氟中毒使４０００多万中国人“笑不敢露齿”
新华网(2005-08-26 17:42:35)
１９岁的苗族姑娘盛兰月，和别人说话的时候总是很羞涩--一口黄的发黑的牙齿使她总是在躲避别人的目光。从９岁开始，她的她换掉乳牙后又长出来的新牙，颜色就不再洁白透亮。１０多年来，牙齿颜色越来越黄。
发黄的牙齿使她失去了很多打工的机会。到酒店应聘，经理看到她的牙齿就拒绝了。想到饭店工作，但是只能打扫卫生，不能给客人送饭菜。牙齿成了盛兰月的心病。在她的家乡贵州省织金县，超过５０％的人和她有着同样的牙齿。
实际上我国有４０００多万人“笑不敢露齿”！
这些人的乳牙长出来后，和正常人一样洁白透亮。但是，噩梦从童年时换掉乳牙后的第一颗新牙开始，牙齿的颜色由白变灰，然后变黄，直至变黑。
这是一种只能预防但无法治愈的疾病--氟中毒！
患者因贫困致病，又因病致贫，如此形成恶性循环。许多人因此失去了参军、升学甚至外出打工的机会。
这种被称为氟中毒的疾病，是一种典型的地球化学性疾病。卫生部的调查资料显示，截至２００３年底，全国氟中毒患者超过４０００万人。
我国平均约每３０人就有一名氟中毒患者
氟中毒已经成为我国危害最严重的地方性疾病之一。卫生部、发展改革委员会和财政部联合发布的《全国重点地方病防治规划（２００４－２０１０年）》中提供的数据称，截至２００３年底，中国流行的各类地方病中，氟中毒患者数量最大。全国有氟斑牙患者３８７７万人、氟骨症患者２８４万人。如果按照我国１３亿人口计算，平均约每３０人就有一名氟中毒患者。
氟中毒患者有两种主要症状，氟斑牙和氟骨症。氟斑牙患者的牙釉质失去透明性，浑浊或者有大小不等的白斑，再严重就会变得像石灰一样，完全失去光泽。重度的氟斑牙患者牙齿变黄变黑，表面釉层出现大大小小的凹坑。
氟骨症患者则更为痛苦，骨质发生硬化，腰背疼痛，背部和手臂不能弯曲，最后瘫痪在床，完全丧失生活自理能力。
在氟中毒的各种类型中，只发生在我国西南地区的燃煤污染型氟中毒的危害最严重，而且至今没有既有效又普遍可行的防病措施。
贵州省是我国燃煤污染型氟中毒最为严重的地区。根据２００３年全国地方病年报统计，贵州省共有氟斑牙患者１０００余万人，８－１２岁儿童氟斑牙患病人数１１０万人。贵州省的８７个县市中，３７个县有燃煤污染型氟中毒流行，另外有５个县局部流行。贵州省毕节地区的８个县全是燃煤污染型氟中毒的重病区，平均氟斑牙的检出率达到８５％。
氟中毒的重病区往往是经济最贫困，生态环境最为脆弱的地区。疾病不仅损害了当地群众的身体健康，而且严重制约了当地经济的发展，成为国家扶贫攻坚的难题。
６０年追踪，科学家揪出西南地区氟中毒“真凶”
中国科学院环境地球化学国家重点实验室研究员郑宝山，对燃煤污染型氟中毒进行了２０余年的研究，走访了全国所有病区省份和代表性的病区村寨。他在近期主持的国家自然科学基金重点项目中，对燃煤污染型氟中毒的研究有了突破性发现--导致燃煤污染型氟中毒的氟主要来自煤泥中的黏土。此前，我国科学界曾长期简单地认为，西南地区煤炭中含氟量高导致了氟中毒。
１９４６年，在贵州省威宁石门坎教会医院工作的医生里兹，在国际权威医学杂志《柳叶刀》上发表文章认为，贵州地区氟中毒的原因是水中含氟量过高。这个分析结果后来被证明是错误的。
６０年来，科学家追踪氟中毒“真凶”的脚步从未停止过，“凶手”的面目也越来越清晰。弄清楚氟是来自水还是粮食化了３０年，认识氟不是来自新鲜粮食而是来自煤烟污染的粮食用了８年，认识氟主要来自煤泥中的黏土又用了２０年。
这项研究表明：氟的两种地球化学性质是导致燃煤污染型氟中毒的关键原因。
一是保存在室内的玉米和辣椒可以强烈吸收富集于空气中的氟，而且玉米和辣椒的含水量越高吸收越快。二是在我国西南地区温暖潮湿气候的影响了，土壤表层之下形成了富含铁铝氧化物和黏土矿物的土壤粘化层。岩石风化过程中释放出来的氟保存并富集在这一土层内形成了富氟粘化层。
我国西南地区丰富的煤炭资源，温暖潮湿的气候条件，与氟的这两种地球化学性质相结合导致了氟中毒的流行。
我国西南山区，玉米和辣椒是主要农作物和副食品。受气候条件限制，潮湿的玉米和辣椒不能自然干燥和收藏，必须使用煤火烘干并保存在有煤火的室内，才能避免发霉变质。这个过程中，玉米和辣椒吸收和富集了煤炭燃烧过程中从煤炭和煤黏土中释放出来的氟，吃玉米和辣椒的当地居民摄入过量的氟发生氟中毒。
西南氟中毒地区普遍煤炭资源丰富，煤层浅，易于就地开采使用，但是开采出的煤多为粉煤。以粉煤为燃料必须使用黏土为粘合剂。而黏土的氟含量大大高于煤炭，一般在１０倍以上。西南地区受特殊气候影响，黏
土的氟含量远高于全国其他地区。试验表明，即使煤泥中只含２０％的黏土，燃烧时黏土释放的氟是煤粉释放的氟的３倍以上。
郑宝山说：“黏土中的氟对氟中毒的流行起着更为关键的控制作用。煤炭资源越丰富，燃煤量越大，玉米在食物中的比例越大，吃辣椒越多，土壤粘化层含氟越高的地区，氟中毒的病情越严重。”
流行病学的调查结果和郑宝山的研究结果是一致的。
氟中毒防治，任重而道远
党中央和国务院对我国西南地区的氟中毒地方病极为重视。今年春节期间，国家主席胡锦涛在贵州考察时，再次对贫困地区环境致病问题和地方病防治工作做出重要指示。
２００４年，中央财政拨款１亿元支持病区居民的炉灶改良。“十五”期间，国家共提供８.５亿元用于我国北方的饮水型氟中毒的防治。２００４年，中央财政拨款１亿元支持我国西南炉灶改良防治氟中毒的工作。
我国自上世纪８０年代初开始，推行改良炉灶防治燃煤污染型氟中毒，８０年代末期在三峡地区进行过大规模的推广，起到了一定的效果。
郑宝山调查发现，改良炉灶尽管使病区生活卫生水平有所改善，但人群中氟的平均摄入量降低不多，氟中毒的患病率仍然保持较高的水平。单纯的改良炉灶尚不能彻底解决氟中毒的防治问题。
我国西南地区受自然条件限制，经济发展滞后，生活贫困的农民，习惯于使用没有烟囱的炉灶做饭、取暖和保存主要食品玉米和辣椒，为氟中毒的流行创造了人为条件。
郑宝山说：“地方性氟中毒基本上是一种可以预防但不能医治的疾病。即使现在采取了切实有效的措施，现有病人的氟斑牙也不会改变，氟骨症的病情难以明显好转，坚持有效防治至少１０年以上，才能在新生一代儿童身上看到防治工作的效果。”
氟中毒患者的病情只会不断加重，一般无法减轻。沉积在人体硬组织内的氟很难在排泄出来。母亲怀孕３个半月到４个月时，人的第一个恒牙的牙胚已经形成，此后进入牙釉质和牙本质的沉淀和钙化阶段，大约在婴儿出生时完成。在这５个月中，如果有过量的氟摄入，成釉细胞中毒变性，这颗牙萌出时就形成氟斑牙。儿童最后一颗恒牙的牙釉质和牙本质的沉淀和钙化阶段完成于１０岁左右。
