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气血分析---常用动脉血液气体分析指标及意义

气血分析---常用动脉血液气体分析指标及意义
气血分析---常用动脉血液气体分析指标及意义

1.动脉血氧分压(PaO2):是血液中物理溶解的氧分子所产生

的压力。

正常值:12.6~13.3KPa(95~100mmHg)

影响因素:

年龄PaO2=13.3KPa -年龄×0.04,

(100mmHg -年龄×0.33)

吸入气氧分压(P I O2)

肺泡通气量(V A)

机体耗氧量(VO2)

通气/血流比值(V/Q)

膜弥散障碍

右向左的分流

心输出量降低

常用动脉血液气体分析指标及意义

动脉血氧饱和度(SaO2): 指动脉血氧与Hb结合的程度,是单位

Hb含氧百分数。

正常值: 95%~98%

氧合血红蛋白解离曲线(ODC): SaO2与PaO2的相关曲线。

影响因素:PH, PaCO, 体温, 2,3-DPG

P50: 是血O2饱和度50%时的氧分压,代表Hb与O2亲和力的状

况, 与组织O2供直接有关。

参考值:3.55KPa(26.6mmHg).

常用动脉血液气体分析指标及意义

混合静脉血氧分压(PvO2):指全身各部静脉血混合后,溶解于

上述血中的氧产生的压力。

正常值:4.7~6.0KPa(35~45mmHg),

平均5.33KPa(40mmHg)。

临床意义:可作为组织缺氧程度的一个指标。

Pa-vDO2:动脉与混合静脉氧分压差。

正常值: 8.0KPa(60mmHg)。

临床意义:反映组织摄取氧的状况。Pa-vDO2变小,说明组织摄氧受阻,利用氧能力降低;相反,Pa-vDO2增大,

说明组织需氧增加。

常用动脉血液气体分析指标及意义

动脉血氧含量(CaO2):指每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉血含氧的毫升数。

正常值:约8.55~9.45mmol/L (19~21ml/dl)。

CaO2=Hb(g/dl)×1.34×SaO2 + PaO2(mmHg)×0.0031

混合静脉血氧含量(CvO2)

正常:6.3~6.75 mmol/L(14~15 ml/dl),SvO2约75%。

CaO2- CvO2:

正常:为2.25 mmol/L(5 ml/dl)。

常用动脉血液气体分析指标及意义

PAO2-PaO2(A-aDO2): 肺泡动脉氧分压差,是换气(氧和)功能指标。

正常值:吸空气时,年轻人,A-aDO2〈2Kpa(15mmHg)

老年人,A-aDO2〈4Kpa(30mmHg)

临床意义:A-aDO2增大,表示氧和功能差。

影响因素:FiO2 V/Q Qs/Qt 膜弥散障碍机体耗氧量(VO2)心排量(CO)氧合血红蛋白解离曲线。

常用动脉血液气体分析指标及意义

PaO2/FiO2: 动脉氧分压与吸入氧浓度比值, 亦称为氧合指数或呼吸指数,是较为稳定的反映肺换气功能的指标。正常值:400~500

临床意义:低于300提示可能有急性肺损伤,小于200为ARDS的诊断指标之一。

常用动脉血液气体分析指标及意义

分流(Shunt): 指一部分肺动脉血不经过肺泡氧和,直接汇入肺静脉。

分类:功能性分流, 是V/Q比值〈0.8,吸入纯氧后易纠正。

解剖性分流(Qs),吸入纯氧后不能纠正。

正常状况下,上述二种分流均存在,临床上统称为生理性分流(Qsp)。

测定指标:分流率(Qs/Qt),流经肺短路的血流占整个流经肺的血流的比例。

常用动脉血液气体分析指标及意义

分流(Shunt):

计算方法:Vo2=Q(Cao2-Cvo2)(Fick氏原理)

Vo2=(Q-Qs)(Cco2-Cvo2)

Qs/Qt=(Cco2-Cao2)/(Cco2-Cvo2)

计算分流率的简便方法:

Qs/Qt=(Cco2-Cao2)/{(Cco2-Cao2)+(Cao2-Cvo2)}

Qs/Qt=0.0031(PAo2-Pao2)/{0.0031(PAo2-Pao2)+ 5}

常用动脉血液气体分析指标及意义

动脉血氧二氧化碳分压(PCO2),指血液中物理溶解的二氧化碳。

正常值:4.7~6.0 Kpa(35~45mmHg)。

临床意义:判断呼吸衰竭的类型。

判断是否有呼吸性酸碱平衡失调。

判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应。

判断肺泡通气状态。

PaCO2(P A CO2)=Vco2/V A×0.863。

影响因素:肺泡通气量,二氧化碳产生量。

常用动脉血液气体分析指标及意义

PH值;是指血液中氢离子浓度[H+]的负对数。

正常值:7.35~7.45,平均7.40。

对应[H+]为35~45mmol/L,均值40mmol/L

临床意义:判断酸碱平衡失调的重要指标。

PH=PK+log [HCO3-/ H2CO3]

=6.1+log[HCO3-/(α·PCO2)]

或[H+]=24×PCO2/ HCO3-

常用动脉血液气体分析指标及意义

从PH估计[H+]的方法

PH值 6.80 6.90 7.00 7.10 7.20 7.30 7.407.50 7.60 7.70 实际[H+](nmol/L) 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20

08/1.25法×1.25·×0.8

估计值153 122 98 78 63 50 4032 26 20

常用动脉血液气体分析指标及意义

碳酸氢盐(Bicarbonate),包括标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)。

标准碳酸氢盐,是动脉血在38℃,PaCO2 5.33Kpa (40mmHg),SaO2 100%条件下,所测得的血浆碳酸氢盐(HCO3-)的含量。

实际碳酸氢盐,是指隔绝空气的血标本,在实际条件下测得的(HCO3-)实际含量。

正常值AB=SB,22~27mmol/L,平均24mmol/L

临床意义:AB>SB提示有呼吸性酸中毒,

AB

常用动脉血液气体分析指标及意义

缓冲碱(Buffer bass,BB):是血液中一切具有缓冲作用的碱(负离子)的总和,包括HCO3-,血红蛋白,血浆蛋白和HPO4-。

正常值45~55mmol/L,平均50mmol/L。

临床意义:降低提示代谢性酸中毒。

常用动脉血液气体分析指标及意义

碱剩余(BE):是在38℃,PaCO2 5.33Kpa(40mmHg),SaO2 100%条件下,血液标本滴定至PH 7.40时所需酸或碱的量,反映缓冲碱的多少。

正常值:+3 ~ -3mmol/L。

临床意义:>+3 mmol/L提示代碱,

<-3 mmol/L提示代酸。

常用动脉血液气体分析指标及意义

血浆二氧化碳含量(T-CO2)指血浆中各种形式存在的CO2总量,主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2。正常值25.2 mmol/L(48.5vol%)。

临床意义:增高,代碱或/和呼酸。

降低,代酸或/和呼碱。

常用动脉血液气体分析指标及意义

二氧化碳结合力(CO2-CP):是静脉血标本在分离血浆后与CO2分压 5.33Kpa(40mmHg),氧分压13.3Kpa (100mmHg)的正常人肺泡气平衡后,测得的血浆中HCO3-所含CO2和溶解的CO2的总量。

正常值:50~70vol% (22~31mmol/L),平均60 vol%(27mmol/L)。

临床意义:增高,代碱或/和呼酸。

降低,代酸或/和呼碱。

常用动脉血液气体分析指标及意义

其它血气监测方法

1. 经皮氧分压检测,PtcO2 较PaO2低2 Kpa(15mmHg)左右。

2. 经皮二氧化碳分压检测,PtcCO2较PaCO2高0.67~2.66 Kpa(5~20mmHg)左右。

适应条件:外周循环好

PaO2在6.5~14.1Kpa范围,

(PtcO2 与PaO2呈线型相关)。

常用动脉血液气体分析指标及意义

其它血气监测方法

3. 连续动脉血气监测法。将监测电极插入动脉中进行连续监测。

4. 呼气末二氧化碳监测。

常用动脉血液气体分析指标及意义

5. 中心静脉血气分析。正常情况下动脉和中心静脉之间的PH、PCO2、HCO3-差值很小。△PH=0.03、△PCO2=0.8 Kpa (6mmHg)、△HCO3-=1~3mmol/L。

