从基因组学在2型糖尿病中应用产生的感想
糖尿病作为一种慢性病，它的危害在于并发症，多年来一直困扰着人类，至今除了注射胰岛素，仍未有有效地治疗手段。我在阅读到这篇论文——“Genome-wide trans-ancestry meta-analysis provides insight into the genetic architecture of type 2 diabetes susceptibility”，我很难想象可以通过生物信息学手段，分析祖先和种群的基因组，可以寻找到2型糖尿病基因的敏感性因子，从而促进了糖尿病治疗手段的发展。
老实说，这篇论文我虽然读了几遍，但也仅仅读懂了大概，原因是这是一篇比较专业的文章，需要比较强的生物统计学和信息学背景，尤其是在理解文中所利用的实验数据分析方法上面。文章总体论述了，为了理解2型糖尿病敏感性基因基础，联合了世界各地的很多科研工作者，通过得到的欧洲、东亚、南亚以及墨西哥的2万6千多个案例的全基因组联系研究的元基因分析手段，在观察到在不同祖先群体的全基因组中，2型糖尿病风险基因存在着重大的一致性过量现象，甚至包括了在单核苷酸多态性修饰方面存在着的微弱的联系。然后通过另外的2万1千多个上述案例的种族元基因分析，在具有强烈的相关性特征中，寻找到并确认出如TMEM154等7个新的2型糖尿病基因的敏感性位点。接着，有提高了普通变种中2型糖尿病基因的敏感位点的精细定位。这些发现都有利于扩展我们对于2型糖尿病基因结构的理解。这篇文章的思路是利用位于世界各地的大型糖尿病基因分析机构收集到的大量案例，包括了不同的族群以及他们的祖先群体的全基因组，然后在这些数据中挖掘信息，证明了2型糖尿病风险基因存在着过量的一致性，然后通过种族基因元分析得到了7个2型糖尿病基因敏感性因子，最后再提高2型糖尿病基因的敏感性位点的精细定位。在我看来，该实验思路清晰明确，简单易懂，但所用到的生物统计和生物信息学知识却很多。由于我没学过生物统计，对生物信息学也只是略懂皮毛，所以我就不详细分析论文中的试验方法了。但这并不意味着我从这篇文章中仅仅明白了2型糖尿病的相关研究进展，我从中收获的是科学研究的态度和感想。
一个国际性的研究团队，而且进行了目前为止最大的糖尿病遗传基础的研究。这里面需要详细而明确的分工合作，而且依赖于现代通讯工具的发展，使大家可以在世界各地进行合作，从而完成了一个大项目。的确，在现在这个大数据时代，日益凸显了团队合作的重要性，合作能发挥各个人得长处，使个人的短处得到补足，团队的工作效率远远高于个人单干的效率。就好像人类基因组计划，是几个国家的一大群科学家在合作完成；973项目和863项目也至少需要几个实验室在一起合作完成；即使一篇CNS档次的论文也需要好多科研工作者共同完成。
其次，我明白我们做科学研究时大脑要灵活。不要拘泥于现有的技术手段，学会大胆创新，尝试新技术手段，说不定取得了意想不到的效果。就好像本文中，通过生物信息学手段分析祖先和种族的基因组，寻找到了与2型糖尿病相关的7个新的遗传区域。这让我联想到既然我们有了这些基因组数据，我们是否可以挖掘出其他的相关基因，如肥胖基因的敏感性因子，身高体重基因控制因子等。因为基因是控制一切遗传信息的根源，我们可以从全基因组中寻找到想要的各种信息。
谈到全基因组，我不得不感叹21世纪是生物的世纪，因为生物学发展实在太迅猛了，从染色体双螺旋结构的发现到现在全基因组测序的实验不过仅仅60年！目前，我们已经完成了人类基因组计划，也完成了部分植物和哺乳动物的基因组计划，其他的诸如微生物组学计划也都在进行中。但目前我认为我们还存在这一个问题，我们已经通过测序探测出了生物基因序列的这座金矿，但我们目前的技术还不能完全挖掘出这座金矿——即基因序列背后所蕴含的所有的生物信息。令人欣喜的是，目前这个领域受到越来越多人的重视，投入的科研力量也越来越大，已经有了不菲的成就，就像本文的实验成果。我相信，以后我们必将会依赖于基因组学的发展，实现所谓的“生物的世纪”，为人类提供更多的贡献！
糖尿病的临床特征： 糖尿病临床主要表现为糖代谢紊乱，以高血糖和蛋白糖基化为其特征。高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食及消瘦等。血糖升高，造成渗透性利尿，烦渴多饮，同时使血糖利用率降低，从而刺激饥饿中枢致使糖尿病患者多食易饥，还严重影响糖、脂肪和蛋白质的合成，而使其分解增多而导致消瘦。 临床指标： 发生机制： 目前临床上将糖尿病分为两类: I 型糖尿病，亦称胰岛素依赖性糖尿病(IDDM) 和 II 型糖尿病，亦称非胰岛素依赖性糖尿病( NIDDM) ，其中后者占全部糖尿病病人的90%左右。I型糖尿病是一种 T 细胞介导的自身免疫性疾病，胰岛素是与β细胞损害相关自身免疫性反应的重要靶位点，损害的具体机制尚不清楚。Ⅱ型糖尿病(Type Ⅱdiabetes，TeD)系遗传因素与环境因素共同作用的结果，除有血糖升高外同时多伴有血脂异常。 Ⅱ型糖尿病是一种慢性进行性疾病，其致病因素多且发病机制复杂，受遗传及
环境等多种因素影响，目前普遍认为其发病机制包括胰岛素抵抗( Insulin resistance，IR)及胰岛素分泌缺陷。 ①脂代谢紊乱：脂代谢紊乱是糖尿病发病中的重要方面，糖尿病时机体内的脂肪合成减少，分解加速。过量的游离脂肪酸在肝脏、肌肉及脂肪组织中累积，能够增加肝糖输出，降低骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的吸收作用，最终导致胰岛素分泌缺陷，以及胰岛素抵抗。 ②葡萄糖毒性：胰岛β细胞功能异常及胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病发病的基本环节。当β细胞分泌胰岛素不足时，机体内血糖升高。高血糖具有双向性作用，短期高血糖对胰岛素分泌和葡萄糖利用有刺激作用，而持续高血糖可直接损伤β细胞，加重体内胰岛素抵抗，使葡萄糖刺激的胰岛素分泌( GSIS)受损，血糖进一步升高形成恶性循环，这种现象称之为“葡萄糖毒性”。 ③糖耐量受损(IGT)：糖耐量受损( impaired glucose tolerance， IGT)是指某些人空腹血糖虽未达到诊断糖尿病所需浓度，但在口服葡萄糖耐量(OGTT) 试验中，血糖浓度处于正常与糖尿病之间。 危害： 血糖的代谢异常往往又引起血脂的代谢紊乱，出现高血脂症。这两种因素可导致血液黏稠度升高、血流缓慢，而易形成血栓、动脉硬化，造成血管病变，引起多种严重的慢性系列并发症出现，流行病学证据强烈提示在血糖水平、动脉粥样硬化形成、心血管事件的发生以及发病率和死亡率增加之间的相关关系。