抗病毒药物治疗乙肝后肝硬化的疗效观察
发表时间：2013-04-15T11:11:35.687Z 来源：《医药前沿》2013年第5期供稿作者：龙海华梁秀兰刘振鹏张强陈春妮[导读] 在常规综合治疗基础上加用抗病毒类药物拉米夫定治疗乙肝后肝硬化疗效较好。
龙海华梁秀兰刘振鹏张强陈春妮（柳铁中心医院消化内科广西柳州 545007）【摘要】目的：探讨抗病毒类药物拉米夫定治疗乙肝后肝硬化的疗效。方法：将我院60例乙肝后肝硬化患者随机均分为观察组和对照组，两组均给予常规综合治疗，观察组加用抗病毒类药物拉米夫定口服，对比疗效。结果：观察组治疗总有效率明显高于对照组。结论：在常规综合治疗基础上加用抗病毒类药物拉米夫定治疗乙肝后肝硬化疗效较好。【关键词】抗病毒药物乙肝后肝硬化疗效观察【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）05-0094-02 目前临床认为肝硬化发生乙肝病毒感染密切相关。为了探讨抗病毒药物治疗乙肝后肝硬化临床治疗效果，笔者特选取了我院2011年6月—2012年6月30例在常规综合治疗基础上加用抗病毒类药物拉米夫定治疗的乙肝后肝硬化患者，选取同期收治的30例采用常规综合治疗的乙肝后肝硬化患者的资料进行临床比较，现将相关临床资料报道如下： 1 对象和方法
1.1一般资料
选取我院2012年1月—2012年12月60例乙肝后肝硬化患者作为研究对象，其中男性36例，女性24例，年龄35—74岁，平均年龄42.5±5.6岁。60例患者均符合2000年第十次全国病毒性肝炎与肝病会议修订的肝炎标准，乙型病毒肝炎血清检查结果提示乙型肝炎病毒DNA呈阳性，乙型肝炎e抗原呈阳性，抗HBe呈阳性。随机将60例患者分成观察组和对照组，每组30例，两组患者半年内未服用抗病毒及影响机体免疫功能药物，排除合并其他肝炎病毒感染病例，血清丙氨酸转氨酶水平超过正常上限。两组患者在年龄、性别、临床表现等一般资料方面无显著差异，p＞0.05，具有可比性。
1.2方法
两组患者均进行常规抗感染、保肝利胆、补充白蛋白、对症等综合治疗，在此基础上，观察组加用拉米夫定100mg/次，1次/d，连续服用1年。观察两组患者症状改善情况及血清丙氨酸转氨酶（ALT）、血清草氨酸转氨酶（AST）、血清蛋白（ALB）变化，对比分析临床治疗效果。
1.3评价标准
显效：患者症状消失或明显改善，血清ALT、AST恢复正常，ALB升高＞4.0；有效：患者症状有所改善，血清ALT、AST下降＞50％，ALB上升＞3.2g/L。无效：患者临床症状未见明显改善，血清ALT、AST下降＜50％，ALB上升＜3.2g/L[2]。其中显效和有效病例计入总有效率计算。
1.4统计学处理
本次实验数据采用SPSS 17.0软件进行统计学分析，其中计量资料对比运用x-±s进行表示，采用t进行检验，计数资料对比采用x2检验，以p＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
临床治疗过程中观察组30例患者显效15例，有效12例，无效3例，总有效率为90.0％，对照组患者中显效7例，有效13例，无效10例，总有效率为66.7％。两组临床治疗效果比较，观察组优于对照组患者，具有显著差异性，有统计学意义（P＜0.05），见表1；观察组未见明显不良反应，对照组出现肝功能衰竭4例，癌变1例。对照组患者不良反应发生率（16.7%）高于观察组（0%），有统计学意义（P ＜0.05）。
表1 两组患者临床疗效比较
3 讨论
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥散性肝损害。病理组织学表现为广泛肝细胞坏死，残存肝细胞结节性再生，结缔组织增生及纤维隔形成，肝小叶结构破坏与假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬发展为肝硬化[1]。临床以肝功能损害及门脉高血压为主要表现，并伴随多个系统受累，晚期易出现消化道出血、肝性脑病、继发性感染，危及患者生命健康。乙肝肝硬化发病机制主要是肝细胞内乙型肝炎病毒新的复制，引起肝细胞与肝脏组织结构及功能的病变，常规临床治疗主要以对症、支持、抗感染治疗为主。因乙型肝炎病毒持续复制，炎症细胞反复活动易引发失代偿，易导致患者肝功能衰竭或继发肝癌。因此，对于乙肝后肝硬化的治疗，除常规对症、支持等综合治疗，最关键的是抑制乙型肝炎病毒的复制，改善患者肝功能，防止病情进一步恶化和发展。大量研究表明，采用抗病毒类药物治疗乙肝后肝硬化，可显著提高患者抵抗力，阻断乙型肝炎病毒的复制，减轻因清除病毒对肝脏功能所造成的损伤[3]。
抗病毒药物主要包括核苷类药物和干扰素，因干扰素易导致肝衰竭，故乙肝后肝硬化患者抗病毒治疗应首选核苷类药物。拉米夫定属核苷类抗病毒药物，可通过抑制乙型肝炎病毒DNA聚合酶，起到抗乙型肝炎病毒的作用。其作用机制是在细胞内转化为三磷酸形式发挥抗病毒作用，迅速抑制病毒的复制。乙肝肝硬化患者长期应用拉米夫定进行治疗，可有效抑制乙型肝炎病毒的复制，减轻患者慢性炎症的发生，改善肝脏储备功能，稳定肝功能，防止相关并发症的发生，且临床副作用较少，能够有效阻止病情进展，减少肝功能衰竭和肝癌的发生[4]。本组研究中，观察组30例患者总有效率为90.0％，对照组患者总有效率为66.7％。两组临床治疗效果比较，观察组优于对照组患者，具有显著差异性，有统计学意义（P＜0.05）。且对照组患者不良反应发生率（16.7%）高于观察组（0%），有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗后血清丙氨酸转氨酶（ALT）、血清草氨酸转氨酶（AST）、血清蛋白（ALB）较对照组下降明显，乙型肝炎病毒转阴率较高，表明核苷类抗病毒药物拉米夫定治疗乙肝后肝硬化疗效安全可靠，对于抑制乙型肝炎病毒复制，减轻患者肝细胞炎症，改善患者肝功能，减少肝纤维组织形成具有重要意义。