当循环功能不好时,动脉和中心静脉之间的△PH、△PCO2、△HCO3-差值会增大,提示预后不好。当循环功能改善时,动脉和中心静脉之间的△PH、△PCO2、△HCO3-差值会减小。

血气分析的临床应用

1.判断机体是否缺氧及其程度。

低氧血症的程度分级:

轻度10.5~8.0Kpa (80~60mmHg)

中度8.0~5.3Kpa (60~40mmHg)

重度<5.3Kpa (<40mmHg )

血气分析的临床应用

2. 判断呼吸衰竭类型。

I型呼衰:仅PaO2<8.0Kpa

II 型呼衰:PaO2<8.0Kpa 同时伴有PaCO2≥6.66 Kpa

3. 指导临床治疗。

4. 判断酸碱失衡。

酸碱平衡失调

酸碱平衡的生理调节

?体内主要缓冲系统

–血浆及细胞外液:碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白和血红蛋白。

–细胞内液:碳酸盐,磷酸盐,血浆蛋白。

–组织:组织蛋白。

–骨骼:碳酸盐,磷酸盐。

细胞内外离子交换:H+—K+,H+—Na+,HCO3-—Cl-

酸碱平衡失调

酸碱平衡的生理调节

?肾脏的调节作用

–排氢

–泌铵

–回吸收HCO

-

3

–离子交换:H+—K+,H+—Na+。

酸碱平衡失调

酸碱平衡的生理调节

?肺脏的调节作用

–周围化学感受器

–中枢化学感受器

?肝脏的的调节作用

–氨基酸在脱睃时可产生大量的HCO 3-,这些HCO 3-可被肝脏在合成尿素过程中消耗。

?单纯性酸碱失调

–代谢性酸中毒(代酸)

–代谢性碱中毒(代碱)

–急或慢性呼吸性酸中毒(呼酸)

–急或慢性呼吸性碱中毒(呼碱)

酸碱平衡失调

酸碱平衡失调的类型

混合性酸碱失调

1. 呼吸—代谢紊乱

?呼酸+代酸

?呼酸+代碱

?呼碱+代酸

?呼碱+代碱

酸碱平衡失调

酸碱平衡失调的类型

混合性酸碱失调

2. 混合性代谢紊乱

?代酸+代碱

?AG 代酸+高Cl 代酸

?混合性AG 代酸

?混合性高Cl 代酸

酸碱平衡失调

酸碱平衡失调的类型

三重性酸碱紊乱

?代酸+代碱+呼酸

?代酸+代碱+呼碱

酸碱平衡失调

单纯性酸碱失调的原因和发病机制

PH PaCO2 HCO3

常见原因

AG酸中毒: 1.酮酸、乳酸、HPO4、SO4,

代(AG↑)如糖尿病、肾衰、心衰、休克、

缺氧等。酸 2.药物性:如水杨酸过量、甲醇

乙醇等。

高Cl性酸中毒: 1. 腹泻、肠瘘、肾小管酸中毒

(AG正常) 2. 药物性:如NH4Cl、CaCl2、

碳酸酐酶抑制剂、输生理

盐水等

酸碱平衡失调

单纯性酸碱失调的原因和发病机制

PH PaCO2 HCO3 常见原因

1. 氯敏感代碱(尿CL<10~15mmol/L):呕

代吐、胃液引流、利尿剂、高碳酸血症后。

碱 2. 氯不敏感代碱(尿CL>10~15mmol/L):

皮质激素、醛固酮症、低钾、柯兴氏症。

3. 其他:碱剂、甲状旁腺功能降低。

酸碱平衡失调

单纯性酸碱失调的原因和发病机制

PH PaCO2 HCO3 常见原因

通气不足:如肺心病、呼吸肌麻痹、安

呼眠药、胸廓畸形、过度肥胖、

酸呼吸机使用不当等。

过度通气:如哮喘、肺纤维化、缺氧、

呼左心衰早期、精神紧张、肝

碱硬化、妊娠、呼吸机使用不

当等。

酸碱平衡失调

酸碱平衡失调的诊断

酸碱平衡的判断主要依据PH、PCO2、HCO3-三个参数。诊断步骤如下:

1. 同时测定血气和电解质。

2. 对血气结果进行核对,排除误差。

3. 根据病史、临床以及PH与PCO2、HCO3-两参数

改变一致性原则,判定原发性酸碱失衡的类型。

4. 计算酸碱失衡的代偿预计值。

酸碱平衡失调

5. 计算AG值

AG是血中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)浓度之差。

即AG=Na-(Cl + HCO3-)。

正常值:12±2 mmol/L

酸碱平衡失调

6. 比较血浆Na与Cl浓度、AG与HCO3-浓度和Cl与HCO3-浓度

酸碱平衡失调

酸碱平衡失调的治疗

–代谢性酸中毒。

–代谢性碱中毒。

–呼吸性酸中毒。

–呼吸性碱中毒。

酸碱紊乱诊断举例

例一.男性,65岁,COPD伴感染

PH PaCO2 HCO3- K+Na+Cl-AG PaO2FiO2

7.36 7.8(58)32 3.2 135 92 11 8.9(67)0.29

?分析:患者为COPD伴感染,临床上以慢性呼酸最常见。结合病人PH、PaCO2、HCO3-变化,PH↓和PaCO2↑一致,应诊断为慢性呼酸。是单纯性还是混合性,根据慢性呼酸公式:△HCO3- =△PaCO2×(2.60±0.20)△HCO3- =(7.8-5.3)×(2.8~2.4)

=2.5×2.8~2.5×2.4=7~6 mmol/L

?预测HCO3- ≌实际HCO3-,而AG正常。

酸碱紊乱诊断举例

例二.男性,23岁,外伤后失血性休克,无尿。

PH PaCO2 HCO3- K+Na+Cl-AG PaO2FiO2

7.19 6.1(46)17 3.4 124 94 13 13.1(98)0.25

?分析:患者有休克、无尿,临床应考虑有代酸存在,结合病人PH↓与HCO3-↓一致,故可诊断为代酸。根据代酸公式:△PaCO2=△HCO3-×(0.15±0.02),病人PaCO2应在4.11~4.39 Kpa,而实际PaCO2为6.1Kpa,说明还存在呼酸。

酸碱紊乱诊断举例

例三.男性,55岁,拔牙后感染昏迷5小时

PH PaCO2 HCO3- K+Na+Cl- AG PaO2FiO2

7.32 5.7(43)22 5.8 144 90 32 12.6(95)0.29

分析:患者AG为32,可肯定代酸存在,又因△AG↑?△HCO3-↓

酸碱紊乱诊断举例

例四.男性,65岁,慢性肺源性心脏病合并肺部感染,经抗炎、利尿治疗后

PH PaCO2 HCO3- K+Na+Cl-AG PaO2FiO2

7.40 8.9(67)40 4.3 140 90 10 7.6(57)0.29

分析:患者为COPD伴感染,结合病人有PaCO2↑,应诊断为慢性呼酸。根据慢性呼酸公式:△HCO3-=△PaCO2×(2.60±0.20)=(8.9-5.3)×(2.8~2.4)=10~8 mmol/L

预测HCO3- =32~34,而实际HCO3-为40

酸碱紊乱诊断举例

例五.女性,72岁,脑溢血

PH PaCO2 HCO3- K+Na+Cl-AG PaO2FiO2

7.18 4.4(33)12 3.4 149 115 22 19.6(147)0.40

?分析:患者AG>14,有AG↑性代酸,又因△AG↑《△HCO

-↓加之血Cl增高,所以患者同时存在高AG性代酸

3

和高Cl性代酸。根据代酸代偿公式:△PaCO2=△HCO3-×(0.15±0.02),PaCO2应为3.26~3.74Kpa〈4.4 Kpa,存在呼碱。

酸碱紊乱诊断举例

例六.女性,60岁,COPD 并肺心病,咳喘加重1个月

PH PaCO 2 HCO 3- K + Na + Cl - AG PaO 2 FiO 2

7.38 9.4(71) 42 5.1 134 72 20 8.3(62) 0.29

?分析:患者PH ↓、PaCO 2↑结合病史,可诊断为慢性呼酸,根据慢性呼酸公式:△HCO 3- =△PaCO 2×(2.60±0.20),HCO 3-应为33.8~35.5〈42+8,故存在代碱,又因为患者AG 〉16,还存在高AG 性代酸。