此外，严重的代谢紊乱，导致机体产生过多的乳酸和丙酮酸，可引起糖尿病高渗状态( HHS)，酮症酸中毒( DKA)和乳酸性酸中毒，这是三种可直接危及生命的急性重症并发症。 糖尿病引起胰岛素( Inslin，Ins)介导的生物学效应减低，糖尿病及其并发症已成为严重危害人类健康的世界性公共卫生问题，引起了世界各国的高度重视。糖尿病在美国已成为十大杀手之一，由糖尿病造成的失明比其他任何疾病都多。据国家统计局 2004 年报告，我国糖尿病患病人数己超过 2000万。更令人担忧的是，据世界卫生组织预测，到 2030年时，我国的糖尿病患者人数有可能翻一倍，达到 4230 万，已被列为全球继心血管病、肿瘤之后第 3 位威胁人类健康的慢性非传染性疾病，因此，积极预防和治疗糖尿病己迫在眉睫。 慢性并发症： 一．糖尿病肾脏病变 糖尿病肾病是导致肾功能衰竭的常见原因。早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿），逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升，最终发生肾功能衰竭，需要透析或肾移植。肾功能的逐渐减退和发生心血管疾病的风险增高显著相关。因此，微量白蛋白尿与严重的肾脏病变一样，都应视为心血管疾病和肾功能衰竭的危险因素。在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的发展。
诊断与鉴别诊断 在临床工作中要善于发现糖尿病，尽可能早期诊断和治疗。糖尿病诊断以血糖异常升高作为依据，血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点是依据血糖值与糖尿病和糖尿病特异性并发症（如视网膜病变）发生风险的关系来确定。应注意如单纯检查空腹血糖，糖尿病漏诊率高，应加验餐后血糖，必要时进行OGTT。诊断时应注意是否符合糖尿病诊断标准、分型、有无并发症（及严重程度）和伴发病或加重糖尿病的因素存在。 （一)诊断线索 ①三多一少症状。②以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊的患者。③高危人群:有IGR史;年龄≥45岁;超重或肥胖;T2DM的一级亲属;有巨大儿生产史或GDM史;多囊卵巢综合征；长期接受抗抑郁症药物治疗等。 此外，30-40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。 （二）诊断标准 我国目前采用国际上通用的WHO糖尿病专家委员会（1999）提出的诊断和分类标准，要点如下： 1.糖尿病诊断是基于空腹（FPG）、任意时间或OGTT中2小时血糖值（2h PG）。空腹指至少8小时内无任何热量摄入；任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。 2.糖尿病的临床诊断推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。 3.严重疾病或应激情况下，可发生应激性高血糖；但这种代谢紊乱常为暂时性和自限性，因此在应激时，不能据此时血糖诊断糖尿病，必须在应激消除后复查才能明确其糖代谢状况。 4.儿童糖尿病诊断标准与成人相同。 5.妊娠糖尿病:强调对具有高危因素的孕妇(GDM个人史、肥胖、尿糖阳性或有糖尿病家族史者)，孕期首次产前检查时，使用普通糖尿病诊断标准筛查孕前未诊断的T2DM，如达到糖尿病诊断标准即可判断孕前就患有搪尿病。如初次检查结果正常，则在孕24一28周行75g OGTT,筛查有无GDM, GDM的诊断定义为达到或超过下列至少一项指标:FPG ≥ 5. 1 mmol/L,1 h PG≥10.Ommo1/L和(或)2h PG≥8.5mmolL。 6.关于应用HbA1c诊断糖尿病 HbAlc能稳定和可靠地反映患者的预后。ADA已经把HbA1c≥6.5%作为糖尿病的诊断标准，WHO也建议在条件成熟的地方采用HbA1c作为糖尿
一型糖尿病的特点 糖尿病的典型症状就是“三多一少”，这些症状都无情的折磨着糖尿病患者，给众多的 家庭带来了沉重的心理压力和经济负担，很多人对糖尿病的认识不深，特别是对一型糖尿 病与二型糖尿病存在疑惑，糖尿病就糖尿病呗，还分那么详细干什么呢？ 1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病这是因为它常常在35岁以前发病，1型糖尿病患者是需要终身使用胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身 使用。 2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病是 以前对1型和2型糖尿病的叫法，由于这种叫法常常会引起糖尿病患者对胰岛素治疗的误解，现已被医学界弃之不用。那么，除此之外，1型糖尿病和2型糖尿病还有哪些区别呢？ 特点一：对于1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而 2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常 难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临 床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。 特点二：很多的1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大 多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以 上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是 2型糖尿病。 特点三：在我们的日常生活当中，发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论 是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。 