药物效应动力学：又称药效学，研究药物对机体的作用及作用机制。
药物代谢动力学又称药动学，研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
吸收:指药物从给药部位经过细胞组成的膜屏障进入血液循环的过程。
pKa值：解离常数的负对数值，弱碱性或弱酸性药物在溶液中50％离子化时的pH值。
离子障：非离子型药物可以自由穿透细胞膜，而离子型药物被限制在细胞膜的一侧，不易穿过细胞膜，这种现象称为离子障。
首关消除：药物口服吸收后，通过门静脉进入肝脏发生转化，使进入体循环量减少，称为首关消除。
分布：药物吸收后，通过循环向全身组织输送的过程。
时效曲线：用曲线表示药物效应随时间变化的过程。
血浆半衰期：血药浓度下降一半的时间(t1/2)。
生物利用度：--指经过肝脏首关消除后，被吸收进入体循环的相对量和速度，F＝A/D，D表示给药剂量，A表示进入体循环的药量。
绝对口服生物利用度：血管外给药的AUC与静脉注射后的AUC之比。
相对口服生物利用度：药物剂型不同，其吸收率不同，F=试药AUC/标准药AUC，可作为评比药物制剂的质量指标。
零级消除动力学:当体内药物过多时，机体以其最大能力消除药物，消除速度与C0无关，故以恒速进行(也称定量消除)；血浆半衰期不是固定不变的，当血药浓度下降至最大消除能力以下时，则按一级动力学消除。
一级消除动力学：药物以恒比消除，单位时间内实际消除的药量随时间递减，药物半衰期与药物浓度高低无关，是恒定值，一次给药后，经过5个t1/2 体内药物已基本消除，每隔1个t1/2 给药一次，5个t1/2后可达稳态。
稳态血浓：每隔1个t1/2给药一次，剂量相等，则经过5 个t1/2后，消除的药量与进入体内的药量相等，即为稳态。
血浆清除率：单位时间内若干容积血浆中的药物被机体清除，单位为L/h，为肝、肾等器官的药物消除率的总和，CL=RE(消除速率)/Cp(当时的血浆药物浓度)。
表观分布容积(Vd)：静脉注射一定量的药物，待分布平衡后，按测得的血浆浓度计算该药应占有的血浆容积。
药物作用：指药物与机体细胞间的初始反应；是动因，是分子反应机制，有其特异性。
药理效应：是药物作用的结果，机体反应的表现。
不良反应：不符合用药目的并给患者带来不适和痛苦的反应。
药源性疾病：由药物引起的、较严重的、较难恢复的不良反应。
副反应：在治疗剂量下发生，不符合用药目的的其他效应。
后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应：由于突然停药导致原有疾病的加剧
(又称为回跃反应)。
毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多而发生的危害性反应。
剂量－效应关系：指药理效应与剂量在一定浓度内成比例。
量效曲线：以效应为纵坐标，药物浓度为横坐标作图，得直方双曲线。可将药物浓度改用对数值作图，呈典型对称S型曲线，即为量效曲线。
最小有效量：刚能引起效应的阈剂量。
半数有效量(ED 50)：能引起50％的动物出现阳性反应(质反应)或50％最大效应(量反应)的剂量。
半数最大效应浓度(EC 50)：能引起50％最大效应的浓度。
半数致死量(LD 50)：能引起50%实验动物死亡的剂量。
半数中毒量(TD 50)：能引起50％实验动物中毒的剂量。
效能：继续增加浓度或剂量而效应不再继续上升称为效能(即最大效应)。
效价强度：指能引起等效反应(一般采用50％效应量)的相对浓度或剂量。
构效关系：指药物的化学结构与药物效应之间的关系，其中药物的化学结构包括药物的基本骨架、活性基团、侧链长短、立体构型等。
受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别其周围环境中某种微量化学物质，药物与之结合后通过中介信息转导与放大，可触发生理反应与药理效应。
配体：能与受体特异性结合的物质。
激动药：能激活受体的配体称为激动药，受体激动药对相应受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
内源性配体：如神经递质、激素、自身活性物质等能与受体特异性结合的物质。
拮抗药：能阻断受体的配体称为拮抗药。
竞争性拮抗药：能与激动药互相竞争，与受体呈可逆性结合的药物。
拮抗参数(pA 2)：使激动药剂量加倍而效应维持不变所需的竞争性拮抗药浓度的负对数。
非竞争性拮抗药：与受体牢固结合，结合后分解缓慢或呈不可逆性结合的药物；在量效曲线中Emax下降，KD不变。
部分激动药:药物与受体有亲和力，但内在活性有限，具有激动药与拮抗药两重性，当激动药小剂量时，其效应与激动药协同，达到Emax时，则与激动药竞争受体而呈竞争性拮抗作用关系。