酸碱紊乱诊断举例

例七.男性,63岁,COPD 并肺心病,咳喘加重伴双下肢肿1周

PH PaCO 2 HCO 3- K + Na + Cl - AG PaO 2 FiO 2

7.33 9.3(70) 36 3.6 140 80 24 8.3(62) 0.29

?分析:患者PH ↓、PaCO 2↑结合病史,可诊断为慢性呼酸,根据慢性呼酸公式:△HCO 3- =△PaCO 2×(2.60±0.20),HCO 3-应为33.6~35.2 ≌ 36,表面上看此病人为高AG 性代酸+慢性呼酸。

酸碱紊乱诊断举例

PH PaCO 2 HCO 3- K + Na + Cl - AG PaO 2 FiO 2

7.33 9.3(70) 36 3.6 140 80 24 8.3(62) 0.29

?但仔细分析就会发现,由于△AG 增加了12,理论上△HCO 3- 应降低12,即△AG ↑=△HCO 3- ↓,若将此数值考虑进去,则潜在的HCO 3-浓度为36+12=48 > 35.2,故还有代碱存在。

血气分析三步法

第一步,病人是否存在酸中毒或碱中毒?

第二步,酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性?

第三步,如果是呼吸性酸/碱中毒,是单纯呼吸因素,还是存在代谢成分?

具体方法如下:

第一步,看PH 值,正常值为7.4±0.05。PH ≤7.35为酸中毒,PH ≥7.45为碱中毒。

第二步,看PH 值和PCO2改变的方向。同向改变(PCO2增加,PH 值也升高,反之亦然)为代谢性,异向改变为呼吸性。

第三步,如果是呼吸性的,再看PH 值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg ,单纯呼吸性酸/碱中毒,PCO2每改变10mmHg ,则PH 值反方向改变0.08±0.02。 例如,如果PCO2是30mmHg (降低10mmHg ),那么PH 值应该是7.48(增加0.08);如果PCO2为60mmHg (增加20mmHg ),PH 值应为7.24(降低2×0.08)。如果不符合这一比例,表明还存在第二种因素,即代谢因素。这时,第三步就应比较理论上的PH 值与实际PH 值,如果实际PH 值低于理论PH 值,说明同时存在有代谢性酸中毒,反之,如果实际PH 值高于理论PH 值,则说明同时有代谢性碱中毒。需注意,根据公式推算出来的PH 值,可以有±0.02的波动。

血气分析各项指标正常值

血气分析各项指标正常值 项目 PH值正常参考值 7.35-7.45临床意义及影响测值的因素 PH<7.35为酸血症,PH>7.45为碱血症。在病人高热或低体温时,测得的pH要进行校正,校正pH=0.0147×(37℃-病人体温)。单纯靠pH不能区别是代谢性或呼吸性酸碱酸碱失衡,只能决定是否存在酸血症或碱血症,pH正常不能排除无酸碱失衡。 是指溶解于血浆中的CO 2所产生的张力。是血气指标,又是酸碱指标。动脉血pCO 2是衡量肺泡通气量适当与否的一个最好的指标。pCO 2<35mmHg时,为低碳酸血症,提示肺通气过度,存在呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒;pCO 2>45mmHg时,为高碳酸血症,提示存在肺通气不足,结局是CO 2潴留,发生呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。影响因素:1.新生儿pCO 2可高达58mmHg,出现一过性酸血症,数小时即可恢复,但早产儿恢复较慢。2.妊娠期因有过度换气pCO 2可有下降出现呼吸性碱中毒。3.采动脉化毛细血管血时,若有静脉血混入,可使pCO 2偏高。4.剧烈运动及精神紧张,时常伴有通气过度,可使pCO 2下降。抽血时肝素与血量比例不当(一般要求血量与肝素的比例大于10:1,适量为20:1)如果为5:1甚至1:1,由于肝素溶液CO

2含量少,可造成假性低pCO 2血症。 是指血浆中溶解的O 2所产生的张力。pO 2<55mmHg提示有呼吸衰竭,pO 2<30mmHg即有生命危险。影响因素:1.温度对检测的影响较大,正常温度为37±0.1℃范围内,温度每上升或下降一度,pO 2可上升或下降6%-7%,电极本身因温度上升可使电流加大3%故总的误差每一度可达10%。2.血液取样不当可以引起严重误差,尤其在pO 2高于正常时,所取毛细血管如稍混入一些静脉血,可使pO 2明显降低。 血标本中血红蛋白带氧的百分比(即在一定pO 2下,占全部Hb的百分比)。. 是指一定容积血液中红细胞所占容积的百分比主要功能为运输氧和二氧化碳,同时又是很重要的缓冲物质。 pCO 2二氧化35-45mmHg 碳分压 pO 2氧分83-108mmHg 压 SO

血液常规检查各项指标

血液常规检查各项指标如下: 血红蛋白(HGB): 正常参考值:男性'12.0—16.0g/dL(120—160g/L)。女性'11.0—15.0g/dL(110—150g八)。 临床意义:血红蛋白增高、降低的临床意义基本与红细胞增高、降低的意义相同,但血红蛋白能更好地反映贫血的程度。增高'见于真性红细胞增多症、肺源性心脏病、先天性心脏病、登山病、重度烧伤、严重脱水、休克、慢性一氧化碳中毒等。降低'见于各种贫血、白血病、各种原因所致之大量失血、重症寄生虫病等。 血小板计数(PLT): 血小板可保护毛细血管的完整性,参与机体的凝血过程。血小板计数是诊断出血性疾病及血液系统疾病等的主要检测指标。 正常参考值:10万一30万/mm3(100—300×10。儿)。 临床意义:增高'见于原发性血小板增多症、慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症、溶血性贫血、淋巴瘤,以及急性失血、恶性肿瘤、感染、缺氧、创伤、骨折等。降低'见于原发性血小板减少性紫癜、白血病、再生障碍性贫血、阵发性血红蛋白尿,巨幼细胞性贫血,弥漫性血管内凝血、系统性红斑狼疮、癌症骨转移、脾功能亢进、放射病、败血症、伤寒、黑热病、粟粒性肺结核等。此外,使用某些药物中毒或过敏也可导致血小板降低。 红细胞计数(RBC): 红细胞生于骨髓,胞浆内含有血红蛋白和水分,还有少量有机和无机物质,是血液的重要组成部分。 正常参考值:男性'400—550万/mm3。女性'350—500万/mm3。 临床意义:增多,见于真红细胞增多症、严重脱水、重度烧伤、休克、肺性心脏病、先天性心脏病、登山病、慢性一氧化碳(煤气)中毒等。此外,高山居民、新生儿等可见生理性增高。降低,见于各种贫血、白血病、各种原因引起的大量失血,重症寄生虫病等。 白细胞计数(WBC): 白细胞是机体防御系统的重要组成部分。临床用电法检验。 正常参考值:新生儿,10000—20000/mm3。儿童,5000—11000/mm3。成人,4000-10000/mm3。临床意义:增高,见于急性感染、手术后、急性心肌梗塞、急慢性粒细胞性白血病、恶性肿瘤晚期、骨髓纤维化、真性红细胞增多症、尿毒症、酸中毒、烧伤等,此外某些药物中毒也可增高。降低,见于伤寒、流感、风疹、再生障碍性贫血、急性粒细胞缺乏症、恶性网状细胞增多症、脾功能亢进等。此外,放射性物质、X线及使用某些抗癌药物、解热镇痛药也可降低。 嗜中性粒细胞百分比(NEU): 嗜中性粒细胞是白细胞的组成部分,是诊断和判断感染轻重程度的检测指标。 正常参考值:50%-70% 临床意义:增高,见于肺炎、败血症、心肌梗塞、白血病、淋巴瘤、尿毒症、糖尿病酸中毒等。降低,见于流感、伤寒、副伤寒、麻疹、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症、白细胞减少症、脾功能亢进、自身免疫性疾病。此外,抗癌药物、X线及镭照射也可降低。 淋巴细胞百分比(LEM): 淋巴细胞具有产生和运载抗体、防御病毒感染的作用。 正常参考值:20%-40% 临床意义:增高,见于传染性淋巴细胞增多症、传染性单核细胞增多症、结核病、百日咳、淋巴细胞性白血病、白血病性淋巴肉瘤。降低,见于细胞免疫缺陷病、某些传染病的记性期等。此外,长期应用肾上腺皮质激素及长期接触放射线等也可降低。