特点四：大量的临场试验表明，1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在 并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1 型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动 脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾 脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分 常见。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一 个十分明显的不同点。 特点五：专家建议，1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降 糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定
第三章看清糖尿病的流行特点 一、我国糖尿病的几个流行特点 （一）糖尿病发病率与地区经济发达程度和个人经济收入的关系 流行病学研究发现，发达地区糖尿病的发病率明显高于不发达地区，人均年经济收入与糖尿病的发病率关系密切。在1994年的调查中，人均年经济收入在5000元以上的人群，糖尿病的发病率是经济收入在2500元以下人群的2～3倍。但最近的研究发现，经济年收入达到一定水平后，糖尿病的发病率都比较高，差别缩小。这说明无需太高的经济收入，糖尿病的发病率就可能有大幅度的提高。 （二）未诊断的糖尿病比例高 由于糖尿病早期可无任何症状而未就诊，难以早期发现，若想早期诊断和治疗糖尿病，应该在群众中宣传糖尿病知识，定期对高危人群进行普查。 （三）与肥胖的关系 我国2型糖尿病患者的平均体质指数(BMI)约为25kg/m2，比自然人群的 23kg/m2要高，但远没有白人肥胖，白人糖尿病患者的平均BMI多超过30 kg/m2。比较BMI小于25 kg/m2的人群，BMI为25～29.9 kg/m2的人糖尿病发病率增加70%。中国人只要稍微胖一点，糖尿病发病率就大幅度增高。一种解释是，中国2型糖尿病患者的胰岛功能代偿可能较差，在体重增加时易出现胰岛B细胞功能衰竭而发生糖尿病。 1、在我国患病人群中，以2型糖尿病为主，2型糖尿病占93.7%，1型糖尿病约占5.6%，其他类型糖尿病仅占0.7%。新诊断的糖尿病患者中，糖尿病年轻化的趋势明显，20岁以下的人群2型糖尿病发病率显著增加。 37
2、经济发达程度与糖尿病发病率有关：在1994年的调查中，高收人组的糖尿病发病率是低收人组的2～3倍。最新的研究发现发达地区的糖尿病发病率仍明显高于不发达地区，城市仍高于农村。 3、未诊断的糖尿病比例高于发达国家：2007至2008年全国调查20岁以上成人糖尿病患者中，新诊断的糖尿病患者占总数的60%，尽管较过去调查有所下降，但远高于发达国家（美国约48%）。 4、男性、低教育水平是糖尿病的易患因素：在2007至2008年的调查中，在调整其他危险因素后，男性患病风险比女性增加26%，而文化程度在大学以下的人群糖尿病发病风险增加57%。 5、表型特点：我国2型糖尿病患者的平均体质指数（BMI）约为25kg/m2，而高加索人糖尿病患者的平均BMI多超过30kg/m2；餐后高血糖比例高，在新诊断的糖尿病患者中，单纯餐后血糖升高者占近50%。 6、国内缺乏儿童糖尿病的流行病学资料，临床上发现，近年来20岁以下的人群中2型糖尿病发病率显著增加。 7、糖尿病合并心脑血管疾病常见。由于我国糖尿病患者平均病程短，特异性并发症如糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病是未来巨大的挑战。 二、我国糖尿病流行的可能原因 我们大家其实还是知道的有一些疾病的出现会给人们照成影响的,所以病人们更是要有所发现的,尤其是糖尿病的出现也是要多了解,在及时的注意这个疾病出现的病因,那么,我国糖尿病流行的可能原因有什么?下面具体的解答吧。 （一）城市化 随着经济的发展,中国的城市化进程明显加快。中国城镇人口的比例已从2000年的34%上升到2006年的43%。
糖尿病知识培训考核试题与答案 一、单选题（每题2分，共40分） 1.下列药物不属于磺脲类药物的是（A） A.米格列奈 B.优降糖 C.美吡哒 D.亚莫利 2.吡格列酮口服降糖药是（A） A.胰岛素增敏剂 B.α糖苷酶抑制剂 C.双胍类药物 D. 磺脲类药物 3.糖尿病患者死亡的最主要原因是（B） A.视网膜病变 B.大血管并发症 C.微血管并发症 D. 糖尿病肾病 4. 磺脲类药物的禁忌证是（D） A.I型糖尿病 B.肝肾功能不全 C.孕妇、需要手术病人 D. 以上均是 5. 噻唑烷二酮类药物的副作用，包括（D） A.体重增加 B.头痛、乏力 C.贫血和红细胞减少 D. 以上均是 6.作用机制主要是增加胰岛素的敏感性，增加肝脏对于胰岛素的敏感性，可以减少肝葡萄糖的输出的药物是（B）。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素增敏剂 7.主要抑制多糖的水解，使葡萄糖的吸收减慢，使餐后血糖曲线较为平稳，从而降低餐后高血糖的药物是（C）。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素增敏剂 8. 在中国2型糖尿病防治指南中，除血糖和糖化血红蛋白的达标外，
理想的血压是（B） A ＜140/90 mmHg B ＜130/80 mmHg C ＜135/90 mmHg D ＜130/90 mmHg 9. 磺脲类口服降糖药物降糖的机制是（A） A.刺激胰腺分泌胰岛素 B.抑制肝葡萄糖的合成 C.增加外周肌肉胰岛素对葡萄糖的摄取和脂肪组织对葡萄糖的摄取 D. 抑制葡萄糖的吸收 10.世界糖尿病日是（C） A.11月12日 B.11月13日 C.11月14日 D. 11月15日 11.鱼精蛋白锌的胰岛素类型是（C） A.短效（RI） B.中效（NPH） C.长效(PZI) D. 预混(RI+NPH) 12.下列哪些患者不适宜胰岛素强化治疗（D） A.已有晚期并发症者 B.精神病或精神迟缓者 C.2岁以下幼儿 D. 以上均是 13.中国糖尿病防治指南指出，血糖控制的目标是糖化血红蛋白的比例是（A） A.小于等于6.5% B. 大于等于6.5% C. 小于等于7.5% D. 大于等于7.5% 14.I型糖尿病的胰岛素分泌特点是（A） A.胰岛素缺乏 B.胰岛素缺乏与胰岛素抵抗共同存在 C.胰岛素抵抗 D. 胰岛素分泌延迟 15.影响胰岛素作用的因素包括（D） A.基础胰岛素 B.个体的反应差异 C.注射部位 D. 以上均是
