病理生理学简答题考
点集锦
病生简答题集锦
1．简诉何为脑死亡？判断脑死亡的依据有那些？（预防）
2．论述水肿发生的机制？（看清楚是论述题啊，不要只答大标题就够了，得把机制（简单写），常见病因（最常见的那一条就够了）都写上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的，注意这个题目可以拆成很多简答题）（重中之重）3．论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（病因，特点，临床表现（一大堆作业本上不全首先提醒你们一下，自己补上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的），治疗方法这几点区考虑）（重中之重）
4．简述急性低血钾和急性高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同？
（重点）
5．简述急性低血钾和急性高血钾时（分析轻度和重度）对心肌作用有何不同其机制是什么？（重点）
6．简述高渗性脱水和低渗性脱水对机体主要危害的不同？（重点）
7．简述为啥高渗性脱水相比于低渗性脱水早期不易产生低容量性休克的原因？
（重点）
8．简述水肿时产生钠水潴留的基本机制是什么，其主要表现形式有哪些，以及常见病因？（看清楚钠水潴留的基本机制，基本，基本，你们懂得了！）（预防）
9．简述高钾血症与低钾血症对心脏的影响有何不同及相应机制？（重中之重）10. 简述高钾血症低钾血症对机体酸碱平衡的影响及机制？（所有的老师我都问了他们一致认为掌握名解比掌握这个简答题还要重要！）（预防）
11. 简述高渗性脱水和水中毒患者可发生哪种中枢系统功能障碍其发生机制有啥不同？（预防）
12.论述机体四大酸碱平衡调节体系的特点？（预防）
13.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（重点）
14.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（重点）
15.简述代谢性酸中毒的对心脏的影响极其机制？（重点）
16.简述代谢性碱中毒对机体的影响？（重点）
17.简述代谢性酸中毒对机体的影响？（重点）
17.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及其发生机制？（重点）
18.论述呕吐发生酸碱平衡混乱类型及其机制？（重点）
19.简述何为盐水抵抗性碱中毒和盐水反应性碱中毒？并举2例？（预防）
20.简述何为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒？并举2例？（预防）
22.21.一划五看简易判断法(重中之重)
1.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，
血气分析如下：
pH 7.33
HCO3- 36 mmol/L
PaCO2 9.3 kPa(70mmHg)
该病人诊断为？
pH 7.33 ↓，[HCO3-] 36 mmol/L ↑，PaCO2 70mmHg↑
1. PH↓→酸中毒
2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸
3. Δ[HCO3-]↑ = 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(70-40) ±3
= 10.5±3mmol/L（ 7.5～13.5mmol/L）
预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋7.5～13.5mmol/L
= 31.5 ～37.5mmol/L
实测[HCO3-]=36 mmol/L在代偿预计值范围内
故判断为慢性呼吸性酸中毒
2.某慢性肾功能不全患者，因尿路感染而住院，
血气分析如下：
pH 7.32
HCO3- 10 mmol/L
PaCO2 2.66 kPa(20mmHg)
该病人诊断为？
pH 7.32 ↓，[HCO3-] 10 mmol/L ↓，PaCO2 20mmHg ↓
1. PH↓→酸中毒
2. [HCO3- ]↓结合原发病（肾功能不全）→代酸
3. ΔPaCO2↓=1.2Δ[HCO3-]±2 = 1.2×(24－10) ±2
= 16.8±2mmol/L（ 14.8～18.8mmol/L）
预计PaCO2 = 40－ΔPaCO2 = 40－14.8～18.8mmol/L
= 21.2 ～25.2mmol/L
实测PaCO2 =20mmol/L低于代偿预计值范围→合并呼碱故判断为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
3.某重度肺心病患者伴水肿应用利尿剂，
血气分析如下：
pH 7.43
HCO3- 38 mmol/L
PaCO2 8.1 kPa(61mmHg)
