罕少见肺部疾病的影像学诊断
1、肺韦格氏肉芽肿
胸部X线平片表现：两肺多发或单发结节或肿块，边界多清楚，结节内可形成空洞，多为厚壁，内壁可不规则毛糙，经治疗后空洞可变薄或完全消失。部分肿块中心可见液平面，部分病人可伴肺梗塞、水肿或因合并细菌性肺炎而形成肺内斑片状阴影。
CT与HRCT：①多发结节或肿块，大小0.3-9cm不等，边界清楚，多位于肺外围。②滋养血管征：即血管影直接进入结节而形成。
③结节周边有长毛剌状阴影，为结节邻近肺组织内坏死性血管炎及血管周围纤维化所致。④结节内空洞，洞壁厚薄不等，内壁多不规则。⑤结节内可出现充气支气管征。⑥胸膜下楔形或锥状高密度影，尖端指向肺门，为肺梗死阴影。⑦当累及气管时，可出现气管壁增厚，腔内息肉状或乳状状软组织结节影。⑧部分肺门出现斑片状密度增高影，短期内可消散，此改变可能与肺水肿、肺出血有关。⑨胸膜增厚、胸腔积液。上述改变用激素治疗后可缓解。
MRI检查可清楚显示两肺结节与空洞，前者在SE序列T1WI和T2WI图像上呈与肌肉等信号，而洞腔为无信号。
2、干燥综合征
影像学表现：多呈UIP的典型表现，少数呈LIP表现，即显示广泛囊状与结节状影，囊状影多发且钙化。其它改变可有支气管扩张、肺动脉高压、胸水等，无特异性。
3、结节病
胸部X线平片表现：结节病影像学表现可分为三期，Ⅰ期仅表现两侧肺门和纵隔淋巴结肿大。Ⅱ期同时伴有肺实质异常，胸片上出现肺部网结影。Ⅲ期出现广泛肺间质纤维化。表现为两肺广泛网状影，晚期出现蜂窝肺。
CT与HRCT表现：①磨玻璃影：见于HRCT检查时，多见于Ⅱ期结节病患者，即见于有肺部浸润者，表明具有活动性肺泡炎的可能，也有认为是HRCT分辨力限度以下的广泛分布的间质肉芽肿的结果。②结节：多位于两肺周边部分尤上叶多见或弥漫分布，以结节位于血管支气管束旁，小叶间隔内，小叶核心内及叶间胸膜面为特征，从而形成支气管血管束、胸膜面、叶间胸膜不规则界面征与串珠状小叶间隔，结节直径2mm-10mm，大部分结节边缘不规则或呈不规则形，肉芽肿结节可融合成大块致密影，内可见支气管充气征，其内偶见空洞。③肺纤维化表现，HRCT上
可见小叶间隔增厚与不规则线状影，肺小叶变形，肺容积缩小，牵引性支气管扩张及蜂窝形成。④肺门或/和纵隔淋巴结肿大，其中纵隔淋巴结肿大主要为右下气管旁区、右气管支气管区、主一肺动脉区及隆突下区多见
4、癌性淋巴管炎
指肿瘤在肺的淋巴管内生长，又称肺淋巴道转移瘤（pulmonary lymphangiticcarcinomatosis,PLC），是一种少见的癌细胞经肺淋巴管转移的特殊类型的肺转移瘤，常来自乳腺癌、肺癌、胃癌、结肠癌等等，也可见于胰腺癌、前列腺癌、胆囊癌、甲状腺癌、宫颈癌等。
胸部X线平片表现两肺网状、网结状或结节状阴影，出现Kerley’s线及叶间裂胸膜增厚，30-40%患者可见单侧或双侧肺门淋巴结肿大，近30%的患者伴单或双侧胸腔积液。
CT与HRCT表现：①肺野内细小网状结节影，以肺中外1/3和肺底部多见。②小叶间隔不均匀增厚，形成串珠状小叶间隔，少数也可光滑增厚。③支气管血管束结节状或光滑增厚，从肺门向外周呈放射状，部分末梢直达胸膜。④肺中央部出现边缘清楚的多角形线状影，其线状影粗细不一，勾画出肺小叶轮廓，但其大小、
形态与正常肺小叶相似。⑤胸膜（包括叶间胸膜）不规则结节状增厚。⑥肺门和（或）纵隔淋巴结肿大。⑦胸腔积液。Johkon 等将该病CT表现分为三型：Ⅰ型以轴心间质增生为主，即从肺门到周围肺野可见血管或/和支气管壁增粗增厚，甚至可见小叶核心增粗，少见或不见小叶间隔增厚。Ⅱ型以周围间质增厚为主，其中小叶间隔增厚为突出表现，呈条状垂直于胸壁或连成长条状，在肺的中心部分可因小叶间隔增宽而衬托出多边形的小叶轮廓，少见或不见轴心间质增厚现象。Ⅲ型轴心间质增厚及周围间质增厚都有，两者病变程度相似。值得注意的是，以上小叶间隔与支气管血管束的串珠状改变还可见于结节病与尘肺中，但结节病的结节多呈不规则形，不如癌性淋巴管炎之结节光滑，结节病常伴肺纤维化而有肺小叶变形，且无癌性淋巴管所见之肺内多角形粗线等，而尘肺一般有职业病史，肺门纵隔淋巴结可出现蛋壳样钙化，小叶间隔增厚不如癌性淋巴管炎广泛
，脏层或壁层胸膜时可出现相应的临床症状。
5、淀粉样变性
该病按病变部分可分为气管支气管型、肺内结节型、弥漫性肺泡隔型、纵隔型和胸膜型。实质结节型影像学表现为周围胸膜下的结节或肿块，单发或多发，大小不一，形态不规则，密度不均匀，
中心密度较外围高，50%可见钙化，偶尔可见空洞，结节发展缓慢。淋巴结受累不常见。弥漫肺泡间隔型表现为①广泛小叶间隔增厚，呈弥漫性网状改变；②支气管管壁增厚，小血管周围多发结节，大小不一，直径多为1-4mm，形态不规则，可伴钙化；③融合的致密影，多见于中、外带分布为主，边缘不清楚；④纵隔/肺门淋巴结增大。上述改变以HRCT显示最佳。气管支气管型表现气管支气管壁增厚钙化。
6、肺淋巴管肌瘤病
胸片上表现可以呈网状影、网结影、粟粒状影，弥漫分布，后期表现两肺囊状改变。Lenoir等将壁≥1mm的透光区称为囊状影，而网状影为直线和曲线结构围成，中央无过度透明区。常见胸水及胸膜增厚，伴发气胸者占80%。严重者呈蜂窝肺及肺心病改变。肺体积增大后膈位置下降，胸廓前、后径增大。在正常肺野所见或肺体积增加的背影上有弥漫性间质病变表现可能提示PLAM。但胸片也可无异常发现。所有这些表现均缺乏特异性，而且肺病变较轻时胸片常表现为正常，且主要与囊状影直径大小有关。
本病的CT（HRCT）表现与病理所见一致，呈特征性的两肺广泛薄壁的，分布均匀的囊状影。囊直径0.2-2cm，多数在1cm左右，只是因为本病这一薄囊壁特点，常规CT由于容积效应使大多数
囊状影未能显示囊壁的存在，特别是直径不足10mm的囊状影，而仅呈小透亮区，与小叶中央型肺气肿不易鉴别。HRCT由于其具有最小的容积效应和极好的空间分辨率，故大多数常规CT上仅显示为小透亮区的阴影，在HRCT上均能清晰显示其囊壁，而且可发现常规CT未能发现的更小囊状影，因此HRCT比常规CT 在发现更小病变，特别是能清晰显示其囊性结构，对本病的早期诊断和鉴别诊断更具价值。CT和HRCT还显示本病的囊状影呈弥漫性分布，无区域分布差异，同时肺淋巴管肌瘤病不伴肺内结节影与肺结构变形扭曲改变。但可伴小叶间隔增厚，以右下肺多见，局部可见肺泡实变，反映了肺泡间隔，小叶间隔淋巴管受累，淋巴水肿。上述这些特征均是与其它肺疾病相鉴别的有力根据。其它改变还可能有前纵隔、中纵隔淋巴结肿大，膈脚后淋巴结肿大，胸腔积液，胸膜增厚及自发性气胸（见图5-5-18）。
文献报道肺内呈多发囊状阴影的还可见于末期肺间质纤维化，支气管扩张，肺组织细胞增生症X和小叶中心型肺气肿。注意鉴别。
7、肺泡蛋白沉积症
