脑动脉瘤相关知识
脑动脉瘤简单说就是脑动脉血管壁上膨出的血管泡，血管泡在血液不间断的冲击下，就象吹气球一样，球吹得越大，血管壁就变得越薄，血管也就越容易破裂。一般认为，约有50％左右的脑动脉瘤会破裂出血，而破裂出血的早期死亡率约为40％，并且我们无法预知脑动脉瘤何时破裂，因此把脑动脉瘤形容成“定时炸弹”。脑动脉瘤是一种比较常见的脑血管性疾病，在美国和欧洲成年人中，发病率在5％左右，我国的情况大概有2％的发病率。目前脑动脉瘤的发病机制主要认为是先天性胚胎发育期脑动脉分叉水平血管壁的中膜及弹力内膜层发育障碍，使血管壁局部失去弹性，以及后天血管退行性变或破坏性因素引起动脉壁变薄，如①动脉粥样硬化；②细菌、真菌及肿瘤栓子的感染；③外伤性；④殃及血管的全身性免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、烟雾病等）；⑤高血压；⑥吸烟、饮酒及长期使用避孕药、去痛片、毒品等化学物质及环境污染因素，再加上血流动力学原因冲击血管壁使动脉壁变薄，最后形成动脉瘤样扩张、破裂出血。约有25％～52％的病人可出现一些前驱症状，一般不典型，很容易误诊，如出现程度不等的头痛，伴有或不伴有恶心、呕吐，体温轻度升高在38℃以下，眼球后疼痛，面部疼痛等。也有人以脑神经受损起病，如病人的上眼睑下垂、视力下降、视物呈双影、头晕等，如果有上述症状，你就要尽快到医院做CT、MRI检查，如果被诊断为脑蛛网膜下腔出血，那么你更应该做脑血管造影检查，有51～80％的脑蛛网膜下腔出血是由于脑动脉瘤破裂引起的。
自发性的蛛血(简称蛛血)的大部分都是由颅内囊性动脉瘤破裂所致。在人类所有死亡病例中，颅内动脉瘤破裂导致的死亡占同期人数的0.4～0.6%。大约10%的蛛血患者死于来院之前，且只有1/3的患者在治疗之后预后良好。
流行病学
影像和尸检发现，无合并症的颅内囊性动脉瘤的患病率是3.2%，平均年龄50岁，男女比例1:1。20～30%的颅内动脉瘤是多发性的，动脉瘤性蛛血的发病率据估计约为6～16/10万，大部分动脉瘤并不破裂，尤其是小的动脉瘤！
好发位置
囊性动脉瘤的形成是多因素共同作用的结果。过度的血流动力学应激使得内弹性膜断裂。当血液湍流和血管壁的共振频率相一致时，则会导致结构裂纹。异常旁路或其他高流量状态能导致患者出现血流的高动力学状态，后者倾向于加速血管壁的变性改变和此后的动脉瘤形成。高血压、吸烟和结缔组织病，可能起到一个助推的而不是决定性的作用。有部分证
据支持炎症在颅内动脉瘤的发病和进展中产生着不可或缺的作用。弹性膜缺乏是破裂和未破裂动脉瘤的共同特点。和未破裂动脉瘤相比，破裂动脉瘤的瘤壁很有可能完全缺乏内皮衬里，且有炎性的证据，同时存在T细胞和巨噬细胞的浸润。
临床表现
大部分颅内动脉瘤是无症状的，除非它们破裂。有些未破裂动脉瘤也可以有症状。这些症状包括头痛、视敏度丧失、颅神经麻痹（尤其是第三颅神经）、锥体束功能障碍和面痛。这些症状通常被认为是由于动脉瘤的占位效应所导致。通常情况下治愈动脉瘤能使得这些症状缓解。
影像筛查
MRA和CTA能检测出≥5mm的动脉瘤。小动脉瘤（5～2mm）难以检出，或可能在与DSA对比后的回顾性分析中被发现。采用3.0T核磁共振的3D飞行时间（TOF 3D）体积扫描法，检出动脉瘤的特异性和敏感性分别能够达到97%和99%，而不论动脉瘤直径的大小。血管造影是个有创性的检查，具有较高的并发症，应当仅被用于当临床上高度怀疑动脉瘤存在时（即使无创检查为阴性）。非常小的动脉瘤（小于MRA和CTA实际检出的动脉瘤的最小直径）偶尔会表现为动眼神经麻痹。
动脉瘤的生长
颅内动脉瘤是获得性疾病，而非先天性疾病。大部分动脉瘤经过数h、数天、数周的发育，达到一个动脉瘤壁所能承受的弹性变的尺寸。此刻，动脉瘤要么破裂、要么稳定与硬化。那些没有破裂的动脉瘤可能因为有过度的胶原形成导致了补偿性的硬化从而获得了显著的抗张强度。因而破裂的可能性减低了，除非动脉瘤在初始稳定时的尺寸相当大。≥1cm的动脉瘤在初始稳定之后相当容易经历进一步的生长和破裂，因为随着直径的扩大，瘤壁应激也增加了。
动脉瘤破裂的危险