答案一（！）：乙肝是一种常见的难以治疗的肝病，那么，乙肝与肝硬化有什 么关系呢？毫无疑问，乙肝是导致肝硬化的最常见的原因之一。但是并不是所有的乙肝都会发展到肝硬化的程度。肝硬化的形成是一个慢性的过程，多是由于乙肝治疗或控制不当引起的。如果能够积极有效的控制乙肝病情，肝硬化的发生率将大大的降低。因此，得了乙肝，一定要及时治疗，避免病情恶化。 肝硬化也是一种日常生活中常见的肝病，肝硬化可由多种原因引起。在我国，慢性病毒性肝炎是引起肝硬化的最主要的病因，其中由于慢性乙肝病人要远远多于慢性丙肝病人，所以虽然慢性丙肝也会引起肝硬化，但仍以乙肝引起的肝硬化更多见。由此可见，要减少肝硬化的发病率，首先要控制乙肝患者的病情，预防乙肝病毒的传染。 针对乙肝与肝硬化的关系，专家们指出，一些流行病学资料表明，肝硬化患者中乙肝病毒表面抗原(HBsAg)阳性率明显高于一般人群，也就是说肝硬化患者中很多都是乙肝病毒感染者。根据肝硬化患者中乙肝病毒的高存在率，可说明肝硬化的发展与乙型肝炎密切相关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变。由此可见，我们一定要提高对乙肝的 重视程度。 答案二！（！）：乙型肝炎是由病毒引起的传染性疾病。乙肝通过血液和体液传播，传播途径有注射、输血、日常生活接触等。乙肝病人和乙肝病毒携带者是乙肝的重要传染源，由于初患乙肝者没有明显的症状，因此常常不易引起人们的重视。但是，随着体内乙肝病毒的繁殖，对肝脏的损害就会逐渐加重，并相继产生一系列症状和反应，如饮食不振、肝区不适或疼痛、睡眠质量不高、急躁易怒、乏力、记忆力衰退，有时还会出现肝脾肿大、肝硬化，严重影响了患者的生命和生活质量。 肝硬化是常见的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复弥漫性变性坏死，继之出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬、并形成结节状而成肝硬化。 肝硬化可由多种原因引起。在我国，其病因主要与病毒性肝炎有关，而在病毒性肝炎中，一般认为甲型肝炎不引起肝硬化，丙型肝炎虽可引起肝硬化，但发病率较低，而乙型肝炎是肝硬化的主要发病原因。此种肝硬化一般为大结节型，少部分为小结节型或混合型。乙型肝炎病毒感染与肝硬化的病因学关系，从下面几方面的研究资料可得以说明。一些流行病学资料表明，肝硬化患者中乙肝病毒表面抗原（HBSAg）阳性率明显高于非肝硬化者或一般人群；我国台湾省有报告指出，肝硬化的（HBSAg）阳性率高达85.4%，而对照组仅为14.7%。我国大陆一些研究资料表明，在肝硬化病死者尸检的肝组织中，经免疫组化染色查明有乙型肝炎病毒指标者（HBSAg，HBCAg）北京报告为85.7%，上海为85.5%，广州为74.5%，广西为71.8%，根据肝硬化患者中乙肝病毒的高存在率，可说明肝硬化的发展与乙型肝炎密切有关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变，上海医科大学追踪观察424例急慢性乙肝患者，发现41.2%的乙肝患者后期转化为肝硬化。 肝炎后肝硬化患者的临床表现轻重不一。大多数患者可呈现持续的慢性活动性肝炎的症状与体征。少数患者也可因症状轻微或极不明显，以至在手术或尸体解剖时才发现肝硬化。肝硬化临床上主要表现为乏力、食欲不振、恶心、腹胀不适、上腹痛及腹泻等。其中乏力和食欲不振出现较早，且较突出。上述症状常因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。肝功能检查多正常或轻度异常。一般来说，代偿期肝硬化症状较轻，缺乏特异性，而失代偿期肝硬化患者症状较重，且可见肝功能损害和门静脉高压所致的症状和体征。如疲倦和乏力、食欲减退、恶心，严重者可见呕吐，有的尚有口干、口苦、津少舌干等症状。另个，肝硬化
恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化（病例精选） 发表时间：2011-06-10T16:48:10.700Z 来源：《中外健康文摘》2011年第10期供稿作者：陈超1 苏立稳2 贺东3 [导读] 本文初步探讨应用恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎(乙肝)肝硬化 陈超1 苏立稳2 贺东3 （1霸州市第二医院消化科河北霸州 065701） （2天津市解放军第464医院消化科 300381;3天津市未成年犯管教所医院 300381） 【中图分类号】R575.2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)10-0173-01 本文初步探讨应用恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎(乙肝)肝硬化，现将结果报告如下。 1 临床病例 病例1 ：（乙肝肝硬化失代偿期、大量腹水） 患者，男，60岁，2007年6月，以乙肝肝硬化失代偿期、大量腹水伴右下肢骨折入院，经骨科固定后，因肝功能处于严重失代偿期，而入我科进行内科保治疗。有乙肝家族史，其兄弟三人均为慢性乙肝病人。 入院查体：一般情况可，其体温、脉搏、呼吸、血压均正常。双手可见明显肝掌，未见蜘蛛痣，腹部膨隆，叩诊移动性浊音明显阳性，双下肢中度水肿。 化验检查：Hb 129g/L，WBC 3.3×109/L， PLT 42 ×109/L， ALT 120U/L， AST 96U/L，ALB 30g/L，TBIL 39umol/L，BUN 4.6umol/L，Cr 67umol/L。 乙肝六项：“大三阳”；HBV-DAN定量：7.9 ×107copy/ml。腹部超声提示：肝硬化、腹水（中-大量）、脾大、胆囊继发性改变。 住院治疗经过：1 保肝及对症支持治疗。2 应用恩替卡韦0.5mg/d。经过六周的治疗，其腹水消失，肝功能恢复正常而出院，出院后经多次复查，肝功能均正常， HBV-DAN(-)，现仍坚持服用恩替卡韦，0.5mg/d。 病例2 ：（慢性乙型重型肝炎、高黄疸、腹水） 患者，男，52岁，有慢性乙肝病史多年，一直未进行正规抗病毒治疗，肝功能时有轻度波动，由于劳累而出现肝功能明显异常，以慢性乙型重型肝炎，于2007年8月入我院。 入院查体：一般情况尚可，其体温、脉搏、呼吸、血压均正常。未见明显肝掌及蜘蛛痣，腹软，叩诊移动性浊音阳性，双下肢无水肿。 化验检查：Hb 129g/L，WBC 7.3×109/L， PLT 84 ×109/L， ALT 110U/L， AST 96U/L，ALB 30g/L，TBIL 179umol/L，BUN 4.6umol/L，Cr 67umol/L。PT 28 秒；APTT 67秒；PTA 40%； 乙肝六项：“小三阳”；HBV-DAN定量：8.3 ×106copy/ml。 腹部超声提示：肝脏弥漫性改变、腹水（少量）。 住院治疗经过：（1）保肝及对症支持治疗。（2）日达仙1.6mg皮下注射。（3）应用恩替卡韦0.5mg/d。经过近四周的治疗，其肝功能基本恢复正常、腹水消失，后继续应用恩替卡韦，出院一月余时，肝功能完全恢复正常，出院后经多次复查，肝功能正常， HBV-DAN(-)，现仍坚持服用恩替卡韦，0.5mg/d。 