该病依病程长短可分别具有下列不同的X线表现：①弥漫分布的非肿瘤性腺泡结节。该种结节直径5-6mm以上，边界较模糊。以往文献报道该征象多见于CT扫描，而在胸片上少见。McCook
等强调儿童多见这种表现，而较少出现融合片状影。笔者认为胸部平片与CT扫描均可出现这一征象，且单独出现该征象可能提示病程短，属较早期表现。②弥漫性斑片状阴影或磨玻璃影，呈中央性或周围性分布，且病灶多为双侧性，偶见呈不对称性与单侧分布。病理上该表现为融合性腺泡性实变。
CT与HRCT表现：①CT典型表现为多发片状阴影，呈“地图样”分布，其边缘多清楚锐利，呈直线状或弧状，有的边缘成角，形成三角形、多边形、颇具特征。其形成机理可能由于病变以肺小叶为单位，小叶间隔限制了病变蔓延。另外，该征象可与腺泡结节并存。Newell等指出这种融合灶内可伴细小支气管充气相或衬以肺血管阴影，并认为后者的形成可能与实质区内沉积的蛋白样物质密度较低有关。
②支气管充气相：文献报道本病该征象少见，可表现为细小支气管充气相，也可仅见近端较大支气管充气相，存在于斑片状影或蝶翼状影之中。该征象的出现提示腺泡实变。
③蝶翼征（bat-wing sign）：X线表现两侧肺门旁广泛模糊片状影，呈蝶翼状分布。CT扫描这种特征不明显，因外围亦存在类似病变。笔者认为多见于较晚期病例，其表现类似于严重的急性肺水肿，但前者无心影增大表现。
④肺间质纹理增粗与小叶间隔增厚：表现为网状影，与斑片影、磨玻璃影或蝶翼征并存，且这种网状影只见于肺组织实变区，CT 表现磨玻璃影或斑片状影衬以网状阴影，这种改变系由于增厚的小叶间隔密度高于实变区沉积于肺泡内的蛋白样物质所致，而与病变相间的肺组织则完全正常，Murch等认为这一表现具有特征性。但X线胸片常因前后重叠而不能显示其中的间质阴影。由于小叶间隔或腺泡间隔水肿或者合并细胞浸润所致，而非纤维组织增生。因此，CT扫描复查时，间质增厚阴影可能好转或消失。另外，个别病例可表现间质病变占优势。
该病可能的并发症有机遇性感染，尤其是放线菌感染与肺纤维化，Godwin等指出CT在评价局部合并感染方面较胸部平片为优。该病一般不伴有肺门、纵隔淋巴结肿大与胸腔积液
8、肺泡微石症
影像学检查对该病的诊断至关重要。最常用和首选的检查方法是胸部平片，其基本表现为弥漫分布的肺内微细结节，直径多为0.3-1mm，密度很高，超过肋骨，其边缘锐利，不融合，中下肺野尤以肺底部和近心缘区密集，从本文病例分析，该病X线表现有如下几种变化：①病变较轻者，可仅表现两肺散在分布的微小
结节，其表现类似含铁血黄素沉着症或尘肺等，可致误诊。②“鱼子样”或“暴风沙样”改变，病例从上至下逐渐密集，尤以两肺底部呈一片致密，心缘及膈面被掩盖（即出现“心缘消失征”）。
③“白肺”样表现，两肺中、下肺野甚至全肺呈一片白实，肺结构及纵隔缘甚至肋骨均被完全掩盖，见于病情较重者。④两肺（尤以中、下肺野为著）呈高密度网状影伴散在高密度点状阴影，使整个肺野呈“面纱样”改变，此型系微结石沉积于小叶间隔等肺间质内较多所致。后三种征象对本病有特征性诊断价值。
CT及HRCT对该病的诊断价值国内外文献中均极少报道，常规CT与HRCT均可明确微细结节的钙化密度、肺尖气肿性病灶、支气管血管束不规则增粗与钙化密度及肺底后部钙化结节密集形成的弧带状或呈片状的高密度钙化灶，但显示小叶间隔、小叶内间质、叶间胸膜的高密度串珠状增厚和肺野磨砂玻璃样改变，以HRCT显示最好，其中小叶间隔、小叶内间质、支气管血管束及胸膜面的串珠样改变系微细结石沉积于肺间质内所致，且HRCT 清楚显示了小叶中心分布的微细结节、肺边缘排列成行的小气囊及呈钙化密度增厚的胸膜阴影，文献报道胸膜下成串小气囊是形成Felson描述的平片上侧胸壁与肺外缘之间出现的“黑线”影的基础
该病的下列诊断要点有助于与尘肺、含铁血黄素沉着、粟粒性肺
结核等弥漫分布的间质结节病变鉴别：①多无明显症状及体征，无既往病史及粉尘接触史，血液钙、磷代谢检查无异常改变；②典型的影像学表现；③肺内影像学表现与临床症状不符，且病变进展缓慢，随访影像学检查变化不大。
9、卡氏肺囊虫性肺炎
卡氏肺囊虫性肺炎（pneumocysticariniipneumoma,PCP）为肺部机会性感染，它常为AIDS病的首发症状。PCP主要临床表现为三联征，即干咳、负荷性呼吸困难（晚期出现静息性呼吸困难）和发烧。
影像学上该病主要分为4种不同的类型：经典型、弥散型、慢性型和破坏型。整个病程中，10%的胸片无明显改变，经典型达30%。
经典型PCP胸片30%为正常。侧位胸片唯一的诊断依据为吸气深度降低，但须事先拍片对比。因此在诊断HIV时要求以前的胸片。明显的胸片改变为间质性结节状和网状改变。经典型PCP的肺上野和肺周围清晰，肺基底阴影明显增强，膈肋窦清晰。细颗粒状和网状影分布在肺实质毛玻璃样模糊区内，肺血管分界不清。严重病例及未及时治疗者致密浸润灶逐渐增多，最终发展为“白肺”，大部分病例只能在卧位拍片。胸腔积液少见，无气胸。
CT大多可发现病理性改变，包括30%胸片正常的患者。典型的改变为毛玻璃样致密影。受累的肺区与清晰的肺段和亚肺段分界明显。清晰区大部分位于肺外周和肺上野。CT的另一征象为血管周围的透亮带，密度正常。
弥散型PCP具有明显的经典型的临床和X线改变，CT见典型的肺段和肺亚段清晰区分界不清，大部分膈肋窦受累及，表现为弥散性肺泡炎伴整个肺部的均匀的毛玻璃致密影。免疫正常者必须对所有类型的肺泡炎进行鉴别诊断。经典型和弥散型PCP的影像学改变在短期内可完全消失。
慢性型表现除毛玻璃样阴影外还有间质密度增强，后者表现小叶间隔增厚及广泛网状阴影，治疗后毛玻璃样阴影消失，而间隔阴影消失缓慢，大部分有明显的残余病损。
破坏型PCP的诊断困难，易与其它溶合性病变相混淆，部分表现为多个小囊状溶合灶，壁薄。囊状影多见于两上肺或下叶背段，位于斑片状磨玻璃影或肺实变影之中，几个囊状影可融合成不规则形，一些较厚壁囊状影内可见分隔。自发性气胸为常见并发症，为HIV感染肺部的首发症状，另一些病例早期可无浸润灶但已有囊性病变
10、脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndrome,简称FES）是以急性呼吸功能紊乱为特征的、伴有脑部或全身症状的临床综合病征，常发生于严重创伤病人，导致病残率和死亡率的增加。
该病的临床诊断标准为包括：
（1）主要指标有：①皮肤和粘膜出血点；②非胸部创伤的呼吸功能紊乱；③非颅脑创伤的神经症状，被称之为FES三联征。
（2）参考指标有：①体温升高；②脉搏加快；③眼底改变；④血PO2降低；⑤血红蛋白降低；⑥血小板减少；⑦血沉增速；⑧血清脂肪酶和游离脂酸增高；⑨尿和痰脂肪小滴。
凡具备上述主要指标之二项，或者一项主要指标加上四项参考指标诊断即可成立。