动脉瘤破裂发生率在小动脉瘤中较低。现代研究认同的动脉瘤大小的分界点是7mm；超过7mm后，随着大小的增加，动脉瘤性蛛血也相应增加。动脉瘤生长更有可能发生在大的动脉瘤中。不同位置的破裂率不同：海绵窦段动脉瘤具有最低的破裂率；涉及前交通、大脑前或颈内动脉的前循环动脉瘤具有中等的破裂危险；涉及椎基底动脉、大脑后动脉或后交通动脉的后循环动脉瘤具有最高的破裂危险。来自于UCAS的数据认为，前交通和后交通
的动脉瘤，和大脑中动脉的动脉瘤相比，更容易破裂。有动脉瘤性蛛血病史的动脉瘤患者，和那些既往无类似病史的患者相比，动脉瘤破裂的危险要高很多。家族性动脉瘤和散发的动脉瘤相比，倾向于在很小直径以及较小年龄破裂。动脉瘤子瘤的出现预示着有较高的破裂率（HR=1.6）；血栓或钙化的出现并没有影响破裂风险。有研究认为，多发动脉瘤和单发动脉瘤相比，更倾向于生长。病例对照研究比较了破裂和未破裂动脉瘤患者的数据后发现，吸烟和偏头痛增加了破裂的风险，而高胆固醇血症却具有保护作用。
如何治疗
手术夹闭的总死亡率是1.7%，不良预后发生在6.7%的患者。对比了外科手术夹闭和血管内修复后发现，通常情况下，血管内修复的不良预后发生率较低。大部分颅内动脉瘤（约85%）位于前循环，主要在Willis环附近。常见的部位包括前交通和大脑前动脉连接处、后交通和颈内动脉连接处、大脑中动脉分叉处。后循环动脉瘤包括位于基底动脉顶端的、基底动脉和小脑上或小脑前下动脉连接处的、椎动脉和小脑后下动脉连接处的动脉瘤。
性别优势
54～61%的动脉瘤患者具有女性优势，大于50岁的人群中女性和男性的比例可能要
≥2。
家族史
研究者发现，经过年龄调整之后的动脉瘤患者一级亲属中动脉瘤的发病率是9%，和普通人群相比这个数字是显著增高的。在这些家族当中，只有一少部分存在可辨认的遗传综合症。和散发动脉瘤相比，家族性动脉瘤更倾向于在直径较小和年轻时候破裂，此外家族动脉瘤通常会在同一个年龄段破裂，还倾向于在同一个位置生长，暗示特定解剖位置的脆弱性可能会进行遗传。
其他危险因素
动脉瘤的危险因素包括高血压、吸烟和饮酒。高胆固醇血症和规律的体力锻炼似乎能降低动脉瘤形成的危险。平衡后的证据提示高血压是罹患动脉瘤的危险因素。与非高血压及非吸烟人群相比，有高血压的吸烟者的蛛血危险增加了15倍。绝经后雌激素缺乏导致了组织中胶原成分的减少，胶原的消耗可能有助于绝经后妇女人群中动脉瘤的发展，类似于结缔组织病患者的处境。
发病机理
囊性动脉瘤是颅内动脉管壁菲薄的突出，这种囊壁是由由纤薄或缺乏血管中膜的以及严重碎片化或缺失的内弹力膜所组成。梭形动脉瘤是指受累血管全层的增大或扩张，部分原因是由于动脉粥样硬化所致。霉菌性动脉瘤通常是感染性心内膜炎后感染的栓子所引起。不良预后的危险因素包括老年、大的动脉瘤直径和后循环的动脉瘤，这些因素主要见于外科手术夹闭而不是血管内修复。年龄是决定动脉瘤治疗一个关键因素。死亡率和致残率会随着年龄的增加而增长。例如，开放手术的临界年龄是50岁，血管内治疗则是70岁。然而年龄对于未破裂动脉瘤的自然史影响不大。特定的群体可能会从尽快治疗中获得最大的好处。例如＜50岁的、后循环的、直径在7～24mm的动脉瘤会从开放手术中获得更大的益处。具体建议：不推荐对＜7mm的、偶然发现的颈内动脉海绵窦内动脉瘤进行治疗。大的症状性的海绵窦内动脉瘤，治疗应当依据患者的年龄、症状的严重性和进展性以及供选的治疗方案而进行个体化的选择。治疗的高危险和年长患者的短期寿命应纳入考虑范围。无症状老年患者的动脉瘤适合观察随访。有症状的、硬膜内的、所有大小的动脉瘤都应考虑限期进行治疗。积极地对治疗过的动脉瘤性蛛血患者中发现的共存的、或残留的任何大小的动脉瘤进行治疗都是合理的。基底动脉顶端动脉瘤具有相对较高的破裂危险。直径≥7～10 mm的、无症状动脉瘤有绝对正当的理由接受治疗。既往无蛛血的、偶发的、小的（＜7mm）动脉瘤明显较低的出血风险，随访观察成为普遍的选择。然而此类群体中年轻的患者（＜50岁）应当尽早接受特定的治疗。
外科手术夹闭是经过确切治疗的动脉瘤患者中最常用的方法。在大量病例积累的临床治疗中心，血管内治疗和外科夹闭术相比，似乎具有更低的死亡率和致残率，且在未破裂动脉瘤的治疗中正在起到越来越多的作用。新技术，如血流导向装置，增加了血管内治疗的安全性，使得以往被认为不可及的或技术上困难的动脉瘤得以实施治疗。对于未破裂的、未治疗的颅内动脉瘤患者，建议采用CTA或MRA每年检查一次共2～3年，如果动脉瘤在临床和影像上均稳定，则之后每2～5年复查一次。新发的小动脉瘤在6个月时复查影像是合理的，如果影像上没有变化，则延长随访的时间间隔。患者应当避免吸烟、大量酒精摄入、服用刺激性的药物和违禁药物、过度劳累和瓦氏动作（Valsalva maneuvers：即堵住口鼻，用力呼气）。已经治疗过的动脉瘤患者有再次动脉瘤形成的危险，依然需要终生监视随访。
