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治疗韦格氏肉芽肿“ 中枢平衡”新医疗模式

治疗韦格氏肉芽肿“ 中枢平衡”新医疗模式
治疗韦格氏肉芽肿“ 中枢平衡”新医疗模式

中枢平衡探索医学盲区

创造医学奇迹(二)

“中枢平衡”治疗格氏肉芽肿(Wegener's

granulomatosis,WG)取得显著疗效

邓和平2008年01月

中枢平衡与韦格纳肉芽肿(Wegener's granulomatosis,WG)

1、“中枢平衡”医疗思想体系认定韦格纳肉芽肿(Wegener's granulomatosis,WG)的病因为是由于人体的免疫、内分泌、及人体主管细胞组织的指挥中枢发生平衡失调所导致的。

2、针对病因及临床症状编制调控中枢平衡的软件:wg1、wg2、wg

3、wg

4、及WGG治、疗软件

3、在每次治疗中,使用上述软件操控“中枢平衡”装置设备

4、每次治疗时间:辅助时间40分钟,正式治疗时间:50—120分钟

5见效快

6、无副作用:中枢平衡疗法属于高科技绿色医疗手段,是一种非手术、非药物的前沿医疗方法

7、作用机理:通过调控中枢平衡达到治疗疾病的目的

一、中枢神经系的基本功能与超级功能

1、中枢神经系的基本功能

神经系在人体各系统中处于主导地位,它既能协调人体各系统的活动,维持内部环境的恒定,使人体成为一个完整的统一体,又能通过各种感受器接受外界刺激,并作出反应,使人体与外界环境保持平衡,保持人体基本健康状态。人类经过长期的进化发展的过程,神经系特别是大脑皮质高度发达,产生了语言和思维,因此,人类不只是被动地适应外界环境的变化,而且可以能动地认识客观世界,并进而改造客观世界,使自然界为人类服务,这是人类神经系功能的最主要方面。中枢平衡肿瘤治疗法也是人类为了战胜自身顽疾而产生思维、实践和智慧的结晶。

2、中枢神经系的超级功能

通过中枢平衡调节,人体中枢神经系可处于超级状态,在超级状态下中枢神经系具有如下超级功能。

1)、更强中枢指挥与中枢协调功能

2)、更强的免疫平衡调节功能(人体会有更强的抗感染能力和免疫平衡能力)3)、具有肿瘤预防和肿瘤康复功能

4)、具有明显抗衰老功能

5)、产生正常状态不具备的强大自我修复功能和疾病的自我康复功能

6)、具有调动人体潜在能力的功能

人体的正常状态是依靠中枢神经系的基本功能完成,而人体超常状态是靠中枢平衡调节来实现。

二、采用“中枢平衡”治疗首例格氏肉芽肿(Wegener's granulomatosis,WG)

确诊医疗机构:301医院:

治疗前CT检查:2005/08

治疗前CT诊断报告:

采用中枢平衡疗法治疗时间:

2005年08月20日—2005年09月11日

复诊医疗机构:301医院

治疗后CT检查:2005/09

治疗后CT诊断报告:

三、韦格纳肉芽肿(Wegener's granulomatosis,WG

【韦格纳肉芽肿(Wegener's granulomatosis,WG】

韦格纳肉芽肿(Wegener's granulomatosis,WG)是一种坏死性肉芽肿性血管炎,属自身免疫性疾病。病变累及小动脉、静脉及毛细血管,偶尔累及大动脉,其病理以血管壁的炎症为特征,主要侵犯上、下呼吸道和肾脏,韦格纳肉芽肿通常以鼻黏膜和肺组织的局灶性肉芽肿性炎症为开始,继而进展为血管的弥漫性坏死性肉芽肿性炎症。临床常表现为鼻和副鼻窦炎、肺病变和进行性肾功能衰竭。还可累及关节、眼、皮肤,亦可侵及眼、心脏、神经系统及耳等。无肾脏受累者被称为局限性韦格纳肉芽肿。该病男性略多于女性,从儿童到老年人均可发病,最近报道的年龄范围在5 - 91岁之间发病,但中年人多发,40~50岁是本病的高发年龄,平均年龄为41岁。各种人种均可发病,根据美国Gary S. Hoffma的研究,WG的发病率为每30 000-50

000人中有一人发病,其中97%的患者是高加索人,2%为黑人,1%为其他种族。我国发病情况尚无统计资料。未经治疗的WG病死率可高达90%以上,经激素和免疫抑制剂治疗后,WG的预后明显改善。尽管该病有类似炎性过程,但尚无独立的致病因素,病因至今不明。【预后】

韦格纳肉芽肿通过用药尤其是糖皮质激素加CYC联合治疗和严密的随诊,能诱导和维持长期的缓解。近年来,韦格纳肉芽肿的早期诊断和及时治疗,提高了治疗效果。过去,未经治疗的韦格纳肉芽肿平均生存期是5个月,82%的患者一年内死亡,90%多的患者两年内死亡。目前大部分患者在正确治疗下能维持长期缓解。影响预后的主要因素是难以控制的感染和不可逆的肾脏损害,年龄57岁以上,血肌酐升高是预后不良因素。此外,ANCA的类型对治疗的反应和预后似乎无关,但有抗PR3抗体的患者若不治疗有可能病情更活动,进展更迅速。故早期诊断、早期治疗、力争在肾功能损害之前给予积极治疗,可明显改善预后。

【临床表现】

韦格纳肉芽肿临床表现多样,可累及多系统。典型的韦格纳肉芽肿有三联征:上呼吸道、肺和肾病变。

1.一般症状

可以起病缓慢,持续一段时间,也可表现为快速进展性发病。病初症状包括发热、疲劳、抑郁、纳差、体重下降、关节痛、盗汗、尿色改变和虚弱。其中发热最常见。发热有时是由鼻窦的细菌感染引起。