郑宝山说，根据氟的地球化学性质，和导致燃煤污染型氟中毒的原因，我国目前应该寻找、开发可以同时解决烹饪、取暖、烘干和保存粮食需要的新型炉灶。研究解决能够隔绝空气中氟污染的粮食与辣椒的干燥和保存的办法。寻找煤炭的替代能源，在条件成熟的地方广泛推广沼气、电力等。
西南地区农村以玉米和辣椒为主食和副食品的习惯，和当地的传统、自然条件、经济水平联系密切。这种生活习惯的改变主要依赖于经济条件，非一夕之功。因此如果妇女从怀孕到儿童换牙这段时间里，自己和小孩都不吃被氟污染的玉米和辣椒，儿童就不会患上氟斑牙。
郑宝山说，氟中毒的防治应该是政府和社会多部门合作的工作，燃煤污染型氟中毒研究与防治的坎坷历程正是对此缺乏足够的认识造成的。
郑宝山研究员（左）在指导他的学生做实验
像这样的牙齿在贵州比较普遍（资料图片）
这张被广泛引用的图片充分说明了氟中毒对人体的危害
2010年预防氟中毒工作总结 我们按照“政府领导、齐抓共管、预防为主、科学防治、突出重点、因地制宜、统筹规划、群众参与”的原则，以健康教育和健康促进推动病区改灶降氟工作，使燃煤污染型氟中毒病区群众树立了正确的氟中毒防制观念，以改灶为主的防氟意识明显增强，自觉接受改灶和改变不良卫生习惯的观念增强。现将我县改灶降氟工作情况总结如下： 一、工作成效 我县燃煤型氟中毒乡镇共计有农户户，均不同程度受到燃煤型氟中毒危害，按方案要求，通过摸底造册，确定了户改灶户，现已完成余户，预计月中旬全部完成，新改的炉灶降氟合格率达。通过改灶降氟宣传，病区群众自觉接受改灶并改变了不良卫生习惯，病区中小学生燃煤型污染氟中毒防治知识知晓率达，农户的知晓率达，炉灶的正确使用率达。 二、工作措施 （一）领导重视，健全组织 县人民政府成立了项目领导小组和工作组，负责全县项目工作的监督、管理和技术指导。领导小组由县委副书记肖峰任顾问，县人民政府副县长尹娥任组长，成员由卫生局、财政局、发改委、教育局、农业局、广电局,政府、等单位主要负责人组成。工作组由卫生局副局长黄庆林任组长，抽调疾控中心名工作人员组成工作组，成立了改灶降氟办公室，专职负责项目工作 （二）深入广泛开展健康教育 我们始终坚持以健康教育推动改灶降氟这条主线，进行健康教育干预，增强群众燃煤污染型氟中毒防制意识。 通过健康教育咨询广泛宣传。在病区乡镇赶集日，利用宣传单、展板及答疑形式广泛宣传地氟病卫生知识和防制方法。 为掌握改灶降氟的第一手资料，使改灶降氟工作达到科学防治、因地制宜、群众接受的目的，县项目办指定名工作人员长期驻村，由乡镇政府干部牵头，村干村配合，认真开展了基线调查。完成了本底情况调查、氟中毒线索调查和改灶村调查工作。调查的主要内容有 ⒈调查改灶村一般情况，如人口情况、受教育程度、病情及防治措施落实情况； ⒉入户调查家庭妇女和小学年级学生氟污染途经及氟病防治知识知晓情况； 改灶降氟项目实施前家庭妇女和小学年级学生氟污染途径及氟病防治知识知晓率分别为和；改灶村调查岁学生名，其中氟斑牙人，氟斑牙患病率；调查浆水岁学生名，其中氟斑牙人，氟斑牙患病率；对岁以上居民进行临床氟骨症调查人，氟骨症患者人，氟骨症患病率检测病区室内空气样品份，饮用水样品份，食物样品份，尿样份。 燃煤型氟中毒防治的主要措施就是改灶降氟。我们按照“保证需要安全卫生节约煤炭经济易行”的要求认真落实改灶降氟工作 ⒈广泛征求意见确定灶型。我们广泛征求农户意见，按照“保证需要、安全卫生、节约煤炭、经济易行”的要求，基本确定我县改良型灶。灶型确定后，报
疾病概述 氟牙症又称氟斑牙或斑釉牙（mottled enamel），此症具有地区性，为慢性氟中毒病早期最常见而突出的症状。氟牙症在世界各国均有报告。我国氟牙症流行区很多，东北、内蒙、宁夏、陕西、山西、甘肃、河北、山东、贵州、福建等地都有慢性氟中毒区。氟中毒病关系人民健康，严重者同时患氟骨症，应引起高度重视。 病因病理 【病因学】 1931年Churchill首先肯定水中氟含量过高是本症的病因。同年smith用氟化物作大鼠实验，证明氟含量过高可产生此症。一般认为水中含氟量以1ppm （1mg/L）为宜，该浓度能有效防龋，又不致发生氟牙症。但个体因素及其它生活条件，对氟的感受性也有一定差异。饮用水是摄入氟的一个最大来源，水氟摄入是按：①人的年龄；②气候条件；以及③饮食习惯而综合决定的。水氟的最适浓度主要又取决于当地的年平均最高气温，美国为0.7～1.2ppm；广州约为 0.7ppm。我国地域辽阔，南北气温相差甚大，因此不能只有一个适宜浓度。故我国现行水质标准氟浓度为0.5～1ppm应是适宜的。 食物中氟化物的吸收，取决于食物中无机氟化物的溶解度，以及钙的含量。如果加入钙的化合物，则氟的吸收就显著减少。动物实验证实：充分的维生素A、D和适量的钙、磷，可减轻氟对机体的损害。这说明含氟量过高，并不是造成氟牙症的唯一原因，因为水中含氟量稍高的地区，也不是人人皆罹患此症。 另外，能否发生氟牙症还取决于过多氟进入人体的进机。氟主要损害釉质发育期牙胚的造釉细胞，因此，过多的氟只有在牙齿发育矿化期进入机体，才能发生氟牙症。若在6、7岁之前，长期居住在饮水中氟含量高的流行区，即使日后迁往他处，也不能避免以后萌出的恒牙受累；反之，如7岁后才迁入高氟区者，则不出现氟牙症。 【发病机理】 碱性磷酸酶可以水解多种磷酸脂，在骨、牙代谢中提供充分无机磷，作为骨盐形成的原料。当氟浓度增高时，可抑制碱性磷酸酶的活力，而造成釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆等骨骼疾患。结果是柱间质矿化不良和釉柱的过度矿化。这种情况在表层的釉质更显著；表层釉质含氟量是深层釉质的10倍左右。所以氟牙症表层釉质呈多孔性，易于吸附外来色素，如锰、铁化合物而产生氟斑。重型氟牙症的微孔量可高达10%～25%，位于釉柱间，并沿横纹分布。如果这种多孔性所占的体积大，釉质表面就会塌陷，形成窝状釉质发育不全。 临床表现