影像学表现：早期可无异常发现，或表现两肺散在性斑片状阴影。严重者两肺广泛分布斑片状或融合性大片状阴影，呈典型暴风雪样改变。两肺外侧带病变密集，而肺尖稀少或缺如。肺部病变的
病理基础是肺出血、水肿、小叶不张、大多在2-7天内消失。一般胸膜、膈肌、心脏大血管很少受累（图5-5-46）。
11、肺出血肾炎综合征
又名为Goodpasture综合征。
影像学表现：本病肺部表现主要是肺出血，发生率60-90%，但胸片表现异常者只有20%左右。CT检查有利于早期发现肺内出血病变。
根据肺出血的时间不同，有不同的胸部X线与CT表现，早期表现为肺内腺泡结节，呈玫瑰花结样影，及小叶性斑片状影，由肺门向肺野散布，以两中下肺野为主，肺尖部很少受累。肺底也清晰。进展期则表现大片状融合性气腔实变影，如有反复出血，则在大片状阴影周边可见边缘模糊的小结节影，缓解期肺内阴影逐渐消失，仅留肺纹理粗乱，或完全吸收，少数可伴含铁血黄素沉积与间质纤维化，病程较长者可见胸腔积液和胸膜增厚。
12、全细支气管炎
Diffuse panbronchiolitis（DPB）主要的病理学表现为呼吸性细支
气管管壁炎性增厚，管腔狭窄，进展期可见终末细支气管的继发性扩张。
CT与HRCT上全细支气管炎最常见的表现是小叶中心的结节影或小的分支状线样阴影，病理上代表增厚的细支气管管壁和管腔内的粘液栓。另外尚可见周围性空气潴留，肺密度明显不均匀。根据HRCT表现可将本病分为四种表现形式：（1）Ⅰ期：结节位于支气管血管束分支末端周围；（2）Ⅱ期：结节位于小叶中心，并与相距1mm的线状影相连；（3）Ⅲ期：结节伴环状影或管状影，后者与近端支气管血管束相连；（4）Ⅳ期：出现与扩张的近端支气管相连的大囊影。在病变早期（I期），CT仅见于结节影，病理上代表细支气管周围淋巴细胞、浆细胞等浸润形成的小结节。病变进展（Ⅱ期）则可见到结节影及与其相连的线状影，线状影为次级肺小叶内的2级或3级支气管血管束分支，即增厚的终末细支气管管壁。这些改变提示炎性病变向近端终末细支气管发展，而不是向呼吸性细支气管远端发展。以后（Ⅲ期），在CT上可见结节影与环状影或管状影并存，后者为轻度扩张的终末细支气管。随病变进展，管状影更明显，而结节影渐不明显。到病变晚期（Ⅳ期），CT可见近端末细支气管及支气管扩张，相当于大囊影，而结节影不明显（见图5-5-12）。
13、隐源性机化性肺炎
即闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（bronchiolitis obliterans organizing pneumonia,BOOP）的一种，本病病理学特点是小气道和肺泡管内肉芽组织过度增生，伴周围肺组织慢性炎症。
CT和HRCT的主要表现为多发的斑片状实变影和小结节状阴影，分别代表不同程度的炎性改变。实变影密度不均匀，可见于任一肺叶，多位于肺周围部，主要位于胸膜下区或沿支气管血管束分布。多发实变影可为游走性，常于一处消失又于另一处出现。小结节影则多位于小叶中心区域，边界多清楚、光滑，当结节较大时，边界可不规则。散在的毛玻璃样阴影也不少见，另外可见支气管管壁增厚，管腔扩张，胸膜下线样影，纵隔淋巴结增大，胸腔积液等。少数患者晚期可出现蜂窝肺。
罕少见肺部疾病的影像学诊断 1、肺韦格氏肉芽肿 胸部X线平片表现：两肺多发或单发结节或肿块，边界多清楚，结节内可形成空洞，多为厚壁，内壁可不规则毛糙，经治疗后空洞可变薄或完全消失。部分肿块中心可见液平面，部分病人可伴肺梗塞、水肿或因合并细菌性肺炎而形成肺内斑片状阴影。 CT与HRCT：①多发结节或肿块，大小0.3-9cm不等，边界清楚，多位于肺外围。②滋养血管征：即血管影直接进入结节而形成。 ③结节周边有长毛剌状阴影，为结节邻近肺组织内坏死性血管炎及血管周围纤维化所致。④结节内空洞，洞壁厚薄不等，内壁多不规则。⑤结节内可出现充气支气管征。⑥胸膜下楔形或锥状高密度影，尖端指向肺门，为肺梗死阴影。⑦当累及气管时，可出现气管壁增厚，腔内息肉状或乳状状软组织结节影。⑧部分肺门出现斑片状密度增高影，短期内可消散，此改变可能与肺水肿、肺出血有关。⑨胸膜增厚、胸腔积液。上述改变用激素治疗后可缓解。 MRI检查可清楚显示两肺结节与空洞，前者在SE序列T1WI和T2WI图像上呈与肌肉等信号，而洞腔为无信号。
2、干燥综合征 影像学表现：多呈UIP的典型表现，少数呈LIP表现，即显示广泛囊状与结节状影，囊状影多发且钙化。其它改变可有支气管扩张、肺动脉高压、胸水等，无特异性。 3、结节病 胸部X线平片表现：结节病影像学表现可分为三期，Ⅰ期仅表现两侧肺门和纵隔淋巴结肿大。Ⅱ期同时伴有肺实质异常，胸片上出现肺部网结影。Ⅲ期出现广泛肺间质纤维化。表现为两肺广泛网状影，晚期出现蜂窝肺。 CT与HRCT表现：①磨玻璃影：见于HRCT检查时，多见于Ⅱ期结节病患者，即见于有肺部浸润者，表明具有活动性肺泡炎的可能，也有认为是HRCT分辨力限度以下的广泛分布的间质肉芽肿的结果。②结节：多位于两肺周边部分尤上叶多见或弥漫分布，以结节位于血管支气管束旁，小叶间隔内，小叶核心内及叶间胸膜面为特征，从而形成支气管血管束、胸膜面、叶间胸膜不规则界面征与串珠状小叶间隔，结节直径2mm-10mm，大部分结节边缘不规则或呈不规则形，肉芽肿结节可融合成大块致密影，内可见支气管充气征，其内偶见空洞。③肺纤维化表现，HRCT上
肺部囊性病变的临床和影像诊断和鉴别弥漫性囊性肺疾病的诊断基于HRCT扫描。 1、肺囊肿的定义：囊肿是圆形实质透光区或低衰减区，与正常肺组织边界清楚，囊壁厚度不等，常为薄壁(<2 mm) 不伴有肺气肿）。简单说囊肿的定义就是圆形、壁厚小于2mm 的密度衰减区，囊肿壁可以为各种上皮细胞或纤维细胞。 2、肺囊肿诊断流程 （1）判断是否为囊肿！如果不是囊肿，则考虑空洞性病变、小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、囊状支气管扩张等病变； （2）如果是囊肿，则根据囊肿的分布分2类： 第1类位于胸膜下，则考虑间隔旁肺气肿、肺大泡、肺大疱、蜂窝肺等； 第2类位于肺实质，根据伴随影像的不同分3小类： a:第1类是肺实质中的囊肿不伴有其它影像异常，若单发/偶发者则考虑为偶发囊肿、肺气囊、支气管囊肿；若多发/弥漫者则考虑Birt-Hogg-Dubésyndrome (BHD)、支气管乳头瘤病、淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)、恶性病变、感染、淋巴管肌瘤病(LAM)、朗格汉斯组织细胞增多症（PLCH）； b第2类是肺实质中的囊肿伴有结节的，则考虑淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）、轻链沉积病LCDD、淀粉样物质沉积症（Amyloidosis）、肺朗格汉组织细胞增多症（PLCH）； c第3类是肺实质中的囊肿伴有磨玻璃影的，则考虑卡氏肺孢子菌肺炎、脱屑型间质性肺炎 3、最后强调综合诊断对囊性病变诊断的重要性。 Cyst 囊肿（Fleischner协会定义） 病理：任何圆形局限性空腔，周围环绕以不同厚度的上皮和纤维性壁。