2.上呼吸道症

大部分患者以上呼吸道病变为首发症状。通常表现是持续地流鼻涕,而且不断加重。流鼻涕可来源于鼻窦的分泌,并导致上呼吸道的阻塞和疼痛。伴有鼻黏膜溃疡和结痂,鼻出血、唾液中带血丝,鼻窦炎可以是缓和的,严重的韦格纳肉芽肿鼻中隔穿孔,鼻骨破坏,出现鞍鼻。(图2,3)咽鼓管的阻塞能引发中耳炎,导致听力丧失。而后者常是患者的第一主诉。部分患者可因声门下狭窄出现声音嘶哑,及呼吸喘鸣。

3.下呼吸道症状

肺部受累是WG基本特征之一,约50%的患者在起病时既有肺部表现,总计80%以上的患者将在整个病程中出现肺部病变。胸闷、气短、咳嗽、咯血以及胸膜炎是最常见的症状,及肺内阴影。大量肺泡性出血较少见,但一旦出现,则可发生呼吸困难和呼吸衰竭。有约1/3的患者肺部影像学检查有肺内阴影,可缺乏临床症状。查体可有叩浊、呼吸音减低以及湿啰音等体征。因为支气管内膜受累以及疤痕形成,55%以上的患者在肺功能检测时可出现阻塞性通气功能障碍,另有30% ~ 40%的患者可出现限制性通气功能障碍以及弥散功能障碍。

4.肾脏损害

大部分病例有肾脏病变,出现蛋白尿,红、白细胞及管型尿,严重者伴有高血压和肾病综合征,终可导致肾功能衰竭,是WG的重要死因之一。无肾脏受累者称为局限型韦格纳肉芽肿,应警惕部分患者在起病时无肾脏病变,但随病情进展可逐渐发展至肾小球肾炎。

5.眼受累

眼受累的最高比例可至50%以上,其中约15%的患者为首发症状。WG可累及眼的任何区域,可表现为眼球突出、视神经及眼肌损伤、结膜炎、角膜溃疡、表层巩膜炎、虹膜炎、视网膜血管炎、视力障碍等。

6.皮肤粘膜

多数患者有皮肤粘膜损伤,表现为下肢可触及的紫癜、多形红斑、斑疹、瘀点(斑)、丘疹、皮下结节、坏死性溃疡形成以及浅表皮肤糜烂等。其中皮肤紫癜最为常见。

7.神经系统

很少有WG患者以神经系统病变为首发症状,但仍有约1/3的患者在病程中出现神经系统病变。患者以外周神经病变最常见,多发性单神经炎是主要的病变类型,临床表现为对称性的末梢神经病变。肌电图以及神经传导检查有助于外周神经病变的诊断。

8. 关节病变

关节病变在WG中较为常见,发病时约30%的患者有关节病变,全部病程中可有约70%的患者关节受累。多数表现为关节疼痛以及肌痛,1/3的患者可出现对称性、非对称性以及游走性关节炎(可为单关节、寡关节或多关节的肿胀和疼痛)。

9. 其他

韦格纳肉芽肿也可累及心脏而出现心包炎、心肌炎。胃肠道受累时可出现腹痛、腹泻以及出血;尸检时可发现脾脏受损(包括坏死、血管炎以及肉芽肿形成)。泌尿生殖系统系统(不包括肾脏),如膀胱炎、睾丸炎、附睾炎等受累较少见。

【诊断要点】

韦格纳肉芽肿的诊断时间平均为5 - 15个月。国外资料报道其中40%的诊断是在不到三个月的时间里得出的,10%可长达5 - 15年才被诊断。为了达到最有效的治疗,WG早期诊断至关重要。无症状患者可通过血清学检查ANCA以及鼻窦和肺脏的CT扫描有助于诊断。上呼吸道、支气管内膜及肾脏活检是诊断的重要依据,病理显示肺及皮肤小血管和类纤维蛋白变性,血管壁有中性粒细胞浸润,局灶性坏死性血管炎,上、下呼吸道有坏死性肉芽肿形成,和肾病理为局灶性、节段性、新月体性坏死性肾小球肾炎,免疫荧光检测无或很少免疫球蛋白以及补体沉积。当诊断困难时,必要进可行胸腔镜或开胸活检以提供诊断的病理依据。目前韦格纳肉芽促的诊断标准采用1990年美国风湿病学院(ACR)分类标准(见表):

1990年美国风湿病学院(ACR)WG分类标准

符合2条或2条以上时可诊断为WG,诊断的敏感性和特异性分别为88.2%和92.0%。WG在临床上常被误诊,为了能早期诊断,对有以下情况者应反复进行活组织检查:不明原因的发热伴有呼吸道症状;慢性鼻炎及副鼻窦炎,经检查有粘膜糜烂或肉芽组织增生;眼、口腔粘膜有溃疡、坏死或肉芽肿;肺内有可变性结节状阴影或空洞;皮肤有紫癜、结节、坏死和溃疡等。【现代医学常规治疗方法】

治疗可分为3期,即诱导缓解、维持缓解以及控制复发。循证医学(EBM) 显示糖皮质激素加环磷酰胺(CYC) 联合治疗有显著疗效,特别是肾脏受累以及具有严重呼吸系统疾病的患者,应作为首选治疗方案。目前认为未经治疗的韦格纳肉芽肿患者的预后很差,90%以上的患者在两年内死亡,死因通常是呼吸衰竭或/和肾功能衰竭。

1、糖皮质激素:活动期用泼尼松

2、免疫抑制剂

(1)CYC: 通常给予每天口服

(2)硫唑嘌呤:硫唑嘌呤(商品名依木兰)为嘌呤类似药,有抗炎和免疫抑制双重作用,有时可替代CYC。

(3)甲氨蝶呤(MTX)。

(4)环孢霉素A(CsA):作用机理为抑制IL-2合成,抑制T淋巴细胞。优点为无骨髓抑制作用。但免疫抑制作用也较弱。

(5)霉酚酸酯

(6)丙种球蛋白:静脉用丙种球蛋白(IVIG)通过Fc介导的免疫调节作用,通过Fab 干扰抗原反应或参与抗独特型抗体交叉作用而抑制抗体形成,抑制T淋巴细胞增殖及减少自然杀伤细胞的活性。大剂量丙球还具有广谱抗病毒、细菌及其他病抗体作用。一般与激素及其他免疫抑制剂合用。