糖尿病 什么是糖尿病？ 糖尿病是一种遗传因素和环境因素长期共同作用所导致的慢性、全身性、代谢性疾病，以血浆葡萄糖水平增高为特征，主要是因体内胰岛素分泌不足或作用障碍引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱而影响正常生理活动的一种疾病。 糖尿病有哪些特点？ 1、常见病 2、终身疾病 3、可控制疾病 4、需配合部分管理的疾病 5、病情不断变化的疾病 哪些人容易患上糖尿病呢？ 1、糖尿病家族史 2、超重、肥胖 3、多食少动 4、年龄>45岁 5、出生时低体重<5斤 6、有异常分娩史。如有原因不明的多次流产史、死胎、死产、早产、畸形儿或巨大儿等。
糖尿病有哪临床表现？ 一、糖尿病的典型症状：“三多一少”，即多饮、多尿、多食和消瘦（体重下降）。 有典型症状的糖尿病病友通常会主动就诊，而绝大多数的糖尿病病友，特别是2型糖尿病病友都没有任何症状，或者只有一些不引人注意的不舒服，若不加以注意，则慢慢地随着糖尿病的发展，才会出现一些其他并发症症状。 二、糖尿病的不典型症状： 1、反复生痔长痈、皮肤损伤或手术后伤口不愈合； 2、皮肤瘙痒，尤其是女性外阴瘙痒或泌尿系感染； 3、不明原因的双眼视力减退、视物模糊； 4、男性不明原因性功能减退、勃起功能障碍（阳痿）者； 5、过早发生高血压、冠心病或脑卒中； 6、下肢麻木、烧灼感； 7、尿中有蛋白（微量或明显蛋白尿）。
2型糖尿病会出现在孩子身上吗？ 在临床中发现，前来就诊的2型糖尿病患儿多数是“小胖墩”，他们的生活方式有很大的共性，如偏食、嗜食肉类、薯片等油炸类食品，排斥蔬菜、水果，喜欢吃肯德基、麦当劳等“洋快餐”，贪睡，不爱运动，一有时间不是玩电子游戏就是看电视。正是这些不良的生活习惯使“小胖墩”越来越多，也使2型糖尿病离孩子们越来越近。 夫妻，母子、祖孙之间会“传染”糖尿病吗? 有血缘关系的人可能具有相同的遗传基因，即父母与孩子之问、爷爷奶奶与孙子孙女之间无论哪一个人得了糖尿病，同家族的人得糖尿病的可能性也比较大。遗传因素另一方面的含义是，没有血缘关系的人不会传染糖尿病，如夫妻之间、朋友之间或同事之间，即使有紧密接触，也没有传染糖尿病的可能。 当然，妻子得了糖尿病，不会因为做家务、做饭就把疾病传染给丈夫和孩子，奶奶也不会因为带孙子就把糖尿病传染给孙子。但是，与糖尿病病友有血缘关系的人到底会不会得糖尿病，还取决于环境因素。大量的流行病学资料显示，环境因素是发生糖尿病的重要因素，其中生活方式、饮食习惯、运动习惯．性格等都与糖尿病的发生有关。
糖尿病 第一节概述 糖尿病（diabetes mellitus，DM）是以高血糖为主要特征，伴有脂肪、蛋白质代谢紊乱等的一组慢性内分泌代谢性疾病。它是由于胰岛素分泌不足，或/和周围组织细胞对胰岛素敏感性降低所致。其主要危害是长期高血糖等因素造成的微血管病变和大血管病变，致使病人生活质量下降，严重时可出现急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等，威胁患者生命。目前患病人数全球约2.0亿，我国约3000～4000万人，且患病率逐年增高，因此糖尿病是一种广泛危害人类健康的全球性疾病，必须努力防治。 第二节分类 糖尿病的病因学分类如下见表2-2-1：
该分型是以病因为基础进行分型，不同于1985年WHO以病生为基础分型，本分型中将原I、II 型糖尿病的罗马数字改成了阿拉伯数字1、2以示区别。 包括既往分类中的妊娠糖耐量低减和妊娠糖尿病。 青少年中2型糖尿病的患病率越来越普遍，也受到关注，尤其在太平洋岛国与南亚人群，儿童中出开始出现2型糖尿病，起病隐匿，多伴有肥胖，血糖控制不佳，和成人一样发生糖尿病各种并发症，但由于年龄小，依从性差及一些口服降糖药在儿童中的应用尚无定论，故青少年尤其是儿童2型糖尿病仍待研究。 第三节病因发病机制及临床发展阶段 病因发病机制尚未完全阐明 （一）1型糖尿病目前认为1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段。 1）遗传易感性多年来研究显示1型糖尿病与HLA1类抗原等位基因B15、B8、B18及B7，II类抗原基因中DR3、DR4、DR2等相关，近年来显示与DQ基因相关性更明显，但随种族及地区不同，糖尿病易感基因相关位点不全相同，糖尿病为一种多基因病，易感基因只使某个体的对DM具有易感性，而其发病常需多个易感基因共同作用及环境因素的参与才容易发病。 2）启动自身免疫反应病毒感染是最重要的环境因素之一。 3）免疫学异常糖尿病前期，患者循环血中出现一组自身抗体，出现胰岛细胞自身抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）阳性，以GAD敏感性、特异性强而持续时间长。 4）进行性β细胞功能丧失 5）临床糖尿病 6）血糖增高至重度增高，临床症状明显而严重。 （二）2型糖尿病目前认为2型糖尿病的发生、发展分四个阶段。 1）遗传易感性具有广泛的遗传异质性（即不同病因导致血糖增高），但仍有很多病因学未明，环境因素（如肥胖、活动少、都市化生活等）与糖尿病发病明显相关。 2）胰岛素抵抗或/和高胰岛素血症。 3）糖耐量减低（IGT） 4）临床糖尿病 总之，环境因子作用于遗传易感性个体，胰岛素抵抗及胰岛素分泌不足是两个重要的病理生理环节。 第四节病理 (一) 胰腺 1.1型糖尿病：以自身免疫性胰岛炎为主，胰岛周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，其他有胰岛萎缩、β细胞空泡变性，90％或以上的β细胞被破坏。 2.2型糖尿病：β细胞损害较轻，可有胰岛玻璃体样变，β细胞空泡变性或脂肪变性等。 (二) 大血管