中国脑出血诊疗指导规范 组长：游 潮 成员: 刘 鸣 凌 锋 张建宁 王茂德 王运杰 孙晓川 武 剑 冯加纯 李 浩 冯 华 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会
国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会脑卒中防治系列指导规范编审委员会 主任委员：王陇德 委 员：按笔划顺序 于生元 马长生 王文志 王永炎 王伊龙 王拥军 王茂斌 王金环 牛小媛 毛 颖 冯晓源 冯晓源 母义明 吉训明 华 扬 刘 鸣 刘建民 刘新峰 许予明 孙立忠 孙宁玲 纪立农 杜怡峰 李 玲 李天晓 李秀华 李坤成 李坤成 杨 莘 杨 弋 杨文英 励建安 佟小光 余 波 宋 彬 张 运 张 素 张 通 张 澍 张允岭 张世明 张苏明 张伯礼 张建宁 张鸿祺 张微微 陈 方 陈 忠 陈生弟 武 剑 苑 纯 范一木 罗柏宁 金征宇 周良辅 周定标 单春雷 赵 冬 赵 钢 赵继宗 胡大一 胡盛寿 姜卫剑 贾建平 徐 克 徐如祥 凌 锋 高 颖 高润霖 高培毅 高培毅 郭晓蕙 黄 燕 黄东锋 崔丽英 彭 斌 葛均波 董 强 韩雅玲 程敬亮 焦力群 曾进胜 游 潮 谢 鹏 蒲传强 蔡定芳 缪中荣 樊东升 霍 勇
一、概述 脑出血（Intracerebral Hemorrhage, ICH）是神经内外科最常见的难治性疾病之一，亚洲国家I C H占脑卒中患者的25％～55％，而欧美国家ICH仅占脑卒中患者的10％～15％。ICH1个月死亡率高达35～52%[1-8]，6个月末仍有80%左右的存活患者遗留残疾，是中国居民死亡和残疾的主要原因之一。规范I C H的诊断标准和治疗技术，有利于降低其死亡率和致残率。 二、脑出血的分类 脑出血的危险因素及病因以高血压、脑淀粉样血管变性（Cerebral Amyloid Angiopathy, CAA）、脑动静脉畸形、脑动脉瘤、肿瘤卒中、凝血功能障碍等多见。目前国际上尚无公认的分类，欧洲将ICH分为原发性脑出血（Primary ICH）、继发性脑出血（Secondary ICH）和原因不明性脑出血[9]；美国有学者将I C H命名为非动脉瘤性、非A V M性、非肿瘤性自发性脑出血。原发性脑出血与继发性脑出血的分类，目前得到较多认可。 继发性脑出血一般指有明确病因的脑出血，多由脑动静脉畸形、脑动脉瘤、使用抗凝药物、溶栓治疗、抗血小板治疗、凝血功能障碍、脑肿瘤、脑血管炎、硬脑膜动静脉瘘、烟雾病（Moyamoya 病）、静脉窦血栓形成等引起[9,10]，占ICH的15%～20%。 原发性脑出血指无明确病因的脑出血，多数合并有高血压。在我国，虽未进行大样本流行病学调查，但就现有文献资料分析，原发性脑出血合并高血压者可高达70％～80％[11]，所以我国一直沿用“高血压脑出血”命名。而在国外医学文献中，多将该病统称为脑出血或自发性脑出血，约占所有ICH的80％～85%。 本指导规范仅限于原发性脑出血的诊断及治疗。 三、辅助检查 1. 影像学检查
脑动脉瘤介入手术治疗指南（患者版） 什么是颅内（脑）动脉瘤？ 颅内（脑）动脉瘤是动脉壁的异常膨胀，是一种将血液输送到大脑的血管。动脉瘤是像一个小囊及被局部化，这意味着它被限制在一个小的区域，在动脉内。在大脑中，与将血液运回心脏的静脉的低压相比，这些血管在高压下将血液运至大脑。由于动脉壁无力而产生类似气球的瘤体。 动脉瘤可以扩大和压缩头部内部的正常结构（向其施加压力）。它们还会破裂，使血液在高压下从血管逸出，进入大脑周围的含液空间，甚至直接进入大脑组织。这可能会导致突然的剧烈头痛- 通常但并非总是如此，人们称其为“我所经历的最严重的头痛” 。与这种头痛有关的可能是颈部僵硬和呕吐。对光的敏感度也很高（正常日光会伤害眼睛），因此脑动脉瘤漏出或破裂的人可能更喜欢在黑暗的房间里。较不常见的是，动脉瘤可能会压在头部内部的神经上，有时会引起双眼。 如果由于其他原因对头部进行磁共振成像（MRl ）或计算机断层扫描（CT）扫描，也可能会意外发现未泄漏，破裂或引起任何其他问题的动脉瘤。 脑动脉瘤的治疗分为两个部分：血管造影和血管内线圈置入。这些过程将在下面详细说明。 动脉瘤破裂或渗漏后，可将其视为紧急程序，或尚未破裂或渗漏时，可将其视为选择如何准备颅内动脉瘤的介入放射治疗？
