2017 ACR：不容错过的干燥综合征研究热点
北京大学人民医院风湿免疫科何菁
2017年11月4日～8日，美国风湿病年会（ACR）在美丽的圣地亚哥举行。来自世界各地
的17,000多与会者都相约来到这里。会议囊括了干燥综合征（SS）基础与临床的前沿研究，
下面简述这些研究热点，希望能够为国内同仁注入新的知识。
一、干燥综合征治疗新观点
美国宾夕法尼亚大学干燥中心负责人的Frederick B. Vivino教授在会议上总结了美国近3年干燥专家共识的总观点，认为干燥综合征给美国社会带来了很多压力，在该病的诊断和治疗方面学术界也面临很多挑战。目前的治疗还仅仅是缓解症状和对症，但是在评估免疫相关药物的利弊后，阻止干燥综合征并发症的发生和发展已经提上日程。以下是新形成的几个治疗推荐。
针对疲劳的治疗推荐如下：1.教育患者学会自我评估和锻炼以减轻疲劳（强）；
2.应用羟氯喹（弱）；
3.不推荐应用DHEA类（雄激素）药物（强）；
4.不推荐TNF-a抑制剂（强）。（备注，其中强中弱为推荐等级）
针对骨骼肌肉疼痛或炎性肌病的推荐如下：1.一线治疗是羟氯喹（中）；2.若效果不佳换用甲氨蝶呤或者羟氯喹联合甲氨蝶呤治疗（中）；3.症状重者可短期应用小剂量激素，即15mg每日起用，1个月内减停（强）；4.长期应用激素缓解后尽快减量（中）；5.来氟米特（弱）；6.柳氮磺胺吡啶（弱）；7a.硫唑嘌呤（弱）；7b.如果合并脏器受累，硫唑嘌呤强于来氟米特和柳氮磺胺吡啶。
口腔治疗建议是：1.所有口干患者均给予含氟的局部治疗（强）；2.含矿化物的漱口水（中）；3.双氯苯双胍己烷漱口（弱）；4.刺激唾液分泌（弱）。眼科治疗时患者需先由眼科大夫进行诊断鉴别，区别是泪液缺失引起还是睑板腺炎症引起。如果是单纯的泪液缺失，则治疗上由轻到重分别是：1.教育和改善环境因素，泪液替代等；2.抗炎性眼药水，Omega 3补充，泪道栓子，促分泌素，湿镜；3.血清制品眼药，绷带镜，泪点灼烧术；4. 系统抗炎治疗，眼睑手术。若为睑板腺受累引起的干眼症，则由轻到重分别的治疗建议是：1. 含油脂的泪液补充剂，眼睑按摩，温暖按压；2. 抗生素眼药水（阿奇霉素），红霉素眼药膏，口服抗生素（四环素族抗生素）；3.泪点栓子（国内的眼科专家反对该观点，认为睑板腺相关干眼是蒸发过强型，堵住泪点并不能组织蒸发，但是让大家认识到睑板腺这一重要方面是很重要的。）；4. 眼睑腺刺吸术。
针对生物制剂的治疗推荐，主要是利妥昔单抗在干燥综合征的应用建议。建议应用于冷球蛋白血症相关血管炎，血管炎，严重腮腺肿大，炎性关节炎，肺间质病变，神经病变等的患者。
最后，Vivino教授总结了目前的治疗共识，即在干燥综合征中对于骨骼肌肉疼痛的一线DMARDs药物是羟氯喹，疲劳的有效治疗是增加锻炼，生物制剂中CD20单抗（美罗华）是严重脏器受累患者或者传统治疗失败患者的最佳选择，对口干的患者均应应用氟化物预防龋齿，干眼征治疗前需要分层来选择最适宜的治疗方法。
二、干燥综合征治疗的新药研究
来自英国伯明翰大学（University of Birminghan）的Benjamin Fisher
教授分享了一项治疗干燥综合征的里程碑样的研究----CFZ533的IIa期、随机、双盲、安慰剂对照临床试验。CFZ533是一种抗CD40的抗体。治疗24周后，患
者不仅乏力等症状改善，其中评价干燥综合征的ESSDAI评分显著下降平均2分，医生的总体评价也明显上升，达到了主要的临床终点研究；在第二阶段的开放期试验中，安慰剂组转换为CFZ533治疗患者的病情也明显改善。同时还发现趋化因子CXCL13在治疗后也明显下降，且没有很大的不良反应，特别是没有增加感染和血栓事件的风险。此外，Fisher教授还提到，在同期开展的一项类风湿关
节炎孕期妇女治疗中CFZ533也有显著疗效且不增加孕产期母亲和孩子的感染率，有可能成为免疫病患者孕晚期治疗的生物制剂。
三、通过分子异常特征分析干燥综合征患者的临床亚型
美国Oklahoma大学健康研究中心副主席的Judith A. James教授在2017
年ACR会议上介绍了其团队的研究成果。这是一项9个医院的多中心临床试验（NCT01552681）研究，目前已完成了47例患者的血清各种蛋白抗体的筛选检测。研究发现，与正常对照对比，干燥综合征患者可以出现包括IL-21、MIG、IL-1α、LIGHT、PDGF-BB、VEGF-A、TNFRI、IP-10、MCP-1、MCP-3、sCD40L、CXCL13和LIF等分子的异常表达。结合基因表达，发现IP-10、CXCL13和Blys这3个分
子有聚集倾向，可以按照高低分为三群。目前这个研究还在初级阶段，设计者希望通过包括干扰素、验证和其他分子标志物的分子谱将患者分层不同的独立的病人组，为不同临床治疗患者的特异性治疗的选择创造条件。
四、通过DNA芯片技术鉴定干燥综合征新的致病性分子
来自日本筑波大学的Hiroyuki Takahashi教授介绍了干燥综合征发病机制的相关研究进展，利用DNA芯片技术分析伴有炎症浸润的干燥综合征（Chilsom 评级≥1个灶/4mm2）和IgG4相关疾病患者的唇腺基因表达，通过差异基因来推测异常蛋白的功能，并提出表达差异的一千多个基因中可能的致病标志物包括：NR4A2、CXCL9、CD26、SGK1、IRF4和PDK1。而其中NR4A2在定量PCR的扩大患者验证中最有意义。在进一步功能实验中，Takahashi教授同时利用细胞和动物实验研究发现SS患者外周血和唇腺中Th17细胞的分化与NR4A2基因表达明显相关。NR4A2蛋白主要在CD4+T细胞中表达，并促进向Th17细胞方向分化。应用importin-β抑制剂(importazole: IPZ)可抑制核内NR4A2的表达及Th17的分化。该研究有可能是NR4A2未来靶向性治疗干燥综合征重要的前期研究基础。
干燥综合征 干燥综合症即干燥综合征（干燥综合征）。 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 何菁（主治医师）北京大学人民医院风湿免疫科 干燥综合征(Sjogren’s syndrome，SS)是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞，故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外，尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官受累而出现多系统损害的症状。其血清中存在多种自身抗体和高免疫球蛋白。 目录 1疾病分类 2发病原因 3临床表现 4诊断鉴别 5疾病治疗