氟骨症的发病机制、临床治疗与防治 乔晓颖 【摘要】人体对氟反应灵敏，过多或过少摄入会对机体产生严重影响，但人们在日常生活中没有强烈的防氟意识，含氟牙膏、含氟饮用水等产品在全国各地广泛应用，导致氟骨症在我国含氟量较高的地区广泛流行。本篇文章主要分析氟骨症的发病机制，通过研究氟骨症患者机体内使用药物前后钙、镁、碱性磷酸酶的代谢变化，分析临床上使用的药物的作用机理与疗效。并且呼吁人们在日常生活中增强防氟意识，防氟是减少氟骨症的根本治疗方案。 【关键词】氟骨症；钙、镁、碱性磷酸酶；治疗；防治 氟骨症，属于化学疾病，是由于环境中氟含量过高，进人体的氟过多，蓄积而引起的全身慢性氟中毒，按氟来源的不同可分为饮水型氟中毒、饮茶型氟中毒、燃煤型氟中毒，临床上主要表现为氟斑牙和氟骨症[1]。由于氟化物可以防龋，因此被应用于饮水、牙膏[2]等产品中，但是我国领土面积较大，各地地理环境各异，各地区氟含量不均一，且人体对氟很敏感，过多的摄入，对我国国民对身体产生严重的影响。现就氟骨症的发病机理及不同药物的治疗效果总结如下。 1 氟骨症的发病机理与分类 1.1氟骨症的发病机理骨代谢紊乱是地方性氟中毒的普遍现象，是氟骨症的重要特征[3]。陈应康等把氟中毒流行区99例氟骨症患者与非氟中毒流行区61例无骨骼病理改变、尿氟含量正常的居民的血清分离后分别测定其血清钙、磷和碱性磷酸酶（APL）的含量，结果发现氟中毒患者与正常人体相比血清钙降低、血清磷碱性磷酸酶含量升高，且其升高与降低与性别、年龄没有明显相关性。 其发生机理是，氟能抑制磷酸酪氨酸蛋白磷酸激酶的活性，从而使有丝分裂原活化蛋白激酶的酪胺酰磷酸化作用增强，促进血清钙、磷和碱性磷酸酶（APL）的含量增加，成骨细胞增值；此外，氟还能刺激间充质干细胞向成骨细胞方向转化，使骨形态发生蛋白将更多的纤维细胞转化为成骨细胞，增强骨细胞的功能，加速钙盐沉积，使破骨细胞功能有所下降，诱导骨生成[4]。 1.2氟骨症的分类1979年Franke 在总结前人工作的基础上，把氟骨症的病变归纳为骨硬化、骨软化、继发性甲状旁腺功能亢进和骨质疏松4类[5]。氟能够通过促进骨矿物质晶体的生长和刺激成骨细胞形成新骨而使骨量增加，骨密度提高，表面为骨硬化；氟骨症的骨软化属于混合型骨软化，往往同时出现骨纤维化；甲状腺功能亢进骨病变表现为破骨细胞增多，破骨性吸收增强和骨纤维化等；骨质疏松是由于摄氟量过大而使破骨和成骨活动都处于加速状态。氟骨症的另一类重要改变是关节囊、肌腱、韧带、骨间膜等部位的钙化与骨化，即骨周软组织化骨[6]。氟中毒晚期还常伴有关节、软骨的损害，形成氟性关节病[7]。 2 氟骨症的治疗 2.1硼类药物与体内氟的置换反应硼治疗氟骨病在临床上十分常见，其主要的作用机制是：硼在体内与氟形成牢固的络合物，（BF4），这种络合物循着氟同样的动力学代谢途径，但对靶器官的毒性比氟小，同时易从尿中排出，使体内
砷毒：烧煤如吸砒霜 在交乐乡，人们清楚的是，48岁的砷中毒患者龚光能已因肺癌去世，正病入膏肓的55岁的邵先进也将步其后尘。但人们不甚明白的是，在交乐乡的街道上，前来赶集的人中有多少将面临相同的命运 2月22日正逢赶集的日子，贵州省黔西南兴仁县疾控中心的黄建香和朱爱华陪同记者来到砷中毒最严重的交乐乡。1976年，朱爱华作为知青曾在这个乡劳动了3年，也就是在这一年，在交乐乡，中国确诊了第一例砷中毒病例。 由表皮角化发展成皮肤溃烂，最终可能导致皮肤癌，许多砷中毒患者面临这样的命运。 “交乐乡本地的小煤窑产的煤含砷量极高，这里的人用敞炉的方式取暖、烘干粮食，砷可以通过皮肤、呼吸道和消化道 进入人体，造成砷中毒。”朱爱华边走边向记者说。 中科院贵阳地化所曾做过试验，分别用普通煤和含砷煤将玉米干燥一个星期，然后再将烘干的玉米给小老鼠喂食。由使 用普通煤烘干的玉米喂食的小鼠未出现死亡且生长正常，但是，由含砷量高的煤烘干的玉米喂食的小鼠在15天内全部死亡， 并且出现明显的肠道、肝脏及肾脏损伤。 天无三日晴的贵州又湿又冷，但来赶集的人却是摩肩接踵，朱爱华在街上不断遇到熟人，他和他们打着招呼，询问他们 的情况。 “他就是一个砷中毒病人。”朱爱华停了下来，拉着一位中年汉子说。患者叫黄金书，43岁，正在叫卖他的两捆甘蔗。他把手 伸开给记者看，那也是一双癞蛤蟆皮一样的手，长满了玉米粒一般大的痱子，黑黑的一片。“已经有20多年了，痒的时候我 就用指甲刀把痱子剪掉，剪的时候要流好多血，过不了多久又长出来了。”黄金书笑着，对满手的疙瘩已经习惯了，“脚上也 是这样，身上长的是白点。”除此之外，吃饭不香，走路酸痛是黄金书感觉到的症状。 “我爱人也有。”他指着不远处正在忙着卖小商品的妻子说，他的父母、岳父母也都中了砷毒，都已去世。 “他也是。”没走几步，朱爱华又找到一个砷中毒患者段正强。56岁的段正强除了具有黄金书同样的症状外，他已感觉到 左边肋骨部位开始变硬。 朱爱华介绍说，砷中毒的常见症状为皮肤损伤，包括手和脚的角化症、躯体色素沉淀、皮肤溃烂、皮肤癌等。内脏器官 中毒的临床表现也很明显，包括肺部机能障碍，神经疾病、肾毒等。肝硬化、腹水及肝癌是砷中毒后造成的严重后果。 砷中毒是不可逆转的，一旦患上即永远成疾，药物只能减缓病情加重，并且因为没有市场，几乎没有药厂生产这方面的药。
预防包虫病和地方性“氟”中毒 三二班 教学要求： 了解什么是包虫病以及它的传染方式。 2.包虫病的治疗和预防。 3.培养孩子良好的卫生习惯。 让学生了解地方性氟中毒的基本知识，做到预防工作。 教学过程： 一、出示图片，问图片上的是什么？ 师：老师今天给小朋友带来了一幅图片，小朋友看，这图片上是什么呀？引导幼儿说出图片上是个人他不爱干净，碰小狗老鼠后，没有洗手，他吃东西，就将这些细菌吃进了肚子里。 2、告诉孩子们什么是包虫病和传染方式。。 ㈠师：小朋友，你们知道什么是包虫病吗？刚才老师所出示图片里的人就得了这个病。 ㈡什么是包虫病。 包虫病（hydatid.disease）,又名棘球蚴病(Echinococcosis)，是人体感染棘球绦虫的幼虫所致疾病的统称，是一种人兽共患的流行性寄生虫病。我国有两种不同种的包虫病，即囊型包虫病(CE)与泡型包虫病(AE)，分别因人摄入棘球绦虫卵及多房棘球绦虫卵而感染。临床上以肝包虫病最多见，肺部次之，脑、骨骼等其他器官也被侵犯。 ㈢你们知道包虫病是怎么传染的吗？ 人体感染的方式主要有两种： （1）直接传染：主要是与终末宿主（狗、猫）密切接触后，误吞虫卵而感染。（2）间接传染：是指由于虫卵污染水源、土壤、植物或蔬菜等，这种情况往往发生于去流行区出差、旅游、劳动的人因吃饭、饮水而感染。 ㈣总结：所以小朋友不论干什么事情，吃什么事情之前要洗手，而且要保持清洁。 3、包虫病的治疗和预防。 ㈠师：小朋友，虽然有人得上了包虫病但是也有治疗的方法，没有得上包虫病的人也要注意预防，下面我就给小朋友们讲讲包虫病的治疗和预防。 ㈡包虫病的治疗。手术治疗目前仍是治疗包虫病的主要方法。手术原则是摘除内囊和处理外囊，但内囊摘除前必须先杀死囊中的原头节，以防囊液破溃外溢造成囊液污染和包虫种植扩散。因囊液具有极强的抗原性，可引起过敏反应，严重者可发生过敏性休克。 ㈢包虫病的预防措施。