病例3：（乙肝肝硬化失代偿期，因擅自停服抗病毒药而诱发慢重肝，肝移植而挽救） 患者，男，54岁，有乙肝家族病史，5年前诊断为乙肝肝硬化失代偿期，2年前因HBV-DAN定量持续阳性而开始服用阿德幅韦酯，于入院前10天由于外出而自行停用服用阿德幅韦酯后，出现肝明显异常，以慢性重型肝炎，于2007年6月入我院。 入院查体：双手见明显肝掌及，未见蜘蛛痣，腹软，叩诊移动浊音阳性，双下肢无水肿。 化验检查：Hb 129g/L，WBC 3.3×109/L， PLT 4.4 ×109/L， ALT 180U/L， AST 106U/L，ALB 30g/L，TBIL 260umol/L，BUN 5.6umol/L，Cr 77umol/L。PT 30秒；APTT 84秒；PTA 40%； 乙肝六项：“小三阳”；HBV-DAN定量：5.3×106copy/ml。 腹部超声提示：肝脏缩小呈弥漫性改变、脾大、腹水（少量）。 住院治疗经过：（1）保肝及对症支持治疗。（2）日达仙1.6mg皮下注射。（3）应用恩替卡韦0.5mg/d。经过四周的治疗，虽HBV-DAN定量阴转，但肝功能仍明显异常，并出现自发性出血倾向，后转天津第一中心医院行肝移植治疗，现仍服用恩替卡韦，未有乙肝病毒复发。 2 讨论 恩替卡韦是一种高效选择性HBV多聚酶抑制剂，已通过美国FDA批准用于治疗慢性乙肝，近日，我国食品药品监督管理局也批准恩替卡韦在中国上市。已完成的一系列国际多中心Ⅲ期临床研究(022、027、027)证实，对处于代偿性肝病期核苷类似物初治乙肝患者(无论HBeAg阳性还是阴性)以及拉米夫定失效的HBeAg阳性的乙肝患者，采用恩替卡韦治疗48周后，组织学、病毒学以及生化学终点改善方面均优于拉米夫定，同时恩替卡韦的安全性与拉米夫定相似。肝硬化和失代偿性肝病目前的研究证据明确支持对HBV相关的肝硬化和肝功能失代偿患者进行抗病毒治疗。普通IFN和PEG-IFN禁用于失代偿性肝病患者，而核苷类似物治疗进展性肝硬化是安全和有效的。亚洲一项里程碑式的随机对照试验显示，拉米夫定长期治疗可以改善乙型肝炎相关的肝硬化及进展性肝病患者的生存率，降低HCC的发生率。这种收益在维持病毒学应答及未发生拉米夫定耐药的患者中最为明确。这些结果提示，具有进展性肝纤维化和肝硬化并且HBV DNA高水平的患者应当接受核苷类似物治疗。现在面临的问题是，应当选用哪一种药物以及如何避免长期治疗时耐药的发生。另外，尽管HBV DNA得到了成功抑制，但患者仍有可能发生HCC，因此，对进展性CHB患者，需要进一步研究以甄别最佳的长期处理方案。 肝移植受体大剂量HBIG联合核苷类似物，可预防绝大多数因HBV相关终末期肝病或HCC而接受肝移植的患者再发生乙型肝炎。因此，肝移植后再发生乙型肝炎的情况少见。肝移植后HBV感染的突破通常与抗病毒药物耐药有关。虽然这种突破性HBV感染可使用耐药模式不同的其他核苷类似物进行治疗，但不同核苷类似物的序贯治疗可诱生复杂的多药耐药毒株。核苷类似物的联合应用可能是肝移植后最有益的抗病毒治疗方案，但联合治疗方案的选择必须以先前使用的药物种类及其耐药模式为基础。
乙型肝炎后肝硬化的治疗与护理 【摘要】我国属于hbv感染高流行区，慢性乙型肝炎是我国乃至世界突出的公共卫生健康问题。肝炎后肝硬化是慢性肝炎逐渐发展而成，严重影响人们生活质量，给家庭和社会带来了沉重的负担。在我国肝炎后肝硬化在肝硬化中最为常见乙型肝炎（简称乙肝）后肝硬化是中国肝硬化发生的最常见类型，严重危害患者健康，带来严重的社会及经济负担，治疗也较为困难通过临床护理宣教，加强失代偿期乙型肝炎肝硬化理管理，提高抗病毒药物治疗肝硬化失代偿期效果的自我护具有重要意义。 【关键词】乙型肝炎；肝硬化；治疗；护理 肝硬化是一种常见的慢性肝病，乙型肝炎病毒（hepatitis b virus，hbv）是引起肝硬化的主要原因之一。全球大约有3.5亿hbv 携带者，而中国hbv携带者约占全球的1/3，其中约有20%-30%发展成肝硬化，且2%-5%的肝硬化患者会发展成肝癌，这对人们的生命构成了严重的威胁。肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。因此乙型肝炎后肝硬化的治疗与护理有着非常重要意义。 1治疗
1.1恩替卡韦（etv）具有很好的抗乙型肝炎病毒的作用，能够有效的对hbv的聚合酶进行抑制。抑制其启动、反转和dna的合成等。乙肝肝硬化是由于hbv的长期持续复制，肝炎反复活动、发展的结果，抑制病毒复制是有效控制病情进展的关键。本研究结果发现，恩替卡韦治疗48周后，患者总胆红素明显下降，alt水平下降，血清白蛋白水平明显上升，child-pugh评分减少，血清hbv-dna明显转阴。但是与其他核苷类似物比较疗效。而且相对于拉米夫定、阿德福韦以及替比夫定，恩替卡韦的耐药发生率极低，只有在感染拉米夫定耐药株的患者，才会出现恩替卡韦耐药表型，在 am2-v+al180m变异基础上，再联合at184、ns202或rim250三个位点中至少1个位点的氨基酸替代变异，3个位点的突变限制恩替卡韦与hbv多聚酶的结合而导致耐药的发生。作为初始治疗乙肝肝硬化的抗病毒药物，恩替卡韦是优于拉米夫定、阿德福韦、替比夫定等[1]。 1.2乙型肝炎肝纤维化属祖国医学“胁痛”、“积聚”等范畴，病机与湿、热、痰、毒、郁、瘀、虚相关，涉及肝脾肾三脏。但我们在临床中发现，该病脾虚是本病的根本，血瘀是基本病理，故治疗应以健脾益气、活血化瘀、软坚散结为总则，自拟健脾化瘀方中人参具有健脾、补气、生津之功；黄芪、自术健脾益气，稳固中土，符合仲景“见肝之病，知肝传脾，当先实脾”之旨，鳖甲味咸气寒，人肝脾血分，与牡蛎配伍，可滋阴潜阳，软坚散结；丹参、赤芍、桃仁、当归活血化瘀通络。诸药相配，共奏健脾益气，活血化瘀，
