急慢性肾衰的分期与分级 慢性肾功能不全分级与分期 国内曾经分为4期，代偿期、失代偿期、衰竭期、尿毒症期。 现在都按照美国的CKD分期，根据chronic kidney disease（CKD）来分，分为CKD1-5期。即分为1、2、3、4、5期。分期标准按照肾小球滤过率的损害程度，根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。分期的数值可以记为9-6-3-15，即90、60、3 0和15的分期标准。具体的分期如下： 1期 GFR正常或升高，伴肾脏损害。 GFR >90 2期轻度GFR下降，伴肾脏损害。 GFR ：60～89 3期中度GFR下降。GFR：30～59 4期重度GFR下降。GFR：15～29 5期肾衰竭。GFR＜15或透析肾功能不全分级根据chronic kidney disease （CKD）来分，分为CKD1-5期。根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。 传统分期 一期，肾功能储备代偿期。因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期，肾功能不全期。肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期，肾功能衰竭期。肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。 四期，尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。
尿蛋白电泳操作规程 一．项目名称 尿蛋白电泳（HYDRAGEL PROTEINURIE） 二．检验方法名称 SDS－琼脂糖凝胶区带电泳 三．方法学原理 在含有多量的阴离子去垢剂十二烷基磺酸钠（SDS）液体中，蛋白质可与其连接，形成SDS —蛋白质复合物。这种复合物蛋白本身的构造已经破坏，他们都表现出相同的构造和相同的负电荷。当这种SDS—蛋白质复合物在具有适当筛选功能的介质中电泳时，如在含高浓度琼脂糖的HYDRAGEL 5 PROTEINURIE凝胶上电泳时，蛋白质按它们的分子量大小进行分离。 在HYDRAGEL 5 PROTEINURIE凝胶上能清楚分离来源于肾小管（分子量＜65-70Kda)还是来源于肾小球（分子量＞65-70KDa）的蛋白质，因此尿蛋白不仅能被检测到，而且能对蛋白来源进行分类（肾小球，肾小管性和混合性）。 四．方法学溯源 自1930年由Tiselius发现了移界电泳（moving boundary eectrophoresis），而后，这种技术的各种局限性已逐渐被区带电泳（zone elecrrophoresis）所克服，区带电泳的条件和支持介质的选择是电泳成败的关键。 五．仪器 （一）型号：SEBIA HYDRASYS (PN1210) （二）分析和计算参数： 1．处理量：约14个样本/小时 2．所需样本量：5ul 3．检验时间：约50分钟 4．重复性：有良好的批内和批间重复性 5．电泳参数：电压0－300V（可选至3000V） 电流0－500mA 功率0－100W 六．试剂及配套品 （一）试剂 1．HYDRAGEL 5 PROTEINURIE试剂盒 （1）商标：SEBIA （2）包装规格：50测试 （3）货号：PN4115 2．脱色液 （1）商标：SEBIA （2）包装规格：Pack for 10×100ml
肾功能不全分级 国内曾经分为4期，代偿期、失代偿期、衰竭期、尿毒症期。 现在都按照美国的CKD分期，根据chronic kidney disease（CKD）来分，分为C KD1-5期。即分为1、2、3、4、5期。分期标准按照肾小球滤过率的损害程度，根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。分期的数值可以记为9-6-3-15，即90、60、30和15的分期标准。具体的分期如下： 1期GFR正常或升高，伴肾脏损害。GFR >90 2期轻度GFR下降，伴肾脏损害。GFR ：60～89 3期中度GFR下降。GFR：30～59 4期重度GFR下降。GFR：15～29 5期肾衰竭。GFR＜15或透析肾功能不全分级根据chronic kidney disease（C KD）来分，分为CKD1-5期。根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。 肾功能不全分期可分为四期： 一期，肾功能储备代偿期。因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期，肾功能不全期。肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，
体重减轻，精神不易集中等。但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期，肾功能衰竭期。肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。 四期，尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 慢性肾功能不全分3个阶段： 1．肾功能不全代偿期：肾小球滤过率（GFR）降低，内生肌酐清除率（Ccr）＞50ml/min；血肌酐(Scr)≤178μmol/L；血尿素氮(BUN)≤9mmol/L；一般无肾功能不全临床症状。 2．肾功能不全失代偿期（氮质血症期）：Ccr 25-50 ml/min；Scr＞178μmol/L；BUN＞9mmol/L；出现轻微肾功能不全症状：乏力、恶心、食欲减退、贫血等。3．肾功能衰竭期（尿毒症期）Ccr＜25ml/min；Scr＞445μmol/L；BUN＞20mmol /L；出现水、电解质、酸碱平衡紊乱和明显的各系统症状。当Ccr＜10ml/min时，则称为尿毒症终末期。
