【概述】
临床上一般仅测定血清总钙，在血清白蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L(8.8mg/dl)称为低钙血症；钙发挥生理作用主要取决于离子钙，当[Ca2+]低于1.1mmol/L时，会出现一系列异常表现。一般情况下两者一致。当酸中毒或低白蛋白血症时蛋白结合钙降低，导致血钙下降，但[Ca2+]不一定下降；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，蛋白结合钙增高，故虽然血清钙仍可正常，也会发生低血钙的临床症状。低白蛋白血症时需要计算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。
钙离子具有维持细胞外液渗透压及维持神经肌肉兴奋性的作用，并参与凝血过程。
[Ca2+]受血液pH影响，酸性环境促进钙解离，使[Ca2+]升高，反之亦然。
【临床表现】
低钙血症经常没有明显的临床症状。临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的速度、持续时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状：
2、口周麻木、肢体远端感觉异常；
4、神经-肌肉兴奋性异常手足抽动、抽搐；破伤风样抽搐（可见咽肌痉挛）；局灶或全身痫性发作；喉及支气管痉挛，喘息发作、呼吸停止；腹痛、腹泻、胆绞痛、频繁尿意；查体束臂征（Trousseau’s sign）阳性
5、罕见锥体外系表现如震颤麻痹或舞蹈病，偶可出现视乳头水肿；
3、反射亢进，查体可出现面部叩击征（Chvostek’s sign）阳性；
6、低血压、心律失常（以传导阻滞为主）、充血性心衰；心电图典型表现为QT间期和ST 段明显延长，T波低平倒置；
血钙、血磷、血白蛋白、血镁
ECG
血PTH
【治疗】
手足抽搐可给予10%葡萄糖酸钙10ml（2.25mmol）静脉推注。注意：10ml10%氯化钙含钙为9mmol，静推可致心律失常，需严格控制速度。
甲状旁腺切除术后等原因所致甲状旁腺骨病患者可发生“骨饥饿“而致长期严重低钙血症需维持治疗。
慢性低钙血症首选口服补钙，可同时给予维生素D；若存在甲状旁腺功能低下或维生素D 代谢异常，可给与羟化维生素D如阿法骨化醇或骨化三醇。
若存在低镁血症应同时纠正。
要点 ?高钙血症是一种常见的可治疗疾病。如果不加以治疗这种病会导致严重疾病和死亡 ?高钙血症的最常见原因为恶性肿瘤和原发性甲状旁腺功能亢进 ?双磷酸盐类药物是恶性肿瘤所致高钙血症的主要治疗方法，甲状旁腺手术是原发性甲状旁腺功能亢进的最有效疗法 临床提示 ?即使患者患有恶性肿瘤，也要检查患者的甲状旁腺激素水平，因为恶性肿瘤患者原可能存在发性甲状旁腺功能亢进 ?急性重度高钙血症 (>3.5 mmol/l) 患者需要紧急住院治疗 简介 钙是生命所必需的。它是骨代谢和神经肌肉控制中的一个重要因素。钙水平的严格调节可以控制神经肌肉功能。钙的分布很广，但是大部分存在于骨骼中 (99%)。只有很少一部分钙储存于软组织和细胞外液中。细胞外液中的钙交换发生于整个骨骼、肠道和肾脏。体液中的钙大部分由甲状旁腺激素、降钙素和维生素 D 调节。 血清总钙的标准实验室参考范围为 2.20-2.60 mmol/l。使用下方公式作为离子钙的间接测定方法通常可得到经血清白蛋白校正后的钙水平。1通过此公式您可以排除脱水或白蛋白水平异常所致假高钙血症。 校正后的钙 = 血清钙±0.02 mmol/l，以40g/l为标准，血清白蛋白每高于1 g/l 则减去0.02 mmol/l，每低于1 g/l则加上0.02 mmol/l。 示例 一名患者其未校正的血清钙为 2.75 mmol/l，血清白蛋白为 48 g/l 的： 校正后的血清钙 = 2.75 - (8 x 0.02) = 2.59 mmol/l。 病理生理学 人体内的钙和磷自稳平衡由三种主要激素调节： ?甲状旁腺激素 ?降钙素
骨化三醇（1,25 二羟基维生素D）。 甲状旁腺激素 甲状旁腺激素主要通过设定远端肾小管的钙重吸收水平来调节细胞外钙浓度。它还可增加骨骼中钙的释放并将维生素 D 转化为其活性代谢产物骨化三醇（1,25 二羟基维生素 D）。钙离子浓度降低可刺激甲状旁腺激素的产生，高水平的钙离子和降钙素则抑制其产生。 降钙素 降血钙素可降低细胞外钙浓度。它的作用与甲状旁腺激素相拮抗，尽管确切机制尚不明了。降钙素储存于甲状腺滤泡旁 C 细胞中。 维生素 D 维生素 D 可增加细胞外液中的钙浓度。它调节小肠对钙的主动吸收。维生素 D 主要通过紫外线辐射在皮肤内合成。一小部分来自饮食摄入（奶制品、蛋类、油性鱼、强化食品和人造黄油）。 骨化三醇（1,25 二羟基维生素 D）是人体内维生素 D 的一种活性代谢产物。它由 25 羟基维生素 D2和 D3生成，但是也可能由胎盘和肉芽肿性组织产生。2 肉芽肿性组织产生该物质可解释结节病和其它肉芽肿病中出现的高钙血症。3 磷酸盐和钙在体内似乎相互跟随。磷酸盐吸收受维生素 D 的调节。甲状旁腺激素可减少肾脏磷酸盐重吸收（在近端小管内）并增加远端小管内的钙重吸收。什么是高钙血症？ 高钙血症被定义为（校正后的）血清总钙高于标准实验室参考范围 2.20-2.60 mmol/l。在妊娠期间，该参考范围略低，具体取决于孕期（表 1）。这是因为血浆容量增加，从而导致钙相对稀释。 表 1. 妊娠期间校正后的血清钙 正常孕早期孕中期孕晚期 2.20-2.60 mmol/l 2.25-2.57 mmol/l 2.30-2.50 mmol/l 2.30-2.59 mmol/l 症状如何？