性或非紧急程序。如果它们尚未泄漏或破裂，要对其进行处理是为了防止以后发生这种情况。破裂是一种严重的并发症，因为每4 个人中就有1 个人患有脑动脉瘤破裂而死亡。 可以通过血管内线圈治疗来治疗动脉瘤-通过动脉内的导管（一根细塑料管）将一个或多个小线圈放置在动脉瘤内，或在动脉瘤外部放置夹子。这是在外科手术中进行的，该外科手术需要去除颅骨的一部分，以使神经外科医生能够到达大脑深处的动脉瘤。 放置血管内线圈的准备工作首先涉及找到动脉瘤并确定其特征，例如位置，形状，大小以及通向动脉瘤的血管类型。当动脉瘤未破裂时，可能会进行的检查或扫描包括CT，MRI 和血管造影。 您通常会在治疗前3 至7 天被服用阿司匹林，有时还会使用其他药物以减少血栓形成和引起中风的可能性。氯吡格雷（通常以Plavix 出售）是与阿司匹林联合使用的另一种最常用的药物，尤其是在支架是更复杂的动脉瘤计划治疗的一部分时，尤其适用。支架是插入动脉的管，以使其保持打开状态并防止其被阻塞。 由于治疗是在全身麻醉下进行的，因此术前拜访麻醉师对于评估您的总体健康状况非常重要，尤其是在您遇到心脏，肺部或肾脏问题时。手术前至少8 小时内不得进食。 颅内动脉瘤介入放射治疗期间会发生什么？
中国动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规 2016-05-07神经时间 动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）是一种严重危害人类健康的脑血管疾病，占所有自发性蛛网膜下腔出血（SAH）的 85% 左右。在世界卫生组织（WHO）的一项研究中显示，aSAH 在世界围的总体年发病率约为 9.1/10 万，芬兰和日本 aSAH 年发病率可分别高达 22.5/10 万与 27.0/10 万；我国地区 aSAH 的年发病率为 2/10 万，低于世界围总体年发病率。 由于 aSAH 发病凶险，院前死亡率较高，而我国院前死亡患者尸检率极低，可能严重低估了 SAH 的真实发病率。流行病学研究显示 aSAH 的平均死亡率在 27% ～ 44%；一项基于医院的前瞻性多中心研究结果显示，中国 aSAH 患者发病后 28 天、3 个月、6 个月和 12 个月的累计死亡率分别为：16.9%、21.2%、23.6% 和 24.6%。但是目前该病死亡率在发达国家逐渐下降，并且越来越多的数据表明：动脉瘤的早期治疗和并发症的积极防治均可改善患者临床预后。 目前我国 aSAH 的整体治疗水平还有待进一步提高，编写委员会在循证医学原则指导下，从临床实践出发，参考国际最新研究进展，结合我国国情特点，针对 aSAH 的诊断和治疗撰写了本指导规。 aSAH 的诊断 1. aSAH 临床表现与体征 突发剧烈头痛是 aSAH 最常见的症状，往往被患者描述为此生最为剧烈的，呈炸裂样并立刻达到最重程度的头痛；可伴有恶心呕吐、颈项强直、畏光、短暂性意识丧失或局灶性神经功能障碍（如颅神经麻痹症状）。另外，高达 20% 的 aSAH 患者伴有各种类型的癫痛发作，相关的危险因素包括前交通或大脑中动脉动脉瘤，伴有高血压及合并脑血肿。 值得一提的是，部分动脉瘤破裂之前 2 ～ 8 周，患者可能出现相对较轻的头痛、恶心呕吐等「先兆性出血」或「警示性渗血」症状，可持续数天，及时发现并予以治疗可避免致命性出血。但对于昏迷、合并外伤或不典型头痛的患者，容易误诊。在 1985 年以前，aSAH 的误诊率高达 64%，而最近的研究资料提示误诊率约为 12%。在首次就诊时无或仅有轻微神经功能缺损的患者中，误诊会使 1 年时的死亡或残疾风险增高近 4 倍，接诊医师应提高警惕。