X线或CT扫描：表现为圆形透光区或低衰减区，与正常肺组织边界清楚。囊壁厚度不等，常为薄壁（<2mm），不伴有肺气肿。肺囊肿常含空气，但偶尔含有液体或固体物质。 囊肿经常被用来描述淋巴管平滑肌瘤病或朗格汉斯组织细胞增生症病例中的增大的薄壁气腔，在终末期肺纤维化病例中可见厚壁蜂窝囊肿。囊肿也可见于大泡、大疱、肺气囊、蜂窝肺。 肺囊肿根据位置、数目、分布和在CT上的表现可以简便的分为四种具体类型： 1、胸膜下分布：包括单发和多灶的。 2、实质囊肿不伴有肺部表现，单发/多发。 3、实质囊肿伴有结节。 4、实质囊肿伴有磨玻璃影。 分类方法说明： 这个分类方法中，有时一个疾病会被包含在两个分类中。尽管使用这种方法会出现重叠现象，但我们强调综合诊断方法。 这篇文章不打算详尽的回顾所有囊性病变，但是它包含临床实践中的主要囊性病变，我们将没有覆盖在这个诊断程序中的罕见囊性病变制成了表格。 囊性肺疾病的诊断流程 第一步：是真的囊性病变吗？ 不是，考虑以下病变 空洞性病变 小叶中央型肺气肿 全小叶型肺气肿 囊状支气管扩张 Cavity 空洞
常见肺部疾病影像诊断学口诀 先天性肺不发育和肺发育不全 肺不发育先天性病变，两肺一侧肺叶异，一侧异常分三类，不全不良不发育，发育不全伴先心。 肺段隔离症 肺段隔离供血异，肺叶内外有区别，内型圆椭边光滑，块密囊臂壁液气平，外型脏层独立性，左下后叶致密影，常位膈下脊旁隐，膈疝麻痹膨升并发。 肺动静脉瘘 肺动静脉先天瘘，肿块血管肺门走，瓦苗试验肺内阴影大小变，肺A造影看自窦。 大叶性肺炎 大叶肺炎双球菌袭，常侵肺段一侧肺大叶，发病急骤胸痛急，寒热咳痰如锈铁，充血纹粗亮度低，实变均密支气管充气征，消散不无外围吸收，渐缩范围结核别。 支气管肺炎 小叶肺炎萄链菌，常见老年弱幼婴，肺纹增粗肺泡炎，斑片结节模糊边，阻塞气肿炎渗出，肺野透亮扩胸廓，金萄感染坏死变，薄壁空洞灶内显。 备注：肺炎液化坏死时，病灶阴影内可见薄壁空洞征。 病毒性肺炎 病毒肺炎病毒属，巨麻流胞腺病毒，支管周肺泡炎渗出，多灶重叠片影结节分布，网纹夹杂粟粒影，气肿肋膜肺膨出，严重占据肺段叶，胸腔积液常伴随。 过敏性肺炎 过敏肺炎症状轻，瓦霜淡薄游走性，斑片线网弥粟粒，病灶多见中下野。 间质肺炎 间质肺炎细菌病毒，热咳发绀气急促，网纹结节重叠影糊，气肿肋膜肺膨出。 支原体肺炎 肺炎致病支原体，轻症微热咳闷疲，淡江片影粗纹理，重症高热占大叶。 放射性肺炎 射线肺炎射线伤，急性斑片慢性萎缩纤，纵移膈开胸塌陷，综合部位放疗量。 吸入性肺炎 吸入肺炎气急发绀，胸痛呛咳血性痰，不同物质如肺炎，阻塞不张气肿像，片状浓密模糊缘，类脂吸入易纤变，不张三角致密影，急性水肿蝶翼样。医界资讯网（https://www.doczj.com/doc/0f6915521.html,) 慢性肺炎 慢性肺炎继发多，变质增生伴渗出，叶段团块纹索粗，斑片结节气肿阻
继发性肺结核与肺部炎症、肺癌的影像学鉴别 继发性肺结核包括浸润性肺结核、纤维空洞结核和干酪性肺炎。而浸润性肺结核是继发性肺结核中的一个主要类型，在肺部可以表现为浸润渗出性病变、不同程度的干酪性病变、也可形成空洞。此外，结核球也属于此范畴。由于此型肺结核包括范围较广，在临床最为常见，因此肺结核的特异性浸润渗出性病变与非特异性炎症的鉴别，结核球或球形干酪团块与周围型肺癌的鉴别，以及部分肺结核空洞与肺癌空洞的鉴别等，一直是肺结核诊断与鉴别诊断中最为常见的问题。 （一）、继发性肺结核影像表现 1、多种性状病灶影共存： 综合文献所述，肺结核的各种基本病变都可以在浸润型肺结核中出现。其原因：①结核病患者除急性渗出性肺结核或干酪性肺炎因有明显的症状而就诊外，很少于早期阶段得以发现。②在病变的发展过程中，不论是进展或好转都是从一种病变逐渐移行到另一种病变。因此，使一个病灶可以含有两种或两种以上的病理改变。浸润型肺结核病程复杂，好转和进展交叉进行，一个病灶可以好转后又恶化，当老的病灶好转时新的病灶又可出现。因此在病理上同时可见渗出、增殖、干酪、空洞或纤维化等多种改变，一般以2种或2种以上改变共存为特点。在X线影像上主要表现为斑片状、多发小片状和大片状阴影，多发结节状影或单发球形影，往往伴有空洞及支气管播散性病灶等，即多种性状病灶影像共存为特点，且往往以某种性质病灶影像为主。此外，在病变位臵上大多局限于一侧或两侧肺尖和锁骨下区（上叶尖后段）及两肺下叶尖段。 2、融解、空洞征像： 干酪性坏死灶的融解液化或经支气管排出后空洞形成，也是浸润型肺结核中的常见征像。一般认为在大片状密度浓密的阴影中，若能见到多个大小不一、形态不规则的局限低密度区或无壁空洞时，便可作出浸润型肺结核的诊断。 空洞是肺结核病变的一种常见表现。尽管可分为多种类型，但在影像上主要表现为：①急性或亚急性常呈厚壁，内缘不规则，形态不整。慢性期则洞壁变薄，内壁光整，或演变为纤维硬壁空洞。②一般无明显液平。③多数病例空洞附近有散在的卫星病灶。④与空洞相邻的胸膜常有粘连或增厚等。 3、“腺泡”影(玫瑰花结影)： 支气管播散灶亦是肺结核的另一特点，它可出现在空洞出现之前或之后。在X线影像上主要表现为散在腺泡影或点彩样阴影。腺泡为直径约7MM的肺实质单位，由终末细支气管及其所属的肺组织构成。当腺泡内的空气为液体或组织取代时，则显示为边缘比较清晰，略不规则的小结节影。通常认为腺泡影在支气管播散性结核中可以见到，但在大部分肺泡性疾病中见不到的时候为多。其原因被认为是引起肺泡实变介质的粘性不同有关。肺炎球菌所致的炎性水肿、粘性低，容易通过肺泡间孔播散。反之，结核菌所致的水肿，由于粘性高而不易发生肺泡间孔之间的播散。此外，又认为腺泡完全实变时X线上呈玫瑰花结形状，而腺泡不完全实变并弥漫分布时，则在X线上产生点彩样阴影。但在CT影像上通常将这种支气管播散性病灶称之为小叶中心性阴影。