乙型病毒性肝炎的实验室诊断 乙肝作为一种全世界广泛传播的疾病，严重威胁人体的健康，愈来愈受到重视。不少人士定期参加体检以了解自己的身体状况，及早发现乙肝的存在。乙肝的实验室检测作为目前国内最为常用的检验项目，主要涉及乙肝的生物化学检测、乙肝“两对半”的检测和基因诊断。 第一节乙肝的生物化学检测 一、乙肝生物化学检测的简介 当患者感染乙肝病毒之后，一些生化指标会发生改变。与病毒性肝炎密切相关的生化指标包括：丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白、胆红素、胆碱酯酶、甲胎蛋白以及凝血因子。其中，丙氨酸转氨酶（ALT）又最为重要，常与乙肝“两对半”和基因诊断联合检测，指导临床用药。 二、丙氨酸转氨酶（ALT）检测的临床意义 丙氨酸转氨酶对于病毒性肝炎的特异性不高，但却是反映肝损伤的灵敏指标。当患者感染乙肝病毒，发生急性肝损伤时，血清中的丙氨酸转氨酶可在临床症状出现之前升高，且急性肝炎时丙氨酸转氨酶的高低与病情状况平行，因此是病情恢复的较好指标。通常，当急性肝炎时，AST/ALT<1；肝硬化时，AST/ALT≥2；肝癌时，AST/ALT≥3。 第二节乙肝“两对半”检测 一、乙肝“两对半”的简介 当生化检查肝功能指标异常，怀疑 为乙肝病毒感染时，可以进行乙肝“两 对半”的检查。 乙肝“两对半”包括：乙肝表面抗 原（HBsAg）、乙肝表面抗体（HBsAb）、 乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体 （HBeAb）以及乙肝核心抗体（HBcAb）， 因为乙肝核心抗原没有检验，所以叫做
乙肝“两对半”。 乙肝表面抗原（HBsAg）：乙肝表面抗原又称为“澳抗”，是“澳大利亚抗原”的简称，因为最早发现于澳大利亚，故以此命名。它是患者血清中首先出现的血清标志物，可用于乙肝的早期诊断。 乙肝表面抗体（HBsAb）:乙肝表面抗体是一种保护性抗体，表明人体对乙肝病毒具有抵抗能力，是人体感染或者接种乙肝疫苗的标志。该指标阳性提示乙肝病毒感染后的恢复期。乙肝疫苗接种后，该指标也为阳性，是衡量疫苗接种后是否具有预防效果的主要指标。 乙肝e抗原（HBeAg）：它的出现说明病毒正在复制，此时的患者具有传染性。因此该指标强阳性，须受到患者和医务人员重视并采取相关医疗措施。 乙肝e抗体（HBeAb）：它的出现对于患者来说是好消息，说明乙肝患者的病情相对好转，是治疗慢性乙肝的近期目标。 乙肝核心抗体（HBcAb）：乙肝核心抗体阳性提示患者新近感染乙肝病毒或者既往感染过乙肝病毒。该抗体包括IgG和IgM。IgM在血清中出现较早，是新近感染的标志。IgG则随着病情的进展逐步产生，可在患者体内持续存在很长时间，是既往感染的标志。 二、乙肝“两对半”的临床意义 乙肝“两对半”的组合，随着乙肝病毒感染的时期不同和患者自身的免疫状态的差异，产生相应的动态变化。随着病情的发展，常见组合如下： 1、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb-：该时期为乙肝病毒的潜伏期或者急性乙肝的早起。 2、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb+：即为人们所熟知的乙肝“大三阳”，该时期病毒复制活跃，传染性强。 3、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+：即为乙肝“小三阳”，该时期的急性乙肝病毒感染者趋向恢复，但仍具有传染性。 4、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+：该时期为急性乙肝病毒感染后的恢复期，因为产生了乙肝表面抗体，故具有免疫力。 5、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb-、HBcAb+：该时期为乙肝的恢复期，因为产生了乙肝表面抗体，故具有免疫力。
浅谈乙肝肝硬化的诊断及治疗的发展 肝硬化是各种临床肝病发展到最后阶段临床期末综合症，乙肝肝硬化无疑是最广泛最重要的因素，本文主要将就乙肝肝硬化治疗谈谈最近的思路发展。 标签：抗乙型肝炎病毒；肝硬化；治疗 肝硬化，是各种临床肝病发展到最后阶段临床期末综合症。在我国，乙肝肝硬化无疑是最广泛最重要的因素，每年约有100万死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝癌，因肝硬化病程进行性发展，五年生存率低，多数因各种并发症或肝功能衰竭而死亡。《浅谈乙肝肝硬化的诊断及治疗的发展》（第一版）已于2010年9月中华医学会第二次全国肝纤维化、肝硬化学术会议交流发表，“乙肝肝硬化的诊断及分期”这里不再累述，近几年来，随着乙肝抗病毒治疗广泛开展，面临的问题也层出不穷，本文主要将就乙肝肝硬化治疗谈谈最近的思路发展。 2010年《慢性乙肝防治指南》中明确指出：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，尽可能的逆转肝硬化的进程，阻止肝纤维化的发展，尽可能的延长肝功能代偿期，预防并发症。 1 对活动性肝硬化肝功能代偿期患者，应尽早行抗病毒治疗及护肝、抗肝纤维化治疗。 延缓疾病进展，预防并发症的出现及HCC及其并发症的发生，治疗目标是延缓和降低肝功能夫代偿和HCC的发生，尽可能的逆转肝硬化的进程。抗病毒治疗药物以干扰素或核苷类似物（如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定）为主。其中，针对不同个体选择不同的药物，某种程度上能改变患者的预后。如拉米夫定由于五年耐药情况较普遍，拉米夫定临床应用日渐减少，如同替比夫定安全性好，不会致胎儿畸形，适合年轻女性患者怀孕期前、怀孕期中、怀孕期后的抗病毒治疗，产后及时换用（阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定）耐药率低的药物抗病毒治疗。阿德福韦酯经过一段时间的广泛应用，会导致肾小球滤过率下降及肾脏损害，不适用用于诱发各种疾病发展诱发肾功能衰竭基础疾病患者，如高血压、糖尿病、蛋白尿及肾输尿管结石患者，以及肿瘤化疗诱发肾脏损害、老年（65岁）患者。由于价格适中，广泛适合年轻且不接受干扰素抗病毒治疗患者。恩替卡韦、替比夫定由于副作用小，耐药率低，将会是未来抗病毒治疗的一线用药，但价格高，超越了我國广大经济基础较差广大乙肝患者经济承受能力。 对于广大活动性肝硬化（乙肝、丙肝）代偿期、肝纤维化患者：①无脾功能亢进，RBC、WBC、PLT在正常泛围可行抗病毒患者，尽可能选用干扰素。临床资料表明：干扰素治疗代偿期乙型肝炎、丙型肝炎肝硬化患者时，肝功能失代偿的发生率<1%。尽管临床上很多人认为可诱发肝功能失代偿或肝细胞的损害，但多数资料表明：干扰素某种程度上逆转肝硬化进程，肝组织细胞学明显改善，门静脉、脾脏、食道胃底静脉曲张、脾静脉、总胆红素、间接胆红素部分恢复正