颈内动脉动脉瘤临床路径 （2010年版） 一、颈内动脉动脉瘤临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为颈内动脉动脉瘤（ICD-10:I72.0/Q28.1）病情处于非急性期 行额颞开颅翼点入路动脉瘤夹闭术（ICD-9-CM-3: 39.51）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《临床技术操作规范-神经外科分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）、《王忠诚神经外科学》（王忠诚主编，湖北科学技术出版社）、《神经外科学》（赵继宗主编，人民卫生出版社）。 1.临床表现： （1）破裂动脉瘤： ①动脉瘤破裂出血症状：颈内动脉动脉瘤破裂可引起蛛网膜下腔出血（SAH）、脑内出血、脑室出血或硬脑膜下腔出血等。其中SAH最为常见，典型症状和体征有剧烈头痛、呕吐甚至昏迷等； ②动眼神经麻痹：表现为眼球外斜，瞳孔散大，对光反射缺失，多由颈内动脉－后交通动脉瘤引起；
③脑血管痉挛症状：症状通常逐渐发生，表现为精神异常或意识障碍，伴局灶性神经功能缺损； ④癫痫发作：可发生抽搐，多为大发作； ⑤脑积水：动脉瘤出血后，可因凝血块阻塞室间孔或中脑导水管，引起急性脑积水；或基底池粘连、蛛网膜颗粒吸收障碍引起慢性脑积水。 （2）未破裂动脉瘤：可表现为头痛、头晕、癫痫、TIA 发作等，也可无任何症状，经查体或其他原因偶然发现。 2.辅助检查： （1）头颅CT：是SAH首选诊断方法，通过CT扫描还可评定以下方面： ①脑室大小：部分动脉瘤破裂患者立即发生脑积水； ②血肿，有占位效应的脑内血肿或大量硬脑膜下血肿； ③梗塞； ④脑池和脑沟中出血量：血管痉挛的重要预后因素； ⑤合并多发动脉瘤时，CT可以初步判断责任动脉瘤； ⑥部分患者可以通过头颅CT初步预测动脉瘤的位置：出血主要在鞍上池和侧裂，可考虑颈内动脉动脉瘤。 （2）CT脑血管造影（CTA）：多数情况下可以显示动脉瘤的部位、大小、形态、有无多发动脉瘤
动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规范 文档编制序号：[KKIDT-LLE0828-LLETD298-POI08]
中国动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规范 2016-05-07 动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）是一种严重危害人类健康的脑血管疾病，占所有自发性蛛网膜下腔出血（SAH）的 85% 左右。在世界卫生组织（WHO）的一项研究中显示，aSAH 在世界范围内的总体年发病率约为 10 万，芬兰和日本 aSAH 年发病率可分别高达 10 万与 10 万；我国北京地区 aSAH 的年发病率为 2/10 万，低于世界范围总体年发病率。 由于 aSAH 发病凶险，院前死亡率较高，而我国院前死亡患者尸检率极低，可能严重低估了 SAH 的真实发病率。流行病学研究显示 aSAH 的平均死亡率在 27% ～44%；一项基于医院的前瞻性多中心研究结果显示，中国 aSAH 患者发病后 28 天、 3 个月、6 个月和 12 个月的累计死亡率分别为：%、%、% 和 %。但是目前该病死亡 率在发达国家逐渐下降，并且越来越多的数据表明：动脉瘤的早期治疗和并发症的积极防治均可改善患者临床预后。 目前我国 aSAH 的整体治疗水平还有待进一步提高，编写委员会在循证医学原则指导下，从临床实践出发，参考国际最新研究进展，结合我国国情特点，针对 aSAH 的诊 断和治疗撰写了本指导规范。 aSAH 的诊断 1. aSAH 临床表现与体征 突发剧烈头痛是 aSAH 最常见的症状，往往被患者描述为此生最为剧烈的，呈炸裂样并立刻达到最重程度的头痛；可伴有恶心呕吐、颈项强直、畏光、短暂性意识丧失或局灶性神经功能障碍（如颅神经麻痹症状）。另外，高达 20% 的 aSAH 患者伴有各种类型的癫痛发作，相关的危险因素包括前交通或大脑中动脉动脉瘤，伴有高血压及合并脑内血肿。