为什么会低钙血症，低钙血症跟什么因素有关 低钙血症的发病原因 一、发病原因 如同高钙血症一样，其病因也多种多样，分类方法也有很大差异，本文也根据有无甲状旁腺激素异常分类。 1.甲状旁腺功能减退 (1)甲状旁腺激素释放障碍：特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素释放障碍;甲状旁腺基因突变;外科切除或损伤;肝豆状核变性(Wilsonrsquo;s disease);功能性甲状旁腺激素释放障碍;低镁血症;术后暂时性甲状旁腺激素释放障碍。 (2)甲状旁腺激素功能障碍(激素抵抗)。 (3)假性甲状旁腺功能减退。 2.甲状旁腺激素功能正常或增高 (1)肾功能衰竭。 (2)肠吸收不良。 (3)急性或慢性胰腺炎。 (4)成骨细胞性转移瘤。 (5)维生素D缺乏或抵抗。 二、发病机制 低钙血症的发病机制大体分为三类：原发性甲状旁腺功能减退症、靶器官功能障碍和其他因素。具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出过多、肠黏膜吸收钙量过少等环节。 正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和对肠的间接作用来维持的。低钙血症根据发病机制分为以下3类： 1.原发性甲状旁腺功能减退症是因为PTH分泌和(或)功能减退，可见于先天甲状旁腺发育不全、自身免疫性疾病;也可继发于手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。 在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收钙减少，尿磷排出减少，同时1，25-(OH)2D3生成减少，随之小肠钙吸收降低。最终结果是低钙血症和高磷血症。 2.靶器官功能障碍如肾功能不全、小肠吸收不良和维生素D缺乏。这一类型中，尽管PTH分泌正常或增高，但受体对其不感受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。 肾功能衰竭和急性磷负荷(在某些肿瘤化疗时可出现)也可引起低钙血症和高磷血症。在维生素D缺乏，低钙血症发生时伴血磷降低或正常。维生素D缺乏可见于摄入不足、营养不良或常年不见阳光;也可由于维生素D吸收不良，如脂肪痢、胃切除等情况;或见于维生素D羟化功能障碍，常见于慢性肝病或慢性肾衰;
低钙血症,低钙血症的症状,低钙血症治疗【专业知识】 疾病简介 低钙血症是指血清离子钙浓度异常减低。但由于临床上一般仅测定总钙，故总钙水平低于正常也称为低钙血症。血总钙降低可在低蛋白质血症时出现，并不一定反映离子钙的降低，因此血钙降低不一定和离子钙降低一致，但一般情况下两者是一致的。血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L 时称为低钙血症。低钙血症一般指游离钙低于正常值。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低;反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。 疾病病因 一、发病原因如同高钙血症一样，其病因也多种多样，分类方法也有很大差异，本文也根据有无甲状旁腺激素异常分类。 1.甲状旁腺功能减退 (1)甲状旁腺激素释放障碍：特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素释放障碍;甲状旁腺基因突变;外科切除或损伤;肝豆状核变性(Wilson’s disease);功能性甲状旁腺激素释放障碍;低镁血症;术后暂时性甲状旁腺激素释放障碍。 (2)甲状旁腺激素功能障碍(激素抵抗)。 (3)假性甲状旁腺功能减退。 2.甲状旁腺激素功能正常或增高 (1)肾功能衰竭。 (2)肠吸收不良。 (3)急性或慢性胰腺炎。 (4)成骨细胞性转移瘤。 (5)维生素D缺乏或抵抗。
二、发病机制 低钙血症的发病机制 大体分为三类：原发性甲状旁腺功能减退症、靶器官功能障碍和其他因素。具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出过多、肠黏膜吸收钙量过少等环节。 正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和对肠的间接作用来维持的。低钙血症根据发病机制 分为以下3类： 1.原发性甲状旁腺功能减退症是因为PTH分泌和(或)功能减退，可见于先天甲状旁腺发育不全、自身免疫性疾病;也可继发于手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。 在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收钙减少，尿磷排出减少，同时1， 25-(OH)2D3生成减少，随之小肠钙吸收降低。最终结果是低钙血症和高磷血症。 2.靶器官功能障碍如肾功能不全、小肠吸收不良和维生素D缺乏。这一类型中，尽管PTH分泌正常或增高，但受体对其不感受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。 肾功能衰竭和急性磷负荷(在某些肿瘤化疗时可出现)也可引起低钙血症和高磷血症。在维生素D 缺乏，低钙血症发生时伴血磷降低或正常。维生素D缺乏可见于摄入不足、营养不良或常年不见阳光;也可由于维生素D吸收不良，如脂肪痢、胃切除等情况;或见于维生素D羟化功能障碍，常见于慢性肝病或慢性肾衰;亦可见于维生素D分解加速，如长期服用苯巴比妥、苯妥英钠可增加肝微粒体氧化酶活性，使维生素D半衰期缩短。维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血钙、血磷降低，不能在骨组织中沉着;并进一步促使PTH分泌增加，促进破骨细胞溶解骨盐，最终发生骨软化症。伴血磷降低或正常的低钙血症也可发生于急性胰腺炎和一些成骨细胞肿瘤转移的患者。 3.其他如氟中毒、过量使用枸橼酸抗凝血。因钙离子被结合也可发生低钙血症。 症状体征 一、症状1、神经-肌肉兴奋性增高常是最突出的临床表现。因钙离子可抑制钠离子内流，低钙血症时，抑制作用减弱，发生动作电位的阈值降低，因此神经-肌肉兴奋性增加，且可对一个刺激发