定义：肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 病理生理 （一）病理分类 1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般<3mm，纤维隔较规则，再生结节较少；②大结节性肝硬化：结节较粗大，大小不均，一般>3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。 2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由单腺泡组成，其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区}②多腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的，结节内含有一个以上的汇管区；③混合腺泡性肝硬化：单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。 （二）病理发生过程 肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生，可合成大量的胶原纤维，导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。肝小叶1带碎屑状坏死时，肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸'形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔，称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时，形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔，称为被动隔。两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结节，导致肝小叶结构性改建。结节外周完全被纤维隔包绕时，称为完全性硬化性结节，不完全包绕者称为不完全性硬化性结节，一旦出理硬化性结节，提示已进展至肝硬化。 （三）病理生理机制 1．肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2．门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。同时，由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通，使门静脉压力升高。当门静脉压力超过300mmH2O(2. 94kPa)时，可出现胃肠道瘀血、脾大、腹腔积液形成及门静脉与腔静脉的侧支循环建立等临床表现。在建立的侧支循环中以食管静脉曲张出现较早，其可能的原因有：①食管静脉距门静脉近，易受门脉高压的影响；②食管静脉位置甚浅，处于黏膜下层疏松结缔组织中；③食管静脉位于胸腔，吸气时胸内负压可使门静脉血液更易流人。 临床表现 肝硬化失代偿期的主要临床表现为肝功能不全表现及门静脉高压症，部分患者还可发生各种临床并发症。
乙型病毒性肝炎诊断标准（WS299-2008） 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎（简称乙肝）的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对乙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准 2.1 乙肝病毒 hepatitis B virus HBV 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科，其核酸由不完全双链DNA组织，约3200个核苷酸，能引起人类乙型病毒性肝炎。 2.2 乙肝病毒表面抗原 hepatitis B surface antigen HBsAg HBV外膜蛋白的主要成分，是感染乙肝病毒的标志之一。 2.3 乙肝病毒e抗原hepatitis B e antigen ,HBeAg 是HBV前C区和C区基因编码的分泌型蛋白，分子量约15kD，是HBV DNA 复制的标志之一。 2.4 乙肝病毒核心抗体 antibody to hepatitis B core antigen(HbcAg),HBc 是HBV感染后核心抗原（HBcAg）刺激机体产生的抗体，提示HBV的现症感染或既感染，其中抗HBC IgM阳性表明患者为急性HBV感染，抗HbcIgG阳性，但抗HbcIgM阴性或低水平表示慢性或既往感染。 2.5 乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA 是HBV的基因组，含有HBV的全部遗传信息，是反映病毒复制的指标。 2.6 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase,ALT 主要存在于各种组织的细胞中，以肝细胞中含量最高，当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时，ALT可释放入血，使血中该酶的活性显著升高，故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化指标。 3 诊断原则
乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素分析 【摘要】目的探讨乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素。方法选取我院治疗乙型肝炎肝硬化反复发作患者120例作为研究对象，根据患者乙型肝炎肝硬化反复发作的次数对患者进行分组，稳定组63例；反复发作组共57例，观察可能影响患者肝硬化反复发作的可能因素，并对两组患者进行对比。结果两组患者影响因素的相比，病程≥5年、应用过肝损伤药物、有精神刺激情况、有过度劳累、有手术创伤史、有饮酒史、有甜食摄入过量、乙肝病毒DNA定量高的患者的反复发作发生率明显高于病程＜5年、未应用过肝损伤药物、无精神刺激情况、无过度劳累、无手术创伤史、无饮酒史、无甜食摄入过量、乙肝病毒DNA 定量低的患者(P＜0.05)。结论患者的病程、肝损伤药物的作用情况、精神刺激情况、劳累情况、手术创伤、饮酒史、甜食摄入量、乙肝病毒DAN定量均是影响乙型肝炎肝硬化患者反复发作的因素，在患者治疗过程中，应指导患者尽量减少这些因素的影响。 【关键词】乙型肝炎肝硬化；反复发作；影响因素 乙型病毒性肝炎(乙肝)患者多数都会发展成为肝硬化甚至肝癌。乙肝在我国有很高的发病率，临床上慢性乙肝的的反复发作严重危害着人体的健康，且乙型肝炎肝硬化的发病率也很高，临床上很难抑制乙型肝炎肝硬化的发生，如果治疗不积极，很有可能导致患者的死亡。