血液细胞分析仪各项分析参数的临床意义 (生物学)

血液细胞分析仪各项分析参数的临床意义 血液细胞分析仪各项分析参数的临床意义--血常规--血细胞分析 (一)红细胞分析参数的临床意义 1.定义及参考值范围 (1)红细胞数量(red blood cells,RBC) (2)血红蛋白浓度(hemoglobin,HGB,Hb) (3)红细胞比积(hematocrit,HCT) (4)平均红细胞体积(mean corpuscular volume,MCV) (5)平均红细胞血红蛋白含量(mean corpuscular hemoglobin,MCH) (6)平均红细跑血红蛋白浓度(mean corpuscular hemoglobin concentration.MCHC) 以上各参数的定义参看红细胞一般检查。 (7)红细胞体积分布宽度(RBC volume distribution width,RDW)是定量反映红细胞体积异质性的参数,以所测红细跑体积大小的变异系数表示。 2.临床意义 (1)RBC、HGB、HCT、MCV、MCH、MCHC各项的I陆床意义见红细胞一般检查。 (2)RDW ①用于缺铁性贫血的诊断和疗效观察,缺铁性贫血时RDW值增大,当给以铁剂治疗有效时RDW值一过性进一步增大,随后逐渐降到正常。 ②对小细胞低色索性贫血的鉴别诊断.缺铁性贫血时RDW值增大而轻型海洋性贫血时RDW值正常。 ③用于对贫血的分类(Bassman MCV/RDW分类法),根据MCV、RDW值变化共分为六种类型贫血。 A.小细胞均一性贫血:WCV减小,RDW正常,如轻型海洋性贫血。 B.小细胞不均一性贫血:WCV减小,RDW增大,如缺铁性贫血。 C.正细胞均一性贫血:WCV、RDW均正常,如慢性病所致贫血。 D.正细胞不均一性贫血:WCV正常,RDW增大,如早期缺铁性、营养性贫血。 E.大细胞均一性贫血:MCV增大,RDW正常,如再生障碍性贫血。 F.大细胞不均一性贫血WCV、RDW均增大,如巨幼细胞性贫血。 (二)白细胞分析参数的临床意义 1.定义及参考值范围 (1)白细胞数量(white blood cells,WBC) (2)白细胞分类计数.根据溶血剂处理后皱缩白细胞体积的大小分为三类细胞,coulter JT3型血液细胞分析仪将35~90fl大小的定义为淋巴细胞(lymphocytes,Lym),91~160fl大小的定义为中间细胞(middle cells,Mid.),161~450fl大小的定义为粒细胞(granulocytes,Gran.),不同仪器对细胞大小

临床诊疗指南-血液学分册

3)GSH含量测定:G6PD缺乏者测量值为正常值的60%~78%,蚕豆病现症者<50%。 (3)G6PD缺陷特异性指标: 1)初筛定性试验:包括荧光斑点试验、硝基四氮唑蓝纸片法、红细胞G6PD洗脱染色法,结果显示G6PD缺陷。2)直接定量试验:测定红细胞G6PD活性是确诊的直接依据,男性患者酶活力显著下降,在正常值的30%以下。3)突变基因分析。 【治疗方案及原则】 1.无特效对因疗法。以饮食与药物预防为主,禁食蚕豆及其豆类制品,注意防感冒、防感染、慎用药。 2.脾脏切除疗效不佳。 3.产前预防 G6PD缺乏的孕妇,于产前2~4周服用苯巴比妥,可减轻新生患儿出生后的高胆红素血症。 4.特殊处理 (1)溶血危象期:输血,输液,抗感染,防止休克与急性肾衰竭。 (2)新生儿黄疸的治疗: 1)光照疗法:波长420~440nm的蓝色荧光灯,照射至黄疸明显减退(<140μmol/L)。光疗的副作用有腹泻、脱水及青铜症等,应注意补液。 2)换血疗法:起效快,适用于胆红素脑病早期、血清胆红素≥200μmol/L者。 3)药物治疗:促胆红素转化、结合与排泄。常选用苯巴比妥、白蛋白、中药复方茵陈蒿汤和10%葡萄糖制剂。 5. G6PD缺乏症患者的用药禁忌(表1-2) 二、丙酮酸激酶缺陷 【概述】 丙酮酸激酶(PK)缺陷在红细胞酶病中发病率位居第二,是糖酵解代谢酶中最常见的引起先天性非球形红细胞溶血性贫血(CNSHA)的缺陷酶,其溶血机制为ATP合成减少、红细胞能量代谢障碍。PK缺陷呈常染色体隐性遗传,杂合子可无临床症状,先证者多为纯合子或双杂合子、酶活力测定和家系调查是PK缺陷的确诊依据。【临床表现】 1.见于任何年龄,有新生儿黄疸病史,有不同程度的慢性CNSHA。感冒、感染可加重溶血性贫血症状。 2.脾脏中度或明显肿大,10岁以后胆石症的发病率很高。 3.部分中度贫血患者自觉症状较轻,这是由于PK缺陷细胞中代谢产物2,3-DPG蓄积,增加了患者对贫血缺氧的耐受性。

颅内多普勒血流图

颅内多普勒血流图(TCD)对颅内动脉狭窄具有一定得诊断价值, 测量各条血管得血流参数,包括收缩峰值流速、舒张末流速、平均流速、阻力指数,可作为早期筛选性诊断方法。 颅内多普勒血流图(TCD)正常值: 血流速度正常,无异常血流。 颅内多普勒血流图(TCD)临床意义: 异常结果 以下检查有异常均为病态(1)狭窄处局部血流速度加快或有较大侧差 (>2S)。 (2)狭窄后区域内脉动减少。 (3)任何区域呐导致频谱增宽得异常血流。 (4)后交通动脉或前交通动脉局部血流速度加快提示有侧支循 环。 (5)脑底动脉中“不平衡”得血流比值;如大脑后动脉得血流速度超 度增加50%或大脑中动脉血流速度达120CM/S。 神功能、脑复苏、睡眠障碍等等。 TCD主要以血流速度得高低来评定血流状况,由于大脑动脉在同等情况下脑血管得内径相对来说几乎固定不变,根据脑血流速度得降低或增高就可以推测局部脑血流量得相应改变。现已广泛应用于各种血管性疾病得检查,用来检查精神疾病患者脑血流改变得研究文献较多。国内外大量学者用TCD检查抑郁症患者均发现存在脑部血流动力学异常,抑郁症患者得脑动脉血流速度多明显减慢,而且也发现存在偏侧脑半球化现象[1],对比检查抑郁症及神经症患者发现抑郁症患者较正常人右侧大脑前、中、后动脉得最大血流速(VP)均增高,但左侧得相应动脉血管血流速相对偏低,另外也有许多学者观察到,抑郁症患者左侧脑动脉得血流速度减慢更为显。此认知功能障碍可能由于脑神经元机能活动减低所致。大脑血流量与脑代谢及脑功能常有密切关系,从而间接影响认知功能 下列适应症可应用TCD检查: (1)诊断颅内血管阻塞病。 (2)诊断颅外血管阻塞病变(特别对慢性ICA阻塞)合并颈总动脉压迫试验,以了解侧支循环就是否良好。 (3)评价颅外血管病(ICA狭窄、阻塞、锁骨下动脉盗血)对颅内血流速度得影响。 (4)诊断与追踪探测颈内动脉夹层动脉瘤。 (5)探测与鉴定静脉畸形(AVM)得供血动脉。 (6)评价WILLIS环侧支循环能力:

血气分析指标及意义

血气分析指标及意义 1、动脉血氧分压(PaO2)是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。PaO2正常范围100-0.33×年龄±5mmHg(1mmHg=0.133kPa),37℃时血液氧的溶解系数为0.024,故在正常人PaO2100mmHg时,血液内溶解氧量为100/760×0.024×1000= 3.16ml/L。PaO2低于同年龄人正常范围下限者,称为低氧血症(hypoxemia)。PaO2测定的主要临床意义是判断机体有否缺氧[/url](hypoxia)及其程度。P2O2降至6 0mmHg以下,机体已涉临失代偿[/url]边缘,也是诊断呼吸衰竭的标准;PaO2<40mmHg为重度缺氧;PaO2在20mmHg(相应血氧和度32%)以下,由于不同组织器官间氧降阶梯(cascade)消失,脑细胞不能再从血液中摄氧,有氧代谢不能正常进行,生命难以维持。2、肺泡-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)肺泡氧分压(PAO2)与动脉血氧分压(PaO2)之差,是反映肺换气(摄氧)功能的指标,有时较P2O2更为敏感,能较早地反映肺部氧摄取状况。PAO2可按下列简化的肺泡气方程式计算:PAO2=PiO2-PaCO2/R=PB-PH2O)×FiO2-PaCO 2/R?式中PiR2为吸入气氧分压,PaCO2为动脉血二氧化碳分压,R为呼吸交换率,PB为大气压,PH2O为水蒸气压,FiO2为吸入气氧浓度。 大气中干燥气体的氧浓度为20.93%,实际上仅为20.63%,因空气是潮湿的,当吸入空气时,通过上呼吸道,即被湿化,水蒸气将空气稀释,使氧浓度及其分压有所降低。在体温37℃时饱和水蒸气压为47mmHg,因此吸入到中心气道的PiO2=(760-47)×20.93% =149.4mmHg. P(A-a)O2=PAO2-PaO2:正常青年人约为15~20mmHg,随年龄增加而增大,但上限一般不超过30mmHg. P(A-a)O2的产生原因主要是肺内存在生理分流,正常支气管动脉血未经氧合而直接流入肺静脉,其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室,也就是说正常自左心搏出的动脉血中,亦有少量静脉血掺杂,约占左心搏出量的3%~5%。?病理情况下P(A-a)O2增大示肺本身受累所致氧合障碍,主要原因有:①右-左分流或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂;②弥漫性间质性肺疾病、肺水肿[/url]、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍;③V/Q比例严重情况,如阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张或肺栓塞[/url]时,因V/Q失调致PaO2下降。上述三种情况,在P(A-a)O2增大同时,均伴有PaO2降低。此外,P(A-2)O2增大同时并不伴有PaO2降低,此种情况见于肺泡通气量明显增加,而大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧量不变时。 3、动脉血氧饱和度(SaO2)指动脉血氧与Hb结合的程度,是单位Hb含氧百分数,即SaO2=HbO2/全部Hb×100%=血氧含量/血氧结合量×100%,一般情况下,每克Hb实际结

血流动力学学习 脑血流与灌注

血流动力学学习脑血流与灌注 大脑是机体代谢率最高的器官,对能量的需求巨大。虽然脑重量仅占体重的2%,但是静息状态下血流灌注约占心输出量的14%,氧耗量却占到全身基础氧耗量的20%。另一方面,脑的能力储备又非常有限。因此,大脑需要依靠多种调节机制来维持相对恒定的血流灌注,以保障能量的持续供给。一、脑血流灌注的解剖学基础 (一)动脉循环大脑的动脉血供来自友右颈内动脉和椎基底动脉系统,前者供应Willis环靠前的部分,构成前循环,左右椎动脉汇合形成基底动脉,供应Willis环靠后的部分,构成后循环(图-1)。 图-1脑动脉循环系统脉 颈总动脉沿食管、气管和喉的外侧上升,其外侧有颈内静脉,两者间的后方有迷走神经,三者共同包裹于颈筋膜鞘内。颈总动脉约在甲状软骨上缘处分为颈内动脉和颈外动脉。正常情况下,颈外动脉主要供应面部以及除大脑以外头颅结构的血流。颈内动脉在喉的后方上行,在颈部不发出分支,起始部分膨大,称为颈动脉窦。颈动脉窦壁含有压力感受器,能感受血压变化,反射性地改变心率和末梢血管口径,以调节血压。颈内动脉经颞骨岩部的颈动脉管进入颅腔,形成“S”形的虹吸段,向前发出眼动脉,向后发出脉络膜前动脉和后

交通动脉,最终分为大脑前动脉和大脑中动脉。大脑前动脉主要负责大脑半球前半部血供,并发出深穿支到尾状核和额叶底部。大脑中动脉的主干向侧方行走,随即发出小穿支,即纹豆动脉,为基底节和内囊提供血供。当大脑中动脉达到大脑外侧裂时,分为负责外侧裂以上大脑半球外侧部、外侧裂以下额叶和顶叶下部血供的分支。 椎动脉起自锁骨下动脉,在脑桥和延髓交界处,左右椎动脉汇合形成基底动脉。基底动脉行走于脑干的腹侧,为脑桥、中脑和小脑提供血液灌注。基底动脉在中脑水平分为两侧大脑后动脉,再向中脑和丘脑发出穿支动脉。 颈内动脉系统和椎一基底动脉系统,以及大脑两侧半球的动脉血供借助Willis环联系。Willis环位于蛛网膜下腔,由于各部分连接并不一致,约有48%的个体存在差异。通常情况下,左右两侧前循环由单一的前交通动脉联系,前后循环由双侧后交通动脉联系。生理条件下,交通动脉中的血流量较低。然而当任何一支颈内动脉或椎动脉堵塞时,血流将沿压力梯度经交通动脉重新分配,以减少缺血部分,维持脑的营养和功能活动。 (二)静脉循环颅内静脉血液回流至静脉窦,解剖学特点为没有瓣膜结构,无肌肉组织。静脉窦肉的血液再回流至颈内静脉,起始部膨大,称为颈静脉球部。该部位几乎不接纳来自颅外的r液回流,因此监测到的静脉血氧饱和度可以反映

血常规的分析及临床意义

血常规 锁定 血常规是指通过观察血细胞的数量变化及形态分布从而判断血液状况及疾病的检查,随着检验现代化、自动化的发展,现在的血常规检验是由机器检测完成的。血常规检查包括有红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、白细胞(WBC)、白细胞分类计数及血小板(PLT)等,通常可分为三大系统,即红细胞系统、白细胞系统和血小板系统。 血常规中的许多项具体指标都是一些常用的敏感指标,对机体内许多病理改变都有敏感反映,其中又以白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白和血小板最具有诊断参考价值,许多患者在病因不明时可以做血常规检查对其进行辅助诊断。此外,血常规检查还是观察治疗效果、用药或停药、继续治疗或停止治疗、疾病复发或痊愈的常用指标。 常用指标及临床意义 1.红细胞计数(RBC) 是指单位体积血液中所含的红细胞数目。 【正常参考范围】 新生儿:(6.0~7.0)×1012/L 婴儿:(5.2~7.0)×1012/L 儿童:(4.2~5.2)×1012/L 成人男:(4.0~5.5)×1012/L 成人女:(3.5~5.0)×1012/L 【临床意义】 (1)生理性变化①增多见于精神因素(冲动、兴奋、恐惧、冷水浴刺激,均可使肾上腺素分泌增多导致)、红细胞代偿性增生(气压低,缺氧刺激;长期多次献血)。②减少见于妊娠、6个月~2岁婴幼儿生长发育迅速,造血原料相对不足、某些老年人造血功能减退。 (2)病理性增多见于频繁呕吐、出汗过多、大面积烧伤、血液浓缩,慢性肺心病、肺气肿、高原病、肿瘤以及真性红细胞增多症等。 (3)病理性减少①红细胞生成减少,见于白血病等病;②破坏增多,见于急性大出血、严重的组织损伤及血细胞的破坏等;③合成障碍,见于缺铁、维生素B12的缺乏等。 2.血红蛋白(Hb) 是红细胞的主要组成部分,承担着机体向器官、组织运输氧气和运出二氧化碳的功能。其增减的临床意义基本上与红细胞增减的意义相同,但血红蛋白能更好地反映贫血的程度。 【正常参考范围】 男性120~160g/L 女性110~150g/L 新生儿170~200g/L