6疾病护理 1疾病分类 本病分为原发性和继发性两类，前者指不具另一诊断明确的结缔组织病（CTD）的SS。后者是指发生于另一诊断明确的CTD，如：系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）等的SS。本指南主要叙述原发性干燥综合征（pSS）。[1] 2发病原因 干燥综合征的病因和发病机制尚不清楚。动物模型的研究提供了关于该病免疫发病机制的一些认识：（1）SS有较强的免疫遗传因素； （2）炎性浸润主要是由T细胞驱动； （3）病毒感染能促发自身免疫性唾液腺炎； （4）产生相对特异性的自身抗体； （5）调节凋亡的基因影响了慢性淋巴细胞浸润。[2] 3临床表现 好发人群 pSS属全球性疾病，在我国人群的患病率用不同的诊断标准为0.29%~0.77%，在老年人群中患病率为3%~4%。本病女性多见，男女比为1:9~1:20。发病年龄多在40岁~50岁，也见于儿童。 疾病症状 本病起病多隐匿，大多数患者很难说出明确起病时间，临床表现多样，病情轻重差异较大。多数会有局部表现
原发性干燥综合征合并血小板减少患者的临床特点及其发病机制研究李杰 发表时间：2019-07-22T15:09:47.603Z 来源：《航空军医》2019年5期作者：李杰1 伍璐2 刘耀辉3 [导读] 原发性干燥综合征合并血小板减少可见皮疹、免疫因子水平增高等表现，且与病情严重程度有一定关系。 （湖南省益阳康雅医院 413000） 摘要：目的分析原发性干燥综合征合并血小板减少的临床特点及发病机制。方法以我院50例2017年2月13日至2018年5月1日原发性干燥综合征合并血小板减少患者为观察组，另取同期50例单纯原发性干燥综合征患者为对照组。所有患者均予以实验室检查，观察其临床表现，观察两组临床表现、实验室检查结果。结果观察组皮疹概率为52.00%，高于对照组，CRP、C4、C3水平分别为（7.39±0.97） mg/L、（179.02±4.73）mg/L、（930.24±7.57）mg/L，低于对照组，P＜0.05，两组其他指标差异不大，P＞0.05；重度患者皮疹概率为100.00%，C3水平为（932.40±10.28）mg/L，高于轻中度，P＜0.05，两组其他指标对比性不强，P＞0.05。结论原发性干燥综合征合并血小板减少可见皮疹、免疫因子水平增高等表现，且与病情严重程度有一定关系。 关键词：原发性干燥综合征合并血小板减少；临床特点；发病机制 干燥综合征属于慢性炎症性疾病，是较为常见的自身免疫性疾病，可见外分泌腺体（涎腺、泪腺等）受累，表现为唾液、泪液分泌减少，进一步引发口腔干燥、角膜结膜炎等[1]，血液系统、消化道、肌肉、神经等多个部位均可受累，其中，以血液系统最为多见，极易导致血小板减少、贫血等疾病，影响患者身体健康及生命安全。本文旨在分析原发性干燥综合征合并血小板减少的临床特点及发病机制，便于为临床诊治提供理论依据。 1临床资料及研究方法 1.1临床资料 观察组取2017年2月13日至2018年5月1日的原发性干燥综合征合并血小板减少患者（50例），对照组为同期50例单纯原发性干燥综合征患者。此次研究经医学伦理委员会批准。 对照组：年龄平均（45.09±4.26）岁，最大61岁，最小38岁，男女比22：28，病程（1.75±0.33）年。 观察组：年龄平均（45.23±4.04）岁，最大63岁，最小36岁，男女比24：26，病程（1.90±0.45）年。 两组上述资料比对差别微弱，P＞0.05。 1.2研究方法 所有患者均予以实验室检查，观察其临床表现，髂后上棘采集骨髓，涂片，瑞氏法染色，使用骨髓图像分析系统，血细胞选择血球分析仪检查，血沉选择快速SR分析仪检测，C反应蛋白（CRP）、C3、C4、IgG使用速率散射比浊法检测。 1.3实验指标 观察两组临床表现、实验室检查结果。 1.4统计学处理 计量资料以均数±标准差表示，T检验（实验室检查结果），计数资料以百分比表示，卡方检验（临床表现），数据分析采取SPSS21.00软件，存在对比差别以两者之间P＜0.05表示。 2结果 2.1两组实验室检查对比 观察组皮疹概率为52.00%，高于对照组，CRP、C4、C3水平分别为（7.39±0.97）mg/L、（179.02±4.73）mg/L、（930.24±7.57） mg/L，高于对照组，P＜0.05，两组其他指标差异不大，P＞0.05，见下表（表1）。 3讨论 原发性干燥综合征属于自身免疫疾病，主要特征为高度淋巴细胞浸润，可见多种自身抗体产生，包括抗SSB抗体、ANA等[2~3]，临床
抗磷脂综合征的诊治进展 马晓波① 陈 楠① ① 上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏内科 (上海 200025) 抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome ,APS )是由抗磷脂抗体,包括狼疮抗凝物(lupus anticoagulants ,LA )和抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibodies ,aCL )所引起的一种自身免疫性疾病,临床上以静脉或动脉血栓形成、习惯性流产及血小板减少症为其主要表现。 该病于1983年首先由Graham Hughes 医生在SL E 患者中发现并报道,故又称为Hughes 综合征。临床上,根据有无合并其他自身免疫性疾病,可以将APS 分为原发性抗磷脂综合征(primary antiphospholipid syndrome ,PAPS )和继发性抗磷脂综合征(secondary anitphospholipid syndrome ,SAPS )。该病在人群中的具体发病率尚不清楚,主要发生于中、青年人群中,以女性多见。其发病率没有明显的地域和种族差异,但不同种族之间,临床表现可能有所不同[1]。原发性抗磷脂综合征的男女发病比率约为1∶9,女性中位年龄为30岁[2]。