药物:①安定镇静药(安定:咪唑安定);

②催眠药(鲁米那);

③镇痛药(芬太尼、吗啡、哌替啶);

④抗胆碱药(阿托品、东莨菪碱)

*椎管内阻滞期间恶心呕吐的发生机理及其处理原则?

引起恶心呕吐的原因:

①麻醉平面过高,产生低血压和呼吸抑制致脑缺血,而兴奋呕吐中枢。

②迷走神经亢进,胃肠蠕动增加。

③牵拉腹腔内脏。

④术中辅用哌替啶有催吐作用。

处理;升血压,吸氧,术前使用阿托品,暂停手术牵拉等,剧烈呕吐可用镇吐药(氟哌啶2.5mg)

*ICU:

是集中有关专业的知识和技术,对重症病例进行生理功能的监测和积极治疗的专门单位。

*复苏:

一切为了挽救生命而采取的医疗措施。

*电除颤:

是以一定量的电流冲击心脏使室颤终止的方法。

*常用的通气模式有哪些?

控制通气(CMV);辅助/控制通气(A/CMV);间歇指令通气(IMV);压力支持通气(PSV);呼气末正压(PEEP)

*后期复苏药物治疗的目的有哪些?

①激发心脏复跳;②增强心肌收缩力;③防治心律失常;④调整急性酸碱失衡;⑤补充体液和电解质

①维持良好的呼吸功能;②确保循环功能的稳定;③防治肾功能衰竭;④脑复苏

*经皮神经电刺激疗法(TENS)

用电脉冲刺仪通过皮肤电极板,将低压的高频或低频冲电流刺激皮肤,从而提高痛阈,缓解疼痛的一种方法。

*简述病人自控镇痛(PCA)仪的组成和参数。

PCA仪由三部分组成(1)贮(注)药泵;(2)自动控制装置(机械或微电脑控制);(3)输注管道和防止反流的单向活瓣。其基本参数包括①单次剂量(bolus dose),即每次按压(指今)仪器输出的药物量;②锁定时间(lockout time)在此期间内,无论按压多少次按钮均无药液输出,目的在于防止用药过量。

*急诊手术:

需在最短时间内进行必要的准备,然后迅速实施手术。

*限期手术:

如各种恶性肿瘤根除术,手术时间虽然可以选择,但有一定的限度,不宜过久以延迟手术时机,应在尽可能短的时间内做好术前准备。

*I类切口:

指缝合的无菌切口,如甲状腺大部分切除等。

*II类切口:

指手术时有可能带有污染的缝合切口,如胃大部分切除等。

*III类切口:

指邻近污染区或组织直接暴露于污染物的切口,如阑尾穿孔的切除术。

*甲级愈合:

指愈合优良,无不良反应

指愈合处有炎症反应,如:红肿、硬结、血肿、积液等,但未化脓。

*丙级愈合:

指切口化脓,需做切开引流等处理。

*简述术前胃肠道准备的内容

(1)成人从术前12小时开始禁食,术前4小时开始禁水,已防止麻醉或手术过程中的呕吐造成窒息或吸入性肺炎,必要时可采用胃肠减压。

(2)涉及胃肠道手术者,术前1~2日开始近流质,对于幽门梗阻的病人,术前应洗胃。

(3)一般性手术,手术前一日应用肥皂水灌肠。

(4)结肠或直肠手术,应在术前一日晚上及手术当天清晨行清洁灌肠或结肠灌洗并于术前2~3天开始口服肠道抗菌药物,以减少术后并发感染的机会。

*简述术后发热的诊断和处理原则

发热是手术后常见的症状,一般体温升高的幅度为1℃左右。如果体温升高的幅度过大,或者手术后体温接近正常之后再次出现发热,或发热持续不退,就应该找出发热的原因。

可能的因素有:感染、致热原、脱水等。通常手术后24小时以内发热,常常是由于代谢性或内分泌异常、低血压、肺不张和输血反应。

术后3~6日发热,要警惕感染的可能,如静脉内留置输液管可引起静脉炎,甚至脓毒症,留置导尿管并发尿路感染;手术切口或肺部感染。如果发热持续不退,要密切注意有更严重的并发症引起,如腹腔内术后残余脓肿等。

处理原则:处理应用退热药物或物理降温法对症处理之外,还应从病史和术后不同阶段可能引起发热原因的规律进行分析,如进行胸部X光摄影、创口分泌物、引流物涂片和病原学检查+药敏实验,以明确诊断并进行针对性治疗。

*条件必需氨基酸:

非必需氨基酸中的一些在体内的合成率很低,当机体需要量增加时则需体外补充,称为条件必需氨基酸。

*出氮量:

*分别回答每克碳水化合物、蛋白质和脂肪所能产生的热量:

每克碳水化合物——4卡

蛋白质——4卡

脂肪——9卡

*述饥饿时机体内分泌和能量代谢的变化。

饥饿时机体为了适应饥饿状态,调动了许多内分泌物质参与这一过程:主要有胰岛素、胰高血糖素、生物激素、儿茶酚胺、甲状腺素、肾上腺皮质激素和抗利尿激素等。这些激素的变化直接影响着机体碳水化合物、蛋白质和脂肪等的代谢。

饥饿时血糖下降,胰岛素的分泌立即减少,胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺的分泌增加,导致糖原分解加速,糖的生成增加。随着饥饿时间的延长,肝脏糖异生增加,但同时消耗机体内的蛋白质,此时,体内的脂肪水解增加,逐步成为机体的主要能量来源,这样可以充分的利用机体储存的脂肪,减少糖异生和蛋白质的分解,这是饥饿后期机体的自身保护措施。反映在尿氮排除的逐渐减少,饥饿初期尿氮排除约为8.5g/天,后期测减少至2~4g/天。

*条件性感染;

又称机会性感染,指平常栖居于人体的非致病菌或致病力低的病原菌,由于数量增多和毒性增大、或人体抵抗力低下,乘机侵入而引起的感染。

*疖病:是指不同部位同时发生几处疖,或者在一段时间内反复发生的疖。

*气性坏疽:

是指以产气荚膜梭菌为主的多种梭菌引起的大面积肌肉坏死,故又称为梭菌性肌坏死,是一种迅速发展的严重急性感染。

尿路、肠道和大面积烧伤感染等。②多以突发寒战为初发症状,呈间歇性发热,严重时体温不升或低于正常。③病人四肢厥冷、发绀、少尿或无尿。④休克发生早,持续时间长⑤有时白细胞计数增加不明显或反而减少;

⑥多无转移性脓肿

*试述气性坏疽的临床特点及治疗原则

气性坏疽的临床特点有:

①此症通常在伤后1-4天发生,初起病人感伤处沉重或包扎过紧。

②病情迅速发展,伤口剧裂疼痛,且呈进行性加重,用药无效。③伤口软组织肿胀,进行性加重。

④软组织迅速出现坏死,伤口周围皮肤发亮、苍白,皮肤表面可出现如大理石样斑纹。

⑤伤口处有大量浆液性或浆液血性渗出物,有恶臭,伤口中有气泡冒出。

⑥伤口周围可触及捻发音。

⑦患者大量出汗,皮肤苍白,脉搏细速,体温逐步上升,提示有脓毒症的出现。

⑧患者表情淡漠、神志恍惚、烦躁不安,最后出现多器官功能障碍不全综合征(MODS)。

⑨实验室检查贫血,伤口分泌物涂片染色可发现革兰染色阳性粗大杆菌,X线检查常显示软组织间有积气。

气性坏疽的治疗原则:

①急症彻底清创,包括清除失活、缺血的组织、去除异物等,对深而不规则的伤口应充分敞开引流。

②应用抗生素:首选青霉素类,但剂量要大

③高压氧治疗:提高组织间含氧量造成不适合细菌生长的环境。④全身支持疗法,包括输血、纠正水与电解质失调、营养支持与对症处理等。

*创伤:

指机械性致伤因子的动力作用所造成的组织连续性破坏和功能障碍。如皮肤破损而失其屏障作用等。

*清创术:

是将开放污染的伤口经过伤口清创后变为接近无菌的伤口,从而为伤口闭合与组织修复创造条件。

*原发愈合

*试述不利于创伤修复的因素有那些?