血 Na+ 140 mmol/L，Cl- 74 mmol/L，K+ 3.5 mmol/L
该病人诊断为？
pH 7.43正常，[HCO3-]38mmol/L ↑，PaCO2 61mmHg↑
1. PH正常
2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸
3. Δ[HCO3-]↑ = 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(61-40) ±3
= 7.4±3mmol/L（ 4.4～10.4mmol/L）
预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋4.4～10.4mmol/L
= 28.4 ～34.4mmol/L
实测[HCO3-]=38mmol/L超过代偿预计值范围→合并代碱
4. AG=[Na+]－( [HCO3- ]+ [Cl-] )
=140－(38+74)
=28mmol/L﹥16mmol/L→AG增高型代酸
故判断为慢性呼酸＋AG增高型代酸＋代碱
4.某慢性肾功能不全患者，因上腹不适呕吐而住院，
血气分析如下：
pH 7.39
HCO3- 26.2 mmol/L
PaCO2 5.9 kPa(43.8mmHg)
血Na+ 142 mmol/L，Cl- 96.5 mmol/L
该病人诊断为？
pH 7.39正常，HCO3- 26.2mmol/L 正常，PaCO2 43.8mmHg正常
1. AG=[Na+]-([HCO3- ]+ [Cl-])
=142－（96.5+26.2)
=19.3mmol/L﹥16mmol/L→AG增高型代酸
2.△AG=19.3-12=7.3mmol/L
△[HCO3-] =24-26.2=-2.2mmol/L
△AG> △[HCO3-] →合并代碱
故判断为AG增高型代酸合并代碱
5.某慢性肺心病患者，血气分析测定结果如下：
pH 7.40
HCO3- 40 mmol/L
PaCO2 8.90 kPa(67mmHg)
血Na+ 140 mmol/L Cl- 90 mmol/L
该病人诊断为？
pH 7.40正常，[HCO3-]40mmol/L ↑，PaCO2 67mmHg↑
1. PH正常
2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸
3. Δ[HCO3-]↑ = 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(67-40) ±3
= 9.5±3mmol/L（ 6.5～12.5mmol/L）
预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋6.5～12.5mmol/L = 30.5 ～36.5mmol/L
实测[HCO3-]=40 mmol/L超过代偿预计值范围→合并代碱故判断为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
6.某慢性肺心病患者，血气分析如下：
pH 7.26
HCO3- 36.8 mmol/L
PaCO2 11.4 kPa(85.8mmHg)
血 Na+ 140 mmol/L，CL- 90 mmol/L
该病人诊断为?
pH 7.26↓，[HCO3-]36.8mmol/L ↑，PaCO2 85.8mmHg↑
PH↓→酸中毒
PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸
3. Δ[HCO3-]↑ = 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(85.8-40) ±3
= 16±3mmol/L（ 13～19mmol/L）
预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋13～19mmol/L
= 37～43mmol/L
实测[HCO3-]=36.8 mmol/L低于代偿预计值范围→合并代酸故判断为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
7.某癔病发作患者，血气分析如下：
pH 7.47
HCO3- 19.3 mmol/L
PaCO2 4.5 kPa(26.6mmHg)
该病人诊断为？
pH 7.47↑，[HCO3-] 19.3mmol/L ↓，PaCO2 26.6mmHg↓
PH↑→碱中毒
PaCO2 ↓结合原发病（癔病发作）→急性呼碱
3. Δ[HCO3-] ↓ = 0.2ΔPaCO2±2.5 = 0.2×(40-26.6) ±2.5
= 2.7±2.5mmol/L（ 0.2～5.2mmol/L）
预计[HCO3-] = 24－Δ[HCO3-] = 24－0.2～5.2mmol/L
= 18.8～23.8mmol/L
实测[HCO3-]=19.3 mmol/L在代偿预计值范围内