如何正确认识蛋白尿 Document number：NOCG-YUNOO-BUYTT-UU986-1986UT
对尿蛋白的认识 尿蛋白是尿液中的正常成分，正常人每天尿中排出的蛋白质一般为40-80毫克/天，上限为150毫克/天，在常规检测中显示的是阴性，在正常含量范围内的尿中的蛋白质即为尿蛋白。当尿中蛋白增加，尿常规检查可以测出即为蛋白尿。蛋白尿是肾脏病的常见表现，全身性疾病亦可出现蛋白尿。 病因 可以导致蛋白尿的原因很多，它们包括：功能性蛋白尿、体位性蛋白尿或病理性蛋白尿。常见有：剧烈运动后，发热的极期，进食高蛋白饮食；胡桃夹现象；各种肾脏病和肾血管病等。 临床表现 不同病因引起的腰疼临床表现也不相同，例如： 1.功能性蛋白尿 功能性蛋白尿是一种轻度（24小时尿蛋白定量一般不超过～1克）、暂时性蛋白尿，原因去除后蛋白尿迅速消失。常发生于青壮年，可见于精神紧张、严重受寒或受热、长途行军、强体力劳动、充血性心衰、进食高蛋白饮食后。 2.体位性蛋白尿 清晨尿液无尿蛋白，起床活动后逐渐出现蛋白尿，长时间站立、行走或加强脊柱前凸姿势时，尿蛋白含量增多，平卧休息1小时后尿蛋白含量减少或消失，多发生于瘦长体型的青年或成人。反复体位性蛋白尿，需注意除外肾病，如胡桃夹现象（又叫左肾静脉压迫综合征，是因主动脉和肠系膜上动脉挤压左肾静脉所致）。 3.病理性蛋白尿 蛋白尿持续存在，尿中蛋白含量较多，尿常规检查常合并有血尿、白细胞尿和管型尿。并可伴有其他肾脏病表现，如高血压、水肿等。病理性蛋白尿主要见于各种肾小球、肾小管间质疾病、遗传性肾病、肾血管疾病和其他肾脏病。常见的如： （1）原发性肾小球疾病①肾炎可为隐匿性、急性、急进性或慢性。常合并血尿、高血压和水肿等。②肾病综合征24小时尿蛋白定量大于或等于克，同时伴有血白蛋白减少，水肿、高血脂。③肾功能不全分为急性和慢性肾功能不全。蛋白尿为肾脏损害的表现。 （2）继发性肾小球疾病①狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮累及肾脏的表现。育龄期女性多见。依据肾脏受累严重程度的不同，尿蛋白量可以表现为少量至大量。②紫癜性肾炎是过敏性紫癜肾脏受累的表现。主要表现为血尿、蛋白尿，儿童多见，成年人亦可发生。蛋白尿多数发生在紫癜出现后2～4周。③糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，早期肾脏受累，但是尿常规检查尿蛋白可为阴性，后逐渐出现微量白蛋白尿，再发展至大量蛋白尿，乃至终末期肾病，即肾功能衰竭需要透析等治疗。④痛风性肾病尿检异常出现较晚且轻微，仅见轻度蛋白尿及少量红细胞。晚期可进展至慢性肾衰竭。⑤高血压肾病原发性高血压病发生5～10年后常出现肾脏等损害。良性高血压导致的蛋白尿一般为轻至中度的尿蛋白（24小时尿蛋白定量一般不超过～2克），很少出现大量蛋白尿。有些合并镜下血尿，常有高血压左心室肥厚、脑动脉和视网膜动脉硬化等表现。另外一种恶性高血压导致的蛋白尿常为突发性，24小时尿蛋白定量可由少至大量，多数伴有血尿和白细胞尿，肾功能多急剧恶化。 （3）肾小管间质疾病如肾盂肾炎、间质性肾炎等，尿蛋白多为+至++，24小时尿蛋白定量多＜2克。 （4）遗传性肾病如Alport综合征、Fabry病、薄基膜肾病、先天性肾病综合征等，由于基因异常，导致肾脏结构缺陷，导致不同程度的蛋白尿。
慢性肾功能衰竭临床表现 在肾功能不全早期，仅有原发病的症状，只在检查中可发现内生肌酐清除率下降，尿浓缩功能及酚红排泄率减退。这些肾功能代偿期的患者常在应激情况下，肾功能急剧恶化，并可出现尿毒症症状，临床上称为可逆性尿毒症，一俟应激因素去除，肾功能可恢复至原来水平。若病情发展至"健存"肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症症状会逐渐表现出来。 尿毒症的症状相当复杂，累及全身各个脏器和组织，主要有： 一、胃肠道表现： 厌食、恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味、口腔糜烂、消化道出血等。 二、精神神经系统表现： 精神萎糜不振、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠、四肢麻木、手足灼痛，有时出现下肢痒痛或"不安腿"综合征（下肢有蚁爬、发痒感，需移动双腿或行走后才舒适），可有嗅觉异常，神经性耳聋，咽部及舌部肌肉无力、排尿困难，尿潴溜等。晚期出现嗜睡、烦燥、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、昏迷。致精神神经症状的原因可能是代谢产物潴留，电解质平衡失调，代谢性酸中毒，"中分子物质"潴留等对神经系统作用的结果。 三、心血管系统表现： 常有高血压、心肌损害、心力衰竭、心律紊乱，并可有小动脉、视网膜小动脉硬化可影响视力及视网膜出血。严重者可出现心包摩擦音（纤维素性心包炎），少数可有心包积液，甚至发生心包填塞。 四、造血系统表现： 严重贫血为主要症状，晚期患者多有出血倾向，常伴有皮下瘀斑，鼻衄、牙龈出血、甚或发生呕血、便血、血尿、颅内出血、月经过多症，少数可有心包出血。 五、呼吸系统表现： 呼出的气体有尿味、易患支气管炎、肺炎、胸膜炎。严重代谢性酸中毒时，可出现库司玛大呼吸。 六、皮肤表现： 干燥、脱屑、无光泽。部分患者皮肤较黑，系弥慢性黑色素沉着所致。尿毒从汗腺