1型糖尿病在中国糖尿病人中占9%左右，在青少年多见。它病情急、症状较重，有多饮多尿，体重下降，可以出现酮症酸中毒，酮症酸中毒是1型糖尿病的主要并发症，胰岛素疗效较好。 一、糖尿病概述 1．糖尿病的概念 糖尿病是一种多病因导致的胰岛素分泌不足和/或胰岛素抵抗，造成以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。所有的糖尿病都符合此条件。 2．糖尿病的诊断标准 糖尿病的诊断目前用静脉葡萄糖氧化酶法测定血糖，不能用手指血糖作为诊断依据。具体是：（1）空腹血糖≥7.0mmol/L；（2）餐后两小时血糖≥11.1mmol/L；（3）随机血糖≥11.1mmol/L。这对1型糖尿病和2型糖尿病都适用。可能以后中国会用糖化血红蛋白作为糖尿病诊断的依据，但现在中国糖化血红蛋白测定方法还不统一，测定结果也不太一致，目前主要还是用血糖的办法进行糖尿病诊断。 3．糖尿病的分型 按照1997年国际糖尿病联合会的诊断标准，糖尿病一共分成四种类型，1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型的糖尿病以及妊娠糖尿病。1型糖尿病占糖尿病总人数大概9%左右，2型糖尿病占糖尿病总数的90%。其他特殊类型的糖尿病是指由其他原因，如胰腺的原因、内分泌的原因、遗传的原因导致的糖尿病。其他特殊类型糖尿病种类非常多，但是病人并不很多，大概占1%。由此可推出1型、2型以及其他特殊类型糖尿病，已经到百分之百，妊娠糖尿病不占比例，因为妊娠只是人生的一个过程，只是几个月的时间，所以妊娠结束以后还要重新分类。从分型的比例可以看出，2型糖尿病是糖尿病的主体，但1型糖尿病比例也相当高，特别是在我国这样一个人口大国，儿童比例很大，1型糖尿病的总人数很高。 4．儿童糖尿病 儿童糖尿病是指儿童，包括幼儿、青少年期间所得的糖尿病。儿童糖尿病者以1型糖尿病较多。但随着生活水平的提高，肥胖儿童的比例增加，儿童2型糖尿病患病率也在增加。 分型1型2型 起病急，症状明显慢 胖，家族史，种族性，黑棘皮病临床特点多饮多尿，体重下降，酮症酸 中毒 C肽低正常或高 抗体可阳性阴性自身免疫病有无 上表是儿童青少年两型糖尿病的对比。从起病看，1型糖尿病病情急、症状比较重，2型糖尿病相对比较缓，症状也不太明显。 从临床特点看，1型糖尿病有多饮多尿，体重下降，发病时会出现酮症酸中毒，酮症酸中毒是诊断1型糖尿病的重要依据。而2型糖尿病一般孩子比较胖，家族、种族倾向更加明显，另外由于2型糖尿病胰岛素抵抗非常明显，可以出现黑棘皮病，表现为肥胖，全身皮肤较黑，尤其是颈部、腋下和腹股沟皮肤皱褶处皮肤又黑又粗糙，这是胰岛素抵抗的一个标志，也是
2型糖尿病 糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱，其特点是慢性高血糖，伴有胰岛素分泌不足和(或)作用障碍，导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱，造成多种器官的慢性损伤、功能障碍甚至衰竭。 按照世界卫生组织(WHO)及国际糖尿病联盟(IDF）专家组的建议，糖尿病可分为1型、2型、其他特殊类型及妖娠糖尿病4种。1型糖尿病患病率远低于2型糖尿病,其发病可能与T细胞介导的自身免疫导致胰岛β细胞的选择性破坏，胰岛索分泌减少和绝对缺乏有关。本文主要介绍2型糖尿病，其发病除遗传易感性外，主要与现代生活方式有关。 一、糖尿病的诊断 血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点主要依据血糖值与糖尿病并发症的关系来确定。1999年，世界卫生组织(WHO)提出了基于空腹血糖水平的糖代谢分类标准。 糖尿病常用的诊断标准和分类有WHO 1999年标准和美国糖尿病学会(ADA)2003年标准。我国目前采用WHO(1999年)糖尿病诊断标准，即血糖升高达到下列三条标准中的任意项时，就可诊断患有糖尿病。 1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖永平≥11.1mmol/L(200mg/d); 2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/L(126mg/dl); 3. OCTT试验中,餐后2小时血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mng/dI)； 糖尿病诊断应尽可能依据静脉血浆血糖而不是毛细血管血的血糖检测结果。 我国资料显示仅查空腹血糖，糖尿病的漏诊率较高，理想的调查是同时检查空腹及OCTT 后2小时血糖值。但人体的血糖浓度出现容易波动，且只代表某一个时间“点”上的血糖水平，而且不同的医院检测有时也会出现差别，因此近年来也倾向将糖化血红蛋白(HBAIC)作为筛查糖尿病高危人群和诊断糖尿病的一种方法。 HbAIC结果稳定不受进食时间及短期生活方式改变的影响，变异性小；检查不受时间限制，患者依从性好。2010年，ADA指南已将(HBAIC≥6.5% )作为糖尿病诊断标准之一。但HBAIC<6.5% 也不能除外糖尿病，需进一步行糖耐量检查。 急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时血糖增高，若没有明确的高血糖病史，就不能以此诊断为糖尿病，须在应激消除后复查。 二、2型糖尿病的流行病学 (一)糖尿病患病率 《中国2型糖尿病防治指南(2017年版)》资料显示，30多年来,我国成人糖尿病患病率显著
158例早发2型糖尿病的临床特点分析 目的整理并分析临床实践过程中的患者资料，对比分析早发和迟发2性糖尿病（T2DM）的临床医学表征，深入识别早发糖尿病的临床特征，从而辅助相关医学专家及时研究糖尿病的预防措施。方法将158例被临床上诊断为T2DM 的患者按照诊断时不同的年龄分为早发组和迟发组，比较两组患者在在体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、空腹胰島素（F-INS）、餐后胰岛素（P-INS）、血压、糖化血红蛋白、甘油三酯（TG）、血尿酸（UA）、空腹C-肽（F-CP）、餐后C肽（P-CP）、糖尿病家族史、低密度胆固醇（LDL）、高密度胆固醇（HDL）等方面的差异。结果晚发2型糖尿病组的体重指数（BMI）、甘油三酯（TG）、血尿酸都要低于早发2型糖尿病组，与此同时早发2型糖尿病组中肥胖、非酒精性脂肪肝以及糖尿病家族史的各项发病率都要明显的高于晚发2型糖尿病组。结论早发2型糖尿病患者有明显的家族聚集倾向，临床上对胰岛素抵抗表现的更为明显。实际临床上要高度重视代谢紊乱的各项医学指标及早预防、及时治疗早发2型糖尿病。 标签：早发2型糖尿病；临床特点；分析 随着经济水平的提高，进几年来，T2DM的发病逐渐呈现出年轻化的态势。本文着重对早发和迟发2性糖尿病（T2DM）患者的临床医学表征进行对比分析，以期望能够为早发2性糖尿病的发病机制的研究和预防及治疗措施提供些许参考。