故判断为急性呼吸性碱中毒
8.某慢性心力衰竭患者，服用利尿剂治疗数月，
血气分析如下：
pH 7.59
HCO3- 28 mmol/L
PaCO2 3.99 kPa(30mmHg)
该病人诊断为？
pH 7.59↑，[HCO3-] 28 mmol/L ↑，PaCO2 30mmHg ↓
1. PH↑→碱中毒
2. [HCO3- ] ↑结合原发病（服用利尿剂数月）→代碱
3. ΔPaCO2↑=0.7Δ[HCO3-]±5 = 0.7×(28－24) ±5
= 2.8±5mmol/L（ -2.2～7.8mmol/L）
预计PaCO2 = 40+ΔPaCO2 = 40+(-2.2～7.8mmol/L
= 37.8～47.8mmol/L
实测PaCO2 =30mmol/L低于代偿预计值范围→合并呼碱
故判断为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒
以上是课件里的八道例题加上作业本上的那几道例题练练手感足够了！
(注意：酸碱平衡混乱这个章节按照邱晓晓老师，汪洋老师，宋张娟老师的说法是计算题比纯文字的题目要来的重要的多，所以大家来不及了这章的纯文字的大题目可以放弃，只适用于来不及的那些同学！)
23.简述贫血患者引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？(重点)
24.简述失血性休克引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？（重点）
25.简述氰化物引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？（重点）
26.简述CO引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？（重点）
27.简述缺氧时血液系统的代偿变化及其损伤性变化？(重点)
28.简述缺氧时组织细胞的代偿变化及其损伤性变化？（重点）
29.论述缺氧时机体的主要代偿方式及其机体的功能代谢障碍？(重点)
30.论述缺氧的类型及其血气变化规律？(预防)
31.简述缺氧时导致肺血管收缩的主要机制？（重点）
32.简述缺氧时心输出量增加的主要机制？（重点）
关于缺氧老师基本一致意见是不太来出大题目的，所以来不及的同学可以放弃！还是那句话来不及的同学放弃！
33.简述蓝斑----交感----肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应？（重点）
34.简述蓝斑----交感----肾上腺髓质系统的兴奋的病理意义和生理意义？（重点）
35.简述下丘脑----垂体---肾上腺皮质系统的基本组成及主要效应？（重点）
36.简述应激时糖皮质激素的分泌增加的病理意义和生理意义？（重点）
37.简述何为急性期反应蛋白及其主要生理作用？（重点）
38.简述何为HSP及其主要生理作用？（重点）
39.简述何为应激时溃疡及其发生的机制？（重点）
40.简述全身适应综合征的概念，分期及各期的特点？（重点）
41.简述DIC的发生机制？（预防）
42.简述影响DIC的发展的因素？（预防）
43.简述DIC中发生出血的机制？（预防）
44.论述休克一期的微循环的特点及其产生机制？（重中之重）
45.论述休克一期的机体的临床表现（包括产生的机制）及其一期中主要的代偿机制？（重中之重)
46.论述休克二期的微循环的特点及其产生机制？（重中之重)
47.论述休克二期机体的临床表现（包括产生的机制）及其二期中主要的代偿机制？（重中之重)
48.论述休克各期主要的特点？（重中之重)
49.简述休克治疗中收缩血管的药物和扩张血管的药物的应用原则？（预防）
50.简述休克患者发生何种类型的酸碱混乱及其机制？（预防）
51.简述在休克过程中为啥要纠正酸中毒的原因？（预防）
52.简述感染性休克导致高动力型和低动力型休克的原因？（预防）
53.论述休克与DIC的相互关系？（预防）
54.简述何为自由基以及在IRI如何产生的？（重中之重）
55.简述自由基在IRI中的作用？（重中之重）
56.简述何为钙离子超载及IRI中钙离子超载的原因？（重中之重）
57.简述IRI中钙离子超载对机体的影响？（重中之重）
58.论述自由基与钙离子超载之间的相互关系？（重中之重）
59.简述何为无复流现象及其产生的原因？（预防）
60.论述心力衰竭发生的机制（重中之重)
61.论述心力衰竭是心内代偿机制（重中之重)
62.简述心源性肺水肿发生的机制（重点）
63.论述阻塞性通气不足不同部位出现的呼吸困难的形式以及相应的机制？（重中之重）
64.论述何为弥撒障碍以及弥撒障碍时血气发生变化的特点以及血气指标发生变化的机制？（重中之重）
65.论述何为静脉血掺杂以及血气发生变化的特点以及血气指标发生变化的机制（一句话就可以啦）？（重中之重）
66.论述何为死腔样通气以及血气发生变化的特点以及血气指标发生变化的机制（一句话就可以啦）？（重中之重）
67.论述ARDS病人发生呼吸衰竭的类型以及相应的发病机制？（重中之重）