不利于创伤修复的因素:凡有抑制创伤性炎症、破坏或抑制细胞增生和基质沉积的因素,都将阻碍创伤修复使伤口不能及时愈合。常见的因素有以下几种:

①感染:破坏组织修复的最常见原因。常见致病菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等。

②异物存留和失活组织过多:此类物质充填伤处的组织裂隙,阻碍新生的细胞与基质连接,不利于组织修复。

③血流循环障碍:较重的休克使用组织低灌流;伤口包扎或缝合过紧、止血带使用时间过长,导致局部缺血;以及伤前有闭塞性脉管炎等影响局部血运的疾病,均可导致组织修复迟缓。

④局部制动不够,使新生的组织受到继续损伤。

⑤全身性因素:i、营养不良,如蛋白及铁、铜锌等微量元素缺乏,使细胞增生和基质形成缓慢或质量欠佳;ii、使用皮质激素、细胞毒等药物,使创伤性炎症和细胞增生受抑制;iii、本身有免疫功能低下的疾病,如艾滋病等。

*简述创伤应激时的葡萄糖代谢将发生那些变化。

创伤应激时体内糖代谢变化总的结果是血糖升高而葡萄糖利用下降。应激时儿茶芬胺水平升高,一方面抑制胰岛素的分泌及刺激胰高糖素的分泌,使血糖升高;同时体内其它促分解代谢激素如糖皮质激素等分泌增多,使糖原分解与糖异生增加,更加促血糖的升高。另一方面,循环中儿茶芬胺还直接抑制胰岛素受体,从而抑制了周围组织对葡萄糖的利用。上述因素作用导致胰岛素阻抗现象及葡萄糖耐量下降。

*简述创伤急救的原则及创伤急救的注意事项。

创伤治疗的目的是修复损伤的组织器官和恢复生理功能,首要的原则是抢

救生命。也就是说,在处理复杂的伤情时,应优先处理危及生命和其他紧急问题。但在创伤急救中应注意:

①抢救积极,工作有序;

②遇大批伤员时,组织人力协作,且不可忽视沉默的伤员,因为他们伤情可能更为严重;

③防止抢救中再次损伤;

④防止医源性损害,如输液过快过多引起肺水肿等。

由热力所引起的组织损伤统称烧伤,如火焰、热液、热金属等。

*III度烧伤:

是指全皮层烧伤甚至达到皮下、肌肉或骨骼,属于深度烧伤。

*皮瓣移植:

是自体皮肤移植的一种类型,适用于修复软组织严重缺损,肌腱、神经、血管裸露,创底血液循环差的深度创面,特别是功能部位,可概括为带蒂皮瓣移植和游离皮瓣移植两类。

*热力烧伤的治疗原则是什么?

(1)保护烧伤病人,防止和清除外源性污染

(2)防治低血容量休克

(3)预防局部和全身性感染。

(4)用非手术和手术的方法促使创面早日愈合,尽量减少瘢痕增生造成的功能障碍的畸形。(5)防治其它器官的并发症。

*试述烧伤休克的主要表现。

①心率增快,脉搏细弱。

②血压的变化:早期往往表现为脉压变小,随后为血压下降。

③呼吸浅、快。

④尿量减少,是低血容量休克的一个重要标志

⑤口渴难忍,在小儿特别明显。

⑥烦躁不安,是脑组织缺血缺氧的一种表现。

⑦周边静脉充盈不良、肢端凉,病人畏冷。

⑧血液化验,常出现血液浓缩、低血钠、低蛋白、酸中度。

*皮瓣:

即皮肤及其附着的皮下组织块。

*显微外科:

利用光学放大。即在放大镜或手术显微镜下,使用显微器材,对细小组织进行精细手术的学科。

坐位要舒适,以肘至小指均放于手术台上,防止抖动,加强稳定性。首先要学会在镜下使用器械,习惯在放大及小视野下操作,再训练切开、缝合、引线、打结、剪线。尔后进行血管修整、吻合。最后在小动物体上进行血吻合,逐步过渡到临床运用。

*试述显微外科的应用范围及目前小血管吻合的研究进展(举例即可)

应用范围:①断肢(指)再植②吻合血管的组织移植③吻合血管的足趾移植再造指或手指④吻合血管的移植重建食⑤周围神经显微修复⑥显微淋巴管外科⑦小管道显微外科⑧吻合血管的小器官移植

研究进展:激光焊接、电凝吻合、粘合等。

*肿瘤:

是机体中正常细胞,在不同的始动与促进因素长期作用下所产生的增生与异常分经所形成的新生物。

*交界性肿瘤:

在临床上除良性与恶性肿瘤两大类以外,少数肿瘤,形态上属良性,但常浸润性生长,切除后易复发,多次复发有的可出现转移,从生物行为上显示良性与恶性之间的类型,称交界性或临界性肿瘤。

癌。

2、皮肤癌,常见为基底细胞癌与鳞状细胞癌,多见于头面及下肢。

3、痣与黑色素瘤,痣为良性色素斑块,有皮内痣,交界痣和混合痣;黑色素瘤为高度恶性肿瘤,发展迅速。

4、脂肪瘤,为正常脂肪样组织的瘤状物,好发于四肢,躯干。境界清楚,呈分叶状,质软可有囊性感,无痛。生长缓慢,但可达巨大体积。深部者可恶变。

5、纤维瘤及纤维瘤样变,位于皮肤及皮下纤维组织肿瘤,瘤体不大,质硬,生长缓慢。

6、神经纤维瘤,包括神经鞘瘤与神经纤维瘤。前者由鞘细胞组成,后者为特殊软纤维。

7、血管瘤

①毛细血管瘤:多见于婴儿,多为发性,出生时或出生后早期皮肤有12点或小12斑,逐渐增大,红色加深并且隆起,如增大速度比婴儿发育更快,则为真性肿瘤,瘤体境界分明。压之稍退色,释放后恢复红色。大多数为错构瘤,一年内可停止生长或消退。

②海绵状血方瘤:一般由小静脉和脂肪构成。多生长于皮下,也不在肌肉,少数不在骨或内脉等部位。皮下海绵状血瘤不使局部轻微隆起。皮肤正常,

或有毛细血管扩张,或呈青紫色,肿块轻,境界不清。有的稍有压缩性,可有钙化结节,可触痛痈。

③蔓状血管瘤:由较粗的迂曲血管构成,大多数为静脉,也可有动脉或动静脉瘘,除了发生在皮下和肌肉,还常侵入骨组织,范围较大,甚至可超过一个肢体。血管痈外观常见蜿蜒的血管,有明显的压缩和膨胀性,有的可听到血管杂音或触到硬结。

8、囊性肿瘤及囊肿

①皮样囊肿:为囊性畸胎瘤,浅表者好发于眉梢或颅骨骨缝处。可与颅内交通呈哑铃状。

②皮脂囊肿:非真性肿瘤,为皮脂腺排泄受阻所形成的肿瘤性囊肿

③表皮样囊肿:为外伤所致表皮进入皮下生长向成的囊肿。

④腱鞘或滑液囊肿:非真性肿瘤,由表浅滑囊经慢性劳损诱致。多见于手腕,足背肌腱或关节附近,边缘表面光滑,较硬。

*移植术:

将一个体的细胞、组织或器官用手术或其他方法,移植到或另一个体的某一部位。

*同质移植:

指供者和受者的基因完全相同,如同卵双生间的异体移植。

又称支架移植,是指移植物已失去活力或有意识地予以处理灭活后,再予移植。目的是利用移植物(如冻干血管、骨、筋膜)提供的机械结构,保留其外形,使来自受者的同类细胞得以生长存活。

*细胞移植:

是指移植大量游离的某种具有活力的细胞,采用输注到受者的血管,体腔和组织器官内的方法。

*超急排斥反应。

指移植术后24小时,甚至几分钟、几小时发生的排斥反应。

*急性排斥反应。

指发生在移植器官功能恢复以后,往往在术后几日、几周内或术后一年内多次重复出现的排斥反应。

*背驮式肝移植:

指保留受者下腔静脉的肝移植。

*劈离式肝移植:

是把一个尸体供肝劈割成两半,同时分别移植两个不同的受者。

*排斥反应的类型及主要机理。

①超急性排斥反应:

C.发生时间,主要表现

D.组织损害表现

②急性排斥反应:

A.发生时间

B.T细胞介导

C.其它参与因素

D.主要病变

③慢性排斥反应:

A.发生时间

B.免疫学因素

C.免疫学因素:缺血再灌损伤,药物毒性等

*简述供者免疫学方面的选择

ABO血型

淋巴细胞毒交叉配合试验

HLA配型

混合淋巴细胞培养(少用)

*防治急性排斥反应的常用药物有哪些?