大步,但实际效果如何还有待进一步的验证。 1992年英国国家生物标准及控制研究所(NI B2 SC)组织了9个国家的22个实验室进行协作,制备了编号为89/644的纤维蛋白原标准品,ICTH建议作为国际标准品向WH O推荐。由于影响因素较多,纤维蛋白原标准品的使用只解决了纤维蛋白原测定标准化的一部分问题。 1992年NCC LS就APTT测定的暂行规范颁布了H292T文件。到目前为止,ICSH和ICTH还未提出APTT测定标准化的方案。 (收稿日期:2004204211) (本文编辑:赵允文) 中图分类号:R446.12+2 文献标识码:A 尿蛋白S DS-琼脂糖凝胶电泳实验方法建立及临床应用 吴惠毅1,孙召东1,刘安定2,仇为民1,祝捷凯3,杨新玲1(1.江苏连云港市第一人民医院检验科;2.蚌埠医学院检验系实习生,安徽蚌埠,233000;3.江苏大学医学技术学院实习生) 摘要:目的 建立尿蛋白十二烷基磺酸钠(S DS)-琼脂糖凝胶(AGE)电泳方法。方法 分别对Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型四种琼脂糖、不同的缓冲对、电压和电泳时间进行实验,确定最佳的分离条件,建立测定方法并应用于临床。检测临床尿蛋白阳性标本57份。结果 当Ⅳ型琼脂糖凝胶浓度为40g/L,S DS含量为0.1%,在pH7.0的AMP-咪唑-HCl缓冲体系下进行电泳,可以有效的将尿蛋白按分子量大小进行分离。57份临床尿蛋白阳性标本电泳结果表明,生理性蛋白尿24例、中、高分子5例、小分子1例和混合型17例。结论 本法具有分离效果好、操作简便、灵敏度高、成本低廉等优点,可以将尿蛋白按分子量大小分为小分子、中分子以及混合型,对肾脏疾病的受损部位和损伤程度的判断具有较高的价值,适于基层实验室的常规开展。 关键词:尿蛋白;琼脂糖凝胶电泳;十二烷基磺酸钠 蛋白尿是肾脏疾病的重要的临床表现之一,正确判断蛋白尿性质、来源及损伤的程度对指导临床治疗具有重要的意义。S DS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(S DS-PAGE)[1]由于其具有分子筛作用,可以将蛋白质按分子量大小进行分离,是临床用于分析尿蛋白较为理想的方法,但其操作繁琐,需预浓缩尿液,技术要求高,检测时间长,不能满足临床常规大批量标本检测。Bricon等[2]报道应用十二烷基磺酸钠-琼脂糖凝胶电泳(S DS-AGE)法分离尿蛋白获得与S DS-PAGE同样的结果,且操作简单、快速、尿标本不需要预浓缩,可以有效地将尿蛋白按分子量大小分为低分子、中分子、高分子。法国Sebia公司相继推出商品化试剂盒,现已在国内许多大医院使用[3,4],但其价格昂贵,难以在国内广泛推广应用。我们在Bricon报道的基础上,通过大量的实验,摸索出最佳分离条件,并依此建立了适合于国内常规开展的尿蛋白S DS-AGE方法,经临床应用结果满意,现报道如下。 1 材料与方法 1.1 仪器 DYY2电泳槽(北京六一仪器厂), ECP3000电泳仪(北京六一仪器厂) 1.2 试剂1. 2.1 琼脂糖凝胶缓冲液 称取S DS1.0g,22氨基22甲基21,32丙二醇(AMP) 3.5g,咪唑1.7g,硼酸0123g,加蒸馏水溶解,混匀后用HCl调节至pH7.0,定容至1000ml。 1.2.2 电极缓冲液 称取S DS1.0g,AMP3.5g,咪唑3.4g,硼酸0.23g,加蒸馏水溶解,用1.0m ol/L HCl 调整至pH7.0,定容至1000ml。 1.2.3 染色液 1.5g考马斯亮蓝R250溶于227ml 甲醇,加46ml冰醋酸,用蒸馏水定容至500ml,混合后滤纸过滤。 1.2.4 脱色液 112ml甲醇,加28ml冰醋酸,加蒸馏水至500ml。 1.2.5 标本处理液 1.0g S DS溶于100ml凝胶缓冲液,再加入2ml巯基乙醇。 1.2.6 40g/L琼脂糖凝胶 4.0g琼脂糖Ⅳ(S olon Industrial Parkway?S olon,Ohio US A),加入凝胶缓冲液100ml,加热溶解,贮存于冰箱备用。 1.2.7 2%溴酚蓝溶液 2.0g溴酚蓝溶于100ml 95%乙醇。 1.3 临床标本 57例蛋白尿标本来自我院门诊及住院病人,其中男性31例,女性16例,年龄14-62岁。对照组来自我院健康体检中心。留取晨尿
肾功能不全分期 概述 肾功能不全(renal insufficiency)肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现严重紊乱的临床综合征候群，可分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。本病预后严重，是威胁生命的主要病症之一! 分期 肾功能不全可分为以下四期： 一期肾功能储备代偿期 因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床-上可以不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期肾功能不全失代偿期 肾小球已有较多损害(60%～75%)，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐、尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但此期常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期肾功能衰竭期
