T淋巴细胞亚群(来自:中国免疫学网)
应用CD4和CD8单克隆抗体可将外周淋巴器官或外周血中的T细胞分为CD4+CD8-和CD4-CD8+两个主要的亚群。每个亚群按照某些表面标志和功能又可分为不同的功能亚群。
一．CD4阳性细胞群
1.Th1和Th2亚群应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，可分为Th1和Th2。
Th1细胞能合成IL-2、IFN-γ、，LT、IL-3、TNF-α和GM-CSF，但不能合成IL-4、IIL-5、IL-6、IL-10和IL-13；而Th2能合成TNF-α、IL-3、GM-CSF、IL-4、IL-5、IL-6、IIL-10（细胞因子合成抑制因子，CSIF）和IL-13，不能合成IL-2、IFN-γ和LT。此外Th1和Th2都能分泌三巨噬细胞炎症蛋白和前脑啡肽原。Th1和Th2都能辅助B合成抗体，但辅助的强度和性质不同。体外实验表明，IL-4明显促进B细胞合成和分泌IgE，如使LPS刺激小鼠B细胞合成IgE能力增强10-100倍。少量IFN-γ能完全阴断IL-4对IgE合成的促进作用。Th2分泌IL-4对IgE合成有正调节作用，而Th1分泌IFN-γ则起负调节作用。此外，Th2通过分泌IL-4和IL-5辅助IgA合成，分泌IL-10（CSIF）,抑制Th1细胞合成细胞因子，而Th1对IgG1合成则有抑制作用，但辅助其它几种类型Ig的合成。由于Th1和Th2合成淋巴因子的种类不同，因而介导不同的超敏反应。IL-3和IL-4均能促进肥大细胞增殖，且相互有协同作用，IL-5除辅助B细胞合成IgA外，还能刺激骨髓嗜酸性粒细胞的集落形成，因而Th2与速发型超敏反应关系密切。Th1通过产生IFN-γ阻断IgE合成，对速发型超敏反应有抑制作用。Th1与迟发型超敏反应有关，可能与IL-2、IFN-γ等对巨噬细胞活化和促进CTL分化作用有关，此外LT也有直接杀伤靶细胞作用。两群Th克隆均能诱导抗原提呈细胞（APC）表达MHCⅡ类抗原，Th1通过IFN-γ诱导Mφ表达Ia抗原，而Th2通过IL-4对Mφ和B细胞Ia抗原表达起正调节作用。在人类Th1和Th2细胞亚群尚未得到最后证实。从目前发表资料来看，CD4+CD45RO+前体细胞向Th2效应细胞分化，而IFN-γ则对前体细胞向Th2分化过程起抑制作用，因此IL-4和IFN-γ在决定CD4+CD45RO+前体细胞向Th1或Th2分化过程中起着重要的调节作用。人T细
胞经多克隆活化后，在CD4阳性细胞中IL-4mRNA阳性比便不到5%，而60%的CD4+细胞有IFN-γ和IL-2mRNA的转录。
2. 抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群
应用CD45RA、CD45RO、CD29和CD31单克隆抗体可将CD4阳性细胞群分为抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群。
（1）CD31：最近发现CD31是一种新的、激活后表达水平不发生明显变化的抑制细胞诱导亚群的表面标记。CD31是一种血小板-内皮细胞胞粘附分子（PECAM,gpⅡa），分子量为140kDa，其结构属于免疫球蛋白超家族成员。从外周血新鲜分离的CD4细胞中，CD31McAb主要与CD45RA亚群反应，对B细胞合成IgG辅助作用不明显，对ConA和自身MHC（自身MLR）反应较为敏感；而CD31-的CD4细胞群中，发现有大量辅助B细胞合成IgG的活性和对某些抗原刺激的回忆反应。CD45RA+的CD4细胞大激活后，尽管细胞表面丢失CD45RA，但表面CD31的表达仍不发生明显变化；而CD45RO+CD45RA-的CD4细胞激活后不能获得CD31表达。由于CD31在CD4细胞激活后仍不变化，对于鉴别抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群是一种有用的标志。