药物当量与生物当量：前者指不同制剂所含的药量相等；后者指药物不同制剂能达到相同血药浓度的剂量比值。
协同作用：指联合应用两种或两种以上药物以达到增加疗效的目的。
拮抗作用：指联合用药以到减少药物不良反应的目的。
配伍禁忌：指药物在体外配伍时直接发生理化的相互作用而影响药效。
快速耐受性：指药物在短时间内反复应用数次后，药效递减直至消失。
耐受性：指连续用药后，机体对药物的反应强度递减，增加剂量可保持药效不减。
耐药性：指病原
体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低，也称抗药性。
习惯性：指由于停药引起的主观上不适的感觉，精神上渴望再次连续用药。
成瘾性：指某些药品如吗啡用药时产生欣快感，停药后会出现严重戒断症状。
依赖性：包括习惯性和成瘾性，两者都有主观需要连续用药的渴望，统称为依赖性。
药物滥用：指无病情根据的、长期大量的自我用药。
个体差异：同一药物在不同患者不一定能达到相等的血药浓度，相等的血药浓度也不一定能达到相同的疗效，这种因人而异的药物反应称为个体差异。
摄取-1：神经末梢对去甲肾上腺素的再摄取。
摄取-2：非神经组织如心肌、血管等对去甲肾上腺素的再摄取。
调节痉挛：毛果芸香碱作用睫状肌M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，近视物清楚，远视物模糊。
调节麻痹：阿托品阴断睫状肌M受体，睫状肌放松，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，远视物清楚，近视物模糊。
除极化型肌松药：药物与N2受体相结合，产生与Ach相似的较持久的除极化作用，使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。
非除极化型肌松药 ：药物与N2受体相结合，竞争性阻断Ach对N2受体除极作用而使骨骼肌松弛。
肾上腺素作用的翻转 ：α受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。
内在拟交感活性 ：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体具有部分激动作用。
溶栓药：即纤维蛋白溶解药，可激活纤溶酶溶解纤维蛋白而使血栓溶解，用于治疗急性血栓栓塞性疾病。
G-CSF (粒细胞集落刺激因子)：即粒细胞集落刺激因子，能促进中性粒细胞成熟、刺激成熟的粒细胞从骨髓释出，增强中性粒细胞趋化及吞噬功能，用于各种原因引起的骨髓抑制及肿瘤化疗患者。
EPO(红细胞生成素)：即红细胞生成素，由肾脏近曲小管周围细胞产生的糖蛋白激素，现已能通过基因工程人工合成，具有刺激红系干细胞生成，促进红细胞生成，稳定红细胞膜，提高红细胞膜抗氧化的功能。
血容量扩充剂：能维持血浆胶体渗透压，在体内排泄较慢，无毒，无抗原性，除全血和血浆外，常用的人工合成的血容量扩充剂是右旋糖酐。
H1效应：组胺激活H1受体，通过IP3、DAG等信使分子介导，产生支气管与胃肠道平滑肌兴奋、毛细血管通透性增加和部分血管扩张的效应。
H2效应：组胺激活H2受体，由cAMP介导产生胃酸分泌、部分血管扩张等效应。
肾上腺皮质危象 ：长期使用糖皮质激素（肾上腺皮质萎缩）的患者，停药后遇到应激情况（感染、手术、创伤
等）时，出现恶心、呕吐、低血压，低血糖甚至昏迷休克等症状。
反跳现象：长期使用激素因减量过快骤然停药使原有疾病复发或加重的现象
允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其它激素发挥作用创造有利条件称为允许作用
抗菌药（antimicrobial agents）：能抑制或杀灭病原菌，用于防治细菌感染性疾病的药物。
化学治疗：应用药物对病原体（细菌和其它微生物、寄生虫及癌细胞）所致疾病
进行预防和治疗，简称化疗。
化学治疗学（chemotherapeutics）：研究药物、病原体和宿主之间相互作用、作用机制和作用规律的学科。
抗菌谱（antibacterical spectrum）：抑制或杀灭病原菌的范围。抗菌药临床选药的基础。
抗菌活性（antibacterical activity）
：药物抑制或杀灭微生物的能力。
化疗指数(chemotherapeutic index，CI)：衡量临床应用价值和安全评价的重要参数。CI＝LD50 /ED50或LD5/ED95。一般规律：化疗指数越大，疗效越高、毒性越低抗菌后效应（抗生素后效应）。
抗菌后效应(post antibiotic effect)：将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药，再去除培养基中的抗