动物氟中毒机理研究 李卫芬余东游浙江农业大学饲料科学研究所 氟是一种非金属元素,原子序数为9。在所有元素中,氟的电负性最大,为3.98。所以氟的化学性质极为活泼,能与所有的元素发生反应(惰性气体除外),因此,在自然界里找不到单质氟。大多数的金属化合物难溶于水,但钠、钾、银、铝和汞的氟化物易溶于水。氟广泛存在于自然界中,空气、水源、土壤和动、植物内都含有氟。氟是一种亲矿元素,含氟的矿石很多,目前已知的就有86种,最主要的氟矿石是萤石(ＣａＦ2)、冰晶石(Ｎａ3ＡｉＦ6)和氟磷灰石[Ｃａ7Ｆ(ＰＯ4)3]。虽然氟已被科学家们证实是动物的必需微量元素。适量的氟具有促进动物生长、发育和繁殖、参与骨骼代谢防龋齿、影响动物造血功能及神经内兴奋性和传导的作用。但科学家们感兴趣研究氟的最初原因不是动物缺乏氟,而是在饲料中添加了未加工的磷矿石后,这些磷矿石作为动物钙、磷源,动物产生氟中毒(ＪａｃｏｂａｎｄＲｕｇｎｏｌｌ,1928)。随后,许多科学家对氟中毒进行了大量研究。1932年,ＨＶｅｌｕ在摩洛哥确诊,它是一种人畜共患的慢性中毒病。我国属高氟区之一,60年代我国已确诊有该病存在,据调查黑龙江、河南、甘肃、青海、云南、四川、贵州等地都有地方性氟中毒发生。目前,由于氟污染,动物氟中毒更为严重(蚕)。在畜牧生产上,主要由于高氟劣质磷酸氢钙流入市场,致使畜禽中毒发生频率较高。 1氟在动物体内的代谢 1.1氟的吸收动物可通过呼吸、饮水、饲料而摄入氟。氟的吸收部位主要在胃和小肠,氟几乎是唯一在胃中吸收的元素,大肠则很少吸收氟。氟不但吸收率高,而且吸收速度很快。经口摄入的氟随即进入胃和小肠,几分钟内便开始吸收,10ｍｉｎ进入血液,30ｍｉｎ约吸收50%,60ｍｉｎ血液中氟达到高峰,90ｍｉｎ氟可全部被吸收。影响氟吸收的因素很多:(1)氟化物的溶解度。氟化钠、氟化氢、氟硅酸钠易吸收,氟化钙、磷灰石、冰晶石等吸收率低。(2)胃酸能增加某些难溶性氟化物的溶解度,从而提高吸收率。(3)日粮中有些养分对氟吸收有明显影响,如钙、镁、铝、蛋白质,Ｖｃ对氟吸收有一定阻止作用,而脂肪促进氟的吸收。 1.2氟的运输国、内外对氟的跨膜作用进行了大量研究发现,氟离子本身不能通过细胞膜。由于细胞内、外存在着ｐＨ梯度,氟的跨膜是以氟化氢形式被动扩散的。氟→肠道浓度梯率扩散肠道细胞跨膜ＨＦ血液→血氟升高→骨、肾双重作用→血氟恢复正常水平在胃液ｐＨ=1条件下,胃中的氟有99%以氟化氢形式存有,这是氟在胃中易于吸收的重要条件。 1.3氟的排泄动物体内氟可通过尿液、粪便、汗液等途径排出。尿液排出为总量的75%,粪便排出占1 2.6%～19.5%,汗排出占7%～10%。只有微量的氟可通过毛发指甲和乳腺排出,产蛋家禽可将氟排入蛋中。另外,氟可顺利通过胎盘向胎儿转移。 2动物氟中毒的临床症状 氟中毒主要为无机氟中毒,少数由有机氟引起(主要有氟乙酰胺、氟乙酸钠等一类药效高、残效期长的剧毒农药)。无机氟中毒又可分急性氟中毒和慢性氟中毒。 2 1急性氟中毒症状多在食入过量氟化物半小时后出现临床症状。一般表观为碱厌食、流涎、恶心呕吐、胃肠炎、腹泻、呼吸困难、肌肉震颤、阵发性强直痉挛、虚脱而死。如1995年6月在广东省河源市、南海市、惠州市等23个养鸭场都先后发生了蛋鸭氟中毒,表现为5%～10%蛋鸭出现软脚、死亡现象,受精率和孵化率随之下降10%左右。剖检发现,肝表面、心肌、小肠粘膜有轻度出血,肾有点出血稍为肿胀。镜检可见肝细胞脂肪变性、局剖出血、脑小血管扩张,瘀血、部分神细细胞变性坏死,肾小球肿用血。事发后检测饲料和磷酸氢钙中氟的含量分别为631×10 6和18966×10 6。2.2慢性氟中毒症状在氟少量、长期进入机体的情况下,一开始并不表现出任何不良影响,在此潜伏阶段中,动物受到两个很重要的生理机制的保护,骨组织积集氟和肾脏排泄部分摄入的氟。在骨积集氟达正常量30～40倍之前,骨骼
氟化物的危害有哪些? 氟化物指含负价氟的有机或无机化合物，是常见的大气污染物之一，具有无色、有刺激性、腐蚀性和毒性的特征。单独的氟元素是一种生命元素，但如果过量的话就可能会造成氟中毒，对人体的危害很大。那么，氟化物究竟是什么?氟化物的危害有哪些? 氟化物与其他卤素类似，氟生成单负阴离子(氟离子F?)。氟可与除He、Ne和Ar外的所有元素形成二元化合物。从致命毒素沙林到药品依法韦仑，从难熔的氟化钙到反应性很强的四氟化硫都属于氟化物的范畴。氟化物主要是氟化氢，是常见的大气污染物之一，是无色有刺激性的气体，对空气的相对密度为0.713，易溶于水。氟化氢的水溶液称氢氟酸，是无色的液体，有强烈的腐蚀性和毒性。氟化氢对人体的危害比二氧化硫约大20倍，空气中氟化物含量超过1mg/m3时，就会对人的眼睛、皮肤和呼吸器官产生直接危害;对植物的影响比二氧化硫大10一100倍，当大气中氟化物含量达45—90mg/m3时，植物的叶组织就会坏死，牲畜饮用含氟高的水和饲料，会引起慢性中毒。据报道，氟化氢质量浓度为0.03一0.06mg/m3时，发现儿童氟斑牙、尿氟量较
对照区高1—2倍;在2mg/m3，甚至质量浓度在1mg/m3时，也可引起慢性氟中毒;长期饮用含氟超过1.5mg/L的水，可产生氟骨症。一般认为饮用水中含氟量以0.5—1mg/L为宜。氟化物对人体危害，主要使骨骼受害，表现肢体活动障碍，重者骨质疏散或变形，易于自发性骨折。其次是牙齿脆弱，出现斑点、损害皮肤，出现疼痛、湿疹及各种皮炎。氟化氢对呼吸器官有刺激作用，引起鼻炎、气管炎，使肺部纤维组织增生。事实上，氟化物是一种毒药。这也是含氟牙膏会出现这种令人恐惧标识的原因所在。氟化物是一种比砷毒性小的物质，但毕竟存在危险。但由于氟化物被认为有益牙齿健康，西方发达国家的生产商迅速占据了有利地位。他们游说当局将这种毒药列为有助于治疗牙科疾病的药物类别。后来，美国铝业公司的研究人员还建议将氟化物添加到供水系统中帮助减少蛀牙。不幸的是，该公司赢了。直到如今，仍然有无数的美国家庭遭受着氟化水的危害。 氟化物的危害有哪些?从上文可以看出氟化物会使人体的骨骼受害，骨质疏松、牙齿脆弱、引发湿疹、鼻炎、气管炎等疾病，是非常可怕的。因此在日常生活中，人们要注意购买牙膏要过滤掉含氟的牙膏，远离氟化物，健康、快乐生活!