迄今为止，许多粘附分子如CD11a/CD18(LFA-1),LFA-3,CD2和CD29（VLAβ链）主要表达在CD45RO+T细胞表面。而CD31则表达在CD45RA+CD4细胞表面。抗CD31McAb作用于naive T细胞能触发其VLA-4介导的粘附作用。内皮细胞表面CD31及其配体与T细胞表面CD31及其配体相互作用很可能触发整合素介导的粘附作用。CD31如何参与CD45RA+CD4+T细胞功能以及诱导抑制性T细胞产生还有待进一步研究。
（2）CD45：CD45为异构型分子。CD45细胞膜外部多肽链可由A、B和C 三种外显子编码。人幼稚T细胞只表达被抗CD45RA识别的CD45A型；记忆T 细胞不表达任何A、B、C外显子产物而被抗CD45RO识别。抗CD45RA和抗CD45RO识别的都是休止型细胞，抗CD45RO所识别的记忆T细胞往往也可低水平表达一系列活化表面标记，如CD25、MHCⅡ类抗原、CD54、CD26等，提示这类细胞可能新近被激活过，由此推论记忆T细胞可能是由于持久性抗原或交叉抗原的低剂量、持续刺激得以维持其长时间存活。体外实验观察到细胞活化
后见有从CD45RA向CD45RO的单向性转变，这与幼稚T细胞向记忆T细胞分化相平行。
（3）自身混合淋巴细胞反应：外周血B细胞和单核细胞等非T细胞在体外培养时能诱导某些自身T细胞发生增殖反应，称为自身混合淋巴细胞的应（autologous mixed lymphocyte reaction,AMLR）。这一部分T细胞称为自身反应性T细胞。作为刺激细胞的B细胞和单核细胞主要是通过其细胞表面的MHCⅡ类抗原来刺激自身反应性T细胞，在体外培养时加入抗MHCⅡ类抗原的抗体可阻断AMLR。关玩弄AMLR的生理意义尚不清楚，可能是机体的一种免疫调节机制。
二．CD8阳性细胞群
根据CD28阳性或阴性可将CD8+细胞分为细胞毒性T细胞（CD8+CD28+）和抑制性T细胞（CD8+CD28-）。CD28McAb能与60-80%T细胞发生反应，包括全部CD4细胞和部分CD8细胞。
1.Tc(CTL)在人类CTL表型为CD3+CD4-8+CD28+。
（1）CTL的分化：静止的CTL以前体细胞（precursor）(CTL-P)形式存在，外来抗原进入机体被抗原提呈细胞（APC）加工处理，形成外来抗原与APC自身MHcI类抗原的复合物，被相应CTL克隆细胞膜表面TCR/CD3所识别，抗原刺激信号和APC释放IL-1共同存在的条件下，CTL-p被活化，并表达IL-2R、IL-4R、IL-6R等多种细胞因子受体，在IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ等细胞因子诱导下，迅速增殖，并分化为成熟的效应杀伤性T细胞（effector CTL）。CTL具有识别抗原的特异性，即能杀伤具有特定的外来抗原（如病毒感染靶细胞膜表面的病毒抗原）与自身MHc I类抗原结合的复合物的靶细胞。从肿瘤组织周围分离获得的CTL称为肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocyte , TIL）。TIL在体外加IL-2培养后，具有很高的杀伤肿瘤作用，目前已用于临床的肿瘤治疗。
（2）CTL的识别机制：多种粘附分子参与CTL对靶细胞的识别和粘附，主要有：①LFA-1/ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3，可溶性ICAM-1（sICAM-1）可抑制CTL杀伤肿瘤细胞；②CD2/LFA-3（CD58），抗CD2McAb或抗CD58 McAb均可抑制CTL效应细胞对靶细胞的杀伤；③CD8/MHc I类抗原的非多态性结构域。
（3）CTL的杀伤机制：TCL杀伤靶细胞的机理目前认为主要通过释放多种的介质和因子介导的。