目前，医学界对”早发”和”迟发”T2DM的年龄暂且没有一个统一的界定，因此本文采用国外较为得到普遍认可的年龄界限，把早发2性糖尿病定义为诊断时年龄≤40岁，把迟发2性糖尿病定义为患者发病时>40岁[1]。 1资料与方法 1.1一般资料整理并分析在2013年1月～2014年5月来我院就诊的2型糖尿病患者158例，其中都符合WHO诊断2型糖尿病时所适用的标准，病程0.05，不具有统计学上的意义，可以应用于本次研究。 1.2方法对全部患者都要首先询问糖尿病家族史、饮酒史，全部患者都要测定一下医学指标：体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、空腹胰岛素（F-INS）、餐后胰岛素（P-INS）、血压、糖化血红蛋白、甘油三酯（TG）、血尿酸（UA）、空腹C-肽（F-CP）、餐后C肽（P-CP）、低密度胆固醇（LDL）、高密度胆固醇（HDL）等。对病患测量血压以明确高血压诊断。凡是收缩压≥140mmHg的，或是舒张压≥90mmHg的，或经过测量本次就诊时血压虽然没有达到上述指定的标准但之前有高血压病史或者有服用降血压药物史的患者，都要诊断为高血压。对患者要测身高体重并且计算体质指数。医师还要详细询问病史，三代以内血亲中有一个以上的糖尿病患者则认定为糖尿病家族史为阳性。 1.3统计学方法将临床资料获得的数据仔细输入SPSS19.0统计学软件包，计算资料使用均数±标准差表示，率用百分比表示。两组临床资料之间的比较用
糖尿病的生理特征 随着人们生活方式的改变，饮食结构的改善，人们逐渐被一些“富贵病”困扰，糖尿病首当其冲，在中国被糖尿病困扰的人数近亿，发病率将近10%， 而且这个趋势还在增长。糖尿病主要分为1性糖尿病和2型糖尿病，其中1型 糖尿病主要是由于遗传导致的，约占糖尿病总人数的5%；2型糖尿病则是一种 常见的慢性疾病，一般发病缓慢，难以估计时日。两种糖尿病都有一些相同的 临床症状。糖尿病是一种体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或 胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的 一种慢性疾病。其主要特点是高血糖、糖尿。临床上表现为多饮、多食、多尿 和体重减少(即“三多一少”)，可使一些组织或器官发生形态结构改变和功能障碍， 并发酮症酸中毒、肢体坏疽、多发性神经炎、失明和肾功能衰竭等。本病发病 率日益增高，已成为世界性的常见病、多发病。 糖尿病的生理特征： （一）无症状期 病者绝大多是中年以上Ⅱ型糖尿病者，食欲良好，体态肥胖，精神体力一如 常人，往往因体检或检查其他疾病或妊娠检查时偶然发现食后有少量糖尿。当 测定空腹尿糖时常阴性，空腹血糖正常或稍高，但饭后两小时血糖高峰超过正 常，糖耐量试验往往显示糖尿病。不少病者可先发现常见的兼有病或并发症如 高血压、动脉硬化、肥胖症及心血管病、高血脂症或高脂蛋白血症 ，或屡发化 脓性皮肤感染及尿路感染等。Ⅰ型患者有时因生长迟缓、体力虚弱、消瘦或有 酮症而被发现。在Ⅱ型糖尿病无状期或仅处于IGT 状态时，患者常常已有高胰 岛 （二） 症状期 此期患者常有轻重不等的症状，且常伴有某些并发症或伴随症状或兼有病。有时本病症状非常轻微，但兼有病或并发症症状却非常严重，且有时可先于糖电气课件中管壁薄、接口不严等问题，合理利用管线敷设技术。线缆敷设原则：在分线盒处，当不同电压回路交叉时，应采用金属隔板进行隔开处理；同一线槽内强电回路须同时切断习题电源，线缆敷设完毕，要进行检查和检测处理。中资料试卷电气设备进行调试工作并且进行过关运行高中资料试卷技术指导。对于调试过程中高中资料试卷技术问题，作为调试人员，需要在事前掌握图纸资料、设备制造厂家出具高中资料试卷试验报告与相关技术资料，并且了解现场设备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况 ，然后根据规范与因此，电力高中资料试卷保护装置调试技术，要求电力保护装置做到准确灵活。对于差动保护装置高中资料试卷调试技术是指发电机一变压器组在发生内部故障时，需要进行外部电源高中资料试卷切除从而采用高中资料试卷主要保护装置。
1型糖尿病介绍 1型糖尿病的病因 1型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒（DKA），常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是由于人体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。 1型糖尿病是怎么引起的呢？ 1、自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 2、遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点--如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。 3、病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。... 1型糖尿病的症状 1、多尿 是由于血糖过高，超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2、多饮 主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。
单项选择题】 1. 由于体内胰岛素的相对或绝对不足而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢的紊乱的是（）。 A. 冠心病 B. 高脂血症 C. 高血压 D. 糖尿病 【答案】D 【解析】P72；糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱，其特点是慢性高血糖，伴有胰岛素分泌不足和（或）作用障碍，导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱，造成多种器官的慢性损伤、功能障碍甚至衰竭。 2. HbA1C≥6.5 ％可判断为（）。 A. 糖尿病患者 B. IFG
C. IGT