认识地方性砷中毒 关键词：地理学，中毒，地方病，医学地理学，全球性 简介 地方性砷中毒是在特定地理环境下的居民长期通过饮水、空气、食物摄入过多的砷，而引起的以皮肤色素脱失、着色、角化及癌变为主的全身性的慢性中毒性疾病。地方性砷中毒是因自然界环境中含砷量过高所引起的生物地球化学性疾病。地方性砷中毒在世界范围内流行广泛，已成为一种世界性的严重威胁人类健康的公害病。目前世界上有许多国家的饮用水中砷浓度超过WHO指导标准0.01mg/L或超过了其国家所规定的标准，包括阿根廷、澳大利亚、孟加拉国、智利、中国、匈牙利、印度、墨西哥、秘鲁、泰国和美国等。多年来，世界各国学者对地方性砷中毒进行了广泛而深入的研究，在病因学、主要临床表现、发病机制、流行规律及防治措施等方面取得了显著进展。目前人们已对地方性砷中毒的发病机制有了初步的了解。但由于缺乏有效的手段,早期发现并确定高砷暴露对人体健康的影响以及地方性砷中毒病情、预后的预警、评价系统，制约了砷与健康关系研究的进一步深入。 我国的地方性砷中毒 类型 饮水型砷中毒和燃煤型砷中毒。 分布 饮水型砷中毒分布：山西、内蒙古、新疆、宁夏、吉林、四川、
安徽、青海、黑龙江、河南、山东等省（区）。其中以山西、内蒙古病情为重。 燃煤型砷中毒部分：贵州、陕西。其中以贵州分布最为严重。 我国是世界上地方性砷中毒流行比较严重的国家之一，据中国预防医学科学院的资料估计，目前暴露在饮用水砷浓度≥0.05 mg/L的人口为560万，暴露在饮用水砷浓度≥0.01 mg/L的人口为1 466万,这还不包括由于燃煤引起的燃煤型地方性砷中毒人口。在我国，除贵州省主要为燃煤污染型病区外，其他地区大都属于饮水型病区。新疆奎屯垦区是我国大陆上报道的第一起地方性砷中毒病区，也是我国饮水型地方性砷中毒的主要流行区之一。新疆医科大学氟砷研究课题组自1980年开始对该病区开展综合性防治研究，取得了大量的研究成果。今后应在对病区进行流行病学跟踪调查的基础上，应用现代分子生物学技术检测分析慢性砷中毒发病以及致癌的相关危险因素，从生物统计学和遗传流行病学等方面综合 分析砷中毒易感性标志物与砷中毒的 关系，率先在国内开展对地方性砷中 毒较为系统的生物标志物的研究。为 揭示慢性砷中毒发病以及致癌的分子 机制和寻找特异、敏感、快速的生物标志物奠定基础，为全面了解地方性砷中毒的早期诊断、防治以及预后危险度评价提供可靠的理论依据。 地方性砷中毒概念地方性砷中毒是居住在特定地理环境条件下的
“预防地方病，饮水性氟中毒”讲课稿 主讲：范丽2012年5月7日老师们、同学们： 大家早上好！也许大家有注意到，有同学的爷爷、奶奶、爸爸和妈妈的手脚是不是伸不值有的同学的牙齿是不是又黑又黄呢这是一种病，我们把这种病叫做“氟中毒”或“地氟病”。那么他们为什么会得这种病呢 所以，今天我们“健康教育”专栏的主题是“预防地方病，饮水性氟中毒”！ 对了，这就是可怕的“氟”，我们大多数地区得的“地氟病”就是由氟引起的。下面就让来我给大家介绍一下： 此型氟中毒在世界上分布很广，遍及五大洲的50多个国家，其中印度流行最为严重。在我新疆、内蒙古等21个省中均有本病发生。其病情轻重与当地饮用水中含氟高低密切相关。水含氟量愈高，饮用时间愈长，则病情愈重。氟斑牙主要发生于儿童少年，8~15岁多发，氟骨症多发生于青壮年，一般20岁以后发病，30~50岁发病最多。 地方性氟中毒是一种慢性疾病。患有地方性氟中毒的人常会出现氟斑牙和氟骨症等症状。氟斑牙就是牙釉质受损，轻的表现为牙面无光、粗糙，或牙面有黄褐斑，重的则发生牙釉质花斑样缺损或脱落。而氟骨症患者更是痛苦，他们会四肢和脊柱关节疼痛，活动受限制，严重时胸腰椎弯曲呈畸形。 为什么会发生地方性氟中毒呢我们每个人都需要从水中摄
取一定的氟。水中缺少氟，儿童就易患龋齿。假如饮水中的含氟量低于毫克/升，儿童的龋齿率就增高。水中的含氟量高于1毫克/升，则可能出现氟斑牙。一旦水中含氟量超过4毫无/升，就会出现氟骨症，并且水中氟的浓度增高，发病率也会随之升高。所以，预防氟中毒的最佳方法是改良水质。补充钙是最通常的办法，钙会帮助人体减少对氟的吸收，而增大氟的排出量。在我国，地方性氟中毒的分布很广，全国约有7万个自然村处于发病地区。所以，改良水质，清除隐患就尤为重要。 含氟牙膏对人体有影响吗 含氟牙膏只能在低氟地区应用，在高氟地区不要应用。比如城市里可以应用，因为城市的自来水氟含量比较低。 焉耆县第一小学2012年5月7日
地方性氟中毒发展史 前言 地方性氟中毒是由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病。已知世界几十个国家和地区流行本病，我国也流行本病，是受害国之一。 正地方性氟中毒是我国广泛流行的地方病之一。全国除上海市外,各省、市、自治区都有程度不同的流行。已查出病区县991个,病区自然村屯71413个,氟斑牙患者3797,氟骨症病人104万,受威胁的病区人口估计在一亿以上。我国对地方性氟中毒的系统研究虽然起步较晚,但进展较快,在病区类型和氟源的探索,流行因素和饮水氟的卫生标准等方面的研究,有了许 多新的发现,提出了一些很有价值的科学依据,有关研究成果已进入国际氟研究的先进行列。兹就近年来我国地方性氟中毒的流行病学研究概述如下。 全国现有病区村人口1.1亿，有氟斑牙患者3739万人，氟骨症患者276万人，特别是西部地区病情较重。防治难度较大，国家对地方性氟中毒的防治研究很重视，2001年国家由国债资金投入8.5亿元用于西部地区地方性氟//參中毒防治改水工程建设。在“九五”期间国家设立了“有效除氟剂抗氟剂实验研究”的国家自然科学基金攻关课题和“氟骨症发病机理研究的国家子日科学基金”重点项目。除此之外，近年来