颅内动脉瘤介入医疗质量控制指标（2018版） 一、术前患者改良Rankin量表评分率 定义：单位时间内符合颅内动脉瘤介入治疗患者入院接诊时完善改良Rankin量表(ModifiedRankinScale,mRS)评估例数占同时期住院治疗的颅内动脉瘤患者总例数的比例。 计算公式： 符合介入治疗指征完成mRS评分的例次数 ×100%同时期住院治疗的颅内动脉瘤患者总例数 意义：反映医院收住院颅内动脉瘤患者术前病情评估规范性。 二、术前1周内接受血管评价率 定义：颅内动脉瘤患者术前1周内完善颈部和颅内血管评价（比如TCD、颈部或颅内血管超声、CT或MR血管成像、或DSA）的例数占住院治疗的颅内动脉瘤患者总例数的比例。 计算公式： 符合介入治疗指征的例次数 ×100% 同时期入院颅内动脉瘤总次数 意义：反映医院收住院颅内动脉瘤患者术前病情评估规范性。 三、术前双重抗血小板聚集药物达标率 定义：满足以下第1或第2项
1、颅内动脉瘤窄患者术前≥3天给予双重抗血小板聚集药物治疗（阿司匹林100mgqd,硫酸氢氯吡格雷75mgqd)的例次数占介入治疗的颅内动脉瘤患者总例次数的比例。 2、颅内动脉瘤患者术前24小时给予负荷剂量双重抗血小板聚集药物治疗（阿司匹林300mg顿服,硫酸氢氯吡格雷300mg顿服)的例次数占介入治疗的颅内动脉瘤患者总例次数的率。 注：常用的抗血小板聚集药物包括阿司匹林、氯吡格雷。 计算公式： 术前颅内动脉瘤患者双重抗血小板聚集药物治疗例次数 ×100%同期入院颅内动脉瘤总例次数 意义：反映颅内动脉瘤患者介入治疗前药物规范化治疗情况。 四、颅内动脉瘤患者介入手术操作成功率 定义：颅内动脉瘤患者进行介入治疗后后，动脉瘤达到成功栓塞的患者例数占住院患者颅内动脉瘤介入治疗总患者例次数的比例。 计算公式： 颅内动脉瘤患者介入完全栓塞例数 ×100% 颅内动脉瘤介入治疗的总例次数 意义：反映颅内动脉瘤患者介入治疗成功的关键指标之一。
翼点入路脑动脉瘤夹闭术操作规范 【适应证】 1．首选颈内动脉动脉瘤、大脑中动脉动脉瘤（M1段及分叉处动脉瘤）、前交通动脉瘤、大脑前动脉A1段动脉瘤、大脑后动脉P1段动脉瘤，基底动脉顶端动脉瘤。 2．可选部分基底动脉中上段动脉瘤 【禁忌症】 1．翼点入路不能显露的部位的动脉瘤。 2．病人身体状况不能承受手术的。 【术前准备】 1．全脑DSA 2．剃发、备皮 3．全麻、气管插管 4．留置导尿 【操作方法及程序】 1、全麻后侧卧位行腰椎穿刺，将硬脑膜外管置入脊髓蛛网膜下腔备用。（此步骤可酌情选。必要时可开放此管以使术中降低颅内压，减轻对脑组织的牵拉）。 2、体位 ⑴仰卧，手术侧肩部垫高。 ⑵头架固定头部，使头向对侧旋转10o～60o，颈部微后仰10o。保持手术侧颧弓位于最高点，保持颈静脉回流畅通。
3、头皮切口起自手术侧外耳道前1cm、颧弓上1cm，于发迹内向上延伸，止于中线上方发迹前缘，注意切开头皮时勿损伤颞浅动脉主干和后支。 4、沿颞浅筋膜平面钝性推离皮下组织，直至暴露帽状腱膜脂肪垫。 5、沿切口外缘切开颞浅筋膜，连同脂肪垫一起向前方翻起（使面神经额支上得到保护）。 6、于颞肌后部电凝切开，以骨膜剥离器从颞骨鳞部将颞肌推开，于颞肌附着点下0.5cm处切断（保留颞肌附着点），将颞肌向下方推离，暴露翼点正前方压迹（关键孔）及颧弓跟部。 7、颅骨关键钻孔位置：蝶骨嵴下方颞骨鳞处。 8、以硬脑膜剥离器分离骨孔周围硬脑膜同硬脑膜的粘连，以咬骨剪咬除骨孔缘内板。 9、用铣刀弧形铣开骨瓣，蝶骨嵴末端不易直接铣开，可用高速磨钻沿两骨孔磨开，取下骨瓣时用硬脑膜剥离器分离开粘连的硬脑膜，同时电凝脑膜中动脉并剪断之。骨瓣中部钻两微孔（用于关颅时悬吊硬脑膜）。骨蜡封闭骨缘的板障渗血。 10、磨除蝶骨嵴。用小双关节咬骨钳咬除蝶骨嵴，用高速磨钻磨平蝶骨嵴。骨蜡封闭蝶骨嵴残面渗血。尽量避免眼眶开放。 11、悬吊硬脑膜。用小圆针悬吊硬脑膜或用小号微钻于骨缘钻孔3～4个，以1号线悬吊硬脑膜于此微骨孔。 12、跨过外侧裂弧形剪开硬脑膜，翻向蝶骨嵴。