先天性肺不发育和肺发育不全 肺不发育先天性病变，两肺一侧肺叶异，一侧异常分三类，不全不良不发育，发育不全伴先心。 肺段隔离症 肺段隔离供血异，肺叶内外有区别，内型圆椭边光滑，块密囊臂壁液气平，外型脏层独立性，左下后叶致密影，常位膈下脊旁隐，膈疝麻痹膨升并发。 肺动静脉瘘 肺动静脉先天瘘，肿块血管肺门走，瓦苗试验肺内阴影大小变，肺A造影看自窦。 大叶性肺炎 大叶肺炎双球菌袭，常侵肺段一侧肺大叶，发病急骤胸痛急，寒热咳痰如锈铁，充血纹粗亮度低，实变均密支气管充气征，消散不无外围吸收，渐缩范围结核别。 支气管肺炎 小叶肺炎萄链菌，常见老年弱幼婴，肺纹增粗肺泡炎，斑片结节模糊边，阻塞气肿炎渗出，肺野透亮扩胸廓，金萄感染坏死变，薄壁空洞灶内显。 备注：肺炎液化坏死时，病灶阴影内可见薄壁空洞征。 病毒性肺炎 病毒肺炎病毒属，巨麻流胞腺病毒，支管周肺泡炎渗出，多灶重叠片影结节分布，网纹夹杂粟粒影，气肿肋膜肺膨出，严重占据肺段叶，胸腔积液常伴随。 过敏性肺炎 过敏肺炎症状轻，瓦霜淡薄游走性，斑片线网弥粟粒，病灶多见中下野。 间质肺炎 间质肺炎细菌病毒，热咳发绀气急促，网纹结节重叠影糊，气肿肋膜肺膨出。 支原体肺炎 肺炎致病支原体，轻症微热咳闷疲，淡江片影粗纹理，重症高热占大叶。 放射性肺炎 射线肺炎射线伤，急性斑片慢性萎缩纤，纵移膈开胸塌陷，综合部位放疗量。 吸入性肺炎 吸入肺炎气急发绀，胸痛呛咳血性痰，不同物质如肺炎，阻塞不张气肿像，片状浓密模糊缘，类脂吸入易纤变，不张三角致密影，急性水肿蝶翼样。医界资讯网（https://www.doczj.com/doc/0f6915521.html,) 慢性肺炎 慢性肺炎继发多，变质增生伴渗出，叶段团块纹索粗，斑片结节气肿阻 肺炎性假瘤
肺部炎症医学影像学诊断综述 肺炎的病因不同，临床症状各异，而治疗是否及时、选择的治疗药物是否具有针对性，能使治疗效果和转归不同。肺炎经过治疗多可以痊愈，而少数患者也可因肺炎合并感染性休克而死亡，这类病例除老年患者及儿童外，也可见于青壮年。若患者临床上有急性发病、发热、白细胞总数增高等临床症状及检验结果，影像检查出现肺部气腔实变，可提出肺炎的影像诊断；若患者临床无明显症状，影像检查发现肺内多发结节，误诊为肺转移的病例并不少见；老年性肺实变经抗炎治疗无效，最后确诊为肺癌的病例笔者也遇见不少，因此应该注重肺部各种疾病的影像鉴别诊断。在肺炎诊断治疗过程中，常存在“三部曲”，初诊为肺炎，治疗不吸收则怀疑肺结核，最后误诊为肺癌；可见在肺炎的诊断中，肺炎与肺结核、肺癌等常见疾病间的鉴别诊断也经常发生困难。 一、肺炎的检查方法 应当明确的是，常规胸片是诊断肺炎的基本影像手段。因为当临床怀疑肺炎时，摄胸片可以明确无有肺炎。在经过一段时间的检查和治疗后复查胸片，可以帮助我们明确初诊是否正确，并为鉴别诊断提供帮助。只根据提供的胸片、胸部CT，而无临床检查和治疗等相关资料，对于影像诊断医生来说，要明确诊断有时比较困难。肺炎的病源诊断对于治疗十分重要，但在这方面的实践已经证明影像诊断有很大的局限性。在常规胸片的基础上为进行鉴别诊断，应进一步做胸部CT检查。胸部CT检查应在常规扫描的基础上有选择地选用增强扫描、高分辨CT、多层螺旋CT三维重建等。虽然经多种影像检查后想做出病因诊断往往事与愿违，但对鉴别实质性(气腔)肺炎和间质性肺炎有很大帮助，也能使肺炎与其他疾病如肺癌、肺结核得到鉴别。由于较长时间使用抗生素，患者容易合并真菌感染，观察有无真菌感染，影像手段往往不能明确回答，需要临床的综合判断。 二、肺炎的基本影像表现肺炎影像基本形态表现以病理改变为基础。
系统性血管炎的肺部影像学表现及鉴别诊断 几乎所有的系统性血管炎都可能会累及肺部，只是几率不同。此综述拟描述肺血管炎的放射学及高分辨CT（HRCT）表现，并与相应的病理学特点相联系。ANCA相关性小血管炎，包括肉芽肿性多血管炎（GPA）、嗜酸细胞性肉芽肿性多血管炎(EGPA)以及显微镜下多血管炎（MPA）较常累及肺部；免疫复合物相关性小血管炎，如白塞病病（Beh?et’s）以及Goodpasture’s综合征，则较少累及肺部；大血管炎（巨细胞动脉炎和大动脉炎）和中等血管炎（结节性多动脉炎和川崎病）罕见累及肺脏。这篇综述描述了肺血管炎的主要临床特点及影像学特点，并着重把HRCT表现（单发/多发结节、空洞、小叶中心或沿支气管分布的微结节、气腔实变、铺路石征、气管支气管受累、间质改变）与病理结果相对应，尤其对紧急的危及生命的表现做了重点描述。全面的收集病史，仔细的临床检查，以及熟练的掌握影像学表现对疾病的早期诊断必不可少。 01 引言
系统性血管炎是一组以血管炎性破坏为特点的异质性疾病。肺脏较常受累，可出现不同的临床表现。肺血管炎可原发，其中多数为特发性，或者继发于其他疾病，如感染、结缔组织病、肿瘤以及变态反应性疾病。原发性肺血管炎罕见，发病率为0.002%-0.01%，患病率为0.015%-0.045%。 原发性血管炎的最常用的分类方法是根据受累血管大小（大、中等、小）来划分。与肺有关的原发性血管炎通常为ANCA相关性小血管炎，如肉芽肿性多血管炎（GPA）、嗜酸细胞性肉芽肿性多血管炎（EGPA）以及显微镜下多血管炎（MPA）。免疫复合物相关性小血管炎，如Beh?et’s 病（白塞病）以及Goodpasture’s综合征，较少累及肺部。大血管炎（巨细胞动脉炎和大动脉炎）和中等血管炎（结节性多动脉炎和川崎病）罕见累及肺脏。 原发性肺血管炎的影像学表现各异，其有一些特征性改变，如：小血管壁增厚，结节、空洞、沿支气管分布的小叶中心微结节，磨玻璃影伴或不伴实变，铺路石征、气管支气管狭窄、肺动脉瘤样扩张。 即使是已活检的病例，我们也需要掌握上述特征，并综合临床特点，实验室检查，影像学和病理表现早期诊断血管炎，胸片不具特异性，不能显示出病灶形态特点以及病变范围。高分辨CT（HRCT）是评估病灶特点、分布以及动态变化的最佳方式。如上所述，原发性肺血管炎少见，其诊断较复杂，因该病缺乏特异性症状和体征，容易误诊为其他疾病，如感染、结缔组织病以及肿瘤。应结合临床特点、影像学表现、实验室检查以及组织病理表现综合诊断。血清ANCA检测，以及其他免疫病理标志物，如免
医学毕业论文肺部炎症的影像学诊断分析X X 大学 毕业论文 肺部炎症的影像学诊断分析 姓名:__________ 2014年6月25日 肺部炎症的影像学诊断分析 肺部炎症主要是由细菌、病毒或某些特殊病因所引起的肺部炎症。是呼吸系统常见病，病变可发生在肺实质(大叶性肺炎、小叶性肺炎)或肺间质，病变范围大小不等。一般均用形态学，由病变的分布，分为小叶性肺炎、大叶性肺炎及节段性肺炎。现就影像学诊断分析如下: 1 X线表现 1.1 大叶性肺炎大叶性肺炎是以一个大叶或肺段发病，它是细菌引起的急性肺部炎症，95,以上是肺炎双球菌致病，在冬春季节发病较多，常见于青壮年。起病急，以突起高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰为特征，血白细胞总数明显增多，以中性粒细胞增多为主。 1.1.1 充血期一般在发病6,12 h，即病变初期，病变初时的充血期X线可无明显变化或仅见局部肺纹理增粗或病变区肺密度稍增高，呈磨玻璃状，应继续观察。病变继续进展，肺野透亮度稍降低或在病变区出现极淡的云雾状阴影。下叶肺炎可有同侧的膈肌升高、运动受限等，透视时如不仔细观察很容易忽略。 1.1.2 实变期发病12,24h后，肺泡内充满炎性渗出物，胸片上表现为密度均匀的致密影，病变轮廓与肺叶或肺段形态相符合，有时在致密的阴影中还可见到“空气支气管征”。炎性实变的肺叶体积一般与正常时相等，是由于肺泡内有渗出