3、其他治疗

(1)复方新诺明片(trimethoprim/sulfamethoxazole,SMZ Co):对于病变局限于上呼吸道以及已用泼尼松和CYC控制病情者,可选用复方新诺明片进行抗感染治疗,认为有良好疗效,能预防复发,延长生存时间。在使用免疫抑制剂和激素治疗时,应注意预防卡氏肺囊虫感染所致的肺炎,约6%的WG患者在免疫抑制治疗的过程出现卡氏肺囊虫肺炎,并可成为WG 的死亡原因。

(2)生物制剂:新近临床研究发现TNF-α受体阻滞剂(Infliximab,商品名Remicade 和Etanercept,商品名Enbrel)与泼尼松和CYC联合治疗能增加疗效,减少后者的副作用;对泼尼松和CYC治疗无效的患者也可试用TNF-α受体阻滞剂,能收到理想的疗效,但最终疗效还需要更多的临床资料。

(3)血浆置换:对活动期或危重病例,可用血浆置换治疗作为临时治疗。但需与激素及其他免疫抑制剂合用。

(4)急性期患者如出现肾衰则需要透析,55% - 90%的患者能恢复足够的功能。

5. 对于声门下狭窄、支气管狭窄等患者可以考虑外科治疗。

邓和平2008

罕少见肺部疾病的影像学诊断

罕少见肺部疾病的影像学诊断 1、肺韦格氏肉芽肿 胸部X线平片表现:两肺多发或单发结节或肿块,边界多清楚,结节内可形成空洞,多为厚壁,内壁可不规则毛糙,经治疗后空洞可变薄或完全消失。部分肿块中心可见液平面,部分病人可伴肺梗塞、水肿或因合并细菌性肺炎而形成肺内斑片状阴影。 CT与HRCT:①多发结节或肿块,大小0.3-9cm不等,边界清楚,多位于肺外围。②滋养血管征:即血管影直接进入结节而形成。 ③结节周边有长毛剌状阴影,为结节邻近肺组织内坏死性血管炎及血管周围纤维化所致。④结节内空洞,洞壁厚薄不等,内壁多不规则。⑤结节内可出现充气支气管征。⑥胸膜下楔形或锥状高密度影,尖端指向肺门,为肺梗死阴影。⑦当累及气管时,可出现气管壁增厚,腔内息肉状或乳状状软组织结节影。⑧部分肺门出现斑片状密度增高影,短期内可消散,此改变可能与肺水肿、肺出血有关。⑨胸膜增厚、胸腔积液。上述改变用激素治疗后可缓解。 MRI检查可清楚显示两肺结节与空洞,前者在SE序列T1WI和T2WI图像上呈与肌肉等信号,而洞腔为无信号。

2、干燥综合征 影像学表现:多呈UIP的典型表现,少数呈LIP表现,即显示广泛囊状与结节状影,囊状影多发且钙化。其它改变可有支气管扩张、肺动脉高压、胸水等,无特异性。 3、结节病 胸部X线平片表现:结节病影像学表现可分为三期,Ⅰ期仅表现两侧肺门和纵隔淋巴结肿大。Ⅱ期同时伴有肺实质异常,胸片上出现肺部网结影。Ⅲ期出现广泛肺间质纤维化。表现为两肺广泛网状影,晚期出现蜂窝肺。 CT与HRCT表现:①磨玻璃影:见于HRCT检查时,多见于Ⅱ期结节病患者,即见于有肺部浸润者,表明具有活动性肺泡炎的可能,也有认为是HRCT分辨力限度以下的广泛分布的间质肉芽肿的结果。②结节:多位于两肺周边部分尤上叶多见或弥漫分布,以结节位于血管支气管束旁,小叶间隔内,小叶核心内及叶间胸膜面为特征,从而形成支气管血管束、胸膜面、叶间胸膜不规则界面征与串珠状小叶间隔,结节直径2mm-10mm,大部分结节边缘不规则或呈不规则形,肉芽肿结节可融合成大块致密影,内可见支气管充气征,其内偶见空洞。③肺纤维化表现,HRCT上

2018年【金牌试题】口腔执业医师口腔组织病理学习题:根尖周炎

2018年【金牌试题】口腔执业医师口腔组织病理学习题:根尖周炎2018年口腔执业医师考试时间在6月份,考生要好好备考,争取一次性通过考试!小编整理了一些口腔执业医师考试的重要考点,希望对备考的小伙伴会有所帮助!最后祝愿所有考生都能顺利通过考试!更多精彩资料关注医学考试之家! 一、A1 1、根尖周肉芽肿内上皮大多数可能来源于 A、Serre上皮剩余 B、Malasssez上皮剩余 C、口腔粘膜上皮 D、呼吸道上皮 E、牙周袋壁上皮 2、以下哪项不是慢性肉芽肿内增生上皮团或上皮条索的来源 A、Malassez上皮剩余 B、经瘘道口长入的口腔黏膜的上皮或皮肤 C、牙周袋壁上皮 D、呼吸道上皮 E、Serre上皮剩余 3、慢性根尖周肉芽肿在一定条件下可转化成根尖周囊肿,其囊肿的上皮来源是 A、经瘘道口长入的口腔黏膜的上皮或皮肤 B、呼吸道上皮 C、牙周袋壁上皮 D、Malassez上皮剩余 E、Serre上皮剩余 4、慢性根尖周炎中最多见的是 A、慢性根尖周脓肿 B、慢性根尖周肉芽肿 C、慢性根尖周囊肿