环孢素A,肾上腺皮质在固醇类药,硫唑嘌呤,环磷酰胺,霉酚酸酯,抗淋巴细胞球蛋白,莫罗莫那-CD3(单克隆抗体OKT3)

外科学总论重点

外科学 1 现代外科学奠基于三大问题的解决:手术疼痛、伤口感染、止血、输血 2 无菌术:无菌术是临床医学的一个基本操作规,是针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。无菌术包括灭菌、消毒、操作规及管理制度。 灭菌:是指杀灭一切活的微生物 消毒:是指杀灭病原微生物和其他有害微生物,但并不要求清除或杀灭所有微生物(如芽胞等)。 手术伤口感染的细菌来源 ①人体皮肤表面。 ②人体鼻咽腔。 ③体感染灶和胃肠道、气管等 ④空气。 ⑤手术器械、敷料和其它未消毒或被细菌污染的手术用品。 3 应用灭菌的物理方法有高温、紫外线和电离辐射等。用物理的方法(高温等)能把应用于手术区域或伤口的物品上所附带的微生物彻底消灭掉。手术器械和应用物品如手术衣、布单,都可用高温灭菌,紫外线用于室空气灭菌。 电离辐射法和应用:主要用于药物如抗生素等的制备过程。也用于一次性医用物品的灭菌。 辐射消毒优点: ①可在室温处理(冷消毒) ②射线穿透力强,消毒均匀彻底,无有害残留物 ③易于集装处理,效果高、可靠性强,便于连续作业 ④成本低、处理价格便宜 有些化学品如甲醛、环氧乙烷及戊二醛等也可消灭一切微生物。应用化学方法还可用于某些特殊手术器械的消毒,手术人员的手和臂的消毒以及手术室的空气消毒,某些药液的蒸气(如甲醛)可渗入纸、衣料和被服而发挥灭菌作用。 4 (一)高压蒸气法 ①下排式高压蒸气灭菌器由一个具有2层壁的耐高压的锅炉构成。清毒室、蒸气产生高压高温而发挥灭菌作用。灭菌器压力104~137.3kPa。温度达121~126℃。维持30′。能杀灭包括具有顽强抵抗力的细菌芽胞在的一切微生物。 ②预真空式蒸气~170kPa。132℃。4~6分钟达到灭菌效果 注意事项 ①包裹大小适中。包扎不宜过紧,体积上限40cm×30cm×30cm ②包裹排列不宜过密 ③预置包、包外灭菌指示纸带(以前同硫磺)粉末溶化为达到标准。 ④易燃、易爆物品如碘仿、苯类禁用 ⑤瓶装液体灭菌,用纱布包扎瓶口。如同橡皮塞,应插针头排气 ⑥已灭菌物品要标明日期,与未灭菌物品分开放置 ⑦高压灭菌器由本人负责 高压蒸气灭菌适用对象:同于耐高温的物品。如金属器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡胶制品等。 (二)煮沸法 有未用的煮沸灭菌器、铝锡或不锈钢锅也可适用于金属器械、玻璃及橡胶类。煮沸100°,持续15~20分钟,一般细菌可杀灭,带芽胞的细菌需煮沸1小时以上并持续15~20分钟高原地区可用压力锅,海拔每增长率高300M,灭菌时间延长2分钟。压力锅的蒸气压一般为127.5kPa,124℃,10分钟。 注意事项

外科学总论重点

外科学总论重点 一、无菌术的内容包括:灭菌、消毒法、操作规则、管理制度 常用的物理灭菌方法有:高温、紫外线、电离辐射等 应用最普遍的灭菌方法为:高压蒸气法。121~126℃,维持30分钟,可杀灭芽胞 病人手术区的消毒范围及无菌区:①涂擦消毒药液时,应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口。或肛门区手术,则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。已经解除污染部位的药液纱布。不应再返清洁处②手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围15 cm的区域。如有手术有延长切口的可能,则应事先相应扩大皮肤消毒范围。 手术人员的有菌区:背部、腰部以下、肩部以上。 手术人员的无菌区:上肢、腰部以上的前胸、侧胸 无菌包的保存时间为:2周 二、体液失调 正常血浆渗透压为290---310mmol/L。 ★等渗性缺水:(急性缺水或混合性缺水、最常见)①水钠成比例的丧失,血清钠仍正常,细胞外液的渗透压保持正常;[病因]消化液的急性丧失(肠外瘘、大量呕吐);体液丧失在感染区或软组织内。[治疗]治疗原发病;静注含电解质的等渗溶液,补充血容量;不及日需水量2000ml、NaCl4.5g;尿量达40ml后开始补钾。 ★低渗性缺水:(慢性缺水或继发性缺水)水钠同时丢失,失钠大于失水,血清钠低于正常,细胞外液呈低渗状态[病因]消化液的慢性丢失;大创面的慢性渗液补钠量不足;应用排钠利尿剂未补给适量的钠盐;等渗缺水治疗时补水过多。[分类]轻度缺钠者血钠浓度<135mmol/L;中度130<mmol/L;重度<120mmol/L。[治疗]积极治疗原发病;纠正休克处理脑水肿;纠正体液低渗状和补充血容量,晶胶结合;选用含钠高渗溶液,轻中度可选用等渗或50%GNS,重度5%氯化钠200~300ml。 ★低渗性缺水分度与临表:①轻度缺钠,血钠浓度135mmol/L以下,病人疲乏头晕,手足麻木,尿中钠减少.②中度浓度130以下,除上述症状外还有恶心呕吐均速血压不稳或下降,脉压变小,浅静脉萎缩,视力模糊,站立性晕倒,尿量少,尿中几乎不含钠.③重度120以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射浅弱或消失.出现木讷甚至昏迷,常发生休克. 低渗性脱水最易引起外周循环衰竭:水钠同时缺失,失钠多于失水,血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态,一方面水分从细胞外液转移至细胞内液,细胞外液总量减少,另一方面机体调节渗透压抗利尿激素分泌减少,肾小管重吸收减少,尿量排出增多从而提高渗透压,但这样使细胞外液总量更为减少易发生外周循环衰竭。 ★高渗性缺水:(原发性缺水)①水钠同时丢失,失水大于失钠,血清钠高于正常,细胞外液呈高渗状态。[病因]摄入水分不够;水分丢失过多(大面积烧伤)。[治疗]解除病因;静注5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠溶液;输液总量=每天正常需要量(2000ml)+每丧失体重的1%补液400~500ml计算。 ★高渗脱水代偿机制①高渗状态刺激位于丘脑下部口渴中枢,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低细胞外液渗透压②细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素增多使肾小管对水的再吸收增加,尿量减少③缺水加重致循环血量显著减少,又会引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收以维持血容量. 钾代谢 ★低钾血症:①[定义]血钾浓度低于3.5mmol/L而引起的一些列代谢紊乱的疾病。②[病因]①长期进食不足②应用呋噻米,依他尼酸等利尿剂③补液病人长期接受不含钾盐的液体或静

外科学常见的基本考试重点归纳总结大全

外科学常见的基本考试重点归纳总结大全 Godman三角:恶性骨肿瘤的病灶多不规则,呈虫蛀样或筛孔样,密度不均、界限不清,若骨膜被肿瘤顶起,骨膜下产生新骨,呈现出三角形骨膜反应阴影称~多见于骨肉瘤 门脉高压症:门静脉的回流受阻,血液淤滞时,则会引起门静脉系统压力增高。临床表现为脾大和脾功能亢进,食管胃底静脉曲张和呕血,腹水等。具有这些症状的疾病称为~ 脑疝:颅内某分腔有占位性病变时,脑组织从高压力区向低血压区移位,导致脑组织向管及神经等重要结构受压和移位,被挤入小脑幕裂孔,枕骨大孔,大脑镰下间隙等生理性或病理性间隙或孔道中,从而出现一系列严重严重的临床症状。 颈椎病:是指因颈椎间盘进行性变及其继发性椎间关节退行性变所导致的脊髓、神经、血管等结构受压而出现的一系列临床症状和体征。尿潴留:膀胱内充满尿液,而不能排出。 先天性脑积水:又叫婴幼儿脑积水,是指发生于胚胎期或婴幼儿期。因脑脊液产生、吸收间失衡和(或)脑脊液循环受阻所致的病理状态。前列腺增生:病理表现为前列腺实质细胞增生,是引起老年人排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病。临床表现:夜尿次数增多尿频排尿犹豫尿线无力,尿线间断及滴沥残余尿增多充盈性尿失禁急性尿潴留血尿膀胱结石尿毒症手术指证:残余尿量超过50ml;出现肾功能损害;反复出现尿潴留并发膀胱结石;反复出现血尿和尿路