笔者分析我院治疗的乙型肝炎肝硬化患者的临床资料，分析影响其反复发作的因素，现总结报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 我院2008年1月至2011年10月治疗的乙型肝炎肝硬化反复发作患者120例，其中男76例，女44例；年龄37～76岁，平均年龄(61.4±7.8)岁。根据患者乙型肝炎肝硬化反复发作的次数对患者进行分组，反复发作次数1～3次者为稳定组，共63例；反复发作次数≥3次者为反复发作组，共57例。 1.2 诊断标准 所有患者均符合《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准：患者有明确的乙型肝炎病史；有明显的肝功能减退及脾肿大、脾亢等表现；血清胆红素明显升高，血清酶明显升高；B超、CT、MRI等影像学检查提示有肝硬化的征象。 1.3 观察内容 观察可能影响患者肝硬化反复发作的可能因素，包括：患者的病程、肝损伤药物的作用情况、精神刺激情况、劳累情况、手术创伤、饮酒史、甜食摄入量、乙肝病毒DNA定量，并对两组患者进行对比。 1.4 统计学方法
乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径 一、乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化（ICD-10：K74.100）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 （二）诊断依据。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.根据影像学诊断或肝组织病理学诊断，肝脏弹性扫描检查、肝功能生化学、凝血功能以及Child-Turcotte-Pugh评分等检查评估肝脏功能。影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据，或肝组织学符合肝硬化诊断，不伴有食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等并发症。 2.乙肝病毒标志物阳性，可伴或不伴HBV DNA阳性和肝功能异常。
3.排除其他原因引起的肝硬化。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.隔离：血液与体液消毒隔离。 2.评估肝硬化为代偿期（Child-Pugh分级为A级）；或按五期分类法评估肝硬化并发症情况，1期：无静脉曲张，无腹水；2期：有静脉曲张，无出血及腹水。 3.评估乙型肝炎病毒复制状态。 4.若HBVDNA阳性，应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗。 5.中医中药。 （四）标准住院日为9–10日。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合肝硬化（ICD-10：K74）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 2.符合需要住院的指征：乙肝肝硬化出现炎症活动（ATL
乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理护理及病情观察 发表时间：2013-02-27T14:02:28.200Z 来源：《中外健康文摘》2012年第46期供稿作者：有常娥[导读] 分析乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理问题，应用心理护理方法，观察对病情的影响。 有常娥 (江苏省丹阳市人民医院感染科江苏丹阳 212300) 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）46-0061-023 【摘要】目的分析乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理问题，应用心理护理方法，观察对病情的影响。方法通过对2010年10月至2011年12月来我院就诊的84例乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的临床资料进行回顾性分析，分析患者心理问题，对不同心理状态采取相应的心理护理方法，并随访跟踪6个月，观察其病情变化。结果所有患者经过有针对性的心理护理，消除了其心理障碍，能够积极地配合治疗，早期肝硬化治愈，中晚期肝硬化得到有效地控制，病情稳定。结论对乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理状态进行及时分析，应用有效的心理护理，可以显著改善病情。【关键词】乙型病毒性肝炎后肝硬化心理护理乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的以肝脏炎症性病变为主要变化的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。据统计乙型肝炎病毒携带者1.2亿人，约10%～20%的人可最终发展为肝硬化，少数患者可发展为肝癌[1]。乙型病毒性肝炎后肝硬化是临床常见的进行性肝病之一，其病程长、预后差、医疗费用高，患者易发生各种心理问题。通过分析患者的心理问题，对不同心理状态采取相应的心理护理方法，增强患者战胜疾病的信心，使患者积极配合临床治疗，并注意个人心态及饮食，从而有效的改善病情。现报告如下。 1 材料与方法 1.1 一般资料 研究对象为2010年10月至2011年12月来我院就诊的84例乙型病毒性肝炎后肝硬化患者，其中男41例，女43例，年龄38～67岁，平均（44.3±5.6）岁，肝功能代偿期23例，失代偿期61例，合并脾大13例，腹水16例，皮肤及巩膜黄染10例，食管胃底静脉曲张28例。 1.2 心理问题分析 1. 2.1 焦虑急躁 由于乙型病毒性肝炎慢性发病，出现肝硬化后病程长、病情易反复，长期频繁的住院、检查带来的痛苦，以及使用药物所产生的高额医疗费用，让患者焦虑、恐惧、急躁，[2]常表现为精神高度紧张、失眠、乏力、食欲缺乏、脾气暴躁、不敢面对现实，反复询问病情及治疗情况等。 1.2.2 自卑抑郁 很多患者因为感染乙型病毒性肝炎后导致肝硬化，害怕周围人们对其病因关注，对患者渐渐冷漠，转变为远离嫌弃患者，对患者指指点点，带有歧视态度。