液及红、白细胞的存在，有时体积可略大于正常肺叶，使相应的叶间裂稍凸。由于 粘稠的分泌物阻塞病变区的支气管，肺炎合并肺不张也不少见，尤其是上叶肺炎。 肺炎早期或恢复期肺叶的收缩可能是由于纤维素性渗出所致。肺体积稍有缩小，相 应的叶间裂稍凹陷。若有少量胸膜渗出液，可见肋膈角变钝。目前由于广谱抗生素 的广泛应用，典型的大叶性实变已较少见，常表现为节段性肺实变，称节段性肺炎. 1.1.3 消散期 X线阴影吸收晚于临床症状消失3,10d后，实变区密度逐渐减 低，先从边缘开始，病变多表现为散在、大小不等和分布不规则的斑片状影，进一 步吸收后病区出现索条状影及增粗的肺纹理，偶可机化而演变为机化性肺炎。一般 2周内可完全吸收，少数遗留叶间胸膜增厚。也有少数病例，特别是老年患者病变 的吸收消散可延长到3个月或更长的时间。很少一部分病例因长 期不吸收而演变为机化性肺炎、慢性肺炎或慢性肺化脓症。 1.2 小叶性肺炎小叶性肺炎又名支气管肺炎。多见于幼儿、老年人或体弱 者。临床上常表现为高热。此病可由支气管炎或细支气管炎蔓延而来。病理改变是 支气管炎及其周围肺泡的炎症，即小叶性实变。X线表现可分为支气管及周围间质 炎性变，表现为肺纹理增强、边缘模糊，以两中下肺野较显著。以细支气管为中心 的支气管周围肺炎，表现为两下肺野中内带不规则的小片或斑片状阴影，有时可融 合成大片阴影。部分患者可出现肺气肿或肺不张征象(常见于小儿)。小儿患者常见 肺门影增大、模糊。当炎症治疗不当、迁延不愈时。易形成慢性炎症或支气管扩张;融合成片的炎症长期不吸收可发展为机化性肺炎:若波及胸腔则形成脓胸，表现为 胸腔积液或液气胸。 1.3肺炎支原体肺炎肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体致病，其中大多数病例就 是过去所谓的“非典型肺炎”。本病多见于冬春之交和夏末秋初，好发于青壮年， 男女发病无明显差异，常为散发，但也可在学校或部队等集体单位中流行。
中国医疗设备 2014年第29卷 04期 V OL.29 No.04 164 临床影像技术 CLINICAL IMAGING TECHNOLOGY 肺内空洞性病变是临床常见的疾病，并且很多肺部疾病都可以发展为空洞。研究证实，肺内空洞的病因和影像学形态都有各自不同的特点，因此在疾病的鉴别诊断方面，总结分析肺内空洞的不同影像特点有重要的临床意义[1]。笔者对我院186例肺内空洞患者的影像学资料进行了总结分析，现报道如下。 1 资料与方法 选择本院呼吸内科186例患者，初诊时以上患者均表现出咳嗽、咳痰、胸痛、发热、咯血等临床症状，其中男115例，女71例，年龄27~82岁；检查方法：X 线摄片检 查132例，CT 检查54例（X 线摄片联合CT 检查23例）。检查得到的影像学结果由3名高年资诊断医师阅片，共同诊断为肺内空洞性病变。所有入组患者均经过随访观察，其中经查痰证实者81例，CT 引导下穿刺检查证实者46例，支气管镜证实者38例，手术病理证实者21例。本组186例经CT 检查、X 线摄片检查或X 线摄片联合CT 检查所确诊的肺内空洞性病变患者，均经不同方法得到证实，诊断灵敏度为100.00%。 2 结果 经诊断后，发现肺结核63例（33.87%），其中57例经纤维支气管镜活检、皮肺穿刺活检、痰培养发现抗酸杆菌证实，4例经胸膜活检证实，2例误诊为肺癌，经手术确诊； 肺内空洞性病变的影像表现及鉴别诊断 Imaging Findings and Differential Diagnosis of Lung Cavitary Lesions [摘 要] 目的 通过总结分析各种肺内空洞性病变的影像表现，为临床诊断和鉴别肺内空洞性病变提供理论依据。方法 选择本院经影像学、查痰、穿刺、病理诊断证实的186例肺内空洞性病变患者，评价各种疾病引起的肺内空洞性病变的影像学特点。结果 经诊断发现肺结核63例、肺癌46例、肺脓肿38例、肺曲霉菌病39例；单发空洞128例（肺上叶72例，肺中下叶56例），两肺并发空洞58例。结论 X线和CT对肺内空洞性病变的诊断具有重要的临床价值，临床医生应全面综合考虑影像学资料，把握不同空洞性病变的临床影像学特点，提高诊断准确率。[关键词] 肺内空洞性病变；肺结核；肺癌；肺脓肿；CT检查；X线摄片 Abstract : Objective By analyzing and summarizing a variety of imaging ? ndings of pulmonary cavitary lesions to provide a theoretical basis for clinical diagnosis and differential diagnosis of lung cavitary lesions. Methods Selected 186 cases of pulmonary cavitary lesions confirmed by imaging, sputum, puncture and pathological diagnosis in our hospital and evaluated the imaging features of various diseases caused by pulmonary cavitary lesions. Results After diagnosis, we found 63 cases of tuberculosis; 46 cases of lung cancer; 38 cases of abscess; 39 cases of pulmonary aspergillosis, 128 cases of single cavity (72 cases of upper lobe, 56 cases of lung lower lobe) and 58 cases of both lungs coincided with cavity. Conclusio n X-ray and CT have important clinical value in the diagnosis of pulmonary cavitary