①穿孔素（perforin）:又称成孔蛋白（pore-foming protein,PFP）、C9相关蛋白（C9 related protein）或溶细胞素（cytolysin），贮存于电子稠密胞浆颗粒（electron-densecytoplasmic granules），成熟的穿孔素分子由534个氨基酸残基组成，分子量为56-75kDa，IP为6.4，穿孔素分子中央部位170-390之间的氨基酸序列与C9328-560氨酸酸序列约有20%同源性，这个区域与穿孔素和C9的多聚化和以管状形式插入到细胞膜有关。在杀伤相时，CTL细胞脱颗粒，穿孔素从颗粒中释放，在Ca2+存在下，插入靶细胞膜上，并多聚化形成管状的多聚穿孔素（polyperforin），约含12-16个穿孔素分子，分子量可达1000kDa。多聚穿孔素在靶细胞膜上形成穿膜的管状结构，内径平均16nm。这种异常的通道使Na+、水分进入靶细胞内，K+及大分子物质（如蛋白质）从靶细胞内流出，改变细胞渗透压，最终导致细胞溶解。此过程与补体介导的溶细胞过程类似，溶解细胞过程比较迅速。CTL本身可能释放A型硫酸软骨素蛋白聚糖（proteoglycans of chondroitinsulphate A type）、硫酸软骨素A限制因子（homologous restriction factor,HRF），因此可避免穿孔素对CTL自身细胞的攻击。
②丝氨酸酯酶（serine estersse）:活化CTL释放多种丝氨酸酯酶，如CTLA-1（又称CCP1或granzyme B）、CTLA-3（又称H因子或granzyme A），其作用可能类似补体激活过程中的酯酶作用，通过活化穿孔素而促进杀伤作用。
③淋巴毒素（lymphotoxin,LT）:又称肿瘤坏死因子-β（TNF-β），LT可直接杀伤靶细胞，但杀伤过程较慢。
2.Ts和Ts亚群抑制性T细胞（suppressor T lymphocyte,Ts）对免疫应答有重要的负调节功能，抑制性T细胞功能的异常，常与T自身免疫性疾病、第I型超敏反应等疾病发生有关。
（1）抑制性T细胞的证实：绵羊红细胞（sheep red blood cell , SRBC）对于小鼠是良好的免疫原，合适剂量的SRBC可诱导小鼠产生高效价的抗SRBC抗体。当过高剂量SRBC免疫小鼠时，则抗体合成水平反而明显下降，称为高剂量免疫耐受。动物实验研究发现，将高剂量免疫耐受小鼠脾细胞转移到免疫原剂量
刺激的小鼠体内时，则小鼠抗体应答水平明显下降。如高剂量免疫耐受小鼠脾细胞经抗Thy-1和补体处理后再转移到免疫原剂量免疫的小鼠体内，则高剂量免疫耐受小鼠脾细胞的抑制作用消失。实验证明了在高剂量免疫耐受小鼠的脾细胞中存在有抑制作用的T细胞。
进一步研究证明，这种抑制细胞的表型为CD3+CD4-CD8+（小鼠CD8单抗常用Lyt-2）。人的抑制性T细胞表型为CD3+CD4-CD8+CD28-。Ts细胞不仅对B 细胞合成和分泌抗体有抑制作用，而且对Th辅助作用、迟发型超敏反应以及Tc介导的细胞毒作用都有负调节作用。
(2)Ts细胞的亚群：Ts细胞还可分为Ts1、Ts2和Ts3不同亚群，分别起着诱导抑制、转导抑制和发挥抑制效应的作用。它们之间相互作用的确切机理还不十分清楚，可能是通过释放可溶性介质相互作用的。Ts1（Tsi，抗原特异性抑制性T细胞）分泌TsF1（TsiF，抑制诱导因子）→作用于Ts2（Tst，抑制转导细胞），分泌TsF2（Tst F）→作用于Ts3（Tse，抑制效应细胞），分泌Ts3F（TseF），作用于Th细胞，通过对Th的抑制作用，从而对各种免疫功能起负调节作用。Ts细胞群具有高度异质性，除Ts1、Ts2、Ts3亚群外，还有一群反抑制性T细胞亚群（contra-suppressor T cel，Tcsl）。Tcs活化后分泌反抑制性T细胞因子TcsF，直接作用于Th细胞，解除Ts细胞的抑制作用，使Th细胞恢复辅助活性。