继发性抗磷脂综合征多见于系统性红斑狼疮患者,约10%的抗磷脂抗体阳性的系统性红斑狼疮患者有抗磷脂综合征[3]。除系统性红斑狼疮外,APS 还可继发于类风湿性关节炎、干燥综合征、强直性脊柱炎等其他自身免疫性疾病。1992年确定了一种较少见的APS ,称为暴发性抗磷脂综合征(catastrophic antiphospholipid syndrome ,CAPS ),在APS 中的发生率低于1%[4],常在短期内出现多器官功能衰竭,病死率高于50%[5]。CAPS 可以在原先APS 的基础上发生,也可直接以CAPS 出现。Asherson [6]在回顾分析了250例CAPS 后发现,50%的患者发病前有诱发因素,主要是感染、外伤、手术操作等。提示这些诱因可能与部分CAPS 的发病有关。 1 临床表现 血栓形成是APS 的突出特点,G omez -Puerta 等[7]通过对128名PAPS 患者的长期随访[中位随访时间(9±3)年]发现,48%的患者有深静脉血栓,49%的患者有动脉血栓。320次妊娠中有177次病态妊娠(55%),30%的患者出现肺栓塞。作为一种多系统受累的疾病,APS 患者可在机体的任何部位发生血栓,从而造成其临床症状的多样性。(1)心脏病变:表现在心脏可以造成心肌梗死,而冠状动脉长期缺血则会引起心衰、心肌肥厚、心律失常等病变,据估计在45岁以下的心脏病患者中,有超过20%的人抗磷脂抗体阳性;另外APS 患者可在心脏瓣膜上形成无菌性赘生物[8],造成心瓣膜病变或者因赘生物脱落而引起的远端器官受累,心瓣膜病变是APS 中最为重要、常见的心脏病变[9]。(2)肺部病变:最常见的是肺动脉栓塞(pul 2monary embolism ),表现为突然出现的胸痛、大咯血、呼吸困难,D -D 二聚体阳性伴低碳酸血症,可以是APS 的首发症状,常引起患者猝死。其他肺部病变有:肺微血栓形成,常表现为低热、咳嗽、中等量咯血、休息或活动后气促;APS 还可造成肺动脉高压、成人呼吸窘迫综合征(ARDS )、肺泡内出血、纤维化肺 泡炎和产后综合征[10] 。(3)皮肤病变:如手臂和腿部的网状青斑(livedo reticularis )(咸牛肉样改变),反复的溃疡、皮肤结节形成,指端坏疽。(4)深静脉栓塞、肢体坏死。(5)APS 引起的中 枢神经系统症状较为复杂,最常见的是脑梗死,调查显示45岁 以下的中风患者中,1/5为抗磷脂综合征患者;其他在APS 中出现较多的CNS 症状有:头痛或偏头痛(尤其是青少年时期出现的偏头痛);眩晕;记忆障碍;视觉障碍,伴随头痛或偏头痛出现的闪光或锯齿状图形,复视及一过性失明;一过性感觉神经性失聪;脑神经麻痹等。(6)女性APS 患者常引起习惯性流产、胎儿宫内窘迫或宫内发育障碍等。(7)消化系统病变,如Budd -Chiari 综合征,腹痛,黑便等。(8)血小板减少症。(9)肾上腺梗死、视网膜血管栓塞等。APS 累及器官多,尤其年轻的心脑疾病患者应高度警惕APS 的可能。 2 APS 与肾脏病 APS 可在机体的任何血管形成血栓,而肾小球本质上就是血管丛,因此,APS 和肾脏的关系是十分密切的。Uthman 等[11]回顾了1968年～2005年的医学文献后认为,肾脏是抗磷脂综合征的主要靶器官,肾血管的任何部位都可发生血栓,从而引起APS 肾病(APSN ),表现为肾梗死、肾静脉栓塞、血栓性微血管病,而APSN 患者移植后,移植肾的栓塞发生率会增加、存活率降低[11]。APS 引起的肾脏病变不局限于血栓栓塞性肾病,肾小球肾病亦有所报道:APS 可引起各种病理类型的肾脏损害,临床上表现为蛋白尿、血尿、高血压、肌酐升高、肾衰竭、 肾病综合征等。Fakhouri 等[12] 报道了9例APS 伴发肾小球肾炎,其中3例膜性肾病,3例微小病变/局灶节段硬化,2例系膜C 3沉积,1例新月体性肾炎,1例进入ESRD ,8例肾功能稳定。Nochy 报道了16例伴肾脏病变的APS ,其中有14例出现肾衰竭;Daugas 等[13]回顾性分析了114例合并SL E 的SAPS 后发现,与狼疮性肾炎相比,APS 肾病是患者出现高血压、肌酐升 高、间质纤维化的独立危险因素。Shilov 等[14] 分析了24例PAPS 后发现,在起病初期或最初5年里,这些患者都出现了肾脏病变。因此,肾脏科医生需重视肾脏病患者中的APS ,早期诊治、防止APS 加速肾功能恶化或者其他严重的并发症。 3 诊断 目前APS 的诊断,主要根据1998年的Sapporo 分类标准。Sapporo 分类标准分为临床标准和实验室标准两部分。临床标准包括:(1)血栓形成,指发生于任何组织器官的动、静脉或小血管的血栓形成,须由影像学、Doppler 超声或组织病理学证实;(2)病态妊娠,指①1次或1次以上发生于孕10周以上不明原因的死胎(超声或宫腔镜证实胎儿形态正常),或②1次或1次以上由于重度先兆子痫或严重的胎盘功能衰竭而导致的在孕34周或之前早产(新生儿形态正常),或③连续3次以上无法解释的发生在孕10周之前的自然流产(母亲解剖或激素水平异常、父母亲染色体异常的除外)。实验室标准包括:(1)抗心磷脂抗体,抗心磷脂抗体IgG /IgM 至少2次中/高滴度阳性,间隔6周时间;(2)狼疮抗凝物,血浆狼疮抗凝物至少2次阳性,间隔6周时间。需提及的是,抗磷脂抗体可在1%～5%的正常年轻人体内发现,APS 在这部分人群中的发生率随着年 ? 38?中国中西医结合肾病杂志2008年1月第9卷第1期 C J ITWN ,January 2008,Vol.9,No.1
消化科主治医师相关专业知识模拟题40 一、 以下提供若干个案例，每个案例下设若干个考题。请根据各考题题干所提供的信息，在每题下面的A、B、C、D、E五个备选答案中选择一个最佳答案。 男性，49岁。发热、咳嗽近2周，痰少，色黄，伴胸闷。2天来出现咯血就诊，多为满口鲜血，每日约50ml，体检：右上肺叩浊，呼吸音低，闻及湿啰音。胸片示右肺上叶实变伴空洞形成，空洞直径约2.5cm，洞壁光整，未见液平。1. 本例最可能的诊断是 A.真菌性肺炎伴脓肿形成 B.肺脓肿 C.肺癌伴癌性空洞 D.肺囊肿继发感染 E.肺结核 答案：A 2. 对本例诊断最简便有用的检验标本是 A.痰 B.血培养+药敏 C.经气管吸引标本 D.支气管肺泡灌洗液 E.经支气管肺活检标本 答案：A 3. 上述检查仍不能确诊，下列检查最有助于明确诊断的是 A.CT B.经皮肺穿刺活检 C.纤维支气管镜检查 D.MRT E.彩色超声显像