D、致密性骨炎 E、慢性牙槽脓肿 5、慢性根尖周脓肿的镜下表现描述错误的一项是 A、肉芽肿的中央的细胞液化、坏死,形成脓液 B、若由急性牙槽脓肿转变来 C、周围主要是中性粒细胞、巨噬细胞 D、有胆固醇晶体和含铁血黄素沉积 E、在邻近的牙周膜和骨髓腔内也可见血管扩张,炎细胞浸润 6、上皮性根尖肉芽肿转变成根尖周囊肿的方式,哪项除外 A、上皮团液化变性,渗透压增高发展为囊肿 B、上皮覆盖脓腔,炎症缓解后转变为囊肿 C、上皮包裹的肉芽组织发生退变、坏死形成囊肿 D、上皮团中心营养障碍,周围组织液增多 E、上皮团细胞不断增生,形成囊肿 7、根尖周组织病理切片镜下可见大量中性粒细胞渗出,局部组织坏死液化,脓肿形成,并向临近骨髓腔扩展,产生局限性的牙槽突骨髓炎属于哪期 A、急性浆液性根尖周炎 B、急性牙槽脓肿 C、慢性根尖肉芽肿 D、慢性根尖周脓肿 E、根尖囊肿 8、根尖组织病理切片可见根尖区组织血管扩张充血,浆液渗出,组织水肿,少量中性粒细胞游离出血管,此阶段称为 A、慢性根尖周炎 B、根尖周肉芽肿 C、急性浆液性根尖周炎 D、急性化脓性根尖周炎

韦格氏肉芽肿的影像学表现及临床分析

1.2 仪器与方法 检查B超前,适度膀胱充盈,用日立EU B-420型超声诊断仪,进行胚胎发育监测,孕龄>6周用腹部B超,≤6周用阴道B超检查。胎囊大小取胎囊最大径和最小径的均值。根据胎囊大小分组: 正常胚胎组,有胎心搏动; 胚胎停止发育组:孕龄≥8周无心搏或妊娠;5~5+6周阴道B超胎囊> 15mm,无卵黄囊和心管搏动; 可疑胚胎停止发育组:不附合以上两种诊断标准,1周后第2次复查如有心搏列入正常组,无心搏或复查前自然流产者列入胚胎停止发育组。 2 结 果 2.1 胚胎停止发育的B超筛查率 1456例妊娠5~9+6周孕妇首次B超诊断胚胎停止发育107例,可疑胚胎停止发育196例,1周后经第2次B超检查,发现胚胎停止发育98例。胚胎停止发育共205例,发生率为14.1%;有流产征兆、流产史者134例中,胚胎停止发育68例,发生率50.7%。首次B超检查胎囊≥25mm,无胎芽,经动态观察,均为胚胎停止发育。 2.2 可疑胚胎停止发育的B超表现 有胎芽无心搏9例,其中7例顶臀径>8mm,2次B超仍无心搏,有卵黄囊无心搏40例,2次B超4例无心搏。无卵黄囊无心搏147例,2次B超87例仍无卵黄囊无心搏。 2.3 胎囊与心搏显示结果 未见卵黄囊147例,2次B超胎囊15~19m m者,57例有心搏,26例无心搏;胎囊20~24mm,3例有心搏,50例无心搏;胎囊≥25mm,11例均无心搏。胎囊< 20mm,胚胎停止发育率为31.3%(26/83);胎囊≥20~25mm,未见卵黄囊,胚胎停止发育率为95.3%(61/64);胎囊≥25mm,未见卵黄囊,全部胚胎停止发育,胎囊≥20mm与胎囊<20 mm两组比较,P<0.01,差异有统计学意义。 2.4 胚胎停止发育的类型 枯萎孕卵型(空卵)161例,占78.5%,胚胎死亡型44例,占21.5%。 3 讨 论 3.1 B超早期诊断胚胎停止发育的标准国内外产科、B超、遗传学家对正常胚胎和不能存活的胚胎进行了B超影像观测研究[1]。在胚胎早期观察卵黄囊比较重要,卵黄囊为胚囊中内细胞团首先分化的结构,属于胚胎组成复合体的一部分,以后发育成胚胎,卵黄囊的存在即提示胚胎的存在,在孕5~7周时比胎芽和心搏更易显示,2次超声始终不见卵黄囊提示预后较差。另外,正常妊娠的增长率为1.2mm/d;胚胎停止发育时,妊娠囊无增长或增长率<0.7mm/d[2]。为此,我们总结了B超检查胚胎的参数,认为首次B超和必要时二次B超诊断胚胎停止发育的标准较为实用。 首次B超诊断标准:胎囊≥25mm无卵黄囊和心搏;胎囊≥28mm未见胎芽;顶臀径>8mm无心搏;妊娠5~5+6周,胎囊>15m m阴道B超未见卵黄囊和心管搏动。 需2次B超诊断标准:首次B超胎囊20~24mm见卵黄囊,未见胎芽或未见卵黄囊和胎芽,2次B超仍为原结果;首次B超顶臀径≤7mm无心搏,2次B超仍为原结果;孕龄>6周,胎囊<20mm无心搏,2次B超仍未见卵黄囊、胎芽、心搏;胎囊增长率慢,每天增长<0.7m m,甚至无增长。 3.2 B超筛查胚胎停止发育在早孕优生监测中的意义 本资料表明胚胎停止发育可在宫内2~3周无症状无体征,甚至B超检查也无影像改变[3]。胚胎停止发育筛查的早期诊断标准可及时对胚胎停止发育行人工流产以预防稽留流产和不全流产的发生,又可及早筛查出流产史高危人群中的正常胚胎,及时采取治疗措施,对指导胚胎留舍及治疗有重要意义。 4 参考文献 〔1〕 吴仲瑜编著.实用妇产科超声诊断学[M].天津:科技翻译出版公司,1995:42 〔2〕 严英榴,杨秀雄,沈理,主编.产前超声诊断学[M].北京:人民卫生出版社,2003:77 〔3〕 吴钟瑜综述.早期流产超声诊断价值[M].国外医学妇产科分册, 1991,18(5):264(收稿日期 2006-06-26) 韦格氏肉芽肿的影像学表现及临床分析 常瑞萍,卢占兴,余为民,万碧箫,沈 琳 〔摘要〕 目的:分析韦格氏肉芽肿影像学及临床特点,提高对该病的认识。方法:收集确诊的韦格氏肉芽肿病例,对其临床表现、影像学特点进行分析。结果:12例患者中男7例,女5例,平均年龄34岁,侵犯的组织器官包括:肺、鼻咽、肾脏、眼、腮腺、关节及皮肤等;“三多”是韦格氏肉芽肿胸部影像学检查的特点。鼻甲、鼻中隔破坏,鼻腔充以软组织影,鼻窦壁“双线”征是诊断本病有价值的征象。结论:韦格氏肉芽肿可侵犯多个组织器官,临床症状与影像相结合对于诊断更有帮助。提高对本病的认识是早期诊断的关键,早期治疗可获得较好的疗效。 〔关键词〕 韦格氏肉芽肿;影像学;临床 中图分类号:R563 文献标识码:A 文章编号:1672-3457(2006)10-749-02 韦格氏肉芽肿(Weg ener's Gr anuloma tosis,WG)是一组具有坏死性肉芽肿性血管炎、节段性肾小球肾炎等病理学特征、多系统受侵的综合征,临床症状缺乏特异性,极易漏诊误诊。早期诊断早期治疗,可取得显著疗效,晚期或未及时治疗病例常因肾功能衰竭死亡。总结12例确诊的韦格氏肉芽肿,报道如下。 作者单位:平顶山煤业集团总医院M RI室,河南省平顶山市 4670001 资料与方法 1.1 一般资料 12例患者中男7例,女5例,年龄范围13~54岁,平均34岁。自发病至确诊时间:6例<1年,5例为1~3年, 1例>3年。 1.2 临床表现 全身症状:发热10例,乏力6例,消瘦5例,纳差、贫血3例。肺内表现:咳嗽、咯痰8例,咳血6例,胸痛3例,呼吸困难2例。肺外表现:鼻塞5例,鼻衄4例,鼻梁塌陷1例,突眼、