感染。 开胸探查的手术指证:①穿透性胸伤重度休克者②穿透性胸伤濒死者③高度怀疑心脏压塞④胸膜腔进行性出血⑤严重肺裂伤或气管、支气管损伤,胸膜腔引流后仍持续性漏气,呼吸困难⑥心脏血管损伤⑦胸腔有较大异物存留⑧胸腹联合伤。阑尾炎:病因:①阑尾腔阻塞②细菌入侵③其他阑尾先天畸形,如过长过细管腔细小血运不佳临床分型:①急性单纯性阑尾炎②急性化脓性阑尾炎③坏疽性及穿孔性阑尾炎④阑尾周围脓肿诊断:主要依据病史,临床症状和体检所见以及实验室检查症状:①腹痛转移性右下腹痛②胃肠道症状:早期可有恶心呕吐、厌食③全身症状:早期乏力炎症重时出现中毒症状可有发热心率加快。体征①右下腹持续性压痛②腹膜刺激症:反跳痛,腹肌紧张,肠鸣音减弱或消失等。③右下腹肿块。可作为辅助诊断的其他体征:结肠充气试验腰大肌试验闭孔内肌试验经肛门直肠指检实验室检查:WBC升高(10~20)*109/L。急性阑尾炎的并发症:腹腔肿瘤内外瘘形成化脓性门静脉炎细菌性肝脓肿急性阑尾炎术后并发症:出血切口感染粘连性肠梗阻阑尾残株炎粪瘘急性胰腺炎:是一种常见急腹症,按病理改变过程分类可分为水肿性和出血坏死性急性胰腺炎,按临床表现病情分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。病因:胆道疾病,过量饮酒,十二指肠液反流,代谢性疾病,医源性原因,某些药物,创伤,胰腺血液循环障碍,其他。病理类型:急性水肿性胰腺炎,急性出血坏死性胰腺炎。临床分期:急性反应期:发病至2周左右,可有休克、呼吸衰竭、肾衰竭、中枢

外科学总论简答题

外科学总论简答题 第三章体液和酸碱平衡 1.什么是等渗性缺水?常见病因有哪些? 答:等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水,此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也保持正常。 常见病因:①消化液的急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐等; ②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内感染、烧伤等。 2.什么是低渗性缺水?常见病因有哪些? 答:低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水,此时水和钠同时缺失,但失钠多于缺水,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。 常见病因:①消化液的持续性丢失,如反复呕吐、长期胃肠减压等; ②大创面慢性渗液; ③应用排钠利尿剂时,未注意补充钠盐;④等渗性缺水治疗时补水过多。 3.什么是低钾血症?常见病因有哪些? 答:低钾血症是指血钾浓度低于3.5mmol/L。 常见病因:①长期进食不足; ②钾从肾排出过多,如应用排钾的利尿药、肾小管性酸中毒等; ③补液病人没有补钾或补钾不足; ④钾从肾外途径丧失,如呕吐、肠瘘等;⑤钾向细胞内转移,如碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素时。 4.低钾血症时,静脉补钾的注意事项有哪些? 答:①浓度的限制,输液中含钾量低于40mmol/L; ②输液速度的限制,输入钾量小于20 mmol/h; ③休克病人应尽快恢复血容量,待尿量大于40ml/h后,再静脉补钾。 5.什么是高钾血症?常见病因有哪些? 答:高钾血症是指血钾浓度超过5.5mmol/L。 常见病因:①进入体内的钾过多,如服用含钾药物、大量输入保存期较久的库血等; ②肾排钾功能减退,如急性或慢性肾衰竭、应用保钾利尿药等; ③钾从细胞内移出,如溶血、酸中毒等。 6.高钾血症时如何治疗? 答:(1)停用一切含钾的药物或溶液。(2)降低血钾浓度。 主要措施有:①促使钾进入细胞内,如输注碳酸氢钠溶液、输注葡萄糖和胰岛素溶液等; ②应用阳离子交换树脂; ③透析疗法 ④对抗心律失常。静脉注射10%葡萄糖酸钙等。 7.代谢性酸中毒的主要病因有哪些? 答:①碱性物质丢失过多,见于腹泻、肠瘘、胆瘘等; ②酸性物质产生过多,如休克、心搏骤停、糖尿病等; ③肾功能不全。 8.代谢性碱中毒的主要病因有哪些? 答:①胃液丧失过多,如严重呕吐、长期胃肠减压等;

外科学考试全部知识点总结

colles 骨折为伸直型桡骨下端骨折,多为间接暴力致伤。跌倒时腕关节处于背伸及前臂旋前位、手掌着地,骨折远端向背侧及桡侧移位。儿童可为骨骺分离;老年人骨折端因嵌压而短缩。有典型的餐叉状和枪刺样畸形。伸直型骨折,非粉碎性未累及关节面者 , 常采用牵抖复位法;老年患者、粉碎骨折、累及关节面者,常采用提按复位法。 Smith 骨折为屈曲型桡骨下端骨折,骨折发生原因及伸直型骨折相反。跌倒时手背着地,骨折远端向掌侧及尺侧移位。治疗时纵向牵引后复位。 孟氏骨折为尺骨上 1/3 骨折合并桡骨头脱位,多发生于青壮年及小儿,直接或间接暴力皆可引起。临床上分为伸直型、屈曲型和内收型三类。外伤后肘部疼痛、活动障碍。治疗上包括手法复位和开放复位,应注意桡神经有否损伤。 盖氏骨折又称反孟氏骨折,是桡骨下 1/3 骨折合并下尺桡关节脱位。间接暴力较常见,外伤后前臂及腕部肿痛、活动障碍。治疗上因手法复位后多不稳定,常需手术复位、固定桡骨骨折。 脊髓半侧损伤综合症表现损伤平面以下的对侧痛温觉消失,同侧的运动功能、位置觉、运动觉和两点辨觉丧失反常呼吸运动多根多处肋骨骨折时骨折部位骨性支架作用丧失,造成胸壁软化,形成连枷胸。吸气时胸廓扩张,胸内负压增加,软化部位胸壁内陷。呼气时胸廓缩小,胸内负压减小甚至形成正压,软化胸壁恢复原位或微向外凸。反常呼吸运动后果可造成a. 有效通气量和气体交换率减少,通气和弥散功能下降。B. 两侧胸内压失去平衡,引起纵隔摆动和静脉回心血流减少,加重呼吸循环功能紊乱。其程度及连枷胸和肺挫伤程度,呼吸道分泌物潴留,以及小气道阻力升高密切相关。呼吸作功愈大,反常呼吸运动愈严重胸廓成形术是将不同数目的肋骨节段行骨膜下切除,使部分胸壁下陷后靠近纵隔,使其下面肺得到萎陷,因而是一种萎陷疗法疖:是单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。痈:指邻近的多个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。破伤风:是由破伤风梭菌引起的常和创伤相关连的一种特异性感染。破伤风一般有潜伏期,通常是6-12月,个别病人可在伤后1-2日发病。 休克的监测包括一般监测和特殊监测。一般监测项目包括精神状态、肢体皮肤温度色泽、动脉血压、脉率和尿量;特殊监测项目包括中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排出量和心脏指数、动脉血气分析、动脉血乳酸盐测定、弥散性血管内凝血的检测、胃肠黏膜pH 值测定等,在抢救危重病人、老年病人和心肺功能不全病人的休克时,特殊监测显得特别重要。简述感染性休克常见原因和治疗原则感染性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。感染性休克的治疗比较困难。在休克未纠正前,应着重治疗休克,同时治疗感染;在休克纠正后,应着重治疗感染。具体的治疗包括:①补充血容量②控制感染,主要措施是:处理原发感染灶;应用抗菌药物;改善病人的一般情况,增强抵抗力。③纠正酸中毒。④应用心血管药物。⑤应用糖皮质激素。 休克是各种原因引起的组织灌注不良,不能满足代谢的需要所产生的复杂的病理生理