T细胞亚群的分类及功能 更新时间：2004-4-29 3:56:00 T细胞是不均一的群体，按其抗原识别受体，可将T细胞分为二大类。一类是TCRαβ、T细胞，另一类是TCRγδ细胞（表8-2）。 表8-2 TCRαβ+T细胞与TCRγδＴ细胞的特性 TCRαβＴ细胞TCRγδＴ细胞 分子结构二硫键相连的异二聚体分子二硫键相连的异二聚体分子 多样性多少 分布周围血60%～70% 周围血1%～10%表皮及肠粘膜上皮 表型CD4+CD8+（DP）60% CD4-CD8-（DN）35% CD2+100% CD5+＞95% CD4-CD8-（DN） CD2+ CD5- 发育胸腺(发生晚) 胸腺(发生早)存在胸腺外途径 功能 识别与MHC分子结合的多肽复合 分子抗原 可能的作用 第一线防御细胞的原始受体 可识别MHC或MHC样分子识别由MHC 样分子呈递的抗原 TCRαβＴ细胞也是不均一的群体，根据其表型（phenotype）即其细胞表面的特征性分 子的不同，可将成熟T细胞分为二个亚类（subsets）即CD4+T细胞和CD8+细胞。 根据TCRαβＴ细胞的功能可将其分为二类。一类为调节性T细胞，可包括辅助性T细胞（helper T lymphocte,TH）和抑制性T细胞（suppressor T lymphocyte,Ts）。另一类为效应性T细胞（effector T cell）,可包括杀伤性T细胞（eytolytie T cell,CTL,或TC）和迟发型超敏性T细胞（delayed type hypersensitivity T lymphoctye,TDTH）。 （一）TCRαβＴ细胞 二类T细胞表型分子均呈CD2+、CD3+阳性，但γδＴ细胞为CD4-、CD8-双阴性细胞（double negative cell,DN）或CD8+，而αβＴ细胞其表型为CD4+或CD8+单阳性细胞（single positive cell,SP）。
T细胞及其亚群分型 上海优宁维生物科技有限公司 利用标志物分析T细胞亚群 T细胞及其亚群可以根据细胞表面表达的不同标志物而区分，如CD3，CD4，CD8和CD25。使用这些结合了荧光的抗体直接标记这些标志物之后，多色流式分析技术就可以帮助研究者对单个细胞同时进行多个标志物的测量，而这可以提供特定样品关于细胞系以及细胞亚群分化阶段的信息。在分析中通过增加如CCR7，CD62L，或CD69这样的把标志物，则可以提供更多的信息，如细胞粘附并固定到体内的能力，或感兴趣的T细胞亚群的活化状态等。 通过分析细胞表达出的标志物——不仅有细胞表面受体，还包括细胞因子分泌profile和细胞内信号分子——研究者已经确定了多种细胞分型，各自代表了功能各不相同的T细胞亚群（如Th1，Th2，Th17，Treg，Th9）。 通过细胞分选分离选定的细胞群
结合使用表面标志物和细胞分选仪，如BD FACSAria? III 和BD Influx? 系统，可以从复杂的细胞混合物中分离出特定的细胞群。纯净、有活性的细胞群还可以在培养过程中扩增，分化并保存。 针对一些特定的应用，BD生物科学的科学家已经研究出详细分选操作方法，例如分离人调节性T细胞（Treg）方法，使用富含CD4的细胞，根据CD4+CD25int-hi CD127low 表型分选，这种方法的效率和产率都会更高。 充分利用多色流式分析仪的工具 无论您刚刚开始使用流式细胞仪，或是正在设计一个复杂的多色实验，抑或正在寻找一种更简单的方法搭建并优化仪器，我们都一路相伴，为您提供丰富的工具和信息。我们优宁维公司可以为客户提供给免费荧光抗体配色服务： 欢迎同时索取多色荧光配色图谱！Email: fcm@https://www.doczj.com/doc/9a5071453.html, 常见T细胞标志物，如下表
T细胞亚群的分类及功能 1 2 更新时间：2004-4-29 3:56:00 3 T细胞是不均一的群体，按其抗原识别受体，可将T细胞分为二大类。4 一类是TCRαβ、T细胞，另一类是TCRγδ细胞（表8-2）。 5 表8-2 TCRαβ+T细胞与TCRγδT细胞的特性