在饮茶型地方性氟中毒防治研究/慢性氟中毒与氧应激等方面做了很多工。 1/防治情况：“九五”初期全国饮水型地方性氟中毒病区村改水率达31.37%，燃煤污染型地方性氟中毒病区户改灶率达19.91%，“十五”初期即2001年全国饮水型病区村改水率达38.67%，提高了7.3个百分点。改灶率达25.91%，提高了6个百分点。由于西部地区重点地方病防治项目的落实，2002年1年将改水率提高近2个百分点，但改水巩固率较低。 历史：在古代，人们就把一种含氟的矿石—荧石作用金属冶炼过程中的熔融剂。矿物和荧石在一起加热会生成流动性的金属渣，陈为Fluores，19世纪以前，人们对氟的认识甚少。的那氟对人和动物的危害确是客观地存在的，这种危害当时也曾引起人们的注意。对于人类氟斑牙，我国知道的最早，早在我国晋代，著名的学者嵇康在他的著作“养生论”中以记载到“齿居晋而黄”，认为与自然地理环境有关的地域性疾病，这个认识比欧洲人要早1600多年。在火山活动频繁的冰岛，几百年来，当地居民认识到动物中的Caddur病为吃了再火山喷发后的火山区生长植物所致，这实际上是动物氟中毒。作始于意大利医生斯杰潘.契雅，他在1900年，注意到距那不勒斯不远的包族地区居民牙齿患有特殊的疾病：居民的牙齿有对称性暗黄或暗褐色斑点，有时有缺损和牙磨损，
地方性氟中毒的危害与流行特征 云中杰山东省地方病防治研究所副主任医师 边建朝山东省地方病防治研究所副所长，主任医师，山东大学公共卫生学院硕士生导师 一、地方性氟中毒的概念 地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种生物地球化学性疾病。它是在自然条件下，人们长期生活在高氟环境中，主要是通过饮水、空气或食物等介质，摄入过量的氟而导致的全身慢性蓄积性中毒。它是以侵犯牙齿和骨骼为主的全身性疾病，对于牙齿的损伤叫氟斑牙，对于骨骼的损伤叫氟骨症。统称为地方性氟中毒，简称地氟病。 二、地方性氟中毒的危害 地方性氟中毒是严重危害人民健康的地方病之一。它是一种慢性全身性疾病，主要表现在牙齿和骨骼上。过量的氟不仅对牙齿、骨骼等硬组织有损伤作用，还可损伤其他软组织器官。氟对牙齿的损害主要表现为氟斑牙，氟离子可破坏牙釉质的正常结构，使牙齿表面失去光泽，呈现粉笔样的白色，称为白垩；或出现着色，牙釉质呈黄色或褐色；牙质变脆，出现缺损或过早脱落。氟斑牙是在牙釉质形成期摄入过量的氟引起的。主要危害7～8岁以下的婴幼儿，一旦形成残留终生，轻则影响牙齿的美观，重则由于严重缺损、磨损或过早脱落，影响咀嚼消化功能，危害健康。氟离子对骨骼损害的主要表现是骨硬化、骨疏松、骨软化和骨周软组织及关节韧带骨化，引起氟骨症，使骨及骨关节麻木、疼痛、变形，出现弯腰驼背等功能障碍，严重者丧失劳动能力乃至瘫痪。氟离子可使神经细胞及神经纤维变性，脊髓和椎管内韧带异常骨化，致椎管狭窄压迫脊髓，可引起疼痛或瘫痪。氟可使肌肉蛋白合成受到障碍，造成肌纤维数减少，肌肉萎缩，也可因骨质增生压迫神经系统，引起继发性肌肉损伤。氟可使钙调节激素发生紊乱，血钙降低，引起甲状腺及甲状旁腺激素分泌增高，使骨代谢紊乱。体内的氟主要通过肾脏排出，故可对肾脏产生损伤，使肾功能降低。高氟还可引起动脉血管中层钙化，可发生动脉硬化性心脏病。高氟能抑制许多酶的活性，影响机体的正常代谢，特别是对抗氧化物和自由基的影响使抗氧化能力降低，加重机体损伤。 由于地氟病至今尚无特效疗法，不仅给病人造成精神和肉体上的痛苦，也给家庭和社会带来沉重的经济负担，使病区形成因病致贫、因病返贫的局面，严重制约着病区的经济发展，成为全面建设小康社会的障碍。 三、地方性氟中毒的流行概况 地方性氟中毒是全世界分布最广的地方病之一，在全球五大洲的50多个国家有不同程度的流行，如印度、中国、朝鲜、前苏联、保加利亚、西班牙、摩洛哥、阿尔及利亚、南非、美国、加拿大、阿根廷、澳大利亚等。在美国的新泽西州水氟含量高达30mg/L,是西半球水氟含量最高的，其次澳大利亚南部水氟也高达20mg/L，并且发现有绵羊氟中毒。全球大约有地氟病人7000多万。 我国是世界上地方性氟中毒分布最广、病情及其严重的国家之一，除上海市与海南省外，其他各省（市、区）均有不同程度的流行。病区类型复杂，有饮水型、燃煤污染型、饮茶型。我国自上世纪30年代发现地方性氟中毒，60年代开展了局部地区的调查，80年代初开始在全国进行病情普查。截至2004年，全国统计有病区县1308个，占全国总县数的46.45%，受威胁的病区村人口1.16亿，有氟斑牙患者3950万，氟骨症患者288万（其中残废性氟骨症病人有20多万人）。 山东省是全国受地氟病危害最为严重的病区省份之一。20世纪80年代初，我省以氟斑牙为线索进行了饮水含氟量测定和系统的定量流行病学调查，确定我省属于饮水型地氟病病区。高氟饮用水源大多数为浅层地下井水，部分为深层地下井水，少数为温泉水。根据水源性质和地理分布特点，我省高氟地区可分为五种类型：①盆地浅层地下水型：主要分布在鲁东地区的胶莱盆地，是全省最为严重的病区，最高含氟量为20mg/L； ②平原浅层地下水型：分布在鲁北山前倾斜平原和鲁西南冲积平原的低洼地区，病区范围较大，中毒情况严重，最高含氟量为16.4mg/L；③平原深层地下水型：主要分布在鲁北冲积平原，最高含氟量为6.2mg/L；④山区浅层地下水型：分布在鲁中南山区和鲁东丘陵的山间平原或谷地，病区散在，最高含氟量为4.5mg/L； ⑤温泉型：集中在胶东半岛地区，含氟量在2.9～14.8mg/L。2000～2002年全省进行了一次比较全面系统的调查，统计结果显示：我省地氟病病区涉及17个市、113个县（市、区）、11 656个村，病区村总人口979
认识地方性砷中毒关键词：地理学，中毒，地方病，医学地理学，全球性 简介 地方性砷中毒是在特定地理环境下的居民长期通过饮水、空气、食物摄入过多的砷，而引起的以皮肤色素脱失、着色、角化及癌变为主的全身性的慢性中毒性疾病。地方性砷中毒是因自然界环境中含砷量过高所引起的生物地球化学性疾病。地方性砷中毒在世界范围内流行广泛，已成为一种世界性的严重威胁人类健康的公害病。目前世界上有许多国家的饮用水中砷浓度超过WHO指导标准0.01mg/L或超过了其国家所规定的标准，包括阿根廷、澳大利亚、孟加拉国、智利、中国、匈牙利、印度、墨西哥、秘鲁、泰国和美国等。多年来，世界各国学者对地方性砷中毒进行了广泛而深入的研究，在病因学、主要临床表现、发病机制、流行规律及防治措施等方面取得了显著进展。目前人们已对地方性砷中毒的发病机制有了初步的了解。但由于缺乏有效的手段,早期发现并确定高砷暴露对人体健康的影响以及地方性砷中毒病情、预后的预警、评价系统，制约了砷与健康关系研究的进一步深入。 我国的地方性砷中毒 类型 饮水型砷中毒和燃煤型砷中毒。 分布 饮水型砷中毒分布：山西、内蒙古、新疆、宁夏、吉林、四川、安徽、青海、黑龙江、河南、山东等省（区）。其中以山西、内蒙古病情为重。 燃煤型砷中毒部分：贵州、陕西。其中以贵州分布最为严重。 