男性，51岁。长期卧病在床，因患胃癌行胃大部切除，手术后2天起咳嗽，痰呈黄脓性，体温39℃，稽留热型。X线胸部摄片示右中肺野大片浸润阴影，并见空洞和液平。痰培养多次为金黄色葡萄球菌。曾应用青霉素、苯唑西林、头孢呋辛、头孢噻肟、头孢他啶、阿米卡星等，病情不见改善。4. 本例肺脓肿应考虑的病菌是 A.耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA) B.链球菌 C.凝固酶阴性金黄色葡萄球菌 D.凝固酶阳性金黄色葡萄球菌 E.溶血性葡萄球菌 答案：A [解答] 本例为耐甲氧西林(目前多代以苯唑西林)金黄色葡萄球菌(MRSA)感染，此种耐药菌株对几乎所有β内酰胺类、氨基糖苷类等常用抗生素耐药，仅对万古霉素、利福平等少数抗生素敏感。 5. 为确定耐药类型，本例菌株药物敏感试验必须包括的是 A.红霉素 B.青霉素 C.头孢唑林 D.链霉素 E.苯唑西林 答案：E 6. 本例抗菌治疗应当调整为下列比较适当的是 A.红霉素联合庆大霉素 B.万古霉素联合环丙沙星 C.头孢哌酮联合链霉素 D.氯唑西林联合庆大霉素 E.氨曲南联合甲硝唑
继续教育项目《类风湿性关节炎的诊治新进展》试题及答案姓名：单位：成绩： 一、选择题： 1．类风湿关节炎下列关节外表现哪个不常见 A.类风湿结节 B.肾炎 C.肺间质病变 D.心包炎 E.神经炎 2．下列哪个不是类风湿性关节炎关节表现特点 A. 关节晨僵 B. 不对称关节肿 C. 关节痛 D. 关节压痛 E. 关节畸形3．类风湿关节炎晨僵时间一般大于A. 15 分 B. 30 分 C. 45 分 D. 60 分 E. 120 分 4．下列哪项是类风湿关节炎的最早关节表现 A. 关节晨僵 B. 关节肿 C. 关节痛 D. 关节压痛 E. 关节畸形 5．下列哪个不是类风湿关节炎的关节痛特点 A. 对称性 B. 持续性 C. 游走性 D. 反复性 E. 时轻时重 6．下列哪个不是类风湿关节炎疾病活动指标 A. 晨僵时间 B. 关节痛数 C. 关节肿数 D. 15 米步行时间 E. 关节畸形数 7．下列哪个不是类风湿关节炎特殊关节受累表现A. 张口困难 B. 颈痛 C. 臀及下腰 部痛 D. 骶部痛 E. 肩部痛 8．Felty 综合征是指类风湿关节炎伴有除外下列哪项 A. 类风湿结节 B. 脾大 C. 中性粒 细胞减少 D. 血小板减少 E. 贫血9．类风湿关节炎活动期，下列哪项不常见 A. 轻至中度贫血 B. 血小板减少 C. 血沉快 D. CRP 高 E. RF 高 10．类风湿关节炎关节液特点 A. 白细胞明显增高 B. 中性粒细胞 增高 C. 单个核细胞增高 D. 粘度差E. 含糖低 11．常规临床检测的是哪一型类风湿 因子 A. IgA B. IgG C. IgE D. IgD E. IgM 12．抗风湿消炎药不包括 A. 青霉胺 B. 青霉素 C. 强的松 D. 双氯酚酸钠 E. 干扰素 13．甲氨蝶呤不良反应包括 A. 口腔溃疡 B. 胃肠道反应 C. 骨髓 抑制 D. 肝功异常 E. 以上均包括14．NSAIDs副作用不包括 A. 胃肠道反应 B. 凝血异常 C. 肾 损害 D. 高血压 E. 抑制结肠，直肠 癌细胞的生长
疾病名：干燥综合征 英文名：Sjogren syndrome 缩写：SS 别名：autoimmune exocrine gland disease；exocrinopathy；干燥综合症；口眼干燥关节炎综合征；舍格伦综合征；斯约格伦综合征；自身免疫性外分泌腺病；Gougerot-Houwe syndrome；Gougerot-Mikulicz-Sjogren syndrome；Sjogren's disease；Sjogren氏综合征；古-豪二氏综合征；古-米-斯三氏综合征；自身免疫性外分泌腺体病；keratoconjunctivitis sicca；Sjouml gren综合征；干燥性角结膜炎 ICD号：N16.4* 分类：肾内科 概述：干燥综合征(Sj?gren syndrome，SS)是一种侵犯外分泌腺体尤以侵犯唾液腺和泪腺为主的慢性自身免疫性疾病。主要表现为口、眼干燥，也可有多器官、多系统损害。受累器官中有大量淋巴细胞浸润，血清中多种自身抗体阳性。本综合征也称为自身免疫性外分泌腺病(autoimmune exocrine gland disease)、斯约格伦综合征、口眼干燥关节炎综合征。常与其他风湿病或自身免疫性疾病重叠(图1)。早在1933年，瑞典眼科医生斯约格伦报道了19例干燥性角膜炎伴口干燥症和类风湿关节炎的病例，并提出本病是一个系统性疾病。因此，在西方医学中称本病为Sj?gren综合征。其后，各国学者也相继报道了相同的病例。本综合征分两类：①口、眼干燥等表现单独存在时为原发性干燥综合征(primary Sj?gren syndrome，PSS)； ②口、眼干燥等表现与类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多动脉炎、皮肌炎等风湿病并存时，为继发性干燥综合征(secondary Sj?gten’s syndrome)。此处仅叙述PSS(简称SS)。
干燥综合征肺部病变的研究进展 干燥综合征是一种高度异质性的自身免疫疾病，患者的临床表现多种多样，该病除了会累及腺体引起慢性炎症，这样可让患者出现口干、眼干症状，同时患者还常常会合并肺部、肾脏等其它器官损伤。其中干燥综合征肺部病变比较常见，但是因为患者因缺乏早期症状，所以疾病往往不容易被发展。随着临床中对干燥综合征肺部病变研究的不断深入，针对干燥综合征肺部病变的病变因素也有一些结论。本文就综述了干燥综合征肺部病变的研究进展。 标签：干燥综合征;肺部病变;研究进展 干燥综合征为一种自身免疫系统疾病，疾病多会累及肺部而引起肺部病变。干燥综合征引起肺部病变的患者，症状较轻患者表现为干咳，严重则会出现气短、呼吸困难及呼吸衰竭情况，且患病后患者死亡风险可增加4倍。干燥综合征肺部病变有多种临床表现，现将具体病变总结如下。 1.间质性肺疾病 间质性肺疾病常会影响肺泡上皮细胞、肺毛细血管及周围淋巴组织。