6 TCRαβT细胞也是不均一的群体，根据其表型（phenotype）即其细胞 7 表面的特征性分子的不同，可将成熟T细胞分为二个亚类（subsets）即CD4+T 8 细胞和CD8+细胞。 9 根据TCRαβT细胞的功能可将其分为二类。一类为调节性T细胞，可 10 包括辅助性T细胞（helper T lymphocte,TH）和抑制性T细胞（suppressor T 11 lymphocyte,Ts）。另一类为效应性T细胞（effector T cell）,可包括杀伤性 12 T细胞（eytolytie T cell,CTL,或TC）和迟发型超敏性T细胞（delayed type 13 hypersensitivity T lymphoctye,TDTH）。 14 （一）TCRαβT细胞 15 二类T细胞表型分子均呈CD2+、CD3+阳性，但γδT细胞为CD4-、CD8- 16 双阴性细胞（double negative cell,DN）或CD8+，而αβT细胞其表型为CD4+ 17 或CD8+单阳性细胞（single positive cell,SP）。 18 在末梢血主要为αβT细胞可占95%，而γδT细胞只占1%～10%。αβT 19 细胞为主要参予免疫应答的T细胞，而对γδT细胞功能不十分了解，可能是 20 具有原始受体的第一防线的防御细胞，与抗原感染有关。 21 （二）CD4+细胞 22 TCRαβTCD4+细胞（简称为CD4+细胞）的分子表型为CD2+、CD3+、CD4+、 23 CD8-。其TCR识别抗原是MHCⅡ类分子限制性。CD4+T细胞也是不均一的细胞群， 按其功能可包括二种T细胞，即辅助性T细胞（TH），和迟发型超敏性T细胞24 25 （TDTH）。前者为调节性T细胞，后者为效应性T细胞。
T淋巴细胞亚群(来自:中国免疫学网) 应用CD4和CD8单克隆抗体可将外周淋巴器官或外周血中的T细胞分为CD4+CD8-和CD4-CD8+两个主要的亚群。每个亚群按照某些表面标志和功能又可分为不同的功能亚群。 一．CD4阳性细胞群 1.Th1和Th2亚群应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，可分为Th1和Th2。 Th1细胞能合成IL-2、IFN-γ、，LT、IL-3、TNF-α和GM-CSF，但不能合成IL-4、IIL-5、IL-6、IL-10和IL-13；而Th2能合成TNF-α、IL-3、GM-CSF、IL-4、IL-5、IL-6、IIL-10（细胞因子合成抑制因子，CSIF）和IL-13，不能合成IL-2、IFN-γ和LT。此外Th1和Th2都能分泌三巨噬细胞炎症蛋白和前脑啡肽原。Th1和Th2都能辅助B合成抗体，但辅助的强度和性质不同。体外实验表明，IL-4明显促进B细胞合成和分泌IgE，如使LPS刺激小鼠B细胞合成IgE能力增强10-100倍。少量IFN-γ能完全阴断IL-4对IgE合成的促进作用。Th2分泌IL-4对IgE合成有正调节作用，而Th1分泌IFN-γ则起负调节作用。此外，Th2通过分泌IL-4和IL-5辅助IgA合成，分泌IL-10（CSIF）,抑制Th1细胞合成细胞因子，而Th1对IgG1合成则有抑制作用，但辅助其它几种类型Ig的合成。由于Th1和Th2合成淋巴因子的种类不同，因而介导不同的超敏反应。IL-3和IL-4均能促进肥大细胞增殖，且相互有协同作用，IL-5除辅助B细胞合成IgA外，还能刺激骨髓嗜酸性粒细胞的集落形成，因而Th2与速发型超敏反应关系密切。Th1通过产生IFN-γ阻断IgE合成，对速发型超敏反应有抑制作用。Th1与迟发型超敏反应有关，可能与IL-2、IFN-γ等对巨噬细胞活化和促进CTL分化作用有关，此外LT也有直接杀伤靶细胞作用。两群Th克隆均能诱导抗原提呈细胞（APC）表达MHCⅡ类抗原，Th1通过IFN-γ诱导Mφ表达Ia抗原，而Th2通过IL-4对Mφ和B细胞Ia抗原表达起正调节作用。在人类Th1和Th2细胞亚群尚未得到最后证实。从目前发表资料来看，CD4+CD45RO+前体细胞向Th2效应细胞分化，而IFN-γ则对前体细胞向Th2分化过程起抑制作用，因此IL-4和IFN-γ在决定CD4+CD45RO+前体细胞向Th1或Th2分化过程中起着重要的调节作用。人T细