肾脏功能损害相当严重(75%～95%)，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期又称肾衰期。 四期尿毒症期 此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行健存肾单位越来越少终于到了即使倾尽全力也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫正）但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。举例说明：当健存肾单位有所减少余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了
尿蛋白电泳 1、所有病人均留取新鲜晨尿送检。 2、检测方法：尿蛋白电泳方法均同于血清蛋白醋酸纤维薄膜电泳法，尿蛋白定性采用磺基水杨酸法。 3、根据正常人血清醋纤膜电泳分离出来的区带来对照分析尿蛋白电泳区带。血清蛋白电泳可分为A（白蛋白）、α1（球蛋白）、α2（球蛋白）、β（球蛋白）、γ（球蛋白）5条区带，根据尿蛋白电泳所出现的蛋白区带的位置，也可分别给定为以上5条区带，电泳薄膜上仅出现A、α1、β带称选择性蛋白尿，电泳薄膜上除有A、α1、β带外，还出现α2带者或A、α1、α2、β、γ等5条带均显示的为非选择性蛋白尿，尿蛋白定性根据形成的浑浊度以“＋”表示蛋白含量的多少。 结果：肾炎组以中量蛋白尿为主，呈选择性。定性多为“+~++”. 肾综组以大量蛋白尿为主，呈高选择性。定性多为“＋＋~＋＋＋” 肾衰组：初期以中~大量蛋白尿主国，呈非选择性。终末期肾衰因肾小球大部分已毁坏，尿蛋白反而减少，甚至为阴性。为选择性蛋白尿，定性为“－~＋” 讨论：正常健康人，每24h尿中只有80－150mg蛋白排除体外，用磺基水杨酸尿蛋白定性检查法不可检出，尿蛋白电泳无区带显示，30例健康人尿蛋白定性均为阴性，尿蛋白电泳无区带显示，由结果出可以看出，随着肾小球基底膜损害不断加重，尿中排汇的蛋白量不断增加。然而终末期肾衰患者肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少，说明尿蛋白含量的多少不一定能完全反映肾脏损害程度。在这三组病例中显示尿蛋白电泳的选择性，肾综组高于肾炎组高于肾衰组，尿蛋白由选择性变为非选择性，终末期肾衰尿蛋白减少或无尿蛋白，当肾小球受到免疫反应损害后，肾小球基底膜滤孔变大，使肾小球对血浆蛋白的通透性增加，在疾病早期只有20万以下的小分子蛋白透过而排泄于尿中，这种蛋白尿称为“选择性蛋白尿”，病变进一步加重时，基底膜滤孔进一步增大，致使大、中分子的蛋白质也能滤出，即血浆中的所有蛋白质均无选择性的滤到尿中，称“非选择性蛋白尿”。此尿蛋白的选择性变化可以反映病情的变化，我们认为利用尿蛋白电泳确定是否选择性蛋白尿有助于临床了解肾脏的损害程度，有助于对肾脏疾患的分类、治疗及判断预后。
肾功能不全题库之四 一、A 型题 1．肾功能不全严重障碍时首先表现为 A．尿量变化 B．尿成分变化 C．泌尿功能障碍 D．代谢紊乱 E．肾内分泌功能障碍 [答案] C [题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。 3．引起急性功能性肾衰的关键因素是 A．有效循环血量减少 B．心输出量异常 C．肾灌流不足 D．肾小球滤过面积减小 E．肾血管收缩 [答案] C [题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。 4．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是 A．肾动脉硬化 B．急性肾炎 C．肾血栓形成 D．休克早期 E．休克晚期 [答案] D [题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。 5．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是 A．肾血管损害 B．肾小球病变 C．肾间质纤维化 D．肾小管坏死 E．肾间质水肿 [答案] D [题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。7．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？ A．一侧输尿管结石 B．前列腺肥大 C．前列腺癌 D．尿道结石 E．盆腔肿瘤 [答案] A [题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。 8．急性肾衰竭发病的中心环节是 A．GFR降低 B．囊内压增高 C．血浆胶渗压降低 D．体内儿茶酚胺增加 E．肾素-血管紧张素系统激活 [答案] A [题解] 无论是少尿型急性肾衰或非少尿型急性肾衰的病人，肾小球滤过率（GFR）均降低，因此，GFR 降低被认为是急性肾衰发病的中心环节。