具体间质性肺疾病表现为非特异性间质性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎、普通性间质性肺炎几种类型。 1.1非特异性间质性肺炎。该肺炎组织学特点为不同的间质性炎症及纤维化，影像学表现主要为双肺间质浸润，且多数病理在高分辨率的CT影像下表现为胸膜下磨玻璃影[1]。磨玻璃影属于非特异性表现，这提示疾病可能处于活动期后可引起病变。同时对肺纤维化组织病理还可发展为牵引性支气管扩张。 1.2淋巴细胞性间质性肺炎。这种类型的肺炎是常见肺部病变，疾病病因比较复杂，大多数的患者出现发热、盗汗及体质量减轻情况。该肺炎不具有非特异性的临床表现，因此患者常常会误诊为感染性肺炎，这对疾病治疗不利。淋巴细胞性间质性肺炎是一种系统性疾病，在艾滋病病毒感染者中最常见，在显微镜下疾病的病理学特征主要为弥漫性肺间质淋巴细胞与浆细胞浸润扩张。针对该疾病，一般给予患者使用糖皮质激素治疗，而如果治疗不理想考虑完善肺部活检组织检查，进一步明确诊断与治疗。 1.3普通性间质性肺炎。该肺炎的组织病理学为肺间质纤维化同正常肺组织交替出现，患者最初可能无症状，之后逐渐会表现出呼吸困难及咳嗽症状。影像学显示患者的临床表现为牵拉性支气管扩张、网状格影及肺组织扭曲，该肺炎患者的预后比较差，患者的疾病常常有持续进展的倾向。 2.肺动脉高压 干燥综合征引发肺动脉高压的机制同以下几点因素有关，第一，支气管及肺
[2013年班级考试]病理学第二次测试 A1 每一道试题下面有若干个备选答案，请从中选择一个最佳答案。 1.口眼干燥综合征患者血清内特征性抗体[1分] A.抗HIV抗体阳性 B.抗HLA抗体阳性 C.抗IgE分子Fc段抗体阳性 D.抗核抗体阳性 E.抗SS-A抗体和抗SS-B抗体阳性 考生答案：E 2.原发性肝癌最常见的组织学类型是[1分] A.类癌 B.粉化癌 C.胆管上皮癌 D.肝细胞癌 E.混合细胞癌 考生答案：D 3.引起肺气肿的原因除阻塞性通气障碍及细支气管支撑组织破坏外，还有[1分] A.黏液腺肥大、增生 B.肺组织纤维素性炎 C.中、小型支气管软骨变性、萎缩 D.α1-抗胰蛋白酶缺乏 E.肺组织微循环障碍 考生答案：D 4.炎性肉芽肿中主要炎细胞是[1分] A.肥大细胞 B.浆细胞 C.淋巴细胞 D.成纤维细胞 E.单核巨噬细胞 考生答案：E 5.癌转移至淋巴结时，首先出现在[1分] A.边缘窦 B.髓窦 C.淋巴滤泡内 D.副皮质区 E.淋巴结门部 考生答案：A 6.良、恶性肿瘤的根本区别在于肿瘤的[1分] A.生长方式 B.生长速度 C.分化程度 D.组织来源 E.形状
考生答案：C 7.结核结节中最具有诊断意义的细胞成分是[1分] A.郎罕斯巨细胞和淋巴细胞 B.郎罕斯巨细胞和上皮样细胞 C.淋巴细胞和上皮样细胞 D.上皮样细胞和异物巨细胞 E.异物巨细胞和纤维母细胞 考生答案：B 8.减压病患者血液中形成气泡的气体是[1分] A.氧 B.二氧化碳 C.氮 D.氦 E.氖 考生答案：C 9.纤维腺瘤常见于何种器官[1分] A.腮腺 B.乳腺 C.胰腺 D.肾上腺 E.前列腺 考生答案：B 10.肉芽组织的成分不包括[1分] A.血管内皮细胞 B.成纤维细胞 C.平滑肌细胞 D.炎症细胞 E.肌纤维母细胞 考生答案：C 11.引起脑萎缩的最常见原因是[1分] A.脑水肿 B.脑外伤 C.脑动脉粥样硬化 D.脑脓肿 E.脑结核 考生答案：C 12.不发生癌的组织是[1分] A.皮肤附件 B.子宫内膜 C.淋巴造血组织 D.肾上腺 E.甲状旁腺 考生答案：C
临床学习心得体会3篇 篇一：临床学习心得体会 通过对李春昌教授《临床思维》网络视频的观看和学习，使我了解了什么是临床思维,临床思维有什么用,如何在实践工作去养成并 运用临床思维。 一、什么是临床思维，临床思维有什么用 我们知道，思维是人脑在感知的基础上，对所获得的信息进行比较、分析、抽象，并进行判断、推理的认识活动。而临床思维是思维中特有的一种思维方式和过程，就是医务人员在诊治疾病的过程中，利用所获得的有关疾病的感性资料，结合自己的知识和经验，用一定的思维方法来分析、综合疾病的各个方面，最后达到正确诊治疾病的理性思维过程。临床思维的主体是医护人员，客体是病人。临床治疗护理过程是主客体相统一的思维过程。它贯穿于整个的临床治疗护理的过程。临床思维的作用就是让我们对于一个疾病的诊治，作出最正确最科学的判断的治疗。也就是说正确的科学的思维方式可能让我们达事半功倍的效果，少走不必要的弯路，是切实提高病人的治愈率好转率的前提条件。当然，由于临床思维的局限性，尤其是惯常性的思维定势，并不是每一次的诊疗及护理过程都能百分百的正确，有些甚至是错误，而致误诊误治的发生。所以我们必须去了解掌握临床思维，这样才能使我在工作中不再盲目，而是利用学到的思维方法多想为什么、多去分析、努力去发现问题并提出自己的合理建议帮助病人及时
康复，工作也就更加得心应手。 二、如何在实践工作去养成并运用临床思维 许多人认为正确的诊治是临床医生的事，与我们护士无关。其实就是个严重的错误。医生与护士原本就是不可割裂的一个整体，三分治疗，七分护理，护理的重要性不言而喻。通过学习我认识到一个高水平的临床护士,必须具备科学的临床思维能力。如何培养良好的临 床思维能力？它要求我们认真的学习临床医学知识，注意随时积累临床经验，不断扩大自己的知识领域，培养自己的观察能力，使得自己的临床思维能力再进一步提升。在临床护理工作中，总会碰到这样那样的问题，比如说一个阑尾炎术后二天的病人，尚未排气排便，现在出现了腹痛，是怎么回事？怎么去解决？这就要求我们去判断出现这样症状的原因，通过询问病人的疼痛的性质、部位以及查体的腹部体征等详细的情况，我初步得出是术后病人肠蠕动恢复但尚未规则所致。知道怎么回事，就得去解决。我们向患者解释出现腹痛的原因，并予以热敷腹部，患者排气后腹痛消失。对于这样一个不复杂的病例，我们运用了临床思维并很好的解决了问题。这样既符合疾病的动态发展规律,又展示了理论知识在整体护理中的具体应用,在思考问题的同 时建立和强化科学的临床思维方法,增加临床护理经验，培养独立观察、分析和解决实际问题的能力。 以上就是我学习《临床思维》这门课程的一点心得体会。我一定会在临床护理工作中，运用所学的知识，提高自身的素质和业务水平，做一名优秀的医务工作者。