并担心传染给家人亲友，因成为家庭负担而感到自卑内疚，表现为不敢与人沟通、情绪低落、少言寡语、懒动、睡眠差，变得抑郁以致部分患者出现强烈的精神和躯体症状，甚至有自杀念头。 1.2.3 悲观失望 患者得知肝硬化疾病不能根治，随着病情的发展，症状将逐步加重，直接影响家庭生活和工作，甚至可能诱发原发性肝癌，威胁生命时，会让患者感到继续生活异常艰苦，失去求医治病的愿望，产生悲观失望的心理，表现为情绪低落、情感脆弱，放弃治疗[3]。 1.2.4 敌对心理 患者因为肝硬化治疗的不理想，病情出现反复，以及昂贵的治疗费用，对家人、医务工作者、社会产生了强烈的敌对心理，认为是医务工作者不尽心的治疗自己，不考虑自己的经济情况，认为家人不理解自己[4]，更觉得自己不能治好病是社会的责任，从而辱骂医务工作者及家人、甚至拳脚相向，破坏公物。 1.2.5 求助心理 乙肝后肝硬化患者一方面对周围人们表现出敌意，另一方面由于长期患病，热切希望得到家人、朋友及医务人员的关心、爱护、同情、怜悯，而他们的这种需要有时因为疾病以及其它原因得不到满足，这样往往伤害到患者自尊而使其备感失落。 1.3 心理护理方法 1.3.1 入院评估 在患者入院后，全面仔细地收集患者资料，评估患者情况，了解分析患者的心理问题，多对患者进行鼓励，使其顽强与疾病作斗争。对待患者温柔和蔼，语气亲切，加强基础护理，使其生理上舒适。大多数患者都有一种失落感和沮丧感，从患者的角度出发，尊重患者，解答问题时注意语言、语调、语速，并恰当地运用肢体语言，稳定患者情绪，勤于患者沟通，排除其心理困扰。 1.3.2 治疗护理 对患者应进行有针对性的医学知识教育，讲明乙肝后肝硬化的治疗是一个长期的过程，鼓励患者坚持配合治疗，循序渐进才能更好的控制病情，向患者详细地说明做各项检查的目的，让患者明白其应用药物的药理作用及副作用，多跟患者讲述其他积极治疗患者的改善情况，树立其治疗疾病的信心。 1.3.3 亲友教育 告知患者家属及朋友对鼓励患者积极治疗的重要性，多探视患者，谈论话题不要集中在病情上，不要留露出恐惧和厌烦情绪，鼓励患者实行自我隔离，向患者解释采取隔离对治疗的必要性。 1.3.4 饮食指导 嘱患者补充足够的热量和维生素，进食高维生素、低脂肪、高热量、高蛋白食物，并向患者说明这些食物不仅对疾病转归有良好效果，还能缓解精神压力。详细解释过硬、粗纤维食物为何不能食用，及食用后可能出现的风险，减少不必要的并发症的发生。嘱患者有规律地生活作息，保证睡眠充足。 2 结果
抗病毒药物治疗乙肝后肝硬化的疗效观察 发表时间：2013-04-15T11:11:35.687Z 来源：《医药前沿》2013年第5期供稿作者：龙海华梁秀兰刘振鹏张强陈春妮[导读] 在常规综合治疗基础上加用抗病毒类药物拉米夫定治疗乙肝后肝硬化疗效较好。 龙海华梁秀兰刘振鹏张强陈春妮（柳铁中心医院消化内科广西柳州 545007）【摘要】目的：探讨抗病毒类药物拉米夫定治疗乙肝后肝硬化的疗效。方法：将我院60例乙肝后肝硬化患者随机均分为观察组和对照组，两组均给予常规综合治疗，观察组加用抗病毒类药物拉米夫定口服，对比疗效。结果：观察组治疗总有效率明显高于对照组。结论：在常规综合治疗基础上加用抗病毒类药物拉米夫定治疗乙肝后肝硬化疗效较好。【关键词】抗病毒药物乙肝后肝硬化疗效观察【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）05-0094-02 目前临床认为肝硬化发生乙肝病毒感染密切相关。为了探讨抗病毒药物治疗乙肝后肝硬化临床治疗效果，笔者特选取了我院2011年6月—2012年6月30例在常规综合治疗基础上加用抗病毒类药物拉米夫定治疗的乙肝后肝硬化患者，选取同期收治的30例采用常规综合治疗的乙肝后肝硬化患者的资料进行临床比较，现将相关临床资料报道如下： 1 对象和方法 1.1一般资料 选取我院2012年1月—2012年12月60例乙肝后肝硬化患者作为研究对象，其中男性36例，女性24例，年龄35—74岁，平均年龄42.5±5.6岁。60例患者均符合2000年第十次全国病毒性肝炎与肝病会议修订的肝炎标准，乙型病毒肝炎血清检查结果提示乙型肝炎病毒DNA呈阳性，乙型肝炎e抗原呈阳性，抗HBe呈阳性。随机将60例患者分成观察组和对照组，每组30例，两组患者半年内未服用抗病毒及影响机体免疫功能药物，排除合并其他肝炎病毒感染病例，血清丙氨酸转氨酶水平超过正常上限。两组患者在年龄、性别、临床表现等一般资料方面无显著差异，p＞0.05，具有可比性。 1.2方法 两组患者均进行常规抗感染、保肝利胆、补充白蛋白、对症等综合治疗，在此基础上，观察组加用拉米夫定100mg/次，1次/d，连续服用1年。观察两组患者症状改善情况及血清丙氨酸转氨酶（ALT）、血清草氨酸转氨酶（AST）、血清蛋白（ALB）变化，对比分析临床治疗效果。 1.3评价标准 显效：患者症状消失或明显改善，血清ALT、AST恢复正常，ALB升高＞4.0；有效：患者症状有所改善，血清ALT、AST下降＞50％，ALB上升＞3.2g/L。无效：患者临床症状未见明显改善，血清ALT、AST下降＜50％，ALB上升＜3.2g/L[2]。其中显效和有效病例计入总有效率计算。 1.4统计学处理 本次实验数据采用SPSS 17.0软件进行统计学分析，其中计量资料对比运用x-±s进行表示，采用t进行检验，计数资料对比采用x2检验，以p＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 临床治疗过程中观察组30例患者显效15例，有效12例，无效3例，总有效率为90.0％，对照组患者中显效7例，有效13例，无效10例，总有效率为66.7％。两组临床治疗效果比较，观察组优于对照组患者，具有显著差异性，有统计学意义（P＜0.05），见表1；观察组未见明显不良反应，对照组出现肝功能衰竭4例，癌变1例。对照组患者不良反应发生率（16.7%）高于观察组（0%），有统计学意义（P ＜0.05）。 表1 两组患者临床疗效比较 3 讨论 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥散性肝损害。病理组织学表现为广泛肝细胞坏死，残存肝细胞结节性再生，结缔组织增生及纤维隔形成，肝小叶结构破坏与假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬发展为肝硬化[1]。临床以肝功能损害及门脉高血压为主要表现，并伴随多个系统受累，晚期易出现消化道出血、肝性脑病、继发性感染，危及患者生命健康。乙肝肝硬化发病机制主要是肝细胞内乙型肝炎病毒新的复制，引起肝细胞与肝脏组织结构及功能的病变，常规临床治疗主要以对症、支持、抗感染治疗为主。