颅内多普勒血流图

颅内多普勒血流图(TCD)对颅内动脉狭窄具有一定的诊断价值, 测量各条 血管的血流参数,包括收缩峰值流速、舒张末流速、平均流速、阻力指数, 可作为早期筛选性诊断方法。 颅内多普勒血流图(TCD)正常值: 血流速度正常,无异常血流。 颅内多普勒血流图(TCD)临床意义: 异常结果 以下检查有异常均为病态(1)狭窄处局部血流速度加快或有较大侧差 (>2S)。 (2)狭窄后区域内脉动减少。 (3)任何区域呐导致频谱增宽的异 常血流。 (4)后交通动脉或前交通动脉局部血流速度加快提示有侧支循 环。 (5)脑底动脉中“不平衡”的血流比值;如大脑后动脉的血流速度超 度增加50%或大脑中动脉血流速度达120CM/S。 神功能、脑复苏、睡眠障碍等等。 TCD主要以血流速度的高低来评定血流状况,由于大脑动脉在同等情况下脑血管的内径相对来说几乎固定不变,根据脑血流速度的降低或增高就可以推测局部脑血流量的相应改变。现已广泛应用于各种血管性疾病的检查,用来检查精神疾病患者脑血流改变的研究文献较多。国内外大量学者用TCD检查抑郁症患者均发现存在脑部血流动力学异常,抑郁症患者的脑动脉血流速度多明显减慢,而且也发现存在偏侧脑半球化现象[1],对比检查抑郁症及神经症患者发现抑郁症患者较正常人右侧大脑前、中、后动脉的最大血流速(VP)均增高,但左侧的相应动脉血管血流速相对偏低,另外也有许多学者观察到,抑郁症患者左侧脑动脉的血流速度减慢更为显。此认知功能障碍可能由于脑神经元机能活动减低所致。大脑血流量和脑代谢及脑功能常有密切关系,从而间接影响认知功能 下列适应症可应用TCD检查: (1)诊断颅内血管阻塞病。 (2)诊断颅外血管阻塞病变(特别对慢性ICA阻塞)合并颈总动脉压迫试验,以了解侧支循环是否良好。 (3)评价颅外血管病(ICA狭窄、阻塞、锁骨下动脉盗血)对颅内血流速度的影响。 (4)诊断与追踪探测颈内动脉夹层动脉瘤。 (5)探测与鉴定静脉畸形(AVM)的供血动脉。 (6)评价WILLIS环侧支循环能力:

银屑病患者血液学检验指标特点及临床意义

龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/9b1545419.html, 银屑病患者血液学检验指标特点及临床意义作者:陆琪 来源:《中国现代医生》2017年第12期 [摘要] 目的探讨银屑病患者血液学检验指标特点及临床意义。方法选择2015年1月~2016年12月在我院就诊的银屑病患者380例为研究对象。另选择同期健康体检者100例为对照组。比较两组血常规、血生化指标、细胞因子水平、免疫指标等。结果(1)血常规结果比较:银屑病组WBC、N%、N、EO%、EO、PLT、MPV显著高于对照组,差异有统计学意义(P [关键词] 银屑病;血液学检验指标;特点;临床意义 [中图分类号] R733.7 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2017)12-0021-04 [Abstract] Objective To investigate the characteristics and clinical significance of hematological indices in the patients with psoriasis. Methods A total of 380 patients with psoriasis who were diagnosed in our hospital from January 2015 to December 2016 were selected as the study subjects. Another 100 healthy subjects were selected as the control group. The blood routine test, blood biochemical indices, cytokine levels, and immune indicators were compared between the two groups. Results (1)Comparison of blood routine test: The WBC, N%, N, EO%, EO,PLT and MPV in the psoriasis group were significantly higher than those in the control group, and the differences were statistically significant(P [Key words] Psoriasis; Hematological test indices; Characteristics; Clinical significance 银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,病程较长,有易复发倾向,有的病例几乎终生不愈。银屑病目前仍然无有效的治疗方法,发病机制也不十分明确[1-2]。目前认为银屑病与遗传、代谢、感染、内分泌异常、精神状态等有关[3-5]。临床上根据临床表现分为四种类型,其中寻常型最为常见。了解银屑病患者血液检查指标变化,探讨其发病机制,对银屑病的诊断及治疗具有重要的临床意义。本文对银屑病患者血液学指标的变化进行分析,探讨其临床意义,现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2015年1月~2016年12月在我院就诊的银屑病患者380例为研究对象。其中292例患者为寻常型,57例为红皮型,31例为关节炎性。另选择同期健康体检者100例为对照组。排除孕期,哺乳期,合并严重心肝肾肺功能不全,血液系统疾病,2周内服用激素类、免疫抑制剂、细胞毒性药物者。对照组男72例,女28例,年龄22~75岁,平均(42.1±13.9)岁;

-肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义

肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义 肾素--血管紧张素--醛固酮系统(RAAS)是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡,来维持机体内环境恒定。另外,它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。 一、临床意义 1、肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ) 肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶,它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ(AⅠ),A Ⅰ在转化酶的作用下形成AⅡ。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需,也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高,对立位、低钠和速尿的激发反应正常,后者基础值常低下,特别是激发反应低下。

●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性,有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立,患侧/健侧的比值正常或仅轻度增高,手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定,可了解小范围的缺血。 ●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等,外周血浆肾素活医学教育网搜集整理性增高,同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高,但肾动脉不见狭窄。 ●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高,血液透析后随病情改善而恢复正常。 ●慢性肾功衰伴高血压时,测定血浆肾素活性有助于区分可治性(血容量高,肾素活性不高)和顽固性(肾素活性增高)高血压,前者透析疗法有效,后者则透析效果不佳,切除肾脏才可望血压下降。 2、醛固酮测定临床意义 醛固酮(ALD)是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激

血气分析指标

1.氧合状况的指标 (1)pO2[PaO2、PO2](动脉血氧分压)是指动脉血液中物理溶解的氧分子所产生的张力。 λ正常值:波动范围较大,与年龄有关,一般为80~100mmHg。 λ临床意义:是判断缺氧和低氧血症的客观指标。当在海平面呼吸空气时,pO2低于正常值就已经提示缺氧,但一般只有当pO2<60mmHg时,才引起组织缺氧,临床方可诊断为低氧血症。 (2)O2SAT[SaO2、SO2](动脉血氧饱和度)是指动脉血液中Hb在一定氧分压下和氧结合的百分比,即氧合Hb占Hb的百分比。 正常值:90~100%。λ λ临床意义:O2SAT仅仅表示血液中氧与Hb结合的比例,虽然多数情况下也作为缺氧和低氧血症的客观指标,但与pO2不同的是它在某些情况下并不能完全反映机体缺氧的情况,尤其当合并贫血或Hb减低时,此时虽然O2SAT正常,但却可能存在着一定程度的缺氧。 (3)O2CT[CaO2](动脉血氧含量)是指每100ml血液中实际带氧量的毫升数,包括物理溶解在血液中的氧和以化学结合形式存在的氧。 λ正常值:18~21ml/dl,平均19ml/dl。 λ临床意义:O2CT能真实地反映动脉血液中氧的含量,是较可靠的诊断缺氧和低氧血症的客观指标。 2.酸碱平衡指标 (1)pH(动脉血酸碱度)是未分离血细胞的血浆中氢离子浓度的负对数。 正常值:7.35~7.45,平均7.40。λ λ临床意义:pH基本代表细胞外液的情况,是主要的酸碱失衡的诊断指标,对机体的生