高钙血症临床表现 2010-11-12 16:50【大中小】【我要纠错】 高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之间；中度：3.0～3.4mmol/L之间；重度：3.4mmol/L以上。 1.神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。 2.心血管和呼吸系统症状可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。 3.消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，医学教.育网搜集整理且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。 4.泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病。肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。 5.钙的异位沉着表现高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜。鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。 6.血液系统因钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成。 7.高血钙危象血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。 在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。 1.高钙血症是指血清离子钙浓度升高，通常临床上测定血钙为血浆总钙，> 2.7mmol/L 即可认为是高钙血症。血浆总钙包括蛋白结合钙、复合钙和离子钙。血清白蛋白含 量和血液酸碱平衡直接影响着离子钙的浓度，在分析血清总钙浓度的诊断价值时，应考虑其影响因素。
低钙血症及治疗 什么是低钙血症 就因为低钙血症的症状并不明显，但影响又很大，我们更需要了解清楚它的所有可能的症状，做到早日发现病症，及早治疗的效果。 低钙血症的临床症状的轻重与血钙降低的程度并不完全一致，却与血钙降低的速度、持续的时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起一些发病的症状。低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关，也就是跟患者的手脚抽动等情况有关。 大部分低钙血症患儿都出现了肢体抽搐的现象，部分患儿抽搐同时伴有高声尖叫、呼吸急促或暂停、喉痉挛，颜面及下肢发绀，极度痛苦表情。相当一部分会出现腹胀和明显的全身水肿。 同时，总结起来，低钙血症其实有着以下的症状： 1、四肢抽搐、精神上烦躁不安、认知能力减退等症状。 可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者可诱发典型抽搐，严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。 2、心血管系统方面的症状，如心率失常。 主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。 3、骨骼与皮肤、软组织等方面的症状，如骨痛、骨软化、皮肤瘙痒无弹性、牙齿松脆等。... 低钙血症的病因 低钙血症的病因是很复杂的，我们很难清楚地判断其具体的原因，但小编还是会给大家大致上总结出低钙血症的一些常见的形成原因，这样才有助于妈妈认识、了解宝宝低钙血症的状况，便于今后对宝宝的治疗、护理。 一般情况下，大部分患低钙血症的宝宝出生时都存在缺氧史或急难产的状况，而在出生之后又出现了反应差、烦躁易激惹、肢体抖动、抽搐、呕吐，经过检查，出现肌张力增高或降低，前囟饱满，呼吸频率或节律改变等神经系统抑制或兴奋的表现。
高钙血症 高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高，血清钙浓度高于2.75mmo1/L即为高钙血症。血清钙大于4.5mmol/L，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。高钙血症主要见于甲状旁腺机能亢进，其次为肿瘤及服用过量维生素D。症状有体重减轻，全身肌肉软弱无力、头痛、失眠、食欲减退、恶心、烦渴、多饮、多尿等。许多恶性肿瘤可并发高钙血症。以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见，其中乳腺癌约1/3可发生高钙血症 高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者)正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L引起高钙血症的病因有两大类：PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象，处理不当有生命危险是一种临床急症。