因乙型肝炎病毒持续复制，炎症细胞反复活动易引发失代偿，易导致患者肝功能衰竭或继发肝癌。因此，对于乙肝后肝硬化的治疗，除常规对症、支持等综合治疗，最关键的是抑制乙型肝炎病毒的复制，改善患者肝功能，防止病情进一步恶化和发展。大量研究表明，采用抗病毒类药物治疗乙肝后肝硬化，可显著提高患者抵抗力，阻断乙型肝炎病毒的复制，减轻因清除病毒对肝脏功能所造成的损伤[3]。 抗病毒药物主要包括核苷类药物和干扰素，因干扰素易导致肝衰竭，故乙肝后肝硬化患者抗病毒治疗应首选核苷类药物。拉米夫定属核苷类抗病毒药物，可通过抑制乙型肝炎病毒DNA聚合酶，起到抗乙型肝炎病毒的作用。其作用机制是在细胞内转化为三磷酸形式发挥抗病毒作用，迅速抑制病毒的复制。乙肝肝硬化患者长期应用拉米夫定进行治疗，可有效抑制乙型肝炎病毒的复制，减轻患者慢性炎症的发生，改善肝脏储备功能，稳定肝功能，防止相关并发症的发生，且临床副作用较少，能够有效阻止病情进展，减少肝功能衰竭和肝癌的发生[4]。本组研究中，观察组30例患者总有效率为90.0％，对照组患者总有效率为66.7％。两组临床治疗效果比较，观察组优于对照组患者，具有显著差异性，有统计学意义（P＜0.05）。且对照组患者不良反应发生率（16.7%）高于观察组（0%），有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗后血清丙氨酸转氨酶（ALT）、血清草氨酸转氨酶（AST）、血清蛋白（ALB）较对照组下降明显，乙型肝炎病毒转阴率较高，表明核苷类抗病毒药物拉米夫定治疗乙肝后肝硬化疗效安全可靠，对于抑制乙型肝炎病毒复制，减轻患者肝细胞炎症，改善患者肝功能，减少肝纤维组织形成具有重要意义。
乙肝患者如何才能预防肝硬化 全网发布：2011-06-23 22:17 发表者：于静4787人已访问 乙肝患者由于受乙肝病毒的影响，其肝硬化的可能比普通人要大的多。乙肝患者要预防肝硬化应该要做好以下内容： 1、首先要做的是长期的规范的抗病毒治疗。乙肝病毒是造成肝损伤肝纤维化的最根本原因，只有抗病毒治疗才能抑制病毒复制，从而降低病毒对肝脏的损害作用。有的人说了，我病毒虽然高，但是我肝功能正常，没有肝损伤就不用治疗了，这其实是不对的。绝大多数的乙肝病毒携带者都有肝损伤，都是需要治疗的。 2、其次是定期的详细的检测。定期检测可以明确自己的病情，慢性乙肝病程很长，定期的检测可以从很好的了解病情的发展状况，我们在给病人抗病时，都会详细询问病人的病史及治疗情况，如果有以前不同时期的检查报告，对诊断病情有很多的辅助作用。另外，我们知道，肝硬化的早期症状非常不明显，但是在B超检查中会与一定的显示，无论是对慢乙肝病情还是对肝硬化的预防，定期体检都是非常重要的。 3、最后是生活中养成良好的习惯。生活习惯很难改变，对于有一些不好习惯的人来说可能有些困难，但是，生活习惯对预防肝硬化非常重要，为了我们的健康，必须要改掉一些坏习惯。首先是戒烟禁酒，酒对肝脏的危害很大，这点就不累述了。吸烟对人体免疫力有危害，而且不利于肝细胞的再生修复，都需要戒掉。另外饮食宜清淡，不要太油腻，多吃新鲜蔬菜水果，还有要低钠饮食。 出现肝硬化如何治疗？ 现在对于早期肝硬化如果治疗得到，是可以逆转的。用干细胞修复受损肝细胞能够在很大程度上逆转肝硬化。一般如果发现的早，一个月就可以减轻症状，但是如果到了肝硬化晚期，那么就算是干细胞治疗也起不到很好的效果了，所以对于乙肝患者来说，如何预防肝硬化是十分重要的。 肺结核 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部结核感染最为常见。排菌者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。 目录1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5鉴别诊断 6治疗 7预防 1病因编辑结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。结核菌对药物的耐药性，可由菌群中先天耐药菌发展而形成，也可由于在人体中单独使用一种抗结核药而较快产生对该药的耐药性，即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难，影响疗效。
肝炎后肝硬化检查治疗 肝炎后肝硬化主要因乙型、丙型、丁型肝炎病毒所致，甲型、戊型肝炎虽然在急性或亚急性肝坏死后可致肝纤维化，但一般不转变为慢性肝炎或肝硬化。慢性活动型肝炎、慢性迁延性肝炎和慢性HBsAg携带者均可发展为肝炎后肝硬化。 ［临床表现］ 肝炎后肝硬化的临床表现不尽一致。早期与慢性肝炎的临床表现相重叠，不易区分。少数病人长期无症状，而是在体格检查或突发上消化道出血或转变为肝癌或死于其他疾病作病理解剖时才发现。 肝炎后肝硬化的一般表现有：①消化道症状：食欲减退，上腹饱胀，大便稀或腹泻，或肝区痛；②健康情况衰退表现：倦怠乏力、体重减轻等；③凝血功能障碍表现：鼻出血，牙龈出血，皮肤瘀点、瘀斑，月经过多等；④内分泌功能紊乱表现：男性乳房发育，睾丸萎缩、阳痿和性欲减退，女性月经紊乱，闭经或不孕；⑤糖代谢紊乱表现：高血糖或低血糖；⑥、其他：慢性病容，肤色日趋灰暗或黝黑，失去光泽，面部毛细血管扩张，蜘蛛痣，肝掌，肝脏早期增大而后期缩小、右肋缘下不能触及、左叶增大而质地硬、很少压痛，脾常肿大并牌功能亢进，腹壁静脉日渐显露或曲张，痔疮形成，踝部可有凹陷形水肿，肝硬化活动时有发热（38～39℃），很少伴寒颤。 肝硬化失代偿期主要表现：①黄疸：一般轻微且常出现于后期，黄疸加深表示伴有肝细胞活动性炎症或坏死。②、上消化道出血：可因食道或冒底静脉曲张破裂或消化性溃疡、急性糜烂性胃炎而出血，表现为便血、呕咖啡色液体、黑便或便血，严重者可出现休克。 ③腹水：腹腔内积液超过500ml时，能叩出移动性浊音。腹水明显者往往腹壁静脉更显露。肝硬化腹水时，肠道细菌易进入腹腔而形成自发性腹膜炎，可表现为发热、寒颤、腹痛、腹部压病和反跳痛，但一般不明显，此时腹水性质介于漏出液和渗出液之间，腹水比重，蛋白质及精含量与漏出液相似，李凡他试验可呈阳性或弱阳性。一般认为腹水白细胞总数＞0. 3X10＾9/L、中性白细胞＞25％，结合临床表现即可诊断为自发性腹膜炎，细菌培养有助于确诊，但阳性率不高。④胸水：见于少数病例，多位于右侧，其次为单侧，少见于左侧，常为漏出液，多属血性，草黄色胸水少见。⑤继发感染：细菌感染常见自发性腹膜炎、肺部感染、胆道感染、尿路感染、菌血症、败血症等，真菌感染常引起肠炎、肺炎、尿路感染，有时可