腹主动脉瘤诊疗规范 一、适用对象 动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血 管直径的50%。通常情况下，腹主动脉直径>3cm可以诊断 腹主动脉瘤。 二、诊断依据 1.有症状的腹主动脉瘤：疼痛、多位于中腹部或腰背部，多为钝痛，可持续数小时甚至数日，一般不随体位改变而 改变，疼痛突然加剧常提示腹主动脉瘤即将破裂。腹主动 脉瘤破裂后血液常局限于后覆膜，血压下降不会太快，可 出现双侧腹壁瘀斑（Grey Turner 征），若瘤体破入腹腔，会伴有腹肌紧张，由于大量失血而发生低血压，瘤体破裂 入十二指肠会发生上消化道出血。 2.无症状的腹主动脉瘤：大多数腹主动脉瘤无症状，体 检发现或无意中发现腹部搏动性包块。 3.查体：一般直径>4cm的腹主动脉瘤可通过细致的查体 发现，肥胖等因素可能会影响查体的敏感性。 4.影像学检查： 4.1 彩色多普勒超声：无创、费用低廉、无辐射，广泛用 于腹主动脉瘤的筛选、术前评估及术后随访，敏感性达90% 以上。但对操作者依赖性强，对于位置较深的腹主动脉瘤 和髂动脉瘤，因肠道气体干扰，其诊断准确率会有所下降。 4.2 腹部X线：表现为腹部巨大的软组织影。 4.3 CT血管造影（CTA）：创伤小、费用低，可准确测量腹 主动脉瘤各项数据，是术前检查和术后随访的金标准。 4.4 磁共振血管造影（MRA）：对肾脏和心脏功能影响小。 对肾功能不全的病人，MRA是首选的诊断手段，但成像与 CT相比尚有差距。
三、治疗方案的选择 1.保守治疗：严密监测，如果瘤体直径<4cm，建议2~3年复查多普勒超声检查，直径>4-5cm，建议每年至少一次多普勒超声或CTA检查，直径>5cm或监测期间瘤体增长速度过快，需要尽早手术。 2.药物治疗：严格戒烟，注意控制血压及心率。口服倍他乐克等，急症高血压或口服药物难以控制的高血压可静脉予降压药。 3.开放手术：创伤大，目前应用较少，术前评估十分重要，尤其是术前心脏评估（心脏超声、心电图），必要时行冠脉造影检查，术前还应完善肺功能及肝肾功能检查。 4.腹主动脉瘤覆膜支架植入术：创伤小，目前首选手术方式 四、住院时间及费用 开放手术患者若无严重并发症，住院时间10-14天，费用3-4万，接受腹主动脉覆膜直径植入术患者住院时间术后7天左右，费用10-15万。 五、术前准备及检查 1、必须的检查：血常规、尿常规、大便常规、生化、凝血功能、传染病检查、胸片、心电图、心脏超声检查 2、术前腹主动脉CTA 六、选择用药 人工支架植入后术中及术后预防性使用抗生素，术后患者一般会有反应性低热，予对症处理 七、手术日及麻醉方式选择 1.入院后完善相关术前检查，尽早手术，
脑动脉瘤 David S Liebeskind著 1引言 1.1背景 脑动脉瘤是有破裂倾向的脑血管结构的病理性局灶性扩张。这些血管异常通常根据假定的病因进行分类。囊状、浆果状或先天性动脉瘤占全部动脉瘤的90%，这些动脉瘤通常位于大动脉的主要分叉部。延长扩张型（dolichoectatic）、梭形或动脉粥样硬化性动脉瘤为近端动脉的延长膨出，占全部动脉瘤的7%。感染性或霉菌性动脉瘤主要位于动脉末端，占0.5%。其它动脉末端损害包括肿瘤性动脉瘤，为肿瘤碎片栓塞引起的罕见继发症和外伤性动脉瘤。外伤也可能引起动脉近端的夹层动脉瘤。高血压也可引起小的穿通动脉的微小动脉瘤。 囊状动脉瘤位于前循环，占85%~95%，而梭形动脉瘤主要影响椎基底动脉系统。由于研究人群的不同，囊状动脉瘤在某个特定的动脉节段的发生率有一定差异。多发性动脉瘤占20%~30%。 囊状动脉瘤通常破裂至蛛网膜下腔，占自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的70~80%。动脉瘤破裂也可引起脑实质内、脑室内或硬膜下出血。巨大囊状动脉瘤（直径＞25mm）占所有脑动脉瘤的3~5%。巨大动脉瘤也可引起SAH，但通常产生占位效应并导致远端血栓栓塞。 动脉瘤性SAH是一种严重情况，美国每年发生30,000人。这些病人中大部分(60%)死亡或留下长期残疾；预后较好的幸存者50%会遗留明显的神经心理障碍。20~50%的病人并发脑血管痉挛（即邻近动脉节段狭窄），是动脉瘤性SAH 病人死亡和致残的主要原因。 1.2病理生理 脑动脉瘤的发病机制与脑血管结构的先天性结构异常有关，这些异常的原因可能不同。动脉内弹力层的完整性受损，伴有邻近的中膜和外膜的有关弹性结构缺陷。中膜肌肉组织的缺陷及邻近脑组织对脑动脉无明显的支持，增加了作用于动脉管壁的慢性血液动力学应力的致病潜能。血管分叉部的局部湍流和正常结构失连续可能解释在这些部位形成囊性动脉瘤的倾向。 