第十七章肾功能不全 一、A 型题 1．肾功能不全严重障碍时首先表现为 A．尿量变化 B．尿成分变化 C．泌尿功能障碍 D．代谢紊乱 E．肾内分泌功能障碍 [答案] C [题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。 3．引起急性功能性肾衰的关键因素是 A．有效循环血量减少 B．心输出量异常 C．肾灌流不足 D．肾小球滤过面积减小 E．肾血管收缩 [答案] C [题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。 4．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是 A．肾动脉硬化 B．急性肾炎 C．肾血栓形成 D．休克早期 E．休克晚期 [答案] D [题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。 5．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是 A．肾血管损害 B．肾小球病变 C．肾间质纤维化 D．肾小管坏死 E．肾间质水肿 [答案] D [题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。7．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？ A．一侧输尿管结石 B．前列腺肥大 C．前列腺癌 D．尿道结石 E．盆腔肿瘤 [答案] A [题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。 8．急性肾衰竭发病的中心环节是 A．GFR降低 B．囊内压增高 C．血浆胶渗压降低 D．体内儿茶酚胺增加 E．肾素-血管紧张素系统激活 [答案] A
非浓缩尿蛋白电泳及其临床意义 近年来的医学文献中越来越早提到“早期肾病变”（incipient nephropathy）的诊断。日常应用的传统实验诊断方法有其固有的局限性，限制了早期发现。如糖尿病、药物及化学毒性、感染等导致的肾小管-间质病变（tubulointerstitial naphropathy，TN）因缺乏临床特征和早期日常检验所见，很易被忽略，这对其预后关系重大，不少病例发展到肾功能衰竭，因而早期肾损伤的诊断自然成为近年关心的一个焦点。 我室开展的尿蛋白电泳采用的是十二烷基硫酸钠-琼脂糖凝胶电泳（SDS-AGE）。SDS 是阴离子去垢剂，它与尿蛋白结合形成一个带负电荷的蛋白质-SDS分子团，然后利用琼脂糖凝胶的选择性成分及多孔性进行电泳，使尿液中的蛋白质完全依据分子量大小分成不同区带。此法分离尿蛋白分辨率高，非常直观，对于区别生理性、肾小球性、肾小管性及混合性蛋白尿很有帮助。 我们以尿蛋白中成分最多的Alb为界限，比Alb分子量小的轻链双聚体，α1微球蛋白，游离轻链，RBP，溶菌酶，β2微球蛋白和比Alb分子量大的转铁蛋白，IgG，IgA，结合珠蛋白，α2巨球蛋白，IgM分别在Alb的两侧。SDS-AGE可在无损伤的情况下，协助判断肾脏损伤的部位。尿蛋白电泳后呈现出中、高分子蛋白区带主要反映肾小球病变，呈现出低分子蛋白区带可见于肾小管病变或溢出性蛋白尿（如：本周氏蛋白），混合性蛋白尿则可见到各种分子量区带，提示肾小球和肾小管均受累及。对临床症状不典型的患者及微量蛋白尿患者的诊断及各种肾脏疾病治疗过程中病情的动态分析，也具有很大价值。 此法操作简便，不需预先浓缩尿液，只要4小时即可报告。其电泳图谱及扫描图形可作为资料永载，利于分析比较，对肾脏疾病的诊断，鉴别诊断，指导治疗和判断预后颇有价值。
肾衰竭对患者的危害非常的大，并且对肾脏造成了严重的损伤，由于此病的病因复杂，所以治疗难度大，随着病情的发展，患者会呈现出不同的症状。因此，了解肾衰竭不同时期的症状，做到对症治疗是非常重要的。长沙普济肾病医院黄安兰指出：肾衰竭可分为肾功能代偿期、氮质血症期、肾功能衰竭期、尿毒症期，每一个时期的症状不同，治疗方法也不同。 根据肌酐的变化，可以将肾衰竭划分为四个时期，每一个时期的症状都有所不同，具体如下： 1、肾功能代偿期：肾功能代偿期肾小球滤过率减少至30-60毫升/分，而正常人的肾小球滤过率为每分钟120毫升。此期肾单位减少约20%-25%.肾贮备能力虽已丧失，但对于排泄代谢产物，调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好，故临床上无特殊表现，血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。 2、氮质血症期：氮质血症期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟，肾单位减少50%-70%，肾浓缩功能障碍，出现夜尿或多尿，不同程度的贫血，常有氮质血症，血肌酐、尿素氮增高。临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷，会出现严重呕吐、腹泻、致血容量不足，若有感染或使用使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰竭。 3、肾功能衰竭期：肾功能衰竭期肾小球滤过率减少至每分钟10-15毫升时，肾单位减少约70%-90%，肾功能严重受损，不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。不可能保持机体内环境稳定，以致血肌酐、尿素氮显著升高，尿浓缩稀释功能障碍，酸中毒，水钠潴留，低钙，高磷，高钾等平衡失调表现。可有明显贫血及胃肠道症状，如恶心、呕吐、食欲下降。也可有神经精神症状，如乏力、注意力不集中、精神不振等。 4、尿毒症期：肾小球滤过率下降至每分钟10毫升-15毫升以下，肾单位减少90%以上，此期就是慢性肾衰晚期，上述肾衰的临床症状更加明显，表现为全身多脏器功能衰竭，如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡。临床可表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐，严重者昏迷，常有高血钾、低钠血症、低钙、高磷血症。此期需要依靠透析维持生命。常可因高血钾、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭而突然死亡。 1