疾病病因 病因：①恶性肿瘤约20％的恶性肿瘤（如乳腺、肺、肾、甲状腺、前列腺癌）病人，特别在晚期。可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸收而释放钙。②原发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺激素分泌过多，导致骨组织吸收，从而将大量钙释放出来，使血钙增高。③维生素D或其他代谢产物进服过多显著增加钙在肠道内的吸收,从而产生高钙血症维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。④噻嗪类利尿药可使体液排出过多引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。⑤肾功能衰竭在急性肾功能衰竭的少尿期，钙无法随尿排出而沉积在软组织中，这时，低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收，从而导致高钙血症。在多尿期，沉积在软组织中的钙一下子动员出来，可发生高钙血
低钙血症诊治指南 一、概述 低钙血症(hypocalcaemia)是指各种原因所致的甲状旁腺激素(parathyroidhormone ，PTH)分泌减少或其作用抵抗，维生素D 缺乏或代谢异常，使骨钙释放减少，肾小管重吸收或肠道钙的吸收障碍，从而引起血游离钙浓度降低的一组临床症候群。主要表现为神经肌肉的兴奋性增高，严重者可致呼吸困难、心律失常，甚至猝死。 二、病因 正常的血游离钙浓度由PTH 对肾和骨的直接作用及对肠的间接作用[通过1，25(OH)2D 3]来维持。根据其发病机理，可将低钙血症大致分为两大类： (一)原发性甲状旁腺功能减退症(甲旁减)，该类低钙血症的发生是由于PTH 分泌减少和(或)作用不足所致。 (二)靶器官功能障碍(如肾功能衰竭、肠吸收不良及维生素D 缺乏)引起的低钙血症。在这一类型中，尽管PTH 正常甚或升高(继发性甲状旁腺功能亢进症)，低钙血症仍可发生。肾功能衰竭和急性磷负荷(可发生于Burkitt 淋巴瘤等肿瘤的化疗中)可引起低钙血症和高磷血症。维生素D 缺乏或吸收不良可伴有正常或低的血磷水平。急性胰腺炎患者也可有正常或低血磷水平的低钙血症。 低钙血症的主要病因如下。 甲旁减 甲状旁腺激素分泌缺乏 特发性(自身免疫性)
甲状旁腺激素基因突变 手术后甲旁减 甲状旁腺浸润性疾病(血色病、肝豆状核变性) 功能性 低镁血症 甲状旁腺术后(暂时性) 甲状旁腺激素作用缺乏(甲状旁腺激素抵抗) 低镁血症 假性甲旁减I、II型 甲状旁腺功能正常或增高 肾功能衰竭 肠吸收不良 急性胰腺炎 维生素D缺乏或抵抗 药物：静脉注射双膦酸盐类、某些抗肿瘤药物等 三、临床表现 低钙血症的临床表现多种多样，轻者仅有生化改变，而无临床症状，病情严重者甚至危及生命。该症的主要表现是神经肌肉的兴奋性增高，决定于血游离钙降低的程度和速度，还可因其他电解质的异常而加重，尤其是低镁血症。 低钙血症可有不同程度的手足搐搦、口周麻木、肢体远端感觉异常或肌肉痉挛、易激惹、焦虑或抑郁等症状。严重低钙血症可有喉痉挛、晕厥和各种类型的癫痫发作。
实用技能：恶性肿瘤性高钙血症的诊治 有文献报道，恶性肿瘤导致的高钙血症（tumor-inducedhypercalcemia，TIH）发生率为15%～20%。常见于肺癌、乳腺癌和骨髓瘤等，并伴有溶骨性病变。 TIH 的发生涉及多种因素，骨转移后肿瘤细胞侵犯骨骼、骨质被破坏后钙离子释放入血导致，故也称为「局部溶骨性高钙血症」。 多种恶性肿瘤组织中具有甲状旁腺激素样（PTH）作用的体液因子，这种机制导致的高钙血症也被称为「体液性高钙血症」。 高血钙的诊断标准 临床首先要区分真假高钙血症，准确地说离子钙升高才是真正的高钙血症。由于仪器设备限制，一些医院仅能检测总钙浓度。 正常血清总钙浓度：早产儿1.8～2.3 mmol/L；足月儿2.0～2.6 mmol/L；儿童青少年 2.25～2.74 mmol/L。 高钙血症时随意尿钙/ 尿肌酐比值常＞0.25。 高钙血症：（血清总钙浓度）轻度增高 2.75～3.0 mmol/L，中度增高3.1～3.4 mmol/L，>3.5 可能引起高血症危象。 约40% 的血钙与血浆白蛋白结合，而白蛋白下降的患者，虽然血清钙减少，但其实减少的部分是结合钙，所以没有低钙的症状。如何校正低蛋白的血清钙？关注肿瘤时间微信，对话框回复「0121」即可获取公式哦。 TIH 临床表现 TIH 往往伴随有恶心、呕吐、脱水和体重下降，其主要临床表现有神经、肾脏和胃肠功能失调三大症状，以神经系统症状最为严重。 当血清钙＞3.5 mmol/L 时，可发生危及生命的「高血钙危象」，表现为极度软弱、精神失常、进行性加重的氮质血症甚至昏迷患者，临床上需紧急处理，可采用腹膜透析降低血钙。TIH 查什么？ 1. 血清甲状旁腺素水平 2. 尿常规，高血钙可以损坏肾小球滤过膜，尿中可以出现蛋白，类似肾病综合症的症状 3. 肾功能，如血清尿素氮（BUN），进行性加重的氮质血症 4. 心电图，典型表现为ST 段缩短或消失 TIH 的处理 1. 病因治疗 抗肿瘤，抗骨转移治疗 2. 降低血钙 水化、利尿、早期使用特异性的降低血钙冶疗（促进肾脏钙排泄、阻止肠道钙吸收、降低骨吸收），停止使用减少尿钙排泄的药物（如乙噻嗪）、停止使用减少肾血流的药物（非甾体抗炎药和H2 受体拮抗剂）及维生素A、维生素D，鼓励患者多活动以减少骨钙的吸收。（1）补液：鼓励多饮水，滴注＞2 L 生理盐水，促进钙的排泄，保持24 小时尿量3～4 L； （2）利尿：排钠利尿药促进钙的排泄，如速尿80～100 mg/d，同时注意补充钾和镁，预防电解质紊乱。 常用药 双膦酸盐、降钙素及糖皮质激素等。双膦酸盐因其安全有效，为治疗高钙血症的标准一线用药。 1. 降钙素