我国是世界上地方性砷中毒流行比较严重的国家之一，据中国预防医学科学院的资料估计，目前暴露在饮用水砷浓度≥0.05 mg/L的人口为 560万，暴露在饮用水砷浓度≥0.01 mg/L的人口为 1 466万,这还不包括由于燃煤引起的燃煤型地方 性砷中毒人口。在我国，除贵州省主要为燃煤污 染型病区外，其他地区大都属于饮水型病区。新 疆奎屯垦区是我国大陆上报道的第一起地方性砷 中毒病区，也是我国饮水型地方性砷中毒的主要 流行区之一。新疆医科大学氟砷研究课题组自 1980年开始对该病区开展综合性防治研究，取得 了大量的研究成果。今后应在对病区进行流行病 学跟踪调查的基础上，应用现代分子生物学技术检测分析慢性砷中毒发病以及致癌的相关危险因素，从生物统计学和遗传流行病学等方面综合分析砷中毒易感性标志物与砷中毒的关系，率先在国内开展对地方性砷中毒较为系统的生物标志物的研究。为揭示慢性砷中毒发病以及致癌的分子机制和寻找特异、敏感、快速的生物标志物奠定基础，为全面了解地方性砷中毒的早期诊断、防治以及预后危险度评价提供可靠的理论依据。 地方性砷中毒概念地方性砷中毒是居住在特定地理环境条件下的居民，长期通过饮水、空气、食物摄入过量的砷而引起的以皮肤色素沉着、色素脱色、掌跖角化及癌变为主的全身性的慢性中毒，具有远期毒效应。
怎样预防地氟病 1．由于我省地氟病系烧煤时，煤燃烧释放的氟污染食物、空气所致，故最有效、简便、经济的预防措施是改良炉灶，防止室内空气及食物受到氟污染。 改良炉灶的关键是装有炉盖及烟囱（管）等良好排烟设施，能有效地将烟尘排出室外。为此要求做到灶体坚固不漏烟，炉圈之间搭配严密，烟囱垂直通畅伸出屋顶两尺以上（从侧面伸出时烟囱高度在3.5米以上），取暖铁炉烟管必须伸出室外。 2．在改良炉灶的基础上，还要改变食物的干燥和储存方法，玉米、辣椒等收割后应放在室外晒干和晾干，阴雨天急需干燥时可用烤烟房干燥。食物干燥后不要将其长期悬挂在锅台炉灶上方或炕笆上，应密封保存，避免煤烟污染食物。 改建、新建住房时应将厨房与居室分开，使煤烟不能直接进入居室内，同时修建小粮仓贮存食物，减少食物在贮存过程中受的氟污染。 3．食用食物前应养成淘洗习惯，目的是清除食物表面附着的氟，减少机体对氟的食入。 氟中毒的相关症状及预防措施： 氟中毒是一种慢性全身性疾病，早期表现为疲乏无力、食欲不振、头晕、头痛、记忆力减退等症状。过量的氟进入人体后，主要沉积在牙齿和骨骼上，形成氟斑牙和氟骨症。 氟斑牙在牙齿表面出现白色不透明的斑点，斑点扩大后牙齿失去光泽，明显时呈黄色、黄褐色或黑褐色斑纹。严重者牙面出现浅窝或花样缺损，牙齿外形不完整，往往早期脱落。 氟骨症表现为腰腿痛、关节僵硬、骨骼变形、下肢弯曲、驼背，甚至瘫痪。妇女因骨盆变形而造成难产。 氟中毒没有特效药治疗。最好的防治措施是改水源。含氟量较高的水也可用化学药物（如硫酸铝、活性炭等）除氟。另外，可服氟宁片，每日2次，每次1片，30天为一疗程，有促进机体排氟作用。 燃煤污染型地氟病防治核心知识问答 1．燃煤型地方性氟中毒的主要危害有哪些？ 答：①氟斑牙（黑牙齿）； ②氟骨症（关节变形、弯腰驼背）。 2．为什么要使用回风炉？ 答：预防氟中毒。 3．农村常见的弯腰驼背是什么引起的？ 答：氟中毒 4．牙齿为什么会变黑？ 答：氟中毒引起的。 5．烟囱不出屋可以吗？ 答：不可以。 6．在煮饭、烤火及烘烤粮食时，不盖上炉盖可以吗？ 答：不可以。 7．在炕粮食、辣椒和其他食物时可以烧敞炉吗？ 答：不可以。 8．敞盖烧煤是否正确？ 答：不正确。
高氟水治理方法综述 【摘要】在我国很多地方都有地方性氟中毒不同程度的流行，很多农村及偏远地方的人饱受高氟水的危害。本文从高氟水的产生，分类开始，阐述了寻找新水源的降氟方法，具体有沸石除氟的优点和活性氧化镁，活性氧化铝除氟的优缺点分析，从使用数量，处理成本，处理效果等各方面进行了分析对比。 【关键词】地方性氟中毒;沸石;活性氧化镁;对比 地方性氟中毒是因为人们生活在高氟环境中，长期过量摄入氟引起机体慢性中毒的改变。在水体中，当氟含量大于1.0mg/L时，称为氟超标，也称高氟水。溶解性固体含量>1500mg/L时,称为苦咸水。高氟地下水指氟含量超过饮用水标准并使人产生氟中毒现象的地下水体。 1.高氟水的成因及分类 1.1高氟地下水的三种类型 一是高氟浅层水。吉林省地方性氟中毒是因浅井水中氟化物含量过高所致。1964年，发现地方性氟中毒流行后，采用打深井，该饮深层地下水的方法来防治地方性氟中毒，结果已有100多个病区达到了控制或基本控制标准，氟骨症和氟斑牙的病情呈逐年下降的趋势，开始脱贫致富。 二是高氟深层水，如温宿县黑孜乡200米勘探井分层取水[1]，在109-140段水氟粒子质量浓度为1.88mg/L，而185-199m段，水氟粒子质量浓度达2.6mg/L。在相距十几千米的农-师六团，井深190m，水氟粒子质量浓度达4.5mg/L，甚至超过上层潜水水氟粒子浓度，愈往深处水氟粒子浓度反而有增高的趋势。 三是高氟温泉水，江西省已知有温泉90多处,已测定含氟量的温泉53处,超标者50 处,占已测氟温泉总数的94.3%,其中宁都县肖田乡美佳山温泉含氟19.0mg/L,安远县镇江乡龙岗温泉为19.2mg/L。广东省丰顺县是多温泉的县份之一, 素有“ 九汤十八寨” 之称。其温泉有16片, 分布在3个乡7个镇内。共测定其13处温泉的含氟量, 其数值都相当高, 介于9.4-17.7mg/L之间[2]。 1.2高氟水的富集类型 氟在地下水中的富集是长期地质作用和地球化学演化的结果。在我国的高氟水主要分布区，由于其地理环境的差异从而形成了不同的富集模式类型[3]。 1.2.1蒸发浓缩型 为浅层高氟水主要成因类型。氟在地下水中的富集一般具有分带性规律，从山前到细土平原或滨海平原，地下水含氟量逐渐增高。其主要机理为上游富含氟粒子的地下水，在径流途中到地势平坦或低洼地带，由于地下水径流滞缓、水动力条件差、水位埋藏浅、蒸发作用强烈，负离子等化学元素在特定表生地球化学环境下在浅层地下水中浓缩富集。 1.2.2溶滤富集型 主要分布于内蒙古高原，黄土高原和一些山地丘陵区，如内蒙古北部高原、阴山山地、鄂尔多斯高原黄土地区。该类型多存在于浅-中层承压含水层。主要的富氟机制为这些地区岩石主要由富氟矿物组成，包括黑云母、磷石灰、角闪石等经过地下水的长期溶蚀以及地表水的溶滤作用下，岩石中的氟不断迁移进入地下水，从而使得地下水中含氟量升高。 1.2.3海侵富集型 主要存在于滨海平原一带，如：河北沧州、天津、唐山等沿海城市地区，而