尿蛋白电泳 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
尿蛋白电泳-临床意义 尿蛋白电泳是指是将尿蛋白按其分子量大小、顺序分为不同组分，应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳的一种试验。用尿蛋白类型按分子量分为低分子蛋白、中分子蛋白、高分子蛋白及混合性蛋白四种，此项检查，可以大致推断尿蛋白的来源(是溢出性蛋白尿还是组织破坏性蛋白尿)；并可了解肾脏程度的情况，如仅有中分子量尿蛋白，病变较轻。如低中高分子量尿蛋白均有，说明病变较重。 结论:SDS-AGE尿蛋白电泳技术对患者无创伤,电泳结果有助于判断尿蛋白的来源,分析肾脏损伤的部位以及程度,对临床诊断肾脏疾病具有重要的意义。 （注意：本试验仅表示尿蛋白的来源，与免疫功能检查无关，本院已有尿十项检查，尿电泳可以不做。强烈建议都做血清蛋白电泳，并了解电泳图样及其意义：记住三个人的形象（潘长江、王玥波、姚明），这是托儿所的教学方法，对于这些年轻、精神正常的人再听不懂、不理解、记不住，真是智商问题。 尿蛋白圆盘电泳（即尿蛋白电泳） 尿蛋白圆盘电泳又称为SDS一聚丙烯酰胺凝胶电泳。 2尿蛋白圆盘电泳临床意义 区别尿蛋白的分子量，从而了解尿蛋白的形成原因和病变部位。中分子和大分子的尿蛋白主要由肾小球损伤所致；小分子量尿蛋白为肾小管及其间质病变导致，混合性蛋白尿病变累及肾小管、肾小球和间质。 4尿蛋白圆盘电泳测定的意义是什么 ( l )正常类型：在白蛋白区带上下两侧，白蛋白为单独组成成分。
( 2 )低分子蛋白尿：主要区带在白蛋白及白蛋白以下，提示肾小管及间质病变或溢出性蛋白尿，如急、慢性肾孟肾炎，间质性肾炎，肾小管酸中毒，中毒性肾病等。 ( 3 )中分子蛋白尿、高分子蛋白尿：前者蛋白区带在白蛋白上下附近，后者在白蛋白及以上。主要反映肾小球病变，如急、慢性肾小球肾炎，肾病综合征，糖尿病肾病和妊娠高血压疾症等。 ( 4 )混合性蛋白尿：特征为低分子与高分子蛋白质同时存在，白蛋白为主要区带。提示病变累及肾小球、肾小管及间质，见于各种肾炎晚期、慢性肾功能不全及急性肾衰竭等 院长：根据年轻大夫的水平我收集点材料，供院长们参考，备很年轻、很精神的男女后生学习之用。根据多年的经验，这些后生可能看不懂、不理解、记不住，我苦思冥想无办法，说教已经够多，有些过火，打骂不行，伐奖金我无权。贵院各方面抓的都很严。唯独不抓业务学习，不培养年轻人，怪哉、怪哉。
肾功能不全的分期介绍 概述 肾功能不全(renal insufficiency)肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现严重紊乱的临床综合征候群，可分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。本病预后严重，是威胁生命的主要病症之一! 肾功能不全肾病综合症 分期 肾功能不全可分为以下四期： 一期肾功能储备代偿期 因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床-上可以不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期肾功能不全失代偿期 肾小球已有较多损害(60%～75%)，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐、尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但此期常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期肾功能衰竭期 肾脏功能损害相当严重(75%～95%)，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，
注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期又称肾衰期。 四期尿毒症期 此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行健存肾单位越来越少终于到了即使倾尽全力也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫正）但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。沈阳虹桥肾病医院举例说明：当健存肾单位有所减少余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了其他症状，如由于溶骨作用而发生广泛的纤维性骨炎及神经系统毒性作用等，给人体造成新的损害。这就是矫枉失衡学说，它是对健存肾单位学说的发展和补充。 2.