恶性肿瘤相关的高钙血症的认知与治疗恶性肿瘤患者中最常见并危及生命的代谢急症是高钙血症。高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高，血钙浓度>2.75mmol/L，当骨骼中动员出的钙离子水平超出了肾脏排泄的阈值就会发生高钙血症。大约10%~30%的肿瘤患者会发生高钙血症，其发病率与病种相关，多发性骨髓瘤和乳腺癌患者中发病率最高，也常见于头颈部鳞癌、非小细胞肺癌、肾癌和宫颈癌;少见于前列腺癌、小细胞肺癌、胃癌和大肠癌。高钙血症影响多器官功能，恶性肿瘤合并高钙血症的患者中位生存时间仅为3~4个月。一般认为，血清钙在3.75mmol/L以上可发生高钙危象，处理不当将危及生命，应早期诊断并紧急治疗。 钙在人体的作用及调节 钙是人体含量最多的无机盐组成元素，在维持机体正常功能，特别是肌肉和神经运动以及凝血过程中起着重要作用，通过骨、胃肠道和肾脏的调节，血清钙离子通常维持在 2.12mmol/L~2.65mmol/L之间。骨骼和牙齿是钙沉积的主要部位，储存了体内约90%的钙;骨骼通过不断的成骨和溶骨作用使骨钙与血钙保持动态平衡;胃肠道依据机体所需将钙从食物中吸收入血或排泄至粪便;肾脏通过重吸收细胞外液的钙后，重新入血及排泄尿钙，而维持体内血钙稳定。
甲状旁腺激素、维生素D和降钙素影响着血钙调节。血钙浓度降低时，甲状旁腺激素分泌增加，刺激破骨细胞吸收骨基质并释放钙离子入血，同时还促进肾脏重吸收钙。此外，低血钙时甲状旁腺激素还刺激1，25-二羟维生素D3合成增加，促进胃肠道吸收钙。高血钙时，甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素，促进成骨细胞合成骨基质从而降低血中钙离子浓度。 肿瘤相关高钙血症的发病机制 肿瘤相关的高钙血症发病机制尚不完全清楚，目前认为有4种与发病有关的因素：①甲状旁腺激素相关蛋白，例如许多肿瘤(如肺鳞癌、肾癌、卵巢癌、子宫内膜癌和乳腺癌)释放甲状旁腺激素相关蛋白，与甲状旁腺激素相似作用于破骨细胞和肾脏，引起血钙升高，这是肿瘤高钙血症的最常见原因;②细胞因子，原发或转移瘤(如乳腺癌、骨髓瘤和淋巴瘤)可以产生细胞因子促进破骨细胞释放钙离子，从而引起血钙升高，许多可溶性破骨细胞活化因子都可以诱发骨的重吸收，这种机制常伴随有骨转移;③维生素D3，部分淋巴瘤介导1，25-二羟维生素D3合成增加，通过促进胃肠道钙吸收和增加破骨细胞活性使血钙升高;④异位甲状旁腺激素分泌极少见，有资料显示，除甲状旁腺癌外，异位甲状旁腺激素不是引起癌症高钙血症的常见原因。上述一种或多种因素可能同时参与了高钙血症的形成。
低钙血症阐述 血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.0mmol/L时称为低钙血症。低钙血症一般指游离钙低于正常值。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙低；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。 【病因和发病机制】 (一)甲状旁腺功能减退 (二)维生素D代谢障碍 1、维生素D缺乏 2、维生素D羟化障碍 3、维生素D分解代谢加速 （三）肾功能衰竭各种原因造成的肾功能衰竭，均可出现低钙血症。慢性肾功能衰竭低血钙发生的主要机制有：1、高血磷：因肾小球虑过率低，磷酸盐排出受阻，血磷升高，而钙磷乘积为常数，故血钙降低；2、维生素D羟化障碍，使钙的吸收减少； 3、骨对抗PTH，使骨钙动员受阻； 4、慢性肾功能衰竭时，消化道症状明显，活性维生素D不足，导致肠钙吸收减少。 （四）药物 1、用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。 2、抗惊厥药已如前述，能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。 3、钙螯合剂常用的有EDTA、枸橼酸等。前者用于某些金属中毒；后者常用作贮血的抗凝剂，大量输血后可导致低钙血症。 4、膦甲酸能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。 5、恶性病伴发的低钙血症前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合症。 6、其他急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹肌
溶解也可产生类似的症状。 【临床表现】 （一）神经肌肉系统由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。 进行Chvostek征和Trousseau征检查可激发隐潜性搐搦。但正常健康人有10%存在Chvostek征阳性，而Trousseau征同样可发生在碱中毒、低镁血症、低钾血症、高钾血症及无电解质异常的病人，低钙血症病人Chvostek征和Trousseau征也常阴性（二）心血管系统主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT期间和ST段明显延长。 （三）骨骼与皮肤、软组织慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低钙血症引起白内障较为常见。 