2017 ACR：不容错过的干燥综合征研究热点 北京大学人民医院风湿免疫科何菁 2017年11月4日～8日，美国风湿病年会（ACR）在美丽的圣地亚哥举行。来自世界各地 的17,000多与会者都相约来到这里。会议囊括了干燥综合征（SS）基础与临床的前沿研究， 下面简述这些研究热点，希望能够为国内同仁注入新的知识。 一、干燥综合征治疗新观点 美国宾夕法尼亚大学干燥中心负责人的Frederick B. Vivino教授在会议上总结了美国近3年干燥专家共识的总观点，认为干燥综合征给美国社会带来了很多压力，在该病的诊断和治疗方面学术界也面临很多挑战。目前的治疗还仅仅是缓解症状和对症，但是在评估免疫相关药物的利弊后，阻止干燥综合征并发症的发生和发展已经提上日程。以下是新形成的几个治疗推荐。 针对疲劳的治疗推荐如下：1.教育患者学会自我评估和锻炼以减轻疲劳（强）； 2.应用羟氯喹（弱）； 3.不推荐应用DHEA类（雄激素）药物（强）； 4.不推荐TNF-a抑制剂（强）。（备注，其中强中弱为推荐等级） 针对骨骼肌肉疼痛或炎性肌病的推荐如下：1.一线治疗是羟氯喹（中）；2.若效果不佳换用甲氨蝶呤或者羟氯喹联合甲氨蝶呤治疗（中）；3.症状重者可短期应用小剂量激素，即15mg每日起用，1个月内减停（强）；4.长期应用激素缓解后尽快减量（中）；5.来氟米特（弱）；6.柳氮磺胺吡啶（弱）；7a.硫唑嘌呤（弱）；7b.如果合并脏器受累，硫唑嘌呤强于来氟米特和柳氮磺胺吡啶。 口腔治疗建议是：1.所有口干患者均给予含氟的局部治疗（强）；2.含矿化物的漱口水（中）；3.双氯苯双胍己烷漱口（弱）；4.刺激唾液分泌（弱）。眼科治疗时患者需先由眼科大夫进行诊断鉴别，区别是泪液缺失引起还是睑板腺炎症引起。如果是单纯的泪液缺失，则治疗上由轻到重分别是：1.教育和改善环境因素，泪液替代等；2.抗炎性眼药水，Omega 3补充，泪道栓子，促分泌素，湿镜；3.血清制品眼药，绷带镜，泪点灼烧术；4. 系统抗炎治疗，眼睑手术。若为睑板腺受累引起的干眼症，则由轻到重分别的治疗建议是：1. 含油脂的泪液补充剂，眼睑按摩，温暖按压；2. 抗生素眼药水（阿奇霉素），红霉素眼药膏，口服抗生素（四环素族抗生素）；3.泪点栓子（国内的眼科专家反对该观点，认为睑板腺相关干眼是蒸发过强型，堵住泪点并不能组织蒸发，但是让大家认识到睑板腺这一重要方面是很重要的。）；4. 眼睑腺刺吸术。 针对生物制剂的治疗推荐，主要是利妥昔单抗在干燥综合征的应用建议。建议应用于冷球蛋白血症相关血管炎，血管炎，严重腮腺肿大，炎性关节炎，肺间质病变，神经病变等的患者。 最后，Vivino教授总结了目前的治疗共识，即在干燥综合征中对于骨骼肌肉疼痛的一线DMARDs药物是羟氯喹，疲劳的有效治疗是增加锻炼，生物制剂中CD20单抗（美罗华）是严重脏器受累患者或者传统治疗失败患者的最佳选择，对口干的患者均应应用氟化物预防龋齿，干眼征治疗前需要分层来选择最适宜的治疗方法。
弥漫性间质性肺疾病题库1-2-10
问题： [单选]女，62岁，干燥综合征病史15年，近2年来呼吸困难，进行性加重，干咳，偶有痰中带血。体检：消瘦，呼吸较浅促，R26次／分，双肺底闻及吸气相高调湿啰音。胸片双肺弥漫性网格状影，肺功能示RV／TLC为30％，FEV／FVC为86％，行支气管肺泡灌洗。BALF最可能的结果是（） A.淋巴细胞增加，巨噬细胞减少 B.嗜酸性粒细胞明显增多 C.中性粒细胞增多，巨噬细胞稍减少，但仍占多数 D.细胞总数增加，但各种效应细胞比例仍正常 E.上述情况均可出现 干燥综合征患者合并的肺纤维化，做支气管肺泡灌洗时主要为中性粒细胞升高，淋巴细胞升高较少。
问题： [单选]男性，50岁。近1年来出现进行性加重的气急，偶有干咳。X线示两肺弥漫性网织细小结节状影，肺功能检查示限制性通气障碍。拟诊"特发性肺纤维化"（IPF）。下列体征中哪一项支持此诊断（） A.呼吸浅速 B.两下肺闻及吸气末爆裂音（Velcro啰音） C.两肺呼吸音降低 D.肺动脉瓣区第二音亢进 E.病理性支气管呼吸音 特发性肺纤维化（IPF）为一种原因不明肺间质性疾病，其主要表现有进行性加重的呼吸困难和缺氧，X线示弥漫性肺间质网织样改变或伴细小结节，肺功能测定示限制性通气障碍。支气管肺泡灌洗液细胞总数增加，以中性粒细胞为主，有别于结节病的淋巴细胞为主和CD／CD8比率升高。在临床体征方面双下肺吸气末暴烈音或称捻发音（velcro啰音）有助于诊断，但非特异性，各种原因肺间质纤维化均可有此征象。
问题： [单选]女性，35岁。因胸闷、气急半年就诊。肺部X线检查提示弥漫性肺部病变，肺泡蛋白沉着症可能。下列哪项检查最有价值（） A.B型超声显像 B.CT检查 C.磁共振检查 D.BAL和肺活检显示.PAS阳性染色脂蛋白 E.核素肺扫描 肺泡蛋白沉着症是脂蛋白在肺内沉积，此种蛋白过碘酸雪夫（PAS）染色呈阳性反应，BAI和肺活检具有决定性诊断意义。 (同城征婚 https://www.doczj.com/doc/936581963.html,/)
干燥综合征诊断及治疗指南 1. 概念 干燥综合征(ss)是一种主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞，故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有涎腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外，尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官受累而出现多系统损害的症状。其血清中存在多种自身抗体和高免疫球蛋白。本病分为原发性和继发性两类，前者指不具另一诊断明确的结缔组织病(CTD)的ss。后者是指发生于另一诊断明确的CTD，如系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)等的SS。本指南主要叙述原发性干燥综合征(pSS)。pSS属全球性疾病，用不同的诊断标准在我国人群的患病率为0．29％-0．77％。在老年人群中患病率为3％-4％。本病女性多见，男女比为l：9-1：20。发病年龄多在40，50岁．也见于儿童。 2．临床表现 本病起病多隐匿。大多数患者很难说出明确的起病时间，临床表现多样，病情轻重差异较大。 2．1 局部表现 2．1．1 口干燥症：因涎腺病变，使涎液黏蛋白缺少而引起下述常见症状：①有70％。80％患者诉有口于．但不一定都是首症或主诉，严重者因口腔黏膜、牙齿和舌发粘以致在讲话时需频频饮水，进固体食物时必需伴水或流食送下，有时夜间需起床饮水等。②猖獗性龋齿是本病的特征之一。约50％的患者出现多个难以控制发展的龋齿，表现为牙齿逐渐变黑，继而小片脱落，最终只留残根。③腮腺炎，50％患者表现有间歇性交替性腮腺肿痛，累及单侧或双侧。大部分在10 d 左右可以自行消退，但有时持续性肿大。少数有颌下腺肿大，舌下腺肿大较少。有的伴有发热。对部分有腮腺持续性肿大者应警惕有恶性淋巴瘤的可能。④舌部表现为舌痛。舌面干、裂，舌乳头萎缩而光滑。⑤口腔黏膜出现溃疡或继发感染。2．1．2 干燥性角结膜炎：因泪腺分泌的黏蛋白减少而出现眼干涩、异物感、泪少等症状，严重者痛哭无泪。部分患者有眼睑缘反复化脓性感染、结膜炎、角膜炎等。