肾小球高滤过学说当肾单位破坏至一定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而上述肾小球内“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化；②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化；③肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶性循环使肾功能不断进一步恶化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径，而与肾实质疾病的破坏继续进行是两回事。 3.肾小管高代谢学说慢肾衰时，健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加可引起肾小管损害间质炎症及纤维化，以至肾单位功能丧失。现已明确，慢性肾衰竭的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。 4.其他有些学者认为慢肾衰的进行性恶化机制与下述有关：①在肾小球内“三高”情况
尿蛋白的检测方法经典教科书上根据检测能力将方法分为定性方法和定量方法两大类。 1. 常用的定性方法：试纸法（指示剂蛋白误差法）、磺基柳酸法、加热醋酸法。而试纸法由于可自动化、简便快捷、并与其他项目联合检测，被广泛应用。 2. 常用的定量方法：有用于总蛋白测定的双缩脲法、丽春红 S 法、邻苯三酚红钼络合显色法；有用于白蛋白及其他特种蛋白测定的各种免疫学方法；有用于蛋白成分观察的尿蛋白电泳法。（具体的方法原理在这里不详述，可以参考相关专业书籍） 蛋白是「有」还是「无」？不同的方法可能得到不同的结果，常见的现象和原因如下： 1. 尿常规蛋白定性阴性，尿蛋白定量升高： （1）非白蛋白尿：由于尿常规蛋白定性仅对白蛋白敏感，对球蛋白的敏感性仅为白蛋白的 1/50～1/100，因此在多发性骨髓瘤、单克隆免疫球蛋白病时，尿中球蛋白大量增加，肾小球受到缺血、药物等刺激后会分泌大量黏蛋白以及类黏蛋白，肾小管受到刺激后会分泌T-H 糖蛋白，而此时白蛋白不一定阳性。 （2）样本变质：当尿液不新鲜变质时，尿液 pH<3，可致尿常规蛋白假阴性； （3）留样时间：尿常规多用随机尿，对于功能性和体位性蛋白尿有时会是阴性； （4）药物影响：如大剂量青霉素时可以对试纸法产生假阴性；
2. 尿常规蛋白定性阳性，尿蛋白定量正常； （1）样本变质：当尿液不新鲜变质时，尿液 pH>9，可致尿常规蛋白假阳性； （2）留样误差：尿蛋白定量多用定时尿（24 小时尿），由于留样不全或误差也会造成假阴性； （3）其他干扰：尿液含有较多分泌物或细胞时，可能会造成尿常规蛋白定性假阳性。 3. 常规蛋白定性阳性或尿蛋白定量升高，但尿微量白蛋白定量正常；尿微量白蛋白检测采用免疫法，用于检测肾脏早期损伤时微量蛋白的存在，当尿常规强阳性或尿蛋白定量显著升高时，尿微量白蛋白检测（尤其是免疫投射比浊法）会因为蛋白过多出现「后带」现象而呈现阴性结果，对于检验人员，应该稀释后复查，对于临床医师针对大量蛋白尿患者就不要送检微量白蛋白检测了。 4. 其他不符的情况：有案例报道，当尿蛋白电泳里有大量溶菌酶时，会造成两者结果不符合，发现患者是血液系统肿瘤。有管型就必然有蛋白吗？一般认为尿管型的出现必须以尿蛋白阳性为基础，这是对的，但不能理解为尿常规中的蛋白阳性是尿液管型出现的前提。 针对这个问题做过全面的解读： 1. 非白蛋白尿（原理同上）； 2. 尿管型的形成需要一定时间，尿中检出管型只能代表尿中蛋白质曾经升高，与本次尿常规中蛋白的阴阳性没有必然联系； 3. 尿液中的白蛋白浓度不稳定，大量饮水后有可能低于检测下
肾功能不全的症状有哪些 一、在肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，可累及全身各个脏器和组织，并出现相应症状： 1.胃肠道表现 是尿毒症中最早和最常出现的症状。初期以厌食、腹部不适为主诉，以后出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味和口腔粘膜溃烂，甚至有消化道大出血等。 2.精神、神经系统表现 精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠，可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感，甚至下肢痒痛难忍，须经常移动、不能休止等，晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。 3.心血管系统表现 常有血压升高，长期的高血压会使左心室肥厚扩大、心肌损害、心力衰竭，潴留的毒性物质会引起心肌损害，发生尿毒症性心包炎。 4.造血系统表现 贫血是尿毒症病人必有的症状。除贫血外尚有容易出血，如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等。 5.呼吸系统表现 酸中毒时呼吸深而长。代谢产物的潴留可引起尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎，并有相应的临床症状和体征。 6.皮肤表现皮肤失去光泽，干燥、脱屑。 7.代谢性酸中毒。 8.脱水或水肿。 9.电解质平衡紊乱。 (1)低钠血症和钠潴留; (2)低钙血症和高磷血症。 10.代谢紊乱