【诊断】 诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校正钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。 校正后血清总钙（mmol/L)=测得的血清总钙（mmol/L)-0.02×[血清白蛋白（g/L)-40g/L] 根据病史、体格检查及实验室检查（如血磷、PTH、肝肾功能、白蛋白等）常可明确本病的病因。如大部分低钙、高磷、肾功能正常的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退；靠近颈部手术时应怀疑甲状旁腺受损；镁含量、营养状态、大量输血、化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素D缺乏、是否合并其他内分泌异常等均有助于诊断。骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无因转移性肿瘤所引起。 【治疗】 有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症
低钙血症 导语：低钙血症是血钙低于正常值的现象，属于钙代谢紊 乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所 以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值 （<1.1mmol/L）。 简介 成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿 中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%， 约1g左右。成人血钙水平约为2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主 要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结 合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。 当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正 常值2.2~2.70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考 值有小的差异，也有血钙低于2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合 钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反 之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故 血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计 算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。 发病原因及机制 1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减 退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲 状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综 合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起， 或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在 高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致；② 继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术 及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变 性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的 又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者)正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L引起高钙血症的病因有两大类：PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象，处理不当有生命危险是一种临床急症。
疾病病因 病因：①恶性肿瘤约20％的恶性肿瘤（如乳腺、肺、肾、甲状腺、前列腺癌）病人，特别在晚期。可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸收而释放钙。②原发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺激素分泌过多，导致骨组织吸收，从而将大量钙释放出来，使血钙增高。③维生素D或其他代谢产物进服过多显著增加钙在肠道内的吸收,从而产生高钙血症维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。④噻嗪类利尿药可使体液排出过多引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。⑤肾功能衰竭在急性肾功能衰竭的少尿期，钙无法随尿排出而沉积在软组织中，这时，低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收，从而导致高钙血症。在多尿期，沉积在软组织中的钙一下子动员出来，可发生高钙血