T淋巴细胞亚群报告的阅读与分析 彭晓 在细菌感染性疾病，我们已经习惯了用白总分检查来了解感染的状态和做出相应的处理。作为细胞免疫重要内容的T淋巴细胞及亚群的检测在一些疾病中也有相应的结果，根据这些结果可以解释发病机理、对患者的免疫功能和预后做出判断以及指导治疗。这些疾病主要包括：1.病毒感染性疾病；2.肿瘤性疾病； 3.自体免疫性疾病； 4.器官移植患者； 5.其他免疫缺损或异常的患者。在各大型医院，T细胞亚群已经成为以上疾病中常规使用的项目。 在白细胞中淋巴细胞是非常重要的一类。它分为主要参与细胞免疫的T淋巴细胞（CD3+）和主要参与体液免疫的B淋巴细胞（CD19+）。而T淋巴细胞又分为辅助性T淋巴细胞（CD3+CD4+）和抑制性/细胞毒性T淋巴细胞（CD3+CD8+）。在正常情况下，各群淋巴细胞的数目和相对比例都在一定的范围内。 淋巴细胞和主要的亚群 T h1 辅助T(分泌I F N等) (C D3+C D4+) T淋巴细胞T h2 (C D3+)(分泌I L-4等) C D28(+) 淋巴细胞抑制T\细胞毒T杀伤性细胞毒（肝炎） (C D3+C D8+) C D28（-） B淋巴细胞抑制性（肿瘤） (C D19+) （方框内为T细胞亚群报告中所包括的内容） T淋巴细胞亚群报告中包括实验室报告和医生报告。前者主要是供实验室人员进行条件和质量控制所用，后者是供医生阅读,较为方便清晰。 在T淋巴细胞亚群的医生报告中提供了以下内容： 1. 总T（CD3+）淋巴细胞的绝对计数： 就如白总分中的白细胞计数一样，该细胞的绝对计数(个/ul)一般也在一定范围内。在一些情况下，如病毒感染、化学和物理因素、免疫系统的衰竭或其它功能紊乱、造血系统异常等疾病时此值可能会有异常。曾有人报道淋巴瘤患者的淋巴细胞数目多时预后较好。由此可以推测，肿瘤患者的T淋巴细胞数目较高时（在正常范围内）预后也应该较好。 2. 辅助T（CD3（+）CD4（+））细胞的绝对计数和百分比。 3. 抑制T（CD3（+）CD8（+））细胞的绝对计数和百分比。 如上图所示，无论是CD3（+）CD4（+）还是CD3（+）CD8（+）细胞，都可以进一步划分为更进一步的亚群。 4. CD3(+)细胞中的CD4、CD8双阳性或双阴性细胞：
T细胞亚群的分类及功能
T细胞亚群的分类及功能 更新时间：2004-4-29 3:56:00 T细胞是不均一的群体，按其抗原识别受体，可将T细胞分为二大类。一类是TCRαβ、T细胞，另一类是TCRγδ细胞（表8-2）。 表8-2 TCRαβ+T细胞与TCRγδT细胞的特性 TCRαβT细胞TCRγδT细胞 分子结构二硫键相连的异二聚体分子二硫键相连的异二聚体分子 多样性多少 分布周围血60%～70% 周围血1%～10%表皮及肠粘膜上皮 表型CD4+CD8+（DP）60% CD4-CD8-（DN）35% CD2+100% CD5+＞95% CD4-CD8-（DN） CD2+ CD5- 发育胸腺(发生晚) 胸腺(发生早)存在胸腺外途径 功能 识别与MHC分子结合的多肽复合 分子抗原 可能的作用 第一线防御细胞的原始受体可识别MHC或MHC样分子识别由MHC 样分子呈递的抗原 TCRαβT细胞也是不均一的群体，根据其表型（phenotype）即其细胞表面的特征性分子的不同，可将成熟T细胞分为二个亚类（subsets）即CD4+T细胞和CD8+细胞。
根据TCRαβT细胞的功能可将其分为二类。一类为调节性T细胞，可包括辅助性T细胞（helper T lymphocte,TH）和抑制性T细胞（suppressor T lymphocyte,Ts）。另一类为效应性T细胞（effector T cell）,可包括杀伤性T细胞（eytolytie T cell,CTL,或TC）和迟发型超敏性T细胞（delayed type hypersensitivity T lymphoctye,TDTH）。 （一）TCRαβT细胞 二类T细胞表型分子均呈CD2+、CD3+阳性，但γδT细胞为CD4-、CD8-双阴性细胞（double negative cell,DN）或CD8+，而αβT细胞其表型为CD4+或CD8+单阳性细胞（single positive cell,SP）。 在末梢血主要为αβT细胞可占95%，而γδT细胞只占1%～10%。αβT细胞为主要参予免疫应答的T细胞，而对γδT细胞功能不十分了解，可能是具有原始受体的第一防线的防御细胞，与抗原感染有关。 （二）CD4+细胞