砷 砷(arsenic)是一个知名的化学元素，元素符号As，原子序33。第一次有关砷的纪录是在1250年，由大阿尔伯特所完成。它是一种以有毒著名的类金属，并有许多的同素异形体，黄色(分子结极，非金属)和几种黒、灰色的(类金属)是一部份常见的种类。三种有着不同晶格结极的类金属形式砷存在于自然界(严格地说是砷矿，和更为稀有的自然砷铋矿和辉砷矿，但更容易发现的形式是砷化物与砷酸盐化吅物，总共有数百种的矿物是已被发现的。砷与其化吅物被运用在农药、除草剂、杀虫剂与许多种的吅金中。 目录 介绍 档案数据 砷的性质 砷的发现过程 砷过量表现 元素砷 砷的发现 食物来源 介绍 档案数据 砷的性质 砷的发现过程 砷过量表现 元素砷 砷的发现 食物来源 ?代谢吸收 ?生理功能 ?生理需要 ?砷缺乏症 ?历史记载 ?存在形式 ?代谢
?毒性 ?临床评估 ?治疗 展开 介绍 含砷金属矿石 英:Arsenic 注音：shēn 元素名称：砷 原子序数：33 元素符号：As 元素原子量：74.92 元素类型：非金属 旧时在砒霜中含有 砒霜:三氧化二砷(white) arsenic 原子体积:(立方厘米/摩尔) 13.1 元素在海水中的含量:(ppm) 太平洋表面0.00145 地壳中含量：（ppm） 1.5 发现人：马格耐斯（（Albertus Magnus）
含砷金属矿石 发现年代：1250年 晶体结极：晶胞为三斜晶胞。 氧化态： Main As+3, As+5 Other As-3 档案数据 化学键能：(kJ /mol) As-H 245 As-C 200 As-O 477 As-F 464 As-Cl 293 As-As 348 莫氏硬度：3.5 电离能(kJ/ mol) 砷矿石
氟砷中毒防治基本知识 氟砷中毒概述 地方性氟砷中毒是一种世界性的地方性疾病，目前国内外学者公认分为两类，一是饮水型氟砷中毒，二是燃煤污染型氟砷中毒； 氟砷的地球化学背景： 氟、砷是自然界中水迁能力很强的活波非金属元素，也是对人体健康极为敏感的必需生命微量元素。人体每日需氟量约1.0－1.5mg。我国饮用水含氟的卫生标准为0.5－1.0mg/L。氟参与人体骨骼、牙齿生物矿化作用，环境氟缺乏可导致龋齿发生；砷参与人体表皮的角质形成过程，过量的砷可导致皮肤角质层的角化过度。氟、砷又是一个中等毒性元素，氟和砷对机体的毒理作用是多方面的，主要表现为破坏体内钙磷代谢平衡，影响硬组织及皮肤组织的正常矿化（角化）过程，破坏骨组织的晶体结构，损害细胞膜和原生质，损害神经元以及抑制一些酶的活性等，人和动物长期通过外环境（饮水、空气、食物等介质）摄入过量的氟、砷，在体内产生蓄积可引起以牙齿、骨骼和皮肤损害为主的全身慢性中毒，即地方性氟中毒、砷中毒。 地方性氟砷中毒是富氟富砷地球化学环境对生物体作用的结果，而富氟富砷地球化学环境是在地带性因素的生物－气候－土壤条件和非地带性因素的地质、地形条件共同作用下形成的，安康市的富氟富砷地球化学环境可以分作两种成因类型。 （1）古生代石煤分布的高氟高砷污染环境：该区内广泛分布的早古生代寒武系、寒武－奥陶系、志留系变质岩地层中有较为丰富的石煤资源，这种石煤属腐泥无烟煤，具有矿化程度较高、灰分高、杂质多、发热量较低的特点，同时煤中含有大量的伴生元素，如氟、砷、硒、钒、钼、锗、镓等，当地或其它县域居民多以此煤作为生活燃料，在不合理的敞炉中燃烧，燃烧时石煤中的大量挥发性氟砷化合物被释放出来，严重污染室内空气和食物，从而造成对人体的危害。测定石煤氟含量在760.5－3763㎎/㎏；几何均值达809.66±1.96mg/kg，砷含量检出值介于26.12－271.5mg/kg之间，几何均值为107.99±73.63mg/M；室内空气氟浓度日平均为0.1841㎎/m3；砷浓度日平均为2.119㎎/m3。 燃煤污染型氟、砷中毒发生的主要原因是生活燃煤时释放大量有害氟离子、砷离子，通过室内空气和食物为传递介质进入人体，这与当地居民常期使用敞炉取暖和做饭的陋习有很大关系。所以，我们在了解和认识地方性氟、砷
一、工作原理： 我国饮用水除氟方法中，应用最多的是吸附过滤法，作为滤料的吸附剂主要是活性氧化铝。 活性氧化铝是白色颗粒状多孔吸附剂，有较大的比表面积，是除氟比较经济有效的方法。活性氧 化铝是两性物质，等电点约在 9.5 ，当水的 pH 值小于 9.5 时可吸附阴离子，大于 9.5 时可去除阳离子。 因此，在酸性溶液中活性氧化铝为阴离子交换剂，对氟有极大的选择性。 1. 活性氧化铝使用前可用硫酸铝溶液活化，使转化成为硫酸盐型，反应如下： (AI 2Q ) n?2H0 + SO 42- T (AI 2Q ) n?HSO + 2OH - 2. 除氟时的反应为： - 2- (Al 2C 3) n?HSQ + 2F — ( Al 2^) n?2HF + SO 。 3. 活性氧化铝失去除氟能力后，可用 1%-2%尝试的硫酸铝溶液再生： 2- - ( Al 2O 3) n?2HF + SO 42- —( Al 2O 3) n?H 2SO 4 + 2F - 每克活性氧化铝所能吸附氟的重量，一般为 1.2?4.5mg ，它取决于：原水的氟浓度、 pH 值、活性 氧化铝的颗粒大小等。 二、应用范围： 我国地下水含氟地区的分布范围很广，因长期饮用含氟量高的水可引起慢性中毒，特别是对牙齿 和骨骼产生严重危害。轻者患氟斑牙，表现为牙釉质损坏，牙齿过早脱落等，重者则骨关节疼痛，甚至骨 骼变形，出现弯腰驼背等，完全丧失劳动能力。 所以高氟水的危害是严重的。我国饮用水标准中规定氟的含量不得超过 1mg/L 。 三、 性能特点 设备造价低廉，运行费用低，管理简便； 滤料经过再生，可多次使用滤料寿命长； 除氟效果好，占地面积小。 四、 产品结构： 本装置由除氟罐、滤料、再生装置、管路阀门等组成，根据不同的氟含量和处理水量，可选择不同 大小的设 备。 五、除氟器的选用方法： 除氟器的大小依据水量而定，根据用途不同可选用钢制或玻璃钢。除氟装置有固定床和流动床。固 定床的水流一般为升流式， 滤层厚度1.1?1.5m ,滤速为3?6m/h 。移动床滤层厚度为1.8?2.4m ，滤速10? 1、 2、 3、