外科学总论简答题

外科学总论简答题 1 简述高渗性缺水得原因及诊断。 答:高渗性缺水得主要病因有:①撮入水分不足②水分丧失过多,如大量出汗、大面积烧伤等。诊断及症状:轻度缺水时口渴尤其她症状,缺水约为体重2%~4%,中度缺水有极度口渴乏力、尿少、眼窝下陷烦躁,缺水量为体重4%~6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷,缺水超过体重6%。完全性检查:尿比重增高、红细胞计数、血红蛋白量、白细胞比重升高,血钠大于150mmol/L。 2 什么就是等渗性缺水?常见病因有哪些? 答:等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水,此时水与钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常 范围,细胞外液得渗透压也保持正常。常见病因:①消化液得急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐等; ②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内感染、烧伤等。 3什么就是低渗性缺水?常见病因有哪些? 答:低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水,此时水与钠同时缺失,但失钠多于缺水,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。常见病因:①消化液得持续性丢失,如反复呕吐、长期胃肠减压等;②大创面慢性渗液;③应用排钠利尿剂时,未注意补充钠盐;④等渗性缺水治疗时补水过多。 4 根据缺钠程度,简述低渗性缺水得分度? 答:轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下,病人感疲乏、头晕、手足麻木。尿中Na+减少。中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下,病人除有上述症状外,尚有恶心、呕吐、脉搏细速,血压不稳定或下降,脉压变小,浅静脉萎陷,视力模糊,站立性晕倒。尿量少,尿中几乎不含钠与氯。重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射减弱或消失,出现木僵,甚至昏迷。常发生休克。5 低钾血症常见病因有哪些? 答:①长期进食不足;②钾从肾排出过多,如应用排钾得利尿药、肾小管性酸中毒等;③补液病人没有补钾或补钾不足;④钾从肾外途径丧失,如呕吐、肠瘘等;⑤钾向细胞内转移,如碱中毒、大量输注葡萄糖与胰岛素时。 6 低钾血症时,静脉补钾得注意事项有哪些? 答:①浓度得限制,输液中含钾量低于40mmol/L;②输液速度得限制,输入钾量小于20 mmol/h ; ③休克病人应尽快恢复血容量,待尿量大于40 ml/h后,再静脉补钾。 7高钾血症常见病因有哪些? 答:①进入体内得钾过多,如服用含钾药物、大量输入保存期较久得库血等;②肾排钾功能减退,如急性或慢性肾衰竭、应用保钾利尿药等;③钾从细胞内移出,如溶血、酸中毒等

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1外科学的范畴:①损伤:各种致伤因子引起的人体组织破坏及功能障碍②感染:炎症、感染、外科感染③肿瘤④畸形⑤需要外科治疗的某些功能障碍性疾病。2.无菌术:针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。3.无菌术的内容:包括灭菌法、消毒法、操作规范及管理制度。4.灭菌:指杀灭一切活的微生物5.消毒:杀灭病原微生物和其他有害微生物,但不要求清除或者杀灭所有微生物(如芽孢等)6.伤口沾染的来源:①皮肤②鼻咽腔③感染病灶和有腔器官④空气中的带菌微粒⑤器械、用品、药物等7.清除细菌的方法:①机械的除菌方法②物理灭菌法:高温、紫外线和电离辐射等③化学消毒法:醇类、氧化剂、表面活性剂、酚类、烷化剂8.物品存放时间一般不超过7日,在寒冷干燥的条件可延长到14日,逾期应重新处理。等渗性缺水:又称急性缺水或混合性缺水,这种在外科病人最易发生。水和钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也保持正常。常见病因:①消化液的急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内感染、烧伤等。 临表:恶心厌食少尿,但不口渴,眼窝凹陷皮肤松弛等,若短期内体液丧失细胞外液的25%则有脉搏细速肢端湿冷血压不稳等血容量不足症状,丧失30~35%有更严重的休克表现。休克伴发代酸,若丧失的体液为胃液则伴发代碱。诊断:实验室检查有血液浓缩,RBC、HB、血细胞比容均明显升高,尿比重增高,钠氯一般无明显降低。治疗:静滴等渗盐水或平衡盐溶液(乳酸钠、复方氯化钠溶液),纠正缺水后,排钾量会有所增加,血清钾因细胞外液量增加而被稀释故在尿量达到40ml/h后,补钾即应开始。 低渗性缺水:又称慢性缺水或继发性缺水,水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。低渗性脱水的主要病因及治疗原则。主要病因有:①胃肠道消化液持续性丧失,如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻,以至于大量钠随消化液排出。②大创面的慢性渗液。③肾排出水和钠过多,如应用排销利尿剂未注意补给适量钠盐,使体内缺钠程度多于缺水。④等渗性缺水治疗时补充水分过多。临表:恶心呕吐视觉模糊软弱无力,一般均无口渴感,当循环血量明显下降时,肾滤过量相应减少,一直代谢产物潴留,神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。①轻度缺钠,<135mmol/h疲乏头晕手足麻木。②中度缺钠,<130除有上诉症状外尚有恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳脉压减小、站立性晕倒尿少。③重度缺钠<120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱木僵甚至昏迷,常伴休克。诊断:尿比重在以下,钠和氯明显减少血钠低,RBC、Hb、血细胞比容、血尿素氮均升高。治疗:①积极处理致病原因。 ②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注,以纠正低渗状态和补充血容量。速度先快后慢,总输入量分次完成。③重度缺钠出现休克者应先补充血容量,改善微循环,晶体液(复方乳酸氯化钠和等渗盐水)胶体液(羟乙基淀粉和右旋糖酐、血浆)都可应用,然后静滴高渗盐水。 高渗性缺水:又称原发性缺水,水和钠同时丢失,缺水更多,血钠高于正常范围,细胞外液渗透压升高。主要病因有:①摄入水分不足②水分丧失过多,如大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量排尿 等。临表:轻度缺水时口渴尤其他症状,缺 水约为体重2%~4%,中度缺水有极度口渴乏 力、尿少、眼窝下陷烦躁,缺水量为体重4%~ 6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷,缺水超过体 重6%。诊断:尿比重增高、红细胞计数、血 红蛋白量、白细胞比重升高,血钠大于 150mmol/L。治疗:①病因治疗②无法口服者, 静滴5%葡萄糖或低渗的%氯化钠,补充已丧 失的液体。③尿量超过40ml/h后补钾。 水中毒:又称稀释性低血钠,指机体摄 入水总量超过排水量,以致水在体内储留, 引起血液渗透压下降和循环血量增多。病因: ①各种原因致ADH分泌过多②肾功能不全, 排尿能力下降③机体摄入水分过多或接受过 多静脉输液。临表:急性水中毒(颅内压增 高,脑疝)慢性水中毒(软弱无力、恶心呕 吐嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润)。诊 断:RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白、血浆 渗透压降低。治疗:①禁水②利尿剂20%甘 露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注。 低钾血症:血清钾</L,引起以肌细胞 功能障碍为主的病症。低钾血症的常见原因 有①钾的摄入过少。②应用利尿剂、盐皮质 激素过多,肾小管性酸中毒,急性肾衰多尿 期,使钾从肾排出过多。③钾从肾外途径丧 失,如呕吐、持续胃肠减压等。④钾向组织 内转移,如大量输注葡萄糖和胰岛素,或代 谢性、呼吸性酸中毒时。⑤补液病人长期接 受不含钾的液体。临表:最早出现肌无力(先 四肢以后延及躯干和呼吸肌),还可有软瘫、 腱反射减退,腹胀肠麻痹,心电图早期T波 降低变平或倒置,随后ST段降低、QT延长 和U波。低钾血症可致代碱、反常性酸性尿。 (低钾三联征:①神经肌肉兴奋性降低,② 胃肠肌力减退③心脏张力减低)。诊断:病史 +临床表现+心电图+血清钾测定。治疗:(1) 补钾方法:能口服者尽量口服,不能口服者 应静脉补给。补钾的量可参考血清钾降低程 度,每天补钾40~80mmol(约相当于每天补 氯化钾3~6g)。少数严重缺钾者,补钾量需 递增,每天可能高达100~200mmol。(2)注 意事项:①严禁静脉推注补钾。②补钾的浓 度为每升液体中含钾量不宜超过40mmol(相 当于氯化钾3g)。③补钾的速度一般不宜超 过20mmol/h,每日补钾量不宜超过100~ 200mmol。④如病人伴有休克,应先输结晶体 液及胶体液,待尿量超过40ml/l后,再静 脉补充钾。 高钾血症:血清钾超过/L称高钾血症, 是一种短时间内可危及生命的体液失调。原 因:①摄入太多,如口服或静脉补充氯化钾, 大量输入保存期久的库存血②肾排钾障碍如 急慢性肾衰,应用保钾利尿剂如螺内酯、氨 苯蝶啶,盐皮质激素不足③胞内钾移出如溶 血组织损伤酸中毒等。临表:神志模糊、感 觉异常、肢体软弱无力,严重高钾有微循环 障碍(皮肤苍白发冷青紫低血压);心动过缓 或心律不齐,严重者心搏骤停。大于L有心 电图改变,早期T波高尖,P波波幅下降, 随后QRS增宽。治疗:停用一切含有钾的药物 或溶液。①使K+暂时转入细胞内,静脉滴注 5%碳酸氢钠100-200rnl②输入葡萄糖和胰 岛素:用25%GS100~200ml,每5g糖加入 胰岛素1U静脉滴注等;肾功能不全者可用 10%葡萄糖酸钙100ml,%乳酸钠溶液 50ml,25%葡萄糖溶液400ml,加入胰岛素 20U,作24小时缓慢静脉滴入。③应用阳离 子交换树脂:每日口服4次,每次15g,可 从消化道携带走较多的钾离子。④透析疗法: 有腹膜透析和血液透析,用于上述疗法仍不 能降低血清钾浓度时。以对抗心律失常:静 脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有 对抗作用,能缓解 K+对心肌的毒性作用。 血钙正常,其中45%为离子化合物,维持 神经肌肉稳定的作用。正常血镁对神经活动 的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、 心脏激动性均有重要作用。 低钙血症:病因:急性重症胰腺炎、坏死 性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺受损 害的病人。临表:神经肌肉的兴奋性增强引 起,口周及指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌 肉绞痛、腱反射亢进。诊断:Trousseau、 Chvostek征阳性,血清钙测定低于L治疗: 10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注, 如有碱中毒应同时纠正。 镁缺乏:病因:长时间胃肠消化液丧失, 如肠瘘或大部小肠切除术后、加上进食少、 长期应用无镁溶液治疗、急性胰腺炎等。诊 断:记忆减退,精神紧张,易激动,烦躁不 安,手足徐动,严重缺镁可有癫痫发作。镁 负荷试验有助诊断。治疗:氯化镁或硫酸镁 溶液静滴。 代谢性酸中毒:是临床最常见的酸碱失调, 由于体内酸性物质的积聚或产生过多,或 HCO3﹣丢失过多。主要病因:①碱性物质丢 失过多,如腹泻、消化道疾等使HCO3﹣丧失 过多,应用碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+ 减少。②肾功能不全,造成HCO3﹣吸收减少 和(或)内生性H+不能排出体外。③酸性物 质过多,如失血性及感染性休克,组织缺氧, 脂肪分解等使有机酸生成过多,糖尿病或长 期不能进食,体内脂肪分解过多可形成大量 酮体,引起酮体酸中毒。临表:轻度可无明 显症状,重症疲乏、眩晕、是谁,迟钝或烦 躁,最明显表现是呼吸深快,呼吸肌收缩明 显。面颊潮红,心率加快,血压常偏低。代 酸降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的 敏感性,病人易心律不齐,急性肾功能不全 和休克。诊断:有严重腹泻、常楼或休克病 史,又有深快呼吸,血气分析HCO3﹣、BE、 PaCO2均降低。治疗:①病因治疗放首位: 只要能消除病因,再辅以补液,较轻代酸 (HCO3﹣为16~18mmol/L)常可纠正不必用 碱性药物;低血容量休克伴代酸经补充血容 量之后也可纠正;对这类病人不宜过早用碱 剂②低于15mmol/L者应在输液同时用碱剂 碳酸氢钠溶液,首次补给5%碳酸氢钠 100-250ml不等,用后2-4h复查动脉血气分 析及血浆电解质浓度,根据测定结果再决定 是否继续输给以及输给用量,边治疗边观察, 逐步纠酸是治疗原则。 代谢性碱中毒:体内H+丢失或HCO3﹣增 多引起。病因:①胃液丧失过多是外科病人 最常见原因:酸性胃液大量丢失丧失大量 H+、CI﹣。肠液中HCO3﹣未能被胃液的H+ 中和,HCO3﹣被重吸收入血。另外胃液中CL 丢失使肾近曲小管CL减少,代偿性重吸收 HCO3﹣增加,导致碱中毒。大量胃液丧失也 丢失钠,钾钠交换、氢钠交换增加,即保留 了钠,但排出钾和氢,造成低钾血症和碱中 毒。②碱性物质摄入过多:长期服用碱性药 物,大量输入库存血③缺钾:低钾血症时。 钾从胞内移出,每3个钾从胞内移出,有2 钠1氢进入胞内,引起胞内酸中毒和胞外碱 中毒。④利尿剂作用:呋塞米、依他尼酸抑 制近曲小管对钠、氯再吸收,而并不影响远 曲小管钠和氢交换。因此,随尿排出CL比