干燥综合征研究进展 黄倜 干燥综合征（Sj?gren’s syndrome，SS）是一种以侵犯外分泌腺，尤其是唾液腺以及泪腺为主的慢性自身免疫性疾病。其确切的发病机制仍不十分清楚，一般认为与遗传、免疫和病毒感染有关。本病分为原发性干燥综合征（primary Sj?gren’s syndrome，pSS）和继发性干燥综合征（secondary Sj?gren’s syndrome）。本文对国内外近3 年有关SS 的病因学及发病机制，实验室检查相关检查，鼠模型的研究现状做一综述。 1 病因学 干燥综合征的病因不明，目前学术界有不同理论。SS的动物模型提供了关于该病的免疫发病机制的几点重要认识：（1）SS有较强的免疫遗传因素；（2）炎性浸润主要是T 细胞驱动；（3）病毒感染能促发自身免疫性唾液腺炎；（4）产生相对特异性的自身抗体；（5）调节凋亡的基因影响了慢性淋巴细胞浸润，也是治疗处理的候选基因［蒋明，DA VID YU，林孝义，等.中国风湿病学［M］.北京：华夏出版社，2004.8：845］。黎磊石认为：干燥综合征的发病原因不明，往往与遗传和环境因素有关［黎磊石，刘志红.中国肾脏病学［M］.北京：人民军医出版，2008.8：592.］；病毒感染可能是干燥综合征的直接诱因［YouinouP，PersJo，SarauxA，et al.Viruses contribute to the de-velopmentofSj觟grenssyndrome［J］.Clin Expimmunol，2005，141：19-20］。国内吴氏认为［吴东海，王国春.临床风湿病学［M］.人民卫生出版社，2008.5：317.］：在人体和实验动物中均发现宿主对病毒的自身免疫反应，CMV病毒和EB 病毒是自身免疫疾病的诱发因素，而EB 病毒是可能性更大的候选因素。大多数学者认SS 发病与感染、遗传、内分泌等因素有关，某些病毒如EB 病毒、HIV 等［吴东海，王国春.临床风湿病学［M］.人民卫生出版社，2008.5：317.］。 1.1感染因素（病毒） 杨丽（杨丽,付萍干燥综合征与病毒感染的关系研究进展[J] 医学综述2010,16(11):1712-1714）调查研究认为：病毒感染可能与SS的发病有关。病毒感染能促进被感染部位细胞的凋亡,还可能使上皮细胞成为特异抗原递呈细胞,调动机体的免疫应答,从而损伤组织。高才华（高才华，辛苗苗，刘霞，晁艳，罗兵原发性干燥综合征患者外周血EB病毒标志物检测及意义[J] 现代生物医学进展2010,10(20):3902）研究指出：EBV感染可对机体免疫系统造成持续和慢性刺激，导致B细胞处于持续高度活跃状态，干燥综合征患者的EBV激活感染是导致患者免疫功能异常的重要原因，潜伏EBV的激活是原发性干燥综合征可能的致病因子。 有研究提示科萨奇病毒(B4和A13)、EB病毒、人类免疫缺陷病毒（HIV）及幽门螺杆菌感染与SS发病可能有关。 1.2遗传因素 干燥综合征有一定的家族倾向，发生其他免疫性疾病的几率亦高，干燥综合征一级亲属的患病率为4.4%，并且一级，二级亲属中抗Ro／La 抗体的阳性率分别达21%和11%（黎磊石，刘志红.中国肾脏病学［M］.北京：人民军医出版，2008.8：592）张雄伟等（张雄鹰，宋秀珍，秦雄伟，陈云霞，程红兵，武延隽山西汉族原发性干燥综合征与HLA-DQ基因多态性相关性的研究[M] 细胞与分子免疫学杂志2011，27(2):182-185）研究指出：HLA-DQA1*0501、HLA-DQB1*0201等位基因可能与山西汉族pSS的易感性有关，而HLA-DQA1*0301/2等位基因可能是其保护基因。 Kristjansdottir等检测来自挪威和瑞典的541例SS患者和531例对照83个基因中1 121个单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP），发现C8orf13-BLK、TNFSF4、
干燥综合征的证型研究进展 摘要】干燥综合征是一种发病率相对较高的风湿免疫病，西医学主要采用替代 和对症处理，但其副作用较多，中医药辨证治疗干燥综合征具有一定的优势，尤 其在改善病人的临床症状，提高生活质量，延缓疾病进展等方面疗效显著，但当 下本病分型较多，无统一辩证标准，现就近年来有关中医辨证研究进展进行综述。【关键词】干燥综合征中医辨证证型分布 【中图分类号】R24 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）04-0394-02 干燥综合征是一种主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病。临床常累 及多系统，属弥漫性结缔组织病，患者常以明显的口干、眼干、肤干、反复发作 的腮腺肿大以及关节疼痛为主要临床表现[1]。干燥综合征在中医文献中无相似的 病名记载,根据其临床表现, 当属于中医“燥证”范畴。路志正在《路志正医林集腋》中提出“外燥之痹多兼风热之邪，其治当滋阴润燥，养血祛风”，明确提出“燥痹” 的病名[2]。 现代西医学主要采用替代和对症处理(皮质类固醇激素和免疫调节剂) ，但其 副作用较多。中医药辨证治疗干燥综合征具有一定的优势，尤其在改善病人的临 床症状，提高生活质量，延缓疾病进展等方面疗效显著，显示了在中医整体观念 指导下，辨证治疗SS的优势和广阔的前景。