口腔组织病理学—根尖周病

口腔组织病理学——第十一章根尖周病 第一节根尖周炎 一、急性根尖扃炎的病理变化 急性浆液性根尖周炎:血管扩张充血,浆液渗出,组织水肿,少量中性粒细胞游出血管 急性化脓性根尖周炎(急性牙槽脓肿):大量中性粒细胞渗出,局部组织坏死液化,脓肿形成,并向邻近骨髓腔扩展,产生局限性的牙槽突骨髓炎,脓肿中心为崩解坏死的牙髓组织和脓细胞,周围炎症细胞浸润 聚积在根尖周的脓液若不及时引流,则脓液常沿阻力小的部位排出。 二、慢性根尖周炎的病理变化 慢性根尖周炎包括慢性根尖周脓肿、根尖周肉芽肿和根尖周囊肿。 肉眼:脓性分泌物、根尖粗糙不平。 镜下:细胞坏死、液化,形成脓液,周围主要是中性粒细胞、巨噬细胞,密集的淋巴细胞和浆细胞浸润,有新生毛细血管。 根尖部骨组织和牙骨质可有吸收破坏。在邻近的牙周膜和骨髓腔内也可见血管扩张,炎细胞浸润。 三、根尖周肉芽肿的病理变化 根尖周肉芽肿是指与死髓牙根尖区相连的炎性肉芽组织。 慢性根尖周炎中最多见的是根尖周肉芽肿 慢性根尖周炎以淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润根尖周组织并有肉芽组织形成为其特征。

肉芽组织:炎症细胞浸润+新生毛细血管+成纤维细胞 巨噬细胞由于吞噬脂质后可形成片状聚集的泡沫细胞。另有胆固醇晶体和含铁血黄素沉积,胆固醇晶体在组织制片过程中被溶解呈梭形、针形裂隙,引起多核巨细胞反应。 根尖周肉芽肿的发展变化 1.抵抗力强,缩小;抵抗力弱,增大。 2.可急性发作。急性根尖周炎或急性牙槽脓肿。 3.可导致炎性根尖周囊肿 ①增生的上皮团、中心部分由于营养障碍,液化变性,渗透压增高吸引周围组织液,使发展为囊肿; ②增生上皮被覆脓腔,当炎症减轻后变为囊肿; ③被增生上皮包裹的炎性肉芽组织也可发生退变、液化,形成囊腔 根尖周肉芽肿上皮来源: ①牙周膜的Malassez上皮剩余,见于绝大多数病例; ②口腔或皮肤上皮:见于有瘘管口的病例,上皮可经瘘管长入; ③牙周袋上皮,由牙周袋或受累的根分叉上皮增生而来。 ④呼吸道上皮:见于病变和上颌窦相通时 第二节根尖周囊肿 根尖周嚢肿的病理变化 根尖周囊肿是颌骨内最常见的牙源性囊肿。通常继发于根尖周脓肿或根尖周肉牙肿。