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外科学考试重点总结 一.颅脑外科 1、什么是颅腔的体积/压力关系? 答:在颅腔内容物增加的早期,由于颅内的容积代偿作用,颅内压变动很小或不明显。当代偿功能的消耗终于到达一个临界点时,这时即使容积少量增加也会使颅内压大幅升高,这就是颅腔的体积/压力关系。 ★2、颅内压增高的临床表现有哪些? 答:颅内压增高的三主征:头痛、呕吐和视乳头水肿。 (1)可引起双侧外展神经不全麻痹,复视,阵发性黑朦,头晕,猝倒,意识障碍, (2)头皮静脉怒张,血压增高,脉搏徐缓, (3)小儿头颅增大,颅缝增宽,前囟门饱满,头颅叩诊呈破罐声。 最后可导致脑疝。 ★3、什么叫小脑幕切迹疝,其主要临床表现有哪些? 答:小脑幕上占位病变或严重脑水肿常常可引起颅内压增高。导致颞叶钩回通过小脑幕切迹,从高压区向低压区移位,疝出到幕下,压迫损害患侧中脑、动眼神经及阻塞环池和中脑导水管等,从而产生了一系列的临床表现,称为小脑幕切迹疝。 临床表现主要有:①颅内压增高症状②生命体征明显改变③病人意识模糊或昏迷,且逐渐加深④早期患侧瞳孔短时间缩小,继之逐渐散大对光反射消失,对侧瞳孔亦逐渐散大。⑤对侧肢体出现锥体束征或偏瘫,晚期出现去大脑强直。 4、颅底骨折的临床表现和诊断依据? 答:临床表现:①伤后逐渐出现皮下血淤斑。颅前窝骨折位于眶周、球结膜部位,颅中窝骨折位于耳后乳突部位,后颅窝骨折位于枕下及上颈部皮下。②鼻、口咽部出血和/或脑脊液耳鼻漏。③颅神经损害症状、颅内积气等。 5、急性颅内血肿手术指征? 答:①脑疝形成患者。②CT估计幕上血肿超过30-40ml,脑室系统受压和中线移位;幕下血肿超过10ml,脑室受压或脑积水征。③脑幕上血肿小于20ml,幕下血肿小于10ml,但脑室受压明显或中线结构移位或脑积水征明显,ICP大于2.67kpa或临床症状脱水治疗无好转且恶化,CT复查血肿扩大或迟发性。④广泛脑挫裂伤虽无颅内血肿,但是保守治疗情况下出现脑疝或ICP大于4kpa、临床症状恶化者。 6、脑震荡的概念? 答:脑震荡是一种轻型颅脑损伤,主要指头部位外伤后立即出现短暂的脑功能损害而无确定的脑器质改变。病理上没有肉眼可见的神经病理改变,显微镜下可见神经组织结构紊乱。 7、开放性颅脑损伤的治疗原则? 答:伤后24-48小时应彻底清创, 伤后72小时以上,无明显感染者亦应清创,酌情做伤口全部或部分缝合,待后二期处理。