68.论述慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭的类型以及相应的发病机制？（重中之重）
69.论述肺源性心脏病的发病机制？（重中之重）
70.简述呼吸衰竭的患者给氧的原则和机理是什么？（重点）
71.简述呼吸衰竭患者常见哪些酸碱平衡混乱类型？其产生的机制是什么？（重点）
72.简述肝脏受损引起的功能障碍的特点（重点）
73.简述血氨升高导致肝性脑病的基本原理（重点）
74.论述氨中毒学说的基本内容？（重中之重）
75.论述急性肾功能衰竭的发病机制？（重中之重）
76.论述急性功能性肾衰和器质性肾衰的区别要点？（重中之重）
77.论述慢性肾功能衰竭的功能代谢变化的特点及机制（大标题加一句描述即可）？（重中之重）
-------选编09二系二班：何海栋
引言：论述题的出题范围（结合了N位老师啦）：水电混乱，酸碱混乱，休克，心衰，呼衰，肝衰，肾衰，缺血再灌，所以打着重中之重的题目都是来解决这些论述题的，其他打着重点的题目对付简答题，打着预防的题目以选择题的态度去对付，以上仅供参考，O(∩_∩)O谢谢！
教师招聘考试简答题汇总，会考到原题！ 教师招聘考试简答题考点梳理： 1.这34道题是根据这几年上课和教研的经验总结的； 2.这不是押题，因为押题还需要对真题的研究、命题规律的把握、过往考题的筛选等； 3.如果答案有和你之前背过的答案不一致的，考试时间又临近了，可按你之前背过的来回答。不必紧张或焦虑，考试时都能得分。 , 4.欢迎大家转发收藏。 教育学17题 一人身心发展的规律 1.教育要适应年轻一代发展的顺序性、循序渐进性地促进学生身心的发展 2.教育要适应年轻一代身心发展的阶段性 3.身心发展的不平衡性【关键期】 4.身心发展的互补性 5.教育要适应年轻一代身心发展的个别差异性，做到因材施教。 二影响人身心发展的因素 1.遗传及其作用 % 2.环境及作用 3.学校教育及作用 4.个体的主观能动性 三我国教育目的的基本精神
1.要培养的人是社会主义事业的建设者和接班人，因此，要坚持政治思想道德素质与科学文化知识能力的统一 > 2.要求学生在德智体美劳等方面全面发展，要求坚持脑力与体力两方面的和谐发展。 3.适应时代要求，强调学生个性的发展，培养学生的创造精神和实践能力。 四新课程背景下的学生观 1.学生是一个完整的生命个体 2.学生个体之间存在很大的差异性 · 3.学生身上蕴藏着巨大的潜能 4.学生的成长需要人文的关怀 五教师的职业素养 1.思想道德素养 2.知识素养 … 3.能力素养 4.心理素养 5.身体素养 六新课改背景下教师角色的转变 1.教师是学生学习的促进者。 ￥ 2.教师应该是教育教学的研究者。 3.教师是课程的开发者和研究者。 4.教师应是社区型的开放教师。 七新课程的结构
病理生理学简答题复 习题
1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
第一章绪论 一、选择题 1、病理生理学就是研究() A、正常人体生命活动规律得科学 B、正常人体形态结构得科学 C、疾病发生发展规律与机制得科学 D、疾病得临床表现与治疗得科学 E、患病机体形态结构改变得科学 2、疾病概论主要论述() A、疾病得概念、疾病发生发展得一般规律 B、疾病得原因与条件 C、疾病中具有普遍意义得机制 D、疾病中各种临床表现得发生机制 E、疾病得经过与结局() 3、病理生理学研究疾病得最主要方法就是 A、临床观察 B、动物实验 C、疾病得流行病学研究 D、疾病得分子与基因诊断 E、形态学观察 二、问答题 1、病理生理学得主要任务就是什么？ 2、什么就是循证医学？ 3、为什么动物实验得研究结果不能完全用于临床？ 第一章绪论 【参考答案】 一、选择题 A型题 1、C 2、 A 3、B 二、问答题 1.病理生理学得任务就是以辩证唯物主义 为指导思想阐明疾病得本质,为疾病 得防治提供理论与实验依据。 2.所谓循证医学主要就是指一切医学研究 与决策均应以可靠得科学成果为依据, 病理生理学得研究也必须遵循该原则, 因此病理生理学应该运用各种研究手 段,获取、分析与综合从社会群体水平 与个体水平、器官系统水平、细胞水 平与分子水平上获得得研究结果,为 探讨人类疾病得发生发展规律、发病 机制与实验治疗提供理论依据。3.因为人与动物不仅在组织细胞得形态上 与新陈代谢上有所不同,而且由于人 类神经系统 得高度发达,具有与语言与思维相联 系得第二信号系统,因此人与动物虽 有共同点,但又有本质上得区别。人类 得疾病不可能都在动物身上复制,就 就是能够复制,在动物中所见得反应 也比人类反应简单,因此动物实验得 结果不能不经分析机械地完全用于临 床,只有把动物实验结果与临床资料 相互比较、分析与综合后,才能被临床 医学借鉴与参考,并为探讨临床疾病 得病因、发病机制及防治提供依据。第二章疾病概论 一、选择题 1.疾病得概念就是指() A.在致病因子得作用下,躯体上、精神上及社会上得不良状态 B.