但当下本病分型较多，无统一辩证标准，现就近年来有关中医辨证研究进展综述如下。 古代病因病机 对于燥痹的病因病机，历代医家均有着不同的见解。《黄帝内经》谓“阳明所至，为燥生，终为凉”。东汉?张仲景在《金匮要略》论及：“病人胸满，唇痿舌青，口燥，但欲漱水不欲咽，无寒热，脉微大来迟，腹不满，病人言我满，为有瘀血也。”最早提出了瘀血致燥的发病机理。金?刘河间《素问病机气宜保命集?病机论》云:“诸涩枯涸，干劲皲揭，皆属于燥。涩枯者，气衰血少，不荣于皮肉，气不通利，故皮肤皲揭而涩也，及甚则麻痹不仁。”燥邪为病，不但有内外阴阳之分,而 且外燥和内燥常相互影响，互为交感。明?喻昌在《医门法律》对燥邪致病作出 了较为详细的论述，指出:“燥胜则干。夫干之为害，非遽赤地千里也。有干于外 而皮肤皱揭者，有干于内而精血枯涸者，有干于津液而荣卫气衰，肉烁而皮著于 骨者，随其大经小络，所属上下中外前后，各为病所。”清?林佩琴在《类证治裁》中指出“燥有外因、有内因，因于内者，精血夺而燥生”提示精血亏虚是内燥的根本，认为内燥之质以阴虚津亏为本，阴虚津亏之源则在于之精血不足。清?沈目 南立燥病专篇，论燥之病因病机为“然燥气起于秋分以后，小雪以前，阳明燥金凉气司令，燥令必有凉气感人，肝木受邪而为燥也”。 现代中医经验辨证 董振华[3]根据本病病因病机及病变的特殊性，分为四型：阴虚津亏证，气虚 失运证，瘀血内阻证，阴虚夹湿证。王方石等[4]将本病分为阴虚燥热、气阴两虚、瘀血阻滞及湿热瘀滞型。陆瑾[5]将其分为阴虚内热型、气阴两虚型、湿热型、气 血瘀阻型。杨南陵[6]将本病分为3 个证型：阴虚内燥证、气阴两虚证、脾阳虚弱证。陆安康[7]将本病分为5型：阴虚内热型，气阴两虚型，湿热型，脾肾阳虚型，痰瘀阻滞型。莫成荣[8] 将本病分为4型：阴液亏虚型，瘀血阻滞型，气阴两虚型，阴阳两虚型。冯建华[9]将本病分为5型：肺胃阴伤型，肝肾阴虚型，脾肾阴虚型，脾胃阳虚型，气滞血瘀型。骆仙芳等[10]将本病分为两型，即肝肾阴虚型与脾胃
临床医学各科室实习自我鉴定 临床医学各科室实习能够全面地在实践中充实医学知识理论，认识疾病症状。那么你要怎么去写实习自我鉴定呢?下面由本小编精心整理的临床医学各科室实习自我鉴定，希望可以帮到你哦! 临床医学各科室实习自我鉴定篇一 不知不觉已经在全国百姓放心医院-湘乡市人民医院内外科(心内，骨科，肿瘤血液科)实习两个多月了，这也是我在离开学校以来，第一次真正的上临床，对于我来说，一切都是那么新鲜，离开了枯糙的书本，面对着的是活生生的病人，而我，也面临着学生跟实习医生的角色转换。 在我们下科之前经过简单的培训，可是这些培训对于我们从来都没有接触过临床工作的我们，是远远不够的，
我们还需要适应和学习很多东西。我把在各个科室学习的心得总结如下： 1、订个目标 2、迅速适应 医院的学习和课堂学习不同，刚刚实习的同学可能很深有体会，没有课室，没有教材，没有作业，没有考试。我刚开始也晕了，感觉自己太多东西不会了，又有太多的活儿等着我们去做了，写病例、病程、贴化验单等琐细的活儿。我认为：边干边学，干就是学。既然在临床学习就是应该是“实践第一”，它意味着你要去干有关诊断、抢救、观察、治疗一切大大小小的事情，在科里绝大多数时间是在干活，而不是在看书，这就需要我们去适应在临床上的学习方式，并不是像有些同学说的一样，在病房工作又忙又累，啥都学不到，其实这是方法不得当。我的适应方法是，看书结合临床，上班看病，下班看书;比如来了一个类风湿关节炎的患者，我会先把类风湿关节炎这章看一
遍，掌握其诊疗规范标准，然后再观察类风湿关节炎病人的情况，对照书本，书本-实践-书本-再实践。事先看书可以指导你的临床实践，事后看书可以对你的临床实践予以校正、补充和深化。对于我们这些初出校门的实习生，在学校里看书是为了学习，而在临床工作中看书则是为了实践。 3、注重细节 在病房里工作，不但要记住病人的主要症状、体征和辅助检查，而且要记住治疗的具体方法和全部细节：药名、剂型、剂量、给药途径和给药方法等等，这就需要我们注重细节。我们得经常去查房，和患者交流，了解患者病情变化情况，了解患者的既往史、药物过敏史等等。实习前，我买了本小本子，现在终于派上用场了，我把患者每天的情况、用药后的反应、检查结果都记录在案，有时间的时候就翻翻小本子，有时候真的会对你有所帮助。我科就收过这样一个病人，该患者是以重叠综合症(类风湿关节炎+硬皮病)收入我科的，入院之后有日查房问病史，患者有眼干、口干、吞咽干性食物困难的病史，马上想到是
干燥综合征病人护理常规 制定者：风湿免疫科护理小组审批者：护理部 年月制定 年月第次修改 年月执行 [护理诊断/问题] 1.舒适的改变口干、眼干与唾液腺及泪腺分泌减少有关 2.吞咽障碍与唾液腺分泌减少有关 3.口腔黏膜受损与自身免疫反应有关 4.焦虑与疾病迁延不愈有关 [护理措施] 1）饮食护理加强营养，进食高蛋白、高维生素、清淡食物。忌食辛辣刺激食物。严禁吸烟、饮酒。 2）运动与休息急性期卧床休息，病情缓解后适量运动 3）观察要点 1）观察患者眼干、口干症状有无缓解 2）?吞咽情况（干食） 3）其他各系统器官受损的观察：如呼吸、血液系统等。 4.用药护理 1.糖皮质激素药每日晨服用一次，主要副作用为继发感染、糖尿病、骨质疏松、低钾血症、高血压、上消化道出血。缺血性骨坏死。用药期间不能自行停药或减量过快，以免引起“反跳”现象。 2.氯喹饭后服用，主要副作用为视网膜退行性变和视神经萎缩。根据医生建议做眼科检查 5.其他 1）心理护理做好病人的心理疏导，改善其忧虑情绪，消除悲观心理和精神负担，以积极心态对待疾病 2）眼干护理指导外出尽量避免强光刺激，减少用眼时间，必要时使用人造泪液滴烟 3）口干护理经常用液体湿润是缓解口腔干燥的最简单的方法。在补充水分时宜小口饮水代替大口饮水。咀嚼无糖口香糖和果糖可以从味觉上刺激唾液的分泌 4）皮肤护理忌用碱性肥皂，选用中性肥皂。勤换衣裤、被褥，保持皮肤清洁。5）呼吸道护理室内湿度50%-60%，温度18-21度较为宜适，可在室内使用加湿器。痰液粘稠难以咳出可做雾化吸入。 6.健康教育与出院指导 （1）告知病人及家属引发疾病复发的相关因素包括感染、内分泌紊乱等，避免感冒和肺部感染，外出注意防护。 （2）良好的心理状态和家属的支持很重要。强调规律用药和长期随访的意义和必要性。遵医嘱服药，不得自行减量或停药。保持皮肤清洁、勿抓挠，勤换衣裤。选用中性肥皂。