lesions. Clinicians should consider a comprehensive imaging data to grasp the different clinical imaging features of cavity lesions to improve diagnostic accuracy. Key words: cavitary pulmonary disease; tuberculosis; lung cancer; lung abscess; CT scanning; X-ray photography [中图分类号] R814.42；R563 [文献标志码] B doi：10.3969/j.issn.1674-1633.2014.04.065[文章编号] 1674-1633(2014)04-0164-02 梁玉鑫，彭勋，李彬，吴玉杰，郑岳，赵宇明 秦皇岛市第三医院 放射科， 河北 秦皇岛 066000 LIANG Yu-xin, PENG Xun, LI Bin, WU Yu-jie, ZHENG Yue, ZHAO Yu-ming Department of Radiology, The Third Hospital of Qinhuangdao, Qinhuangdao Hebei 066000, China 收稿日期：2013-10-09 修回日期：2013-12-25本文作者：梁玉鑫，主治医师，研究方向：肝癌、肺结核、肺癌。作者邮箱：583030063@https://www.doczj.com/doc/0f6915521.html,
肺部炎症的影像学诊断分析(一) 肺部炎症主要是由细菌、病毒或某些特殊病因所引起的肺部炎症。是呼吸系统常见病，病变可发生在肺实质（大叶性肺炎、小叶性肺炎）或肺间质，病变范围大小不等。一般均用形态学，由病变的分布，分为小叶性肺炎、大叶性肺炎及节段性肺炎。现就影像学诊断分析如下：1X线表现 1.1大叶性肺炎大叶性肺炎是以一个大叶或肺段发病，它是细菌引起的急性肺部炎症，95％以上是肺炎双球菌致病，在冬春季节发病较多，常见于青壮年。起病急，以突起高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰为特征，血白细胞总数明显增多，以中性粒细胞增多为主。 1.1.1充血期一般在发病6～12h，即病变初期，病变初时的充血期X线可无明显变化或仅见局部肺纹理增粗或病变区肺密度稍增高，呈磨玻璃状，应继续观察。病变继续进展，肺野透亮度稍降低或在病变区出现极淡的云雾状阴影。下叶肺炎可有同侧的膈肌升高、运动受限等，透视时如不仔细观察很容易忽略。 1.1.2实变期发病12～24h后，肺泡内充满炎性渗出物，胸片上表现为密度均匀的致密影，病变轮廓与肺叶或肺段形态相符合，有时在致密的阴影中还可见到“空气支气管征”。炎性实变的肺叶体积一般与正常时相等，是由于肺泡内有渗出液及红、白细胞的存在，有时体积可略大于正常肺叶，使相应的叶间裂稍凸。由于粘稠的分泌物阻塞病变区的支气管，肺炎合并肺不张也不少见，尤其是上叶肺炎。肺炎早期或恢复期肺叶的收缩可能是由于纤维素性渗出所致。肺体积稍有缩小，相应的叶间裂稍凹陷。若有少量胸膜渗出液，可见肋膈角变钝。目前由于广谱抗生素的广泛应用，典型的大叶性实变已较少见，常表现为节段性肺实变，称节段性肺炎. 1.1.3消散期X线阴影吸收晚于临床症状消失3～10d后，实变区密度逐渐减低，先从边缘开始，病变多表现为散在、大小不等和分布不规则的斑片状影，进一步吸收后病区出现索条状影及增粗的肺纹理，偶可机化而演变为机化性肺炎。一般2周内可完全吸收，少数遗留叶间胸膜增厚。也有少数病例，特别是老年患者病变的吸收消散可延长到3个月或更长的时间。很少一部分病例因长期不吸收而演变为机化性肺炎、慢性肺炎或慢性肺化脓症。 1.2小叶性肺炎小叶性肺炎又名支气管肺炎。多见于幼儿、老年人或体弱者。临床上常表现为高热。此病可由支气管炎或细支气管炎蔓延而来。病理改变是支气管炎及其周围肺泡的炎症，即小叶性实变。X线表现可分为支气管及周围间质炎性变，表现为肺纹理增强、边缘模糊，以两中下肺野较显著。以细支气管为中心的支气管周围肺炎，表现为两下肺野中内带不规则的小片或斑片状阴影，有时可融合成大片阴影。部分患者可出现肺气肿或肺不张征象(常见于小儿)。小儿患者常见肺门影增大、模糊。当炎症治疗不当、迁延不愈时。易形成慢性炎症或支气管扩张；融合成片的炎症长期不吸收可发展为机化性肺炎：若波及胸腔则形成脓胸，表现为胸腔积液或液气胸。 1.3肺炎支原体肺炎肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体致病，其中大多数病例就是过去所谓的“非典型肺炎”。本病多见于冬春之交和夏末秋初，好发于青壮年，男女发病无明显差异，常为散发，但也可在学校或部队等集体单位中流行。 X线表现很不典型，多数病变按肺段分布，下叶多见，其次为上叶。早期呈间质性炎症改变，肺纹理增多、模糊，或与网状阴影并存。数日后，出现局限性炎性实变；在肺下野或上野，形成密度稍高的斑点和斑片状阴影，密度不均，边缘部分密度更淡；也可见从肺门向肺野外围伸展的扇形阴影，近肺门较浓，外缘逐渐变淡。其中可夹杂条索或斑点影。病变多局限于肺段内，一般不超过肺叶。有时出现少量胸腔积液，分布于肋膈角区。病灶一般1～3周后吸收、消散，在实变灶吸收后可见肺纹理增强现象。
CT/MR影像诊断基础 一、颅脑 （一）病变的基本CT表现 1、脑实质密度改变与正常脑组织相比，病灶的密度变化分为： （1）高密度灶：指密度高于正常脑组织的病灶，如钙化、血肿、肿瘤等。（2）等密度灶：指密度类似于正常脑组织的病灶，如亚急性出血、脑肿瘤、脑梗死等。通常根据脑室、脑池的移位和变形或在周围水肿带的衬托下，可以判断等密度病灶的存在。 （3）低密度灶：指密度低于正常脑组织的病灶，如部分脑肿瘤、囊肿、脑梗死、陈旧性出血、脑水肿或脑脓肿等。 （4）混杂密度灶：指同时存在两种或两种以上密度的病灶，如颅咽管瘤、恶性胶质瘤和畸胎瘤等。 2、结构、形态改变发现病灶后，还应该注意病灶的大小、部位、边缘、数目，病灶内有无出血、坏死，以及病灶周围有无水肿、中线结构是否有移位、脑室和脑池的大小、形态有无变化等。 3、对比增强改变根据病灶与周围正常组织血供情况的差异，注射对比剂后，会产生相应的密度改变，从而能更好地显示病灶。 （二）颅脑常见疾病的CT表现 1、颅脑损伤(头皮软组织伤、颅骨损伤、脑实质损伤） （1）颅骨骨折 ①颅盖骨折：多为线性骨折、凹陷骨折，骨折片陷入颅腔，压迫脑组织；位于大静脉窦部的骨折。 ②颅底骨折：颅底骨折绝大多数是线性骨折，个别为凹陷骨折；按其发生部位分为颅前窝、颅中窝、颅后窝骨折。 CT表现：CT是颅骨骨折的主要检查方法，表现为骨折的连续性中断、移位，还可见颅缝增宽分离；并能确定颅内血肿的位置、氛围和周围的脑水肿，以及脑室变形和中线移位等情况。颅底骨折常累及颅底孔道，从而损伤通过的神经血管，并可发生鼻窦粘膜增厚、窦腔积血；前中颅底骨折多见，前颅底筛板骨折易造成脑膜撕裂，形成脑脊液鼻漏；中颅底骨折易累及视神经管、眶上裂、圆孔、卵圆孔、棘孔和破裂孔。 （2）脑挫裂伤：指颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤，包括脑挫伤和脑裂伤。CT表现：①损伤区局部低密度改变：其大小从几厘米至全脑，形态不一，边缘模糊，白质区明显。约有1/3为多发病灶。低密度区数天至数周后，有些可以恢复正常脑组织密度，有些进一步发展为更低的密度区，提示脑组织软化。挫裂伤