在致病因子得作用下出现得共同得、成套得功能、代谢与结构得变化 C.在病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程 D.机体与外界环境间得协调发生障碍得异常生命活动 E.生命活动中得表现形式,体内各种功能活动进行性下降得过程 2.关于疾病原因得概念下列哪项就是正确得() A.引起疾病发生得致病因素 B.引起疾病发生得体内因素 C.引起疾病发生得体外因素 D.引起疾病发生得体内外因素 E.引起疾病并决定疾病特异性得特定因素 3.下列对疾病条件得叙述哪一项就是错误得() A.条件就是左右疾病对机体得影响因素 B.条件就是疾病发生必不可少得因素 C.条件就是影响疾病发生得各种体内外因素 D.某些条件可以促进疾病得发生 E.某些条件可以延缓疾病得发生
教育学简答题题及答案 1.当代教育学的发展趋势？a 教育学研究的问题领域急剧扩大（领域从微观到宏观,从教育内部到外部关系,从基础到高等教育,从正规到非正规教育,从学校到社会教育,从正常儿童到特殊需要儿童教育,从儿童青少年到成人教育、老年教育）； b 教育学研究基础和研究模式的多样化（赫时代教育学基础是哲学和心理学，当代包括更加广阔的学科领域,就研究角度有科学主义,人文主义的角度研究,还有介于两者,就教育学研究的层次出现基础、应用、咨询、开发研究）； c 教育学发生细密的分化，形成初步教育学科体系，同时也出现了各种层次与类型的综合 （随着b,教育学发生快速学科分化，组成部分发展独立学科，同时出现子学科、边缘学科）；d 教育学研究与教育实践改革的关系日益密切（研究者关心教育实践中到底存在问题及产生的原因和如何解决.与此同时,实践的发展日益呼唤教育理论指导,为教育学的发展提供了强大的社会动力）； e 教育学加强对自身反思，形成教育学的元理论（即关于教育学学科自身的知识体系）。 2.什么是教育功能？教育功能的主要类型有哪些？ 教育是培养人的社会实践活动，这一本质决定了教育既是一个相对独立的系统，又是一个复杂开放的系统。教育功能在系统内部表现为教育对个体发展的影响和作用，在整个社会系统中表现为教育对社会发展的影响和作用。所以，教育功能是教育活动和教育系统对个体发展和社会发展所产生的各种影响和作用。 教育功能类型： （1）从作用的对象看,教育功能可分为个体功能（即教育对个体发展的影响和作用，由教育活动内容结构决定）和社会功能（是教育的本体功能在社会结构中的衍生，是教育的衍生功能） （2）从作用的方向看,可分为正向功能（指有助于社会进步和个体发展的积极影响和作用）和负向功能（阻碍?的消极?） （3）（3）从作用的呈现形式看,教育功能可分为显性功能（主观目标与客观结果相符的情况）和隐性功能（非预期且具较大隐藏性功能）
中医大病理生理学试题及答案 单选题 1.死腔样通气可见于(分值：1分)A A.肺动脉栓塞 B.胸腔积液 C.肺不张 D.支气管哮喘 E.肺实变 2.低钠血症是指血钠浓度低于(分值：1分)B A.120mmol/L B.130mmol/L C.140mmol/L D.150mmol/L E.160mmol/L 3.下述哪项是体温上升期的临床表现(分值：1分)C A.发冷或恶寒 B.自觉酷热 C.口唇比较干燥 D.大汗 E.脱水 4.下列哪种情况能引起酮症酸中毒D(分值：1分) A.酒精中毒 B.休克 C.过量摄入阿司匹林 D.CO中毒 E.严重肾功能衰竭 5.AG正常性代谢性酸中毒可见于D(分值：1分) A.心跳骤停 B.饥饿 C.严重的肾功能障碍 D.腹泻 E.摄入大量阿司匹林 6.下列哪种疾病可引起右室后负荷增大B(分值：1分) A.主动脉瓣关闭不全 B.二尖瓣关闭不全
C.肺动脉瓣关闭不全 D.肺动脉瓣狭窄 E.主动脉瓣狭窄 7.活性氧产生的主要场所是A(分值：1分) A.线粒体 B.内质网 C.溶酶体 D.核糖体 E.细胞膜 8.II型呼吸衰竭患者不能采用高浓度吸氧，是因为D(分值：1分) A.诱发肺不张 B.可能引起氧中毒 C.使CO2排出过快 D.PaO2接近正常会消除外周化学感受器的兴奋性 E.以上都不是 9.下列哪项不被用来作为脑死亡的判断标准B(分值：1分) A.自主呼吸停止 B.心跳停止 C.瞳孔散大或固定 D.脑电波消失 E.脑血液循环完全停止 10.右心衰竭通常不会引起下列哪项表现D(分值：1分) A.水肿 B.肝肿大压痛 C.肝颈静脉回流征阳性 D.肺水肿 E.颈静脉怒张 11.引起肾后性肾功能不全的病因是A(分值：1分) A.急性肾小球肾炎 B.汞中毒 C.急性间质性肾炎 D.输尿管结石 E.肾结核 12.急性肾功能衰竭时，下列哪种情况下对生命的威胁最大B(分值：1分) A.代谢性酸中毒 B.高钾血症 C.水中毒 D.氮质血症
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病
D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )
教育学简答题必背20题 1、教育学的产生和发展经历了哪三个阶段 萌芽阶段;形成阶段;科学教育学阶段 2、古代学校教育具有哪些基本特征 (1)阶级性，等级性； (2)非生产性； (3)专门化； (4)教育内容具有明显的分化趋向和知识化趋向。 3、近代学校教育具有哪些基本特征 生产性;普及性;系统性;双轨制 4、现代学校教育的发展呈现出了哪些基本特征 (1)与社会联系的普遍性和直接性； (2)学制的开放性，梯形化和弹性化； (3)教育的现代化； (4)教育的民主化； (5)科学精神和人文精神的统一性。 5、生产力与教育之间的辩证关系： (1)生产力对教育的制约作用主要表现在：生产力的性质和发展水平制约着教育的类型和结构;生产力的发展水平决定和制约着教育发展的规模和速度;生产力发展水平还制着教育目的和部分教育内容;还制约着教育方法、手段、设施及形式等； (2)教育对生产力的促进作用主要表现在：教育是劳动力再生产的重要条件;教育是实现科学
知识社会化和使现代科技由可能生产力转化为现实生产力的桥梁和关键;教育还是实现科学知识再生产和生产技术更新的重要手段。 6、政治与教育之间的辩证关系：政治与教育的制约作用具体表现在以下几个方面 (1)影响教育目的的制定； (2)影响教育制度的形成和变化； (3)影响教育财政状况； (4)影响受教育权利。 教育具有政治功能，对政治会有一定的反作用，这种反作用主要表现在影响社会政治延续和推动社会政治生活两个方面。 7、人口对教育的影响主要表现在哪些方面 (1)人口数量影响教育发展的战略目标和战略重点的制定和实现； (2)人口结构及其分布状况影响教育结构及学校布局状况； (3)学龄人口数量影响教育规模及经费使用。 8、教育对人口的影响具体体现在哪些方面教育具有控制人口增长的作用;教育具有提高人口素质的作用;教育具有使人口结构合理化的作用。 9、童年期教育需要做好哪些方面的工作重视培养学习习惯和学习能力;呵护儿童健康;着力增强动手能力;特别关注学习态度 10、少年期的教育应该注意些什么重视青春期教育;丰富精神生活;鼓励独立判断独立思考 11、青年期教育主要应该注意哪三个方面 (1)学会正确认识和处理自我秘社会的关系； (2)树立事业心、责任心、提高从事社会职业的素养、从事创造性活动的意识和能力； (3)正确处理友谊、爱情和婚姻。
什么是基本病理过程？试举例说明。 基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的，成套的功能，代谢和形态结构的病理变化。例如在许多感染性疾病和非感染性疾病过程中都可以出现发热这一共同的基本病理过程。虽然致热的原因不同，但体都有源性致热原生成，体温中枢调定点上移，以及因发热而引起循环，呼吸等系统成套的功能和代谢改变。 化学因素的致病特点:1.对机体的组织,器官有一定的选择性毒性作用;2 在整个中毒过程中都起一定的作用，但一进入体后，它的致病性常常发生改变，它可被体液稀释，中和或被机体组织解毒。3 致病作用除同毒物本身的性质，剂量有关外，在一定程度上还决定于作用部位和整体的功能状态；4 除慢性中毒外，化学性因素的致病作用潜伏期一般比较短。 什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？ 它是指“包括脑干功能在的全脑功能不可逆和永久的丧失”。机体作为一个整体的功能永久性停止。一般是枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。它意味着人的实质性死亡。标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性的深昏迷（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血 管造影证明脑血液循环完全停止 举列说明疾病发生发展中的损伤与抗损伤反应： 损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者的关系既相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。同时，损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。例如烧伤引起皮肤、组织坏死，血液大量渗出、血压下降等损伤性变化。同时体会出现白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等一系列抗损伤反应。如损伤较轻，则可通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。 由原始致病因素引起的后果，可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因。这就是因果交替规律。例如，大出血时（原因），心输出量减少引起血压下降（后果），这一后果又导致交感神经兴奋（新的原因），致使小血管收缩、组织缺血、缺氧、毛细血管大量开放、微循环淤血，最后进一步使回心血量减少、心输出量减少（新的后果）。