低钙血症 血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.0mmol/L时称为低钙血症。低钙血症一般指游离钙低于正常值。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙低；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙虽降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常。 【病因和发病机制】 (一)甲状旁腺功能减退 (二)维生素D代谢障碍 1、维生素D缺乏 2、维生素D羟化障碍 3、维生素D分解代谢加速 （三）肾功能衰竭各种原因造成的肾功能衰竭，均可出现低钙血症。慢性肾功能衰竭低血钙发生的主要机制有：1、高血磷：因肾小球虑过率低，磷酸盐排出受阻，血磷升高，而钙磷乘积为常数，故血钙降低；2、维生素D羟化障碍，使钙的吸收减少；3、骨对抗PTH，使骨钙动员受阻；4、慢性肾功能衰竭时，消化道症状明显，活性维生素D不足，导致肠钙吸收减少。 （四）药物 1、用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、 降钙素、磷酸盐等。 2、抗惊厥药已如前述，能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。 3、钙螯合剂常用的有EDTA、枸橼酸等。前者用于某些金属中毒；后者常用作 贮血的抗凝剂，大量输血后可导致低钙血症。 4、膦甲酸能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。 5、恶性病伴发的低钙血症前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导 致低钙血症。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合症。 6、其他急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙；横纹 肌溶解也可产生类似的症状。 【临床表现】 （一）神经肌肉系统由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。 进行Chvostek征和Trousseau征检查可激发隐潜性搐搦。但正常健康人有10%存在Chvostek征阳性，而Trousseau征同样可发生在碱中毒、低镁血症、低钾血症、高钾血症及无电解质异常的病人，低钙血症病人Chvostek征和Trousseau征也常阴性（二）心血管系统主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT期间和ST段明显延长。 （三）骨骼与皮肤、软组织慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。 慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低钙血症引起白内障较为常见。 【诊断】 诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校正钙浓度，必要时
低钙血症概述 正常血浆蛋白浓度而总血浆钙浓度降低＜8.8mg/dl（＜2.2mEq/L）。 病因学和发病机制 低钙血症有许多原因，现列举若干如下： 1.甲状旁腺功能减退症由于缺乏或无PTH.以低钙和高磷血症为特征，常伴慢性搐搦。甲状旁腺功能减退症通常由于甲状腺切除术时意外切除或损伤整个甲状旁腺。次全甲状腺切除术后，短暂性甲状旁腺功能减退症常见。永久性甲状旁腺功能减退症，在熟练的甲状腺切除术发生率＜3%.低钙血症表现开始通常在甲状腺切除术后24~48小时，但第一次发生可在数月和数年后。甲状腺癌根除术后或由于甲状旁腺自身手术（次全或全甲状旁腺切除术），PTH缺乏比较常见。在次全甲状旁腺切除术的严重低钙血症危险因素包括严重术前高血钙， 外科切除大腺瘤和血中碱性磷酸酶较高。 特发性甲状旁腺功能减退症是少见病，是由于缺乏甲状旁腺或已萎缩。它可以是散发性或作为遗传病。甲状旁腺偶尔缺乏伴胸腺发育不全和来自鳃弓动脉异常（DiGeorge综合征）。其他遗传形式包括甲状旁腺功能减退症，艾迪生病和粘膜念珠菌病的X连锁遗传综 合征。 假性甲状旁腺功能减退症是一组疾病，其特征是PTH不缺乏，但靶器官对PTH不敏感。常染色体显性和隐性型已有描述。Ⅰ型假性甲状旁腺功能减退症病人（Albright遗传性骨营养不良）通常是低钙血症，但可有正常血浆钙浓度 综合征的特点是给予PTH后肾脏不能出现正常磷尿反应或增加尿cAMP.尿中含有滤过的cAMP和肾脏产生的cAMP.校正非肾源性尿cAMP结果是比较专门测定PTH在肾脏的效应。因此，肾源性cAMP产生是最好的决定对PTH特有反应是否存在。这些病人中的许多人显示缺乏兴奋鸟核苷酸结合调节蛋白G s a.这一重要细胞内信息蛋白基因编码突变已在Ⅰ型假性甲状旁腺功能减退症病人家族中发现。伴随异常包括身材矮小，圆脸，下颏后缩伴基底节钙化，短掌骨和短跖骨及轻度甲状腺功能减退和其他隐蔽内分泌异常。Gs a突变家族某些成员有诸多疾病体形特征，但无甲状旁腺功能减退，这一病有时称为假假性甲状旁腺功能减退症。Ⅱ型假性甲状旁腺功能减退症极为少见。这些病人的PTH不增加血浆钙和尿PO4 ，但对外源性PTH的肾源性cAMP反应正常。 2.维生素D缺乏是低钙血症的重要原因。维生素D缺乏可以是由于饮食摄入不足或由于肝胆疾病和肠道疾病吸收减少。同样，可发生于维生素D代谢改变，像发生于用某些药物（苯妥英钠，苯巴比妥和利福平）或皮肤缺乏阳光照射。后者见于北方气候，穿的衣服完全遮盖身体（如英国穆斯林妇女）是获得性维生素D缺乏的重要原因。Ⅰ型维生素D依赖性佝偻病是常染色体隐性疾病，系缺乏1-a羟化酶，该酶是25（OH）D3 转换成1，25（OH）2 D 3 所必需。Ⅱ型维生素D依赖性佝偻病是靶器官对1，25（OH）2 D 3 不反应。维生素D缺乏伴有低钙血症和严重低磷血症，可以发生肌无力，疼痛和典型骨畸形。