综合治疗根尖肉芽肿52例体会

综合治疗根尖肉芽肿52例体会 王 勇,史滨琦,孙明华 (哈尔滨市口腔医院,黑龙江哈尔滨150010) 摘要:目的 探讨根尖肉芽肿的综合治疗措施与疗效。方法 选择104例根尖肉芽肿病例,随机分成2组,观察组52例,局麻下以锐利刮匙刮净根尖区肉芽组织,必要时行根尖切除术,然后行1次性根管治疗术;另外52例为对照组,采用传统根充糊剂加牙胶根管充填治疗。结果 综合治疗组痊愈42例,有效8例,无效2例,有效率96115%;对照组痊愈24例,有效18例,无效10例,有效率80177%。结论 综合疗法清除病灶彻底,治疗时间短,疗效高,不易复发。 关键词:口腔医学;根尖肉芽肿;综合治疗 学科分类代码:32014430 中图分类号:R7811344 文献标识码:B 文章编号:1004-5775(2004)06-0447-02 Experience on Combined Treatment of R oot Apex G ranuloma W ANG Y ong,SHI Bin-qi,S UN Ming-hua (The Stomatology Hospital of Harbin City,Harbin150010,China) Abstract:Objective T o discuss the combined treatment methods and curative effects for root apex granuloma.Methods 104cases of such disease were divided into2group.The therapy group was treated with clearance of granuloma at lo2 cal anesthesia with root resection.The control group was treated with classical root canal overfilling of gel.Results 42 cases were healed with total effective96.15%in therapy group.24cases were healed with total effective rate80.77%in control group.C onclusion The combined treatment could rem ove the lesion com pletely with short time,g ood effect and less relapse. K ey w ords:Stomatology;Apex granuloma;C ombined treatment 根尖肉芽肿是慢性根尖周炎的主要病变类型,它是以根尖部的牙槽骨和牙骨质被破坏吸收,骨质破坏的区域由炎性肉芽组织所取代。这种以炎症性肉芽组织形成为主要病理变化的慢性根尖周炎即为根尖肉芽肿〔1〕。 近3年来,我们通过对104例根尖肉芽肿病人进行分组治疗,其中52例采用1次性根管治疗配合根尖切除刮治术的综合治疗手段,取得了良好的疗效。现报告如下。 1 资料与方法 111 一般情况 选择全身健康的慢性根尖肉芽肿病人104例,其中男性57例,女性47例。年龄22~45岁,平均年龄3315岁。采用单盲随机法分为2组,其中综合治疗组52例,男29例,女23例,平均年龄3413岁;对照组52例,男28例,女24例,平均年龄3217岁。112 临床资料 全部104例病人均为上前牙慢性根尖肉芽肿, 89例病人出现牙龈窦管,其中65例窦管口位于患牙根尖部的唇颊侧牙龈表面,14例窦管口位于患牙腭侧牙龈表面;另外15例病人则因无龈瘘,但出现牙冠变色、失去光泽、咀嚼不适而被发现。病程最短者6个月,最长者2年。 113 影像学表现 X线根尖片显示:患牙根尖部可见一圆形低密度改变影像,边界较清晰,透射区范围较大,一般直径不超过1cm,而周围的骨质则正常。 114 治疗方法 治疗组:局麻下在患牙根尖部牙龈上作弧形切口,翻钻骨膜瓣,去骨开窗,显露患牙根尖后,以锐利刮匙刮净根尖区病变肉芽组织,必要时行根尖切除术,然后行1次性根管治疗术,以含碘仿的根充糊剂充分充填根管;刮除干净根尖区超充的充填材料,生理盐水冲洗创腔,腔内置碘仿制剂,较大创腔者可于腔内置明胶海绵填充,缝合关闭创口。对照组:应用传统的根充糊剂加用牙胶尖根管充填法配合经龈瘘根端刮除术。 2 疗效标准 痊愈:治疗1年后,患牙牙龈窦道消失,牙周软组织颜色正常,牙齿咀嚼功能正常,牙齿无病理性松动,无叩痛。X线片显示:患牙根尖无吸收现象,原有骨质低密度改变区消失。有效:治疗1年后,患牙牙龈窦道消失,牙周软组织颜色正常,牙齿病理性松动减轻,无明显叩痛,能进软食。X线片显示:患牙根尖轻度吸收,原有根端低密度区密度增高。无效:治疗1年后,患牙牙龈窦道未消失,牙齿病理性松动仍存在,牙周软组织轻度充血,叩痛仍存在。X线片显示:患牙根尖明显吸收,根端区低密度改变仍存在。 3 结果(见表1) 表1 2组治疗结果 组别例数 治疗效果(例) 痊愈有效无效 有效率(%) 综合治疗组52428296115对照组5224181080177 P<0101 经统计学计算,2组治疗方法疗效有显著差异〔2〕。

呼吸系统罕见病-WG肉芽肿记忆口诀

韦格式肉芽肿 韦格氏肉芽肿(Wegener’s granulomatosis) 是一种病因尚不完全明确的自身免疫性疾病,为小血管坏死性、炎性肉芽肿性疾病,主要侵犯上、下呼吸道和肾 【分型】无肾脏受累称局限型。 或根据三联征用ELK表示。分为E型、EL型、EK型、L型、LK型和ELK 型。 【临床】表现多样性,典型三联征:上呼吸道,肺,肾 一般症状:发热最多见 上呼吸道:鼻窦炎(流涕)-中耳炎(耳聋)-咽喉病变(声嘶) 下呼吸道:气管粘膜受累,空洞(咳,咯血),胸膜炎(胸痛) 肾脏:异常尿,肾衰竭 眼(视力),皮肤(紫癜红斑),神经炎,关节痛,心包炎,胃肠炎淋巴结无肿大(指南未提及) 【实验室】主要为非特异性炎症指标增高 血沉快、C反应蛋白升高、ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体)的抗体阳性。 【诊断标准】2004年草案符合2条或以上可诊断WG 1.鼻或口腔炎症:痛性或无痛性口腔溃疡,脓性或血性鼻分泌物; 2.胸片异常:结节,浸润,空洞 3.尿沉渣异常:镜下血尿(>5个/HP)或管型 4.病理肉芽肿性炎:动脉炎

【疑诊】以下情况应反复活检: 1.不明原因发热伴呼吸道症状 2.慢性鼻窦炎副鼻窦炎,粘膜肉芽组织增生 3.眼,口腔粘膜溃疡 4.肺内可变性结节或伴空洞 5.皮肤紫癜,结节,溃疡 【治疗】激素+环磷酰胺CTX联合 活动期:强的松1-1.5mg/kg/d(4-6月),缓解后最小量维持; CTX 1-3mg/kg/d或200mg/隔日,缓解后1mg/kg/d(1年以上撤药后可长期缓解,但对肾损无控制) 严重肾衰者:甲强龙冲击疗法1g/d×3d,第4天改口服强的松 1-1.5mg/kg/d;CTX冲击疗法1g/次,每3-4周1次,同时 每日100mg。或透析。