这种因果交替过程是疾病发展的重要形式，常可不断发展，甚至形成恶性循环。举列说明疾病发生发展中的整体与局部规律： 任何疾病都有局部表现和全身反应。任何疾病基本上都是整体疾病，各组织器官和致病因素作用部位的病理变化均是全身性疾病的局部表现。局部的病变可以通过神经和体液的途径影响整体，而机体的全身功能状态也可以通过这些途径影响局部病变的发展与经过。如毛囊炎，它在局部引起充血，水肿等炎性反应，但严重时局部病变可以通过神经体液途径影响全身，从而引起白细胞增高，发热，寒战等全身性表现。反之，有时看似局部病变，给予单纯的局部治疗，效果不显，如仔细追查，结果可能发现局部的毛囊炎仅是全身代谢障碍性疾病—糖尿病的局部表现，只有治疗糖尿病后局部毛囊炎才会得到控制。局部与整体相互影响，相互制约，而且随病程的发展俩者的联系又不断发生变化，同时还可以发生彼此间的因果转化。 哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞假没有明显减少，细胞外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。 高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染
D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？
学前教育学必考名词解释和简答大全 名词解释题 1.1．广义的教育：有意识的以影响人的身心发展为直接目标的社会活动。 1.2．狭义的教育(学校教育)：是由专门机构和专职人员依据一定的社会要求和受教育者的特点，进行的有目的、有系统、有组织的影响活动一将受教育者培养成为一定需要的人的活动。 1.3．教育者：对受教育者施加教育影响的人以及对教育活动承担教育责任的人。 1.4．正规学校教育：在学龄期完成的上学年限，获得教育证书。 1.5．非正规教育：在任何正规教育体制以外所进行的成人或儿童所选择的学习形式，是有组织、有系统的学习活动。 1.6．非正式教育：个人在日常经验和社会生活环境中获得的学习，是无组织、无系统的终生过程。 1.7．全民教育：保证每个国民都有接受教育的基本权利，并且必须接受一定程度的教育，它以普及义务教育实行之。 1.8．终身教育：指人在一生中都应当和都需要受到各种教育，接受教育应是从生到死永不休止的，它在时间上贯穿人的整个一生，在空间上贯通了学校、社会和家庭的界限，打破了教育为学校系统所垄断，改变了前半生受教育，后半生工作的人生模式。 1.9．教育化：使受教育成为全民的权利和义务，在教育机会面前人人平等。消除专制、封闭、灌输等不的教育，建立尊重、开放、启发、参与等化的教育。 1.10．教育现代化：是社会政治、经济的变革在教育上的反映，是教育整体的变革。 1.11．人的个体发展：个体从降生到成年到老年身心有规律的变化过程。身体的发展是指身体的各组织系统的发育和机能的增长，心理的发展是指人的感知能力、记忆能力、思维能力、想象能力以及情感、意志、兴趣、性格等方面的发展。 2.1．物质环境：由天然环境和人工环境所组成。气候、山、河、海洋、空气、水等为天然环境；城市、农村的建设，工作劳动环境条件，个人居住条件等为人工环境。 2.2．精神环境：又称非物质环境或社会环境，它的涵是指在社会生活中人与人的社会关系以及社会信息。 2.3．文化(广义)：人类在社会历史实践过程中所创造的物质财富和精神财富的总和。 2.4．文化(狭义)：较普遍地把文化看作为社会的精神文化，即社会的理想、道德、科技、教育、艺术、文学、、传统民俗等及其制度的一种复合体。 2.5．文化传递：文化在时间上的延续和在空间的流动，文化传递与传播过程补充、发展、丰富着文化，因为它注入了传播者的经验与整理创造。 2.6．文化选择：对某种文化的自动撷取或排斥，即择优汰劣，取精去糟的过程。 2.7．文化变迁：文化容的增量或减量所引起的结构性的变化。文化变迁来自文化容的变化，并非所有的文化容的变化都会引起文化变迁，只有当某种文化容引起文化的结构性、全局性、整体性变化时，才形成文化变迁。 2.8．人的个体社会化：个体适应社会的要求，在与社会交互作用过程中，通过学习与化而形成社会所期待的及其应承担的角色，并相应地发展自己的个性的过程。 3.1．儿童的发展：在儿童成长过程中生理和心理方面有规律地进行的量变与质变的过程。生理发展与心理发展是密不可分的，也是相互作用的。 3.2．回忆说：柏拉图认为，人生来就具有一种基本上在发展过程中展现并成为有意识的先天知识(理念)。后天环境对人不具影响，一切研究、学习都只不过是对先天理念的“回忆”。 3.3．成熟势力说：美国心理学家格塞尔的“成熟势力说”认为，儿童发展是一个有规律的顺序模式的过程，而这个顺序是由物种和生物进化的顺序决定的。所有儿童都按照这个顺序发展，