命活动具有重要意义,尤其是内环境的稳定性。pH直接反映机体的酸碱状况,>7.45为碱血症,<7.35为酸血症。但pH正常也不能表明机体没有酸碱平衡失调,还需要结合其他指标进行综合分析。 (2)pCO2[PaCO2](动脉血二氧化碳分压)是指以物理状态溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。 正常值:35~45mmHg,平均40mmHg。λ λ临床意义;pCO2是主要的呼吸性酸碱平衡失调的指标,常可反映肺泡通气情况。一般情况下,>45mmHg是呼吸性酸中毒,而<35mmHg是呼吸性碱中毒。 (3)HCO3std和HCO3act[SB和AB](动脉血标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐)HCO3std 是指隔绝空气的全血标本在37OC、pCO2为40mmHg、Hb完全氧合的标准条件下所测得的血浆HCO3-含量;而HCO3act是指隔绝空气的全血标本在实际条件下所测得的人体血浆HCO3-含量。正常情况下两者是相等的。(standard:标准;actual:实际的) λ正常值:22~27mmol/L,平均24mmol/L。 λ临床意义:HCO3std和HCO3act均代表体内HCO3-含量,是主要的碱性指标,酸中毒时减少,碱中毒时增加。两者的区别在于HCO3std不受呼吸因素影响,仅仅反映代谢因素HCO3-的储备量,不能反映体内HCO3-的真实含量。而HCO3act受呼吸因素影响,反映体内HCO3-的真实含量。 (4)ctCO2[T-CO2](动脉血二氧化碳总量)是指血浆中以化合及游离状态下存在的二氧化碳的总量,其中以结合形式存在的二氧化碳占绝大部分。 正常值:24~32mmol/Lλ ,平均28mmol/L。 λ临床意义:ctCO2也是重要的碱性指标,主要代表HCO3-的含量,<24mmol/L时提示酸中毒,而>32mmol/L时提示碱中毒。 (5)BE(B)和BE(ecf)[ABE和BE](动脉血标准碱储备或碱剩余和实际碱储备或碱剩余)

鱼类血液学指标研究的进展

第10卷第2期2001年6月 上海水产大学学报 jOURNALOFSHAHGHAInsIiER皿SUNIvERS兀Y Vd10.No.2 JII眦,200I 文章编号:1004—7”1(2001)02一0163一03 ?综述? 鱼类血液学指标研究的进展 AdVaIKesintllestudyofhaemotologicalindic髂offish 周玉,郭文场,杨振国,张凯 (解放军军需大学动物科技系,吉林长春130062) ZHOUYu,GU0Wen?chang,YANCZhen—guo,ZHANCKal (幽w口耻眦矿A砌“盛搪榭s删f㈨My^龇妇,7k伽:.rh珊础埘E胁踟竹矿PM,0h,神M130惦2,c^‘nn)关键词:鱼类;血液指标 Keywofds:6sh;I|aemoIologicaliIldices 中圈分类号:哪17文献标识码:A I札液足动物体内一种极其重要的组织。正常血液指标值能反映物种的属性和动物的正常生理状态。,鱼类血液与机体的代谢、营养状况及疾病有着密切的关系,当鱼体受到外界因子的影响而发生生理或病理变化时,必定会在血液指标中反映出来。冈而,血液指标被广泛地用来评价鱼类的健康状况、营养状况及对环境的适应状况,是蕈要的乍理、病理和毒理学指标[1|。对鱼类血液学进行研究,不仪在鱼类血液生理的基础理论方面是重要的,而且在龟类的人工养殖、鱼病防治方面也足重要的『“。 1血细胞参数的研究 血细胞的某些参数特征可用来判断鱼体健康养状况以及进行环境检测,是一项颇有意义的研究课题。影响鱼类血细胞参数的因素很多,上要有季节、年龄、性别、健康状况、水域污染物和研究方法等。1.1红细胞参数的研究 与鱼类红细胞有关的指标值受季节的影响而政,竖【3一“,已由罔内外许多研究者证实,但具体与哪一因素直接相关是各研究者的必趣所在,也是一个有争议的问题。许晶成和曹萃禾f8-发现湖泊围养区的青鱼(肘批Ⅲ嘶n岫)、草鱼(c把nopb叫础n测fW)、团又鲂(惭如‰n,抽fm舭)、鲢 (^h耐fkf0,】恤hE竹s,,枷f臌)和鳙(A础婶h归M6i如)血红蛋白(Hb)值都高于池塘同种鱼类。红细胞平均体积(Mcv)和红细胞平均血红蛋白浓度(McHc)的季节变化与水温【””J或食物【”J无关,可能受鱼类的 活动性和代谢适应性的影响㈣。这与Dewild和H0uson㈣和张贤刚115J分别对虹鳟(№br!。£r眦o)和尼罗罗非鱼(㈧Ⅻ如,df0廊舢)的研究结果相异,他们的研究显示,在适温范围内McHc、红细胞数(RBc)和Hb随温度升高而增大。另外,鱼类在饥饿…J、受伤【”1及患病【”一驯时RB(=、Hb和比积(H1)都会降低。 就性成熟的哺乳动物而言,由于性激素的作用,雄性RBc比雌性多。鱼类与红细胞有关的指标值也存在性别差异,但有些鱼类存在一年周期内的性循环变化,而使雌、雄比较变得复杂。造成鱼类雌雄红细胞常数值差异的原因主要是性激素的作用,即繁殖和繁殖前、后期差异显著。雄性RBc、}{b和Hl 收稿日期:2000一11.16 第一作者:周玉(19田一).男,内蒙占赤峰人,讲师,硕士,从事水产动物养殖和病害的教学和科研工作。TH:043l一79739lI-66簖B珊,iI:丑n岬69@妇.o蚴

TCD血流速度增快或减慢的病理生理意义

第四章TCD血流速度增快或减慢的病理意义 多种不同的病理情况下都会导致TCD检测到的颅内或颅外动脉血流速度改变,包括增快或减慢。因此,在分析TCD结果时,血流速度的快慢是第一重要参数。由于常能看到来自某些医院这样的TCD报告:血流速度增快提示脑血管痉挛和血流速度减慢提示脑供血不足。因此,在切入正题的第一篇有必要先澄清以下三个问题:①除了特殊病理状态下的血管痉挛以外,TCD检测到的脑动脉血流速度增快主要见于什么情况?②脑动脉血流速度减慢主要见于什么情况?③血流速度增快或减慢了,谁有问题?最后我们再来讨论血流速度减慢了能否说明脑供血不足。 第一节血流速度增快的不同病理意义 确实,TCD最初在瑞典的柏恩应用于蛛网膜下腔出血(SAH)后继发血管痉挛的诊断[3],血管痉挛时,血流速度增快,且与脑动脉造影的一致性很好。更进一步研究发现血流速度的值能反应血管痉挛程度,血管痉挛越严重,血流速度越快。所以,从TCD开始应用至今,对SAH病人血管痉挛的监测一直是TCD临床应用中的重要组成部分。但是,对没有SAH或颅脑外伤等存在血管痉挛病理生理基础的病人,血流速度增快却更多是由其他原因造成的。结合TCD频谱中其他重要参数包括血流方向、搏动指数和频谱形态等,TCD可以揭示不同病理生理机制下的血流速度增快。首先,让我们先比较一下图4-1-1中的1、2和3三幅图: 图4-1-1三种不同病理状态引起血流速度增快的典型频谱。 图4-1-1(1)低频增强伴涡流形成,该血流频谱为一MCA狭窄部位典型的狭窄处增快紊乱血流频谱。血流速度增快是因为管腔变窄,频谱紊乱是因为狭窄处表面的不光滑及狭窄与狭窄后正常血管交界处双向血流的涡流形成,见图4-1-2。因此,如果TCD检测到伴有频谱紊乱的血流速度增快,首先要考虑该被检动脉狭窄。