肉芽肿的治疗方法

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 肉芽肿的治疗方法 导语:生老病死,天灾人祸,有些疾病在不经意间降临在不幸者身上,疾病与生命紧密相随,其历史与生命体一样古老长久,有些疾病或许不足为意,而有 生老病死,天灾人祸,有些疾病在不经意间降临在不幸者身上,疾病与生命紧密相随,其历史与生命体一样古老长久,有些疾病或许不足为意,而有些疾病在我们面前如同一个恶魔,在其面前任何挣扎都只是徒劳,它可以给我们带来伤痛,同时也给我们带来一些的人生体验,目前很多癌症都是无解的,还有一些其他的疾病也可以使人陷入一场灾难,然而掌握一些治疗方法,我们就可以缓解一些疾病的痛苦,接写来我为大家介绍肉芽肿的治疗方法。 治疗措施本病的治疗原则是去除过敏原,抑制变态反应。 一、积极寻找并排除致敏的食物应立即停止食入导致胃肠过敏的食物或药物。没有食物和药物过敏史者,可采取序贯法逐个排除可能引起致敏的食物,诸如牛奶、蛋类、海虾、肉类以及敏感的药物。对以粘膜病变为主者排除有关致敏食物或药物后,腹痛和腹泻迅速改善。 二、肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素有良好的治疗效果,可使病情缓解,多数患者用药后1~2周内症状改善,复发时用药仍有效。适用于弥漫型、手术后复发和腹水为主的患者。急性期可给强的松30~40mg,每日1次,应用2周,见效后逐渐减量,维持剂量为每日5~10mg,维持2~4周。嗜酸性肉芽肿用药时间可适当延长。如果激素疗效不显著者,可加用其他免疫抑制剂,如硫唑嘌呤,每日50~150mg,服药期间应注意血象变化。 三、色甘酸二钠色甘酸二钠(Dinatrii Cromoglycas)系肥大细胞膜稳定期,可稳定肥大细胞膜,抑制其脱颗粒反应,防止组织胺、慢反应 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

淋巴结肉芽肿的中医治疗方法有哪些

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 淋巴结肉芽肿的中医治疗方法有哪些 导语:淋巴结肉芽肿又称腹股沟淋巴肉芽肿或第四性病,与梅毒、淋病和软下疳统称为经典性病。淋巴结肉芽肿系由不洁性交引起的一种传染疾病,主要通 淋巴结肉芽肿又称腹股沟淋巴肉芽肿或第四性病,与梅毒、淋病和软下疳统称为经典性病。淋巴结肉芽肿系由不洁性交引起的一种传染疾病,主要通过性接触传播,偶尔有因污染物而感染,那么,下面,我给大家介绍一下,淋巴结肉芽肿的中医治疗方法都有什么,方面大家参考,可以尽快治愈疾病。 中医根据临床症状常把本病分为三型论治,即湿热夹毒证,它主要见于疾病期;痰毒积聚证,见于疾病的中期;肝肾不足证,见于疾病的后期。 方药:柴10g当归10g白芍10g白术10g茯苓20g玄参20g煅牡蛎30g(先煎)浙贝母10g香附10g陈皮10g白僵蚕10g青皮10g法半夏10g甘草6g。方中柴胡为药,疏肝解郁;当归、白芍养血柔肝,白术、茯苓健脾利湿;玄参、煅牡蛎、浙贝母软散结;香附、陈皮、白僵蚕、青皮、法半夏、甘草均配合主药理气、化痰,全方共奏疏肝解郁,软坚散结之效。如阴虚者,加入生地、沙参各10g;肝火旺者,加入黄芩、青黛各10g。 肝肾不足证 性病淋巴肉芽肿,症见皮核破溃,日久不愈,可有潮热骨蒸,面色少华,精神倦怠,头昏气短,手足心热,舌红,少苔,脉细数。这是由于肝肾不足,虚火内炽所致。治疗宜滋补肝肾。方药:熟地黄10g,山萸10g,山药10g,泽泻10g,茯苓10g,丹皮10g,麦冬10g,沙参10g,地骨皮10g,陈皮10g,甘草10g。方中熟地黄、山萸、山药为主 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

化脓性肉芽肿的各种激光治疗

化脓性肉芽肿的各种激光治疗 *导读:可调脉宽倍频Nd:YAG激光及PhotoDerm强脉冲光治疗化脓性肉芽肿非常有效,且安全性较高,较小的化脓性肉芽肿绝大多数治疗1—3次可痊愈。具体可参考皮肤血管瘤的治疗。巨大的化脓性肉芽肿可用连续Nd:YAG激光(1064nrll)治疗,局部先常规消毒,以0.5%-1%普鲁卡因或利多卡因溶液于肿瘤基底部浸润麻醉。…… 本病传统的治疗多采用手术、电凝固、化学药品烧灼及放射治疗等,除手术外其他治疗方法复发率较高,有时还可出现卫星状损害。如今激光治疗本病有显著的疗效。 1.闪光灯一泵脉冲染料激光(FPDL)波长585nm,脉宽450μs,治疗流量6—8J/cm2,光斑3-5mm。术前可不麻醉。治疗时用激光对准肿瘤进行照射,直到局部稍凹陷为止。术后局部给与抗生素软膏。绝大多数病变治疗1—3次即可,一般在术后2周可进行第2次治疗。术后一般无皮肤萎缩、瘢痕及皮肤色素改变等副作用,是安全有效的治疗方法。如果皮损较厚,FPDL可能疗效较差,因为激光无法到达深部的皮损,有作者介绍,治疗时可用玻璃片向下压皮损,先用激光治疗深部的皮损,然后将玻片移开,再治疗表浅的血管。 2.可调脉宽倍频Nd:YAG激光及PhotoDerm强脉冲光治疗化脓性肉芽肿非常有效,且安全性较高,较小的化脓性肉芽肿绝大多数