1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。 3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，［钾 离子］［钾离子］e比值减少，按方程静息电位（）负值减小。与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收 缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按方程负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，负值变小，
与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。 当血管内外液体交换失平衡和/或体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失平衡：①肾小球滤过率下降；②肾血流重分布；③近曲小管重吸收钠水增多；④远曲小管和集合管重吸收钠水增加。 7、简述代谢性酸中毒时肾的代偿调节作用。 代谢性酸中毒如果不是由于肾脏原因引起，也不是由于血钾升高引起时，肾脏可以通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用，表现为肾小管上皮细胞 内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌，产3增多，重吸收3-也相应增多。从而加速的排泄，并使尿液中可滴定酸及4的排出增加，尿液降低。肾小管上皮细胞重吸收3-增多，使血浆3-得到补充。 8 在哪些情况下容易发生增高型代谢性酸中毒？为什么？ 容易引起增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：①摄入非氯性酸性药物 过多：如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，增大，3「因中和有机酸而消耗，［3〕降低。②产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，增大，血浆中3为中和这些酸性物质而大量消耗，引起增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减障碍引起的增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定
绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿
三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？
4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因 [答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。 2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制 [答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。 3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制 [答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。 其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。 4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？ [答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。 心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。 5.试述心室舒张功能障碍的机制 [答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。 6.心衰患者为什么会引起血容量增加？ [答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。 7.心功能不全时为什么会出现心率加快？ [答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？ [答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。 9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？ [答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？ [答题要点] ①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。