低钙血症 导语：低钙血症就是血钙低于正常值得现象，属于钙代谢紊乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值（<1、1mmol/L）。 成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼与牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量得0、1%，约1g左右。成人血钙水平约为2、2~2、6mmol/L(8、8~10、4mg/dl)，主要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。 当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2、2mmol/Ll(8、8mg/l) 正常值2、2~2、70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考值有小得差异，也有血钙低于2、1mmol/l(8、4mg/l)，正常值2、1~2、55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正得钙浓度依此诊断低钙血症。 1、甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退就是一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时得甲状旁腺功能减退所致；②继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征就是手术后导致低钙血症得又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对得甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重得镁缺乏就是功能性甲状旁腺功能减退得常见原因，能导致甲状旁腺激素（PTH）分泌障碍及效应组织如骨与肾对PTH作用得抵抗。③假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退得表现相似，
低钙血症 I．案例 患者，男性54岁，因急性心肌梗死收治入院，查血钙3.5 mEq/L或1.75 mmol/L（正常值为4.2-5.1 mEq/L或2.10-2.55 mmol/L）。 II．首先要了解清楚的问题 A．患者是否有低钙症状？ 无症状的低钙血症毋需紧急处理。低钙血症可引起下列症状体征：外周及口周感觉异常、特鲁索征和/或沃斯特克征、意识模糊、肌肉颤搐、喉痉挛、手足搐搦及癫痫发作等。 B．血钙值是否代表了真实的离子钙水平？ 大多数实验室检测的是总钙浓度，但离子钙才具有重要的生理学作用。在离子钙浓度不变的情况下，血清白蛋白浓度每下降1 g/dL，血清总钙浓度下降0.2 mmol/L或0.4 mEq/L。故判断低钙血症时需要估测校正的总钙浓度或直接测定离子钙浓度。 C．患者是否有颈部手术史 手术切除或甲状旁腺梗死是低钙血症最常见的原因。可仔细检查患者颈部有无手术疤痕。 III．鉴别诊断：引起血清离子钙浓度下降的原因如下，甲状旁腺激素缺乏、维生素D缺乏、钙的转移或丢失。 A．甲状旁腺激素（PTH）缺乏 1．PTH浓度下降 a．手术切除或损伤，包括甲状腺手术。 b．甲状旁腺浸润性疾病：如血色素沉着症、淀粉样或转移性癌。 c．特发性 d. 放射性：颈部淋巴瘤的放疗。 2．PTH活性低下 a．先天性：假性甲状旁腺功能减退症，在组织水平抵抗甲状旁腺的作用。 b．获得性：低镁血症 B．维生素D缺乏
1．营养不良 2．吸收不良 a．胰腺炎 b．胃切除术后 c．短肠综合征 d．滥用泻药 e．口炎性腹泻：热带和非热带慢性吸收不良综合征，亦称卡他性菌痢 f．胆管疾病伴胆盐分泌不足 3．不完全新陈代谢 a．肝脏疾病：25-羟维生素D合成障碍 b．肾脏疾病：1 ,25-二羟维生素D合成障碍 c．抗惊厥剂苯巴比妥或苯妥英：在肝脏疾病引起的维生素D缺乏时，可增加维生素D的代谢。 C．钙的丢失或转移 1．高磷血症：增加骨的钙盐沉积。 a．急性磷酸盐摄入增加 b．因横纹肌溶解或肿瘤溶解导致的急性磷酸盐释放增加 c．肾功能衰竭 2．急性胰腺炎 3．成骨细胞转移：尤其见于乳房及前列腺癌时。 4．甲状腺髓质瘤：增加降钙素水平 5．骨再吸收减少：过量使用放线菌素、降钙素或光辉霉素等药物。 6．混杂性疾病：脓毒血症、大量输血、骨饥饿综合征、中毒性休克综合征及脂肪栓塞等。 IV．临床资料汇总 A．体格检查要点 1．皮肤：有无慢性低钙血症引起的皮炎。 2．五官科检查：慢性低钙血症可引起白内障。喉头阻塞虽然罕见，一旦发生却可危及生命。还应该仔细检查颈部有无手术疤痕。 3．神经肌肉系统检查：意识模糊、痉挛、颤搐、面部歪扭、深部腱反射亢进等均提示症状