血气分析的常用指标及其临床意义

血气分析的常用指标及其临床意义 1.pH(酸碱度) pH为氢离子浓度的负对数,表示体液的酸碱度,在细胞外液的正常值为:7.35~7.45,平均7.40。静脉血比动脉血低0.03~0.05。pH>7.45为碱血症(Alkalemia);pH<7.35为酸血症(Acidemia)。 血浆pH值的变化取决于血浆中碳酸氢根(HCO3-)与碳酸(H2CO3)的比值,正常情况下,HCO3-/H2CO3=20/1。当血浆H2CO3原发性上升,致pH下降,pH<7.35时为失代偿性呼吸性酸中毒;而当HCO3-原发性降低,致pH<7.35时为失代偿性代谢性酸中毒;当血浆H2CO3原发性降低,致pH上升,pH>7.45时为失代偿性呼吸性碱中毒;当HCO3-原发性增高,pH>7.45时为失偿性代谢中毒。HCO3和H2CO3的原发性改变是区分代谢性或呼吸性酸碱失衡的重要标准。 但在pH正常时也不能排除体内是否存在着酸碱失衡,这是因为在酸碱失衡时,虽然体内缓冲对HCO3-与H2CO3的绝对值已发生改变,但通过机体的调节作用,仍可维持其20:1的比例,使pH 值保持在正常范围,这种情况称为代偿性酸或碱中毒。另外,在某些混合型酸碱失衡时pH值也可在正常范围。 pH 7.30~7.35及pH 7.45~7.50为治疗满意范围。pH 7.10~7.30及pH 7.50~7.64为机体内酶系统活动受损的范围。人可生存的最高酸度为pH6.9,人可生存的最高碱度为pH7.7。pH值超出正常范围不大的情况下(既治疗满意范围),不影响正常酶系统的活动,不一定急需治疗。纠正酸碱中毒时亦不一定必须达到正常范围之内,只要达到治疗满意的范围即可。 2.pHNR(标准pH) pHNR是PCO2标定在40mmHg时血液的pH值,即排除了呼吸影响,只反映代谢性酸碱状态。故可用pHNR与pH的差异来反映酸碱平衡受呼吸影响的程度。pHNR<pH提示呼吸性碱中毒,pHNR>pH提示呼吸性酸中毒。 3.[H+](氢离子浓度) [H+]与pH的关系:在pH7.4左右(7.28~7.45)很狭窄的范围内,两者呈近似直线的关系;pH每降低或升高0.01则[H+]升高或降低1nmol/L(毫微摩尔/升)。但在这个范围之外则呈曲线关系。pH为7.4时,[H+]为40nmol/L。为方便起见,pH每变化0.1时的[H+]换算系数为:pH>7.4,40nmol/L×0.8;pH<7.4,40nmol/L×1.2,即所谓“0.8/1.2法”。 近年有人提倡用氢离子浓度来代替pH。因为pH是一个没有确实单位的指标,它只是间接地代表氢离子浓度,[H+]能更直接而灵敏地反映氢离子的高低。 4.PaCO2(动脉血二氧化碳分压) PaCO2是动脉血中物理溶解的CO2产生的压力(约占动脉血CO2总量的5%),它是判断酸碱平衡的一个主要指标。 正常值为: 4.40~6.27kPa(33~47mmHg),静脉血较动脉血高0.67~0.93kPa(5~7mmHg)。在正常情况下PaCO2与PACO2(肺泡二氧化碳分压)几乎相等。PaCO2是反映肺泡通气量的可靠的灵敏指标,也是判断酸碱失衡的一个重要指标。在表浅呼吸时,潮气量下降,肺泡有效通气量随之减少,使PaCO2上升,当PaCO2<4.40kPa(33mmHg)时示通气过度,称低CO2血症或低碳酸血症。其意义为:通气过度,呼吸性碱中毒的原发反应,或代谢性酸中毒的代偿反应。反之,当PaCO2>6.27kPa(47mmHg)时示通气不足,二氧化碳潴留,称高CO2血症或高碳酸血症。其意义为:通气不足;呼吸性酸中毒的原发反应,或代谢性碱中毒的代偿反应。 PaCO2改变对机体的影响:升高的PaCO2直接刺激中枢神经系统,使交感神经兴奋,从而加强了心肌收缩力,动静脉血管收缩,使血压升高。 高二氧化碳使血浆内HCO3-增加,脑细胞膜通透性改变,加之脑血管扩张,毛细血管内压增高,颅内压明显增加。如PaCO2正常的病人,当其值在24小时内迅速超过13.3kPa(100mmHg),可致二氧化碳麻醉,病人可由嗜睡转入昏迷状态。 降低的PaCO2而致的低碳酸血症对机体的生理活动也有一定影响,其作用是使心输出量减少,氧运输障碍,氧离曲线左移,脑血流量减少,抽搐及颅内压下降等。

SD大鼠血液学指标

SD大鼠血液学指标、血生化指标及脏体比正常值范围探讨 探讨SD大鼠30d喂养试验中的血液学指标、血生化指标及脏体比的正常值范围。方法收集10个批次雌雄各100只SD大鼠的血液学指标、血生化指标及脏体比进行统计分析。结果肝重、肾重、脾重及脾体比有明显的性别差异,除嗜碱性细胞、血糖和谷草转氨酶无明显的性别差异外,其余的血液学指标和血生化指标均存在性别差异。结论各项指标的正常值范围大致在文献报道范围内,且存在性别差异。 国家标准方法和技术规范[1,2]把大鼠30d喂养试验作为第二阶段毒性试验的常规方法,血液学、血生化及脏体比是其常用观察指标,这些观察指标的正常参考值范围近几年均有报道,由于这些指标受多种因素的作用而影响结果的判定。为此,从2009年开始收集10个批次雌雄各100只SD大鼠的血液学指标、血生化指标及脏体比进行统计分析,为制定正常参考值范围提供科学依据。 1材料与方法 1.1材料动物主要由四川省中医药科学院实验动物中心和成都达硕生物科技有限公司提供,SPF级初断乳SD大鼠,体重60-100g,适应喂养3d后开始试验。用XT-2000i型全自动血细胞分析仪检测血液学指标,用美国贝克曼库尔特有限公司生产的CX4型全自动生化分析仪和广州标佳科技有限公司生产的试剂盒测定血生化指标。 1.2方法10个批次的30d喂养试验,每个批次20只大鼠,雌雄各半。用四川省医学科学院实验动物研究所提供的辐照饲料喂养各批次动物,同批动物用同批号饲料喂养。所有试验 动物均在室温20℃~25℃,相对湿度在40%~70%的条件下喂养30d,试验期间让动物自由进食和饮水。试验结束时禁食16h后称重,股动脉放血处死动物取血测定血液学指标和血生化指标,取肝、肾、脾称重并计算脏体比(脏体比=脏器重*100/禁食后体重)。 1.3统计方法用SPSS11.0forWindowS进行统计分析。 2 结果 2.1 SD大鼠脏器湿重和脏体比SD大鼠的肝、肾、脾绝对重量和脏体比见表1、表2。肝重、肾重、脾重和脾体比在性别上差异有统计学意义(t=-18.452,P<0.01;t=-18.479, P<0.01;t=-14.374, P<0.01;t=- 3.779, P<0.01),肝体比和肾体比性别差异无统计学意义(t=-0.365, P>0.05;t=-1.122,P>0.05)。 2.2 SD大鼠血液学指标测定结果SD大鼠血液学指标测定结果见表3,雄鼠与雌鼠比较,除嗜碱性细胞在性别上无显著性差异外(t=0.158,P >0.05),其余指标均存在性别差异显著性(t=4.402, P<0.01;t= 3.564, P<0.01;t=- 4.092, P<0.01;t=3.300, P<0.01;t=-3.223, P<0.01;t=-2.385, P<0.01;t=2.838, P<0.01)。 注:表示与雌性比较* P<0.05,** P<0.01 2.3 SD大鼠血生化指标测定结果SD大鼠血生化指标测定结果见表4,除谷草转氨酶和血糖测定结果性别差异无统计学意义外(t=1.660,P>0.05;t=0.884,P>0.05),其余指标性别差异均有统计学意义(t=7.208, P<0.01;t=6.975, P<0.01;t=5.671, P<0.01;t= 3.114, P<0.01;t=2.196, P<0.05;t=-3.372, P<0.01;t=- 4.923, P<0.01)。 3 讨论 肝体比和肾体比在性别上无显著性差异与陈建国[3]的报道一致,而脾体比存在性别差异显著性与孙于兰[4]的报道不一致,血液学指标和血生化指标除嗜碱性细胞、谷草转氨酶和血糖测定结果性别差异无显著性外,其余指标均有性别差异显著性,这与赵安莎[5]的报道不

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