外科学总论重点总结

外科学总论重点 无菌术的内容包括:灭菌、消毒法、操作规则、管理制度 常用的物理灭菌方法有:高温、紫外线、电离辐射等 应用最普遍的灭菌方法为:高压蒸气法。121~126℃,维持30分钟,可杀灭芽胞 病人手术区的消毒范围及无菌区:①涂擦消毒药液时,应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口。或肛门区手术,则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。已经解除污染部位的药液纱布。不应再返清洁处②手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围15 cm的区域。如有手术有延长切口的可能,则应事先相应扩大皮肤消毒范围。 手术人员的有菌区:背部、腰部以下、肩部以上。 手术人员的无菌区:上肢、腰部以上的前胸、侧胸 无菌包的保存时间为:2周 组织间液按其作用可分为:功能性细胞外液、无功能性细胞外液。 细胞外液中最主要的阳离子是Na+。 体液平衡失调有三种表现:容量失调、浓度失调、成分失调。 水钠代谢紊乱有:等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水、水中毒。 等渗性缺水的判断依据: 病因/史:1.消化液的急性丧失;2.体液丧失在感染区或软组织内 临床表现:低钠症状:恶心、厌食、乏力。不一定口渴。缺水症状:尿少,舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。若失液过多达5%体重可出现血容量不足相关症状(脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降)当体液丧失达6%-7%时,有更严重的休克表现代谢性酸中毒 等渗性缺水的治疗原则:原发病治疗、消除病因、补充血容量:平衡盐液或等渗盐。脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降,表示失液过多达体重5%,需静脉快速滴注上述溶液约3000ml(体重60Kg),所输液体应含钠,防低钠血症。注意低钾血症的发生。 低渗性缺水的分度 1)轻度缺钠。血清钠在130-135mmol/L之间。常有疲乏、头晕,手足麻木,尿钠减少。 2)中度缺钠。血清钠在120-130mmol/L之间。除上述症状,尚有恶心、呕吐、脉搏细速,血压不稳或下降,脉压变小视力模糊,站立性晕倒。尿量少,尿中几乎不含钠和氯。 3)重度缺钠。血清钠在120mmol/L以下,病人神志不清,肌痉挛性抽痛,腱反射减弱或消失;出现木僵,甚至昏迷。常有休克。 低渗性缺水诊断重要指标:尿比重常在1.010以下,尿钠和氯常明显减少,血钠浓度低于135mmol/L 低渗性缺水治疗补液公式:需补钠量(mmol/L)=[血钠正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(Kg) ×0.6(女性0.5)

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精品文档 1外科学的范畴:①损伤:各种致伤因子引起的人体组织破坏及功能障碍②感染:炎症、感染、外科感染③肿瘤④畸形⑤需要外科治疗的某些功能障碍性疾病。2.无菌术:针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。3.无菌术的内容:包括灭菌法、消毒法、操作规范及管理制度。4.灭菌:指杀灭一切活的微生物5.消毒:杀灭病原微生物和其他有害微生物,但不要求清除或者杀灭所有微生物(如芽孢等)6.伤口沾染的来源:①皮肤②鼻咽腔③感染病灶和有腔器官④空气中的带菌微粒⑤器械、用品、药物等7.清除细菌的方法:①机械的除菌方法②物理灭菌法:高温、紫外线和电离辐射等③化学消毒法:醇类、氧化剂、表面活性剂、酚类、烷化剂8.物品存放时间一般不超过7日,在寒冷干燥的条件可延长到14日,逾期应重新处理。等渗性缺水:又称急性缺水或混合性缺水,这种在外科病人最易发生。水和钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也保持正常。常见病因:①消化液的急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内感染、烧伤等。 临表:恶心厌食少尿,但不口渴,眼窝凹陷皮肤松弛等,若短期内体液丧失细胞外液的25%则有脉搏细速肢端湿冷血压不稳等血容量不足症状,丧失30~35%有更严重的休克表现。休克伴发代酸,若丧失的体液为胃液则伴发代碱。诊断:实验室检查有血液浓缩,RBC、HB、血细胞比容均明显升高,尿比重增高,钠氯一般无明显降低。治疗:静滴等渗盐水或平衡盐溶液(乳酸钠、复方氯化钠溶液),纠正缺水后,排钾量会有所增加,血清钾因细胞外液量增加而被稀释故在尿量达到40ml/h后,补钾即应开始。 低渗性缺水:又称慢性缺水或继发性缺水,水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。低渗性脱水的主要病因及治疗原则。主要病因有:①胃肠道消化液持续性丧失,如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻,以至于大量钠随消化液排出。②大创面的慢性渗液。③肾排出水和钠过多,如应用排销利尿剂未注意补给适量钠盐,使体内缺钠程度多于缺水。④等渗性缺水治疗时补充水分过多。临表:恶心呕吐视觉模糊软弱无力,一般均无口渴感,当循环血量明显下降时,肾滤过量相应减少,一直代谢产物潴留,神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。①轻度缺钠,<135mmol/h疲乏头晕手足麻木。②中度缺钠,<130除有上诉症状外尚有恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳脉压减小、站立性晕倒尿少。③重度缺钠<120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱木僵甚至昏迷,常伴休克。诊断:尿比重在1.010以下,钠和氯明显减少血钠低,RBC、Hb、血细胞比容、血尿素氮均升高。治疗:①积极处理致病原因。②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注,以纠正低渗状态和补充血容量。速度先快后慢,总输入量分次完成。③重度缺钠出现休克者应先补充血容量,改善微循环,晶体液(复方乳酸氯化钠和等渗盐水)胶体液(羟乙基淀粉和右旋糖酐、血浆)都可应用,然后静滴高渗盐水。 高渗性缺水:又称原发性缺水,水和钠同时丢失,缺水更多,血钠高于正常范围,细胞外液渗透压升高。主要病因有:①摄入水分不足②水分丧失过多,如大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量排尿 等。临表:轻度缺水时口渴尤其他症状,缺 水约为体重2%~4%,中度缺水有极度口渴乏 力、尿少、眼窝下陷烦躁,缺水量为体重4%~ 6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷,缺水超过体 重6%。诊断:尿比重增高、红细胞计数、血 红蛋白量、白细胞比重升高,血钠大于 150mmol/L。治疗:①病因治疗②无法口服者, 静滴5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠,补充 已丧失的液体。③尿量超过40ml/h后补钾。 水中毒:又称稀释性低血钠,指机体摄 入水总量超过排水量,以致水在体内储留, 引起血液渗透压下降和循环血量增多。病因: ①各种原因致ADH分泌过多②肾功能不全, 排尿能力下降③机体摄入水分过多或接受过 多静脉输液。临表:急性水中毒(颅内压增 高,脑疝)慢性水中毒(软弱无力、恶心呕 吐嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润)。诊 断:RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白、血浆 渗透压降低。治疗:①禁水②利尿剂20%甘 露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注。 低钾血症:血清钾<3.5mmol/L,引起以 肌细胞功能障碍为主的病症。低钾血症的常 见原因有①钾的摄入过少。②应用利尿剂、 盐皮质激素过多,肾小管性酸中毒,急性肾 衰多尿期,使钾从肾排出过多。③钾从肾外 途径丧失,如呕吐、持续胃肠减压等。④钾 向组织内转移,如大量输注葡萄糖和胰岛素, 或代谢性、呼吸性酸中毒时。⑤补液病人长 期接受不含钾的液体。临表:最早出现肌无 力(先四肢以后延及躯干和呼吸肌),还可有 软瘫、腱反射减退,腹胀肠麻痹,心电图早 期T波降低变平或倒置,随后ST段降低、QT 延长和U波。低钾血症可致代碱、反常性酸 性尿。(低钾三联征:①神经肌肉兴奋性降低, ②胃肠肌力减退③心脏张力减低)。诊断:病 史+临床表现+心电图+血清钾测定。治疗:(1) 补钾方法:能口服者尽量口服,不能口服者 应静脉补给。补钾的量可参考血清钾降低程 度,每天补钾40~80mmol(约相当于每天补 氯化钾3~6g)。少数严重缺钾者,补钾量需 递增,每天可能高达100~200mmol。(2)注 意事项:①严禁静脉推注补钾。②补钾的浓 度为每升液体中含钾量不宜超过40mmol(相 当于氯化钾3g)。③补钾的速度一般不宜超 过20mmol/h,每日补钾量不宜超过100~ 200mmol。④如病人伴有休克,应先输结晶体 液及胶体液,待尿量超过40ml/l后,再静 脉补充钾。 高钾血症:血清钾超过5.5mmol/L称高 钾血症,是一种短时间内可危及生命的体液 失调。原因:①摄入太多,如口服或静脉补 充氯化钾,大量输入保存期久的库存血②肾 排钾障碍如急慢性肾衰,应用保钾利尿剂如 螺内酯、氨苯蝶啶,盐皮质激素不足③胞内 钾移出如溶血组织损伤酸中毒等。临表:神 志模糊、感觉异常、肢体软弱无力,严重高 钾有微循环障碍(皮肤苍白发冷青紫低血 压);心动过缓或心律不齐,严重者心搏骤停。 大于7.0mmol/L有心电图改变,早期T波高 尖,P波波幅下降,随后QRS增宽。治疗:停 用一切含有钾的药物或溶液。①使K+暂时转 入细胞内,静脉滴注5%碳酸氢钠 100-200rnl②输入葡萄糖和胰岛素:用25% GS100~200ml,每5g糖加入胰岛素1U静脉 滴注等;肾功能不全者可用 10%葡萄糖酸钙 100ml,11.2%乳酸钠溶液50ml,25%葡萄 糖溶液400ml,加入胰岛素20U,作24小时 缓慢静脉滴入。③应用阳离子交换树脂:每 日口服4次,每次15g,可从消化道携带走 较多的钾离子。④透析疗法:有腹膜透析和 血液透析,用于上述疗法仍不能降低血清钾 浓度时。以对抗心律失常:静脉注射10%葡 萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有对抗作用,能 缓解 K+对心肌的毒性作用。 血钙正常2.25-2.75mmol/L,其中45%为 离子化合物,维持神经肌肉稳定的作用。正 常血镁0.7-1.1mmol/L,对神经活动的控制、 神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏激动 性均有重要作用。 低钙血症:病因:急性重症胰腺炎、坏死 性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺受损 害的病人。临表:神经肌肉的兴奋性增强引 起,口周及指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌 肉绞痛、腱反射亢进。诊断:Trousseau、 Chvostek征阳性,血清钙测定低于 2.0mmol/L治疗:10%葡萄糖酸钙20ml或5% 氯化钙10ml静注,如有碱中毒应同时纠正。 镁缺乏:病因:长时间胃肠消化液丧失, 如肠瘘或大部小肠切除术后、加上进食少、 长期应用无镁溶液治疗、急性胰腺炎等。诊 断:记忆减退,精神紧张,易激动,烦躁不 安,手足徐动,严重缺镁可有癫痫发作。镁 负荷试验有助诊断。治疗:氯化镁或硫酸镁 溶液静滴。 代谢性酸中毒:是临床最常见的酸碱失调, 由于体内酸性物质的积聚或产生过多,或 HCO3﹣丢失过多。主要病因:①碱性物质丢 失过多,如腹泻、消化道疾等使HCO3﹣丧失 过多,应用碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+ 减少。②肾功能不全,造成HCO3﹣吸收减少 和(或)内生性H+不能排出体外。③酸性物 质过多,如失血性及感染性休克,组织缺氧, 脂肪分解等使有机酸生成过多,糖尿病或长 期不能进食,体内脂肪分解过多可形成大量 酮体,引起酮体酸中毒。临表:轻度可无明 显症状,重症疲乏、眩晕、是谁,迟钝或烦 躁,最明显表现是呼吸深快,呼吸肌收缩明 显。面颊潮红,心率加快,血压常偏低。代 酸降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的 敏感性,病人易心律不齐,急性肾功能不全 和休克。诊断:有严重腹泻、常楼或休克病 史,又有深快呼吸,血气分析HCO3﹣、BE、 PaCO2均降低。治疗:①病因治疗放首位: 只要能消除病因,再辅以补液,较轻代酸 (HCO3﹣为16~18mmol/L)常可纠正不必用 碱性药物;低血容量休克伴代酸经补充血容 量之后也可纠正;对这类病人不宜过早用碱 剂②低于15mmol/L者应在输液同时用碱剂 碳酸氢钠溶液,首次补给5%碳酸氢钠 100-250ml不等,用后2-4h复查动脉血气分 析及血浆电解质浓度,根据测定结果再决定 是否继续输给以及输给用量,边治疗边观察, 逐步纠酸是治疗原则。 代谢性碱中毒:体内H+丢失或HCO3﹣增 多引起。病因:①胃液丧失过多是外科病人 最常见原因:酸性胃液大量丢失丧失大量 H+、CI﹣。肠液中HCO3﹣未能被胃液的H+ 中和,HCO3﹣被重吸收入血。另外胃液中CL 丢失使肾近曲小管CL减少,代偿性重吸收 HCO3﹣增加,导致碱中毒。大量胃液丧失也 丢失钠,钾钠交换、氢钠交换增加,即保留 了钠,但排出钾和氢,造成低钾血症和碱中 毒。②碱性物质摄入过多:长期服用碱性药 物,大量输入库存血③缺钾:低钾血症时。 钾从胞内移出,每3个钾从胞内移出,有2 钠1氢进入胞内,引起胞内酸中毒和胞外碱 中毒。④利尿剂作用:呋塞米、依他尼酸抑