药，去除抗菌药后的一段时间范围内细菌繁殖不能恢复正常。
耐药性（resistence, 抗药性）：细菌对药物敏感度降低或消失，导致该药的疗效减弱或消失。
获得耐药性:：对某种细菌不具备固有耐药性，其耐药性是后天获得的。
灰婴综合征
：新生儿、早产儿肝中葡萄糖醛酸转移酶活性低，肝解毒功能不良，加之肾脏排泄功能差，易引起氯霉素蓄积中毒，使细菌蛋白质合成受抑制，氨基酸增加，引起急性中毒。
陷阱机制：β-内酰胺酶可与某些β-内酰胺类抗生素迅速结合，使药物停留在浆膜外间隙中，不能到达作用靶位-PBPs发挥抗菌作用。此非水解机制的耐药性又称为“陷阱机制”或“牵强机制”。
β-内酰胺类抗生素：是指化学结构中含有β-内酰胺环的一类抗生素，包括青霉素类、头孢菌素类、非典型β-内酰胺类和β-内酰胺酶抑制剂等。
β-内酰胺酶
：是耐β-内酰胺类抗生素细菌产生的一类能使药物结构中的β-内酰胺环水解裂开，失去抗菌活性的酶。
赫氏反应：应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。此反应可能是大量病原体被杀死后释放的物质所引起的。
红人综合征：快速注射万古霉素时，出现极度皮肤潮红、红斑、荨麻疹、心动过速和低血压等特征性症状，称为“红人综合征”。
二重感染：正常人
口腔、喉咽部、胃肠道存在完整的微生态环境。长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称为二重感染或菌群交替症。
干扰素：是机体细胞在病毒感染受其他刺激后，体内产生的一类抗病毒的糖蛋白物质。
流感综合征：大剂量间隔使用利福平时可诱发发热、寒战、肌肉酸痛等类似感冒的症状。其发生频率与剂量大小、间隔时间有明显关系，所以间隔给药方法现已不使用。
金鸡纳反应：奎宁以及从金鸡纳树皮中提取的其他生物碱，治疗剂量时可引起一系列反应，称为金鸡纳反应，表现为耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力和听力减退等，甚至发生暂时性耳聋。
MIC（minimal inhibitory concentration）：最低抑菌浓度，药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
MBC（minimal bactericidal concentration）：最低杀菌浓度，药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
杀菌药：不仅能抑制细菌生长，而且能将之杀灭的药物。
PBPs(penicillin-binding protein)：青霉素结合蛋白，是存在于细菌胞浆膜上的蛋白，分子量为4万~14万，占膜蛋白的1%。
大环内酯类：系一类含有14、15、16元大环内酯环的具有抗菌作用的抗生素。
窄谱青霉素：以注射用青霉素G和口服用青霉素V为代表。
广谱青霉素：以注射、口服用氨苄青霉素和口服用阿莫西林为代表，此类药物的共同特点是耐酸、可口服，对G+和G-都有杀菌作用，疗效与青霉素G相当，但因不耐酶而对耐药金黄色葡萄球菌感染无效。
头孢菌素类：是由真菌培养液中提取的多种抗菌成分之一头孢菌素C，水解得到母核7-氨基头孢烷酸接上不同侧链制成的一系列半合成抗生素。
氨基苷类抗生素：化学结构具有氨基糖分子与非糖部分的甙元结构而成的甙，因此统称氨基苷类抗生素。
多粘菌素（polymyxins）：是多粘杆菌培养液中提得的抗生素，有B、E两种。
第一线抗结核药：通常把疗效高、不良反应少、病人较易耐受的称为第一线抗结核药，包括异烟肼、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺等。
第二线抗结核药：将毒性较大、疗效较差，主要用于对第一线抗结核药产生耐药性或用于与其他抗结核药配伍使用的称为第二线抗结核药。
抗生素：是微生物的代谢产物，分子量较低（5000），低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物。
窄谱抗菌药：抗菌范围小的抗菌药，如异烟肼仅对结核杆菌有效。
广谱抗菌药：对多数细菌甚至包括衣原体、支原体等病原体有效的药物。
β-内酰胺酶抑制药：主要是针对细菌产生的β-内酰胺酶而发挥
作用。
杆菌肽：是从枯草杆菌培养液中分离获得，为含噻唑环的多肽类抗生素的混合物。
前庭反应：首剂服用米诺环素可迅速出现恶心、呕吐、眩晕、运动失调等症状，女性多于男性。
光敏反应：服用喹诺酮类药物可能出现的一种不良反应，表现为光照部位皮肤出现瘙痒性红斑，严重者出现皮肤糜烂、脱落，停药后可恢复。
天然耐药性：有些肿瘤细胞对某些抗肿瘤药物一开始就有不敏感现象。
周期特异性药物 ：是指仅对增殖期某一期细胞有杀灭作用的药物