D. 贫血患者【答案】A 【解析】P72-73；1）我国资料显示仅查空腹血糖，糖尿病漏诊率较高，理想的调查是同时检查空腹及OGTT 后2小 时血糖值。但人体血糖值浓度容易波动，且只代表某一时间“点”上的血糖水平，而且不同医院检测也时有差别，因此近年来倾向于将糖化血红蛋白（HbA1c）作为筛查糖尿病高危人群和诊断糖尿病的一种方法。2010 年，ADA指南已将HbA1C≥6.5 ％作为糖尿病诊断标准之一。但HbA1C<6.5％也不能除外糖尿病，需进一步行糖耐量检查。 2）IFG 指空腹血糖调节受损即患者血糖介于正常人和糖尿病之间，指空腹血糖处于6.1-6.9mmol/L 之间的状态。3）IGT指糖耐量异常，指餐后 2 小时血糖处于7.8-11.0mmol/L 之间的状态。 3. 关于糖尿病遗传因素，下列哪项不对（）。 A. 糖尿病的发生是遗传因素与环境因素共同作用所致 B. 1 型糖尿病具有更强的遗传倾向 C. 2 型糖尿病具有更强的遗传倾向
D. 两型的遗传是各自独立的
答案】B 【解析】P74；遗传因素：1)2 型糖尿病有很强的家族聚集性，糖尿病亲属中的患病率比非糖尿病亲属高4-8 倍。中 国人 2 型糖尿病的遗传度为51.2 ％-73.80 ％，一般高于60％，而 1 型糖尿病的遗传度为44.5 ％-53.7 ％，低于60％，可见两型的遗传是各自独立的， 2 型糖尿病具有更强的遗传倾向。 2) 2 型糖尿病主要是由遗传和环境因素引起外周组织( 主要是肌肉和脂肪组织) 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR) 和胰岛素分泌缺陷，导致机体胰岛素相对或绝对不足，使葡萄糖摄取利用减少，从而引发高血糖，导致糖尿病。 4. 什么是糖尿病，最准确的答案是() 。 A. 胰岛素相对或绝对不足导致糖、脂肪、蛋白、水、电解质代谢紊乱，导致血糖、尿糖增高，激发血管和神经系统病变的一种慢性疾病 B. 有多尿、多饮、多食、体重减轻的临床表现加随机血浆葡萄糖水平≥11.1mmoI/L C. 是在遗传基础上加上不良生活方式而导致以多尿、多饮、多食、体重减轻为主要临床表现的代谢性疾病
菌,1988,5(1):23-25. 9Pr ince DL,Pr ince HN,T hr aenha rt O,et al.M ethodolo g-ical appr o aches to disinfect ion of human hepatit is B vir us.J Clin M o cro biol,1993,31(12):3296-3304. 10T hraenhar t O,K uwer t EK,Scheiermann N,et al.Co mpariso n o f t he mo rpholog ical a lter ation and disint egr atio n test(M A DT)and the chimpanzee infect ivity test fo r deter mination o f hepat itis B v ir ucidal of chemical disinfectants activity.Zentr albl Bakter iol M ikr obio l Hy g(B),1982,176(5-6):472-484. 广西医科大学学报 2005Jun;22(3) 收稿日期:2004-08-27L ADA与1型、2型糖尿病临床特点的比较 何玉玲 于志清 肖常青 李世生 (广西医科大学第一附属医院糖尿病代谢研究中心 南宁 530021) 摘要 目的:探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病(L A DA)的临床特点。方法:对20例L A DA患者与25例急性起病1型糖尿病和46例2型糖尿病患者的临床特点及并发症情况进行比较。结果:L AD A组的起病年龄、体重指数、空腹及餐后2h C肽水平介于1型和2型糖尿病组之间;出现自发酮症及使用胰岛素治疗的比例高于2型糖尿病组,但低于1型糖尿病组。合并高血压和高脂血症的比例低于2型糖尿病组,与1型糖尿病组相似;微血管并发症的发生率各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:L A DA的临床特点与急性起病1型和2型糖尿病有所不同。 关键词 成人隐匿性自身免疫性糖尿病;急性起病1型糖尿病;2型糖尿病;并发症 中国图书资料分类法分类号 R587.1 1997年美国糖尿病协会(A DA)关于糖尿病诊断和分类一文中指出[1],由免疫介导的1型糖尿病可分为急性起病型和缓慢起病型,其中缓慢起病型即为成人隐匿性自身免疫性糖尿病(latent auto immune diabet es m ellitus in adults,L A-DA)。LA DA起病时酷似2型糖尿病[2],在临床上易被误诊。为探讨L AD A的临床特点,本文将L A DA组与1型和2型糖尿病组的临床特点及并发症进行比较,现报告如下。 1 对象与方法 1.1 研究对象:LA DA组20例,男10例,女10例,平均年龄(5 2.10±9.09)岁;急性起病1型糖尿病组25例,男14例,女11例,平均年龄(31.28±7.48)岁;2型糖尿病组46例,男24例,女22例,平均年龄(56.33±7.99)岁。所有观察对象均为我院内分泌科门诊及我科住院患者。L A DA的诊断标准[3]:1发病年龄大于15岁,o发病6个月内无酮症发生;?胰岛细胞抗体(ICA)阳性;?排除线粒体基因突变糖尿病及青少年起病的成年性糖尿病(M O DY)。 1.2 慢性并发症及合并症的评价:1视网膜病变:由眼科医师检查眼底,有疑问者进行眼底荧光造影;o肾脏病变:在无感染、应激等情况下测定血清肌酐、尿素氮以及24h尿微量白蛋白;?周围神经病变:根据病史和(或)肌电图检查结果;?心脑血管疾病:冠心病诊断根据患者曾有心绞痛、心肌梗死病史,有心电图异常;高血压诊断根据病史或本次测量收缩压≥18.6kPa和(或)舒张压≥1 2.0kP a;脑血管病变的诊断根据病史或头颅CT结果;?高脂血症:根据病史或本次检查结果总胆固醇≥5.80mm ol/L和(或)甘油三酯≥1.71 mmo l/L。 1.3 实验方法:1血糖用葡萄糖氧化酶法测定;oC肽用放射免疫法(R IA)测定;?糖化血红蛋白(HbA1C)用微柱层析法测定;?胰岛细胞抗体(ICA)用酶联免疫法(EL ISA)测定,药盒由美国BIO M ERICA公司生产。 1.4 统计学分析:用SPSS10.0软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差(x-±s)表示。