肺部空洞的影像学鉴别诊断 一、肺内单发空洞 （1）肺内单发空洞的病变 1.周围型支气管肺癌：周围型肺癌的空洞发生率为2%～16％，其中：鳞状细胞癌占80％，腺癌和大细胞癌占20％，支气管肺泡癌可发生空洞或薄壁囊性病变，单发或多发。小细胞未分化癌一般不发生空洞。 2.肺结核：在成人肺结核中空洞约占40%。主要见于继发性肺结核，少数原发病灶也可形成空洞。空洞可能为厚壁或薄壁。肺结核的空洞分为:（1）浸润干酪灶的空洞：为浸润病变内发生干酪性坏死后产生的空洞。洞壁较薄，主要由增生的结核性肉芽组织构成，内壁为较薄的干酪性物质。（2）纤维干酪空洞及干酪空洞：病灶发生的空洞，洞壁有较厚的干酪层及较薄的结核性肉芽组织和纤维包膜。结核球的纤维包膜完整。（3）纤维空洞：具有典型的干酪性坏死、结核性肉芽组织和纤维组织3层结构。纤维组织为空洞壁的主要成分，由于纤维组织的收缩与牵拉，空洞形态不规则。 3.肺脓肿：急性肺脓肿的壁主要为炎性渗出病变，慢性肺脓肿的壁以纤维组织占主要成分。肺脓肿发生于肺炎后、吸入性及由肺外蔓延的病变，后者见于阿米巴肺脓肿。 4.肺霉菌病：主要见于新型隐球菌、笰状菌等。 5.尘肺空洞：空洞发生在进行性尘肺融合块的基础上，常合并肺结核。空洞病灶较大，形态不规则，洞壁以厚壁为主，薄厚不均。内壁为较薄层的干为结核球或干酪壁、薄壁或厚度不均匀。 6.其他疾病：如肺梗死和结节病等。 （二）肺内单发空洞的鉴别诊断 单发空洞的鉴别诊断是根据空洞病变的大小、洞壁的厚度、空洞内外缘的表现、洞内及周围的异常形态等。 1. 空洞病变的大小：2cm 以下结节发生空洞以肺结核多见，肺癌在2cm以下较少发生空洞。4cm以上的肿块发生空洞多见于肺癌。有的肺结核空洞如纤维厚壁空洞和纤维干酪空洞也较大，前者形态不规则，后者有的与肺癌鉴别困难，需结合临床及实验室检查。慢性肺脓肿空洞可较大或较小。煤工尘肺空洞病灶较大。 2.空洞壁的厚度：一般将洞壁厚3mm以上称为厚壁空洞，<3mm薄壁空洞。厚壁空洞的疾病较多，常见于肺癌、肺结核的纤维干酪空洞、干酪空洞和纤维厚壁空洞，以及急性及慢性肺脓肿。薄壁空洞见于肺结核的浸润干酪灶空洞和纤维薄壁空洞。空洞壁薄厚不均见于肺癌和肺结核，明显的厚度不均匀使空洞为偏心性或特殊形态。肺癌空洞的壁一般在肺门侧较厚，空洞多偏于外侧。结核球在引流支气管开口处的干酪病变最先软化，因此空洞腔开始多位于病变的肺门侧，即与引流支气管相连处，呈小圆形。空洞进一步发展呈新月状，也多位于病变的肺门侧，最后可形成类圆形空洞。霉菌引起的空洞根据病原菌种类不同可为厚壁、薄壁或厚薄不均。 3.空洞的内缘：内缘光滑见于肺脓肿、肺结核纤维空洞；内缘毛糙见于肺脓肿、肺结核的纤维干酪空洞；空洞内缘凹凸不平见于肺癌和肺结核纤维干酪空洞；空洞内缘的壁结节主要发生于肺癌，肺结核纤维干酪空洞内的未液化的干酪物质也可以形成壁结节。 4.空洞的外缘：空洞外缘清楚者见于肺结核纤维干酪空洞、慢性肺脓肿，有的肺癌空洞的外缘也光滑清楚。外缘有毛刺及“ 放射冠”影像者见于肺结核的纤维厚壁空洞和肺癌。外缘有分叶者多见于肺癌。 5.空洞周围：卫星灶见于肺结核的各种空洞。病变与胸膜之间的线状影像在肺癌、肺结核和肺脓肿空洞均
肺韦格氏肉芽肿 胸部X线平片表现：两肺多发或单发结节或肿块，边界多清楚，结节内可形成空洞，多为厚壁，内壁可不规则毛糙，经治疗后空洞可变薄或完全消失。部分肿块中心可见液平面，部分病人可伴肺梗塞、水肿或因合并细菌性肺炎而形成肺内斑片状阴影。 CT与HRCT：①多发结节或肿块，大小不等，边界清楚，多位于肺外围。②滋养血管征：即血管影直接进入结节而形成。③结节周边有长毛剌状阴影，为结节邻近肺组织内坏死性血管炎及血管周围纤维化所致。④结节内空洞，洞壁厚薄不等，内壁多不规则。⑤结节内可出现充气支气管征。⑥胸膜下楔形或锥状高密度影，尖端指向肺门，为肺梗死阴影。⑦当累及气管时，可出现气管壁增厚，腔内息肉状或乳状状软组织结节影。⑧部分肺门出现斑片状密度增高影，短期内可消散，此改变可能与肺水肿、肺出血有关。⑨胸膜增厚、胸腔积液。上述改变用激素治疗后可缓解。 MRI检查可清楚显示两肺结节与空洞，前者在SE序列T1WI和T2WI 图像上呈与肌肉等信号，而洞腔为无信号。 干燥综合征 影像学表现：多呈UIP的典型表现，少数呈LIP表现，即显示广泛囊状与结节状影，囊状影多发且钙化。其它改变可有支气管扩张、肺动脉高压、胸水等，无特异性 结节病
胸部X线平片表现：结节病影像学表现可分为三期，Ⅰ期仅表现两侧肺门和纵隔淋巴结肿大。Ⅱ期同时伴有肺实质异常，胸片上出现肺部网结影。Ⅲ期出现广泛肺间质纤维化。表现为两肺广泛网状影，晚期出现蜂窝肺。 CT与HRCT表现：①磨玻璃影：见于HRCT检查时，多见于Ⅱ期结节病患者，即见于有肺部浸润者，表明具有活动性肺泡炎的可能，也有认为是HRCT分辨力限度以下的广泛分布的间质肉芽肿的结果。②结节：多位于两肺周边部分尤上叶多见或弥漫分布，以结节位于血管支气管束旁，小叶间隔内，小叶核心内及叶间胸膜面为特征，从而形成支气管血管束、胸膜面、叶间胸膜不规则界面征与串珠状小叶间隔，结节直径2mm-10mm，大部分结节边缘不规则或呈不规则形，肉芽肿结节可融合成大块致密影，内可见支气管充气征，其内偶见空洞。③肺纤维化表现，HRCT上可见小叶间隔增厚与不规则线状影，肺小叶变形，肺容积缩小，牵引性支气管扩张及蜂窝形成。④肺门或/和纵隔淋巴结肿大，其中纵隔淋巴结肿大主要为右下气管旁区、右气管支气管区、主一肺动脉区及隆突下区多见 癌性淋巴管炎 指肿瘤在肺的淋巴管内生长，又称肺淋巴道转移瘤（pulmonary lymphangitic carcinomatosis,PLC），是一种少见的癌细胞经肺淋巴管转移的特殊类型的肺转移瘤，常来自乳腺癌、肺癌、胃癌、结肠癌等等，也可见于胰腺癌、前列腺癌、胆囊癌、甲状腺癌、宫颈癌等。