患者多有明显的低蛋白血症和消瘦，此外尿毒症病人常有高脂血症。 二、肾功能不全可分为以下四期： 第一期 肾功能储备代偿期。因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 第二期 肾功能不全期。肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 第三期 肾功能衰竭期。肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。 第四期 尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 原文地址：https://www.doczj.com/doc/9e1296723.html,/sbzhz/2014/0806/188205.html
尿蛋白电泳-临床意义 尿蛋白电泳是指是将尿蛋白按其分子量大小、顺序分为不同组分，应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳的一种试验。用尿蛋白类型按分子量分为低分子蛋白、中分子蛋白、高分子蛋白及混合性蛋白四种，此项检查，可以大致推断尿蛋白的来源(是溢出性蛋白尿还是组织破坏性蛋白尿)；并可了解肾脏程度的情况，如仅有中分子量尿蛋白，病变较轻。如低中高分子量尿蛋白均有，说明病变较重。 结论:SDS-AGE尿蛋白电泳技术对患者无创伤,电泳结果有助于判断尿蛋白的来源,分析肾脏损伤的部位以及程度,对临床诊断肾脏疾病具有重要的意义。 （注意：本试验仅表示尿蛋白的来源，与免疫功能检查无关，本院已有尿十项检查，尿电泳可以不做。强烈建议都做血清蛋白电泳，并了解电泳图样及其意义：记住三个人的形象（潘长江、王玥波、姚明），这是托儿所的教学方法，对于这些年轻、精神正常的人再听不懂、不理解、记不住，真是智商问题。 1.6M 1.85M 2.26M 尿蛋白圆盘电泳（即尿蛋白电泳） 尿蛋白圆盘电泳又称为SDS一聚丙烯酰胺凝胶电泳。 2尿蛋白圆盘电泳临床意义 区别尿蛋白的分子量，从而了解尿蛋白的形成原因和病变部位。中分子和大分子的尿蛋白主要由肾小球损伤所致；小分子量尿蛋白为肾小管及其间质病变导致，混合性蛋白尿病变累及肾小管、肾小球和间质。 4尿蛋白圆盘电泳测定的意义是什么 ( l )正常类型：在白蛋白区带上下两侧，白蛋白为单独组成成分。 ( 2 )低分子蛋白尿：主要区带在白蛋白及白蛋白以下，提示肾小管及间质病变或溢出性蛋白尿，如急、慢性肾孟肾炎，间质性肾炎，肾小管酸中毒，中毒性肾病等。 ( 3 )中分子蛋白尿、高分子蛋白尿：前者蛋白区带在白蛋白上下附近，后者在白蛋白及以上。主要反映肾小球病变，如急、慢性肾小球肾炎，肾病综合征，糖尿病肾病和妊娠高血压疾症等。 ( 4 )混合性蛋白尿：特征为低分子与高分子蛋白质同时存在，白蛋白为主要区带。提示病变累及肾小球、肾小管及间质，见于各种肾炎晚期、慢性肾功能不全及急性肾衰竭等
对尿蛋白的认识 尿蛋白是尿液中的正常成分，正常人每天尿中排出的蛋白质一般为40-80毫克/天，上限为150毫克/天，在常规检测中显示的是阴性，在正常含量范围内的尿中的蛋白质即为尿蛋白。当尿中蛋白增加，尿常规检查可以测出即为蛋白尿。蛋白尿是肾脏病的常见表现，全身性疾病亦可出现蛋白尿。 病因 可以导致蛋白尿的原因很多，它们包括：功能性蛋白尿、体位性蛋白尿或病理性蛋白尿。常见有：剧烈运动后，发热的极期，进食高蛋白饮食；胡桃夹现象；各种肾脏病和肾血管病等。 临床表现 不同病因引起的腰疼临床表现也不相同，例如： 1.功能性蛋白尿 功能性蛋白尿是一种轻度（24小时尿蛋白定量一般不超过0.5～1克）、暂时性蛋白尿，原因去除后蛋白尿迅速消失。常发生于青壮年，可见于精神紧张、严重受寒或受热、长途行军、强体力劳动、充血性心衰、进食高蛋白饮食后。 2.体位性蛋白尿 清晨尿液无尿蛋白，起床活动后逐渐出现蛋白尿，长时间站立、行走或加强脊柱前凸姿势时，尿蛋白含量增多，平卧休息1小时后尿蛋白含量减少或消失，多发生于瘦长体型的青年或成人。反复体位性蛋白尿，需注意除外肾病，如胡桃夹现象（又叫左肾静脉压迫综合征，是因主动脉和肠系膜上动脉挤压左肾静脉所致）。 3.病理性蛋白尿 蛋白尿持续存在，尿中蛋白含量较多，尿常规检查常合并有血尿、白细胞尿和管型尿。并可伴有其他肾脏病表现，如高血压、水肿等。病理性蛋白尿主要见于各种肾小球、肾小管间质疾病、遗传性肾病、肾血管疾病和其他肾脏病。常见的如： （1）原发性肾小球疾病①肾炎可为隐匿性、急性、急进性或慢性。常合并血尿、高血压和水肿等。②肾病综合征24小时尿蛋白定量大于或等于3.5克，同时伴有血白蛋白减少，水肿、高血脂。③肾功能不全分为急性和慢性肾功能不全。蛋白尿为肾脏损害的表现。 （2）继发性肾小球疾病①狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮累及肾脏的表现。育龄期女性多见。依据肾脏受累严重程度的不同，尿蛋白量可以表现为少量至大量。②紫癜性肾炎是过敏性紫癜肾脏受累的表现。主要表现为血尿、蛋白尿，儿童多见，成年人亦可发生。蛋白尿多数发生在紫癜出现后2～4周。③糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，早期肾脏受累，但是尿常规检查尿蛋白可为阴性，后逐渐出现微量白蛋白尿，再发展至大量蛋白尿，乃至终末期肾病，即肾功能衰竭需要透析等治疗。④痛风性肾病尿检异常出现较晚且轻微，仅见轻度蛋白尿及少量红细胞。晚期可进展至慢性肾衰竭。⑤高血压肾病原发性高血压病发生5～10年后常出现肾脏等损害。良性高血压导致的蛋白尿一般为轻至中度的尿蛋白（24小时尿蛋白定量一般不超过1.5～2克），很少出现大量蛋白尿。有些合并镜下血尿，常有高血压左心室肥厚、脑动脉和视网膜动脉硬化等表现。另外一种恶性高血压导致的蛋白尿常为突发性，24小时尿蛋白定量可由少至大量，多数伴有血尿和白细胞尿，肾功能多急剧恶化。 （3）肾小管间质疾病如肾盂肾炎、间质性肾炎等，尿蛋白多为+至++，24小时尿蛋白定量多＜2克。