两样本均数间的比较用t检验,率的比较用V2检验或F isher检验。 2 结 果 2.1 各组临床特点及胰岛B细胞功能比较:各组临床特点及胰岛B细胞功能比较见表1。L A DA组患者起病年龄晚于急性起病1型糖尿病组,但比2型糖尿病组起病年龄早;体重指数高于1型糖尿病组,但低于2型糖尿病组;L AD A患者起病时“三多一少”症状的发生率低于1型糖尿病组,与2型糖尿病组相似;自发酮症的发生率显著低于1型糖尿病组,明显高于2型糖尿病组;需胰岛素治疗的比例低于1型糖尿病组,而高于2型糖尿病组;家族史与1型、2型糖尿病比较差异无统计学意义。L AD A组的空腹及餐后2h C肽均高于1型糖尿病组,而低于2型糖尿病组。 2.2 各组并发症情况的比较:各组并发症情况的比较,见表2。L A DA患者视网膜病变、周围神经病变、肾病、冠心病及脑血管病变的发生率与1型糖尿病和2型糖尿病相比无差异;高脂血症和高血压的发生率与1型糖尿病相比无差异,但显著低于2型糖尿病。 ? 401 ? 蓝光华,等.XY消毒液对乙型肝炎病毒的灭活作用
2型糖尿病有哪些特征治疗糖尿病并发症 2型糖尿病的治疗是很重要的，不仅要药物治疗，在日常生活中要注意的事情有很多，2型糖尿病的症状有很多，也比较明显，针对该病的治疗是多方面的，有很多人采用辅助治疗方法，下面我们来详细的了解一下。 1.大血管病变糖尿病可导致大、中动脉粥样硬化，它主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、和肢体外周动脉，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。肢体外周动脉搏粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可导致肢体坏疽。 2.微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变，主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中主要是糖尿病肾病和视网膜病。糖尿病心肌病可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。 3.2型糖尿病的特征还包括神经病变病变部位以周围神经为主，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢，临床上先出现肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感，有时伴痛觉过。随后有肢痛，夜间及寒冷季节加重，后期可有运动神经受累，出现肌张力减弱，肌力减弱以至肌萎缩和瘫痪。自主神经病变也较常见，并可较早出现，，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器
官功能，临床表现有瞳孔改变和排汗异常，胃排空延迟、腹泻、便秘等胃肠功能失调，体位性低血压、持续心动过速、心搏间距延长等心血管自主功能失常，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向射精、阳痿等。 4.眼的病变除视网膜病变外,糖尿病还可引起黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。 5.糖尿病足糖尿病患者因末稍神经病变，下肢动脉供血不足，以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。
1型糖尿病 【导读】1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，发病年龄主要在35岁以前。1型糖尿病患者体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。1型糖尿病患者如能坚持合理使用胰岛素，完全可以像正常人一样生活。 1型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒（DKA），常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是由于人体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。 1型糖尿病是怎么引起的呢？ 1、自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 2、遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点--如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。 3、病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。 4、其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。 1型糖尿病的症状 1、多尿 是由于血糖过高，超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2、多饮 主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。 3、多食 多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率（进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差）降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感；摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大（大于0.829mmoL/L），摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食；另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。 4、体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，