治疗1—3次可痊愈。具体可参考皮肤血管瘤的治疗。 3.巨大的化脓性肉芽肿可用连续Nd:YAG激光(1 064nrll)治疗,局部先常规消毒,以0.5%-1%普鲁卡因或利多卡因溶液于肿瘤基底部浸润麻醉。将Nd:YAG激光导光纤维对准肿瘤根蒂部进行烧灼,一般治疗功率为20一30 W,照射数秒钟,以局部略发白稍低陷为度。用生理盐水纱布或棉签擦拭肿瘤,即可去除肿瘤,再以光束对其基底部烧灼以凝固封闭血管。连续Nd:YAG激光穿透组织较深,对血管凝固性好,治疗时不出血,在治疗大的化脓性肉芽肿时具有优越性,其缺点是瘢痕的发生率较高。 4.较大的化脓性肉芽肿也可用C02激光(10 600nm)治疗,一般采用小功率(2—5W)。操作方法与Nd:YAG激光相同。在气化肿瘤根部时注意同时用一消毒湿棉签或敷料置于肿瘤根部的另一侧,以防止切割时光刀误伤周围正常皮肤。C02激光对血管的封闭作用较连续Nd:YAG激光差,在治疗较大的化脓性肉芽肿过程中有时易出血。新一代超脉冲C02激光治疗效果良好,治疗过程中较少出血。

根尖肉芽肿的原因

根尖肉芽肿的原因 根尖肉芽肿这个疾病是属于一种炎症性感染的疾病,而这个疾病一旦发生后悔给人们的生活带来很多的不便,人们患上这个根尖肉芽肿疾病后总是会产生一种咀嚼乏力的表现,而有的人在咀嚼的时候也会出现很严重的疼痛,那么这个疾病到底是怎么产生的呢?在生活中引起这个根尖肉芽肿疾病的原因有很多,下面我们就一起来看看: 机体抵抗力的强弱因素 机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织纤维成份增多,牙槽骨和根尖牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小。当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,则炎症加重,浸润炎症细胞增多,破骨细胞被激活,牙槽骨及根尖牙骨质出现吸收,病变范围增大。 条件变化因素 根尖肉芽肿也可随条件变化而急性发作,严重者肉芽肿中心发生液化坏死,发展成急性牙槽脓肿,此时可出现急性牙槽脓肿的症状,并有相应的根尖区牙龈上形成龈窦管,引流后也可形成慢性牙槽脓肿。因此,临床上常出现反复疼痛,肿胀的病史。 导致上皮性根尖肉芽肿因素 上皮性根尖肉芽肿,可通过以下方式转化成根尖囊肿:

1.增生的上皮团中心部分由于营养障碍、液化变性、渗透压增高吸引周围组织液,使发展成囊肿。 2. 增生的上皮被覆脓腔,当炎症减轻后转变成囊肿。 3.被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可发生退变坏死形成囊肿。 其他因素 另有部分年轻患者,抵抗力强,在轻微低毒刺激下,炎症减轻,肉芽肿中纤维增加,病变范围缩小,吸收的牙槽骨重新沉积,骨小梁增粗,髓腔缩小,骨密度增大,髓腔中纤维组织增生,散在慢性炎细胞浸润。同时,吸收后根尖牙骨质也出现修复,过度沉积,出现牙骨质增生过长。X光照片示根尖周局灶性阻射影,与正常骨分界不清,此称致密性骨炎(condensing osteoitis)。 以上介绍的各种因素就是这个根尖肉芽肿疾病的因素,在治疗时候就要先从这些因素中来进行避免,改善疾病症状,改善原因是很重要的,而患上了根尖肉芽肿疾病的时候也要坚持锻炼来改善自己身体虚弱的现象,这样疾病就不会趁虚而入了,咀嚼乏力疼痛的话建议多吃点清淡的食物来帮助改善。

牙根尖肉芽肿的发展变化

牙根尖肉芽肿的发展变化 很多病状都是有很多的发展变化的,但是有些病状是不需要的,只要有好的治疗,就可以控制住,但是很多人的病症的发展变化也是自己不知道的,例如牙根尖肉芽肿的发展变化,今天就为大家讲解一下牙根尖肉芽肿的发展变化吧。 根尖肉芽肿的发展变化 :根尖肉芽肿病变可保持相对稳定状态,维持较长时间,但 常常可随机体抵抗力和刺激因素的强弱而变化。 机体抵抗力的强弱因素折叠 机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织纤维成份增多,牙槽骨和根尖牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小。当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,则炎症加重,浸润炎症细胞增多,破骨细胞被激活,牙槽骨及根尖牙骨质出现吸收,病变范围增大。 条件变化因素折叠

根尖肉芽肿也可随条件变化而急性发作,严重者肉芽肿中心发生液化坏死,发展成急性牙槽脓肿,此时可出现急性牙槽脓肿的症状,并有相应的根尖区牙龈上形成龈窦管,引流后也可形成慢性牙槽脓肿。因此,临床上常出现反复疼痛,肿胀的病史。 导致上皮性根尖肉芽肿因素折叠 上皮性根尖肉芽肿,可通过以下方式转化成根尖囊肿: 1. 增生的上皮团中心部分由于营养障碍、液化变性、渗透压增高吸引周围组织液,使发展成囊肿。 2. 增生的上皮被覆脓腔,当炎症减轻后转变成囊肿。 3.被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可发生退变坏死形成囊肿。 其他因素折叠 另有部分年轻患者,抵抗力强,在轻微低毒刺激下,炎症减轻,肉芽肿中纤维增加,病变范围缩小,吸收的牙槽骨重新沉积,骨小梁增粗,髓腔缩小,骨密度增大,髓腔中纤维组织增生,散在慢性炎细胞浸润。同时,吸收后根尖牙骨质也出现修复,过度沉积,出现牙骨质增生过长。X光照片示根尖周局灶性阻射影,与正常骨分界不清,此称致密性骨炎(condensing

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