口腔颌面外科学重点总结_详细

第一章绪论 口腔颌面外科学:是一门以外科治疗为主,以研究口腔器官(牙、牙槽骨、唇、颊、舌、腭、咽等)、面部软组织、颌面诸骨(上颌骨、下颌骨、颧骨等)、颞下颌关节、唾液腺以及颈部某些疾病的防治为主要内容的学科。 第二章口腔颌面外科临床检查: 诊治疾病的前提和基础。关系诊疗质量与成败。要求方法正确,全面细致,客观有序 1、轻度张口受限:上下切牙切缘间仅可置两横指,约2-2.5cm左右 中度张口受限:上下切牙切缘间仅可置一横指,约1-2.0cm左右 重度张口受限:上下切牙切缘间距不足一横指,约1cm以内 完全张口受限:完全不能张口,也称牙关紧闭 2、面部器官检查:先天畸形,上颌窦癌,颌面部外伤(伴眼耳鼻畸形,鼻衄复视,脑脊液耳漏),必要时邀请有关专科会诊 3、淋巴结检查:对口腔颌面部炎症和肿瘤具有诊断治疗意义。 顺序:枕后、耳后、耳前、腮、颊、下颌下及刻下;顺胸锁乳突肌前后缘,颈前后三角直至锁骨上窝。 内容:部位、大小、数目、硬度、活动度、压痛、波动感、皮肤与基地有无粘连 垂直链:颈深淋巴结上群(胸锁乳突肌深面沿颈内静脉前后,上达颅底,下至颈总动脉分叉处),颈深淋巴结(中)下群(颈总动脉分叉以下,沿颈内静脉至静脉角),副链(颈深淋巴结上群向外扩展的部分),锁骨上淋巴结(系颈深淋巴结下群向锁骨上方扩展的部分) 4、髁突动度检查:双手食指或中指分别置于两侧耳屏前方,髁突外侧,让病人做开闭口运动,感触髁突活动度。或将两手小指伸入外耳道内,贴外耳道前臂进行触诊 5、唾液腺检查:腮腺(食中无名指三指凭触为宜,切忌提拉触摸);下颌下腺和舌下腺(双手双合诊) 内容:大小、形态、肿块、导管充血、变硬、结石、分泌液 6、活组织检查:切取、切除、冰冻(血管性肿瘤、血管畸形、恶性黑色素瘤、腮腺混合瘤不做活检) 7、X线检查:牙体、牙髓、牙周、颌骨疾病;平片,体层摄影,造影 第三章麻醉镇痛重症监护 1、麻醉:用药物或非药物使病人整个机体或机体一部分暂时失去知觉,以达到无痛的目的,多用于手术或某些疼痛的治疗 2、local anesthesia 局部麻醉局麻,是指用局部麻醉药暂时阻断机体一定区域内神经末梢和纤维的感觉传导,从而使该区疼痛消失。包括冷冻麻醉,表面麻醉,浸润麻醉,阻滞麻醉。 3、infiltration anesthesia 浸润麻醉是将局麻药液注入组织内、以作用于神经末梢,使之失去传导痛觉的能力而产生的麻醉效果。骨膜上浸润麻醉,牙周膜注射麻醉。 4、block anesthesia 阻滞麻醉是将局麻药液注射到神经干或其主要分支附近,以阻断神经末梢传入的刺激,使被阻滞的神经分布区域产生麻醉效果

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