脑动脉瘤的发展一直是一个有争议的话题。动脉瘤的发展很可能是多种致病因素共同作用的结果，是环境因素如动脉粥样硬化或高血压，及与各种血管异常有关的先天性易患因素共同作用的结果。内弹力层的异常可能是先天性或退行性的。脑动脉瘤的形成可能与多种情况有关，包括： 常染色体性多囊肾，纤维肌肉发育异常，动静脉畸形，Osler-Weber-Rendu综合症（遗传性出血性毛细血管扩张综合症），主动脉狭窄，其它血管异常，脑底异常血管网病（烟雾病），Marfan综合症，Ehlers-Danlos综合症IV型，其他胶原III型疾病，假性弹力性黄色瘤，?1型抗胰蛋白酶缺乏，系统性红斑狼疮，镰刀状细胞性贫血，细菌性心内膜炎，真菌感染，神经纤维瘤病Ⅰ型，结节性硬化。环境紧张性刺激，如高血压病，与多发性动脉瘤的存在有关。少于2%的颅内动脉瘤病人具有家族性遗传病史。 脑动脉近侧的梭形动脉瘤很可能有动脉粥样硬化性病因。这种弯曲延长并扩张的动脉瘤没有真正的动脉瘤颈，常含有层状的血栓。虽也可发生动脉瘤性SAH，但这类病变的典型表现是对邻近的脑实质造成占位效应，出现脑干压迫和颅神经病变，或者导致脑脊液循环障碍或动脉末端血栓栓塞性后遗症。 典型的感染性动脉瘤主要位于大脑中动脉的末端分支（75~80%），证明这种病
一、动脉瘤介入治疗 Guglielmi等于1991年报道可通过血管介入技术放置铂制电离可脱弹簧圈栓塞动脉瘤，弹簧圈可导致血栓形成，将动脉瘤与循环阻隔开来。但是弹簧圈栓塞过程中存在动脉瘤穿孔、缺血等风险。动脉瘤SAH研究（International Subarachnoid Aneurysm Trial，ISAT）报道介入治疗2个月内的病死率及致残率总和为25.4％。影响栓塞治疗效果的因素为再出血率及栓塞是否完全。 二、动脉瘤手术治疗 手术治疗能降低再出血风险。动脉瘤夹闭术的效果与夹闭是否完全有关。Brilstra 等研究发现，与保守治疗相比，动脉瘤夹闭术可使再出血风险下降19％。国际合作动脉瘤手术时机研究显示SAH的手术时间与术前再出血密切相关（0-3d，5.7％；4-6d，9.4％；7-10d，12.7％；11-14d，13.9％；15-32d，21.5％），延迟手术影响预后。 三、手术与栓塞治疗的比较 对一个具体的患者来说，选择合适的治疗方法对预后有重要的影响。 （一）如何选择动脉瘤治疗的方法 动脉瘤的部位与采取何种治疗方法有关。大脑中动脉动脉瘤由于其形态不一，所以使用弹簧圈栓塞有一定困难，而外科手术夹闭的治疗效果则相对较其他部位更
好。但大脑后循环动脉瘤尤其是基底动脉顶端动脉瘤则较难手术治疗，这些部位的动脉瘤用弹簧圈栓塞更佳。 并发症和患者病情将影响治疗方式的选择，例如，大面积的实质血肿具有占位效应时，医生会倾向于用开颅减压术去除血肿以降低颅内压，若是神经功能较差或有明确的脑肿胀但没有占位效应的患者，医生会倾向于介入治疗。联合使用栓塞术和减压手术可以得到良好的效果。弹簧圈栓塞不能完全治愈的，需采用手术治疗。危重患者特别是老年危重患者更适合介入手术治疗。 医师及医院的医疗水平对于治疗方式的选择也有着深远的影响。栓塞技术依赖于操作者的经验，应该有一套专业的训练项目。条件允许时，年治疗SAH例数＜10例的医院最好把患者转给年治疗SAH例数＞35例的医疗机构。 （二）介入治疗与手术治疗比较 目前比较介入与手术治疗效果的大型、前瞻性、随机对照试验是ISAT，从9559例SAH患者中入选2143例，术前评估，然后随机分为介入或手术治疗组，1年后评估。下面为两组比较的结果。但这些结果的前提是患者年轻、清醒、为前循环动脉瘤，尚不能普及到其他不同情况。
腹主动脉瘤诊断与治疗指南（全文） 动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径的50％。因此, 如果精确定义腹主动脉瘤, 需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例, 还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。通常情况下, 腹主动脉直径＞3cm 可以诊断腹主动脉瘤。 一、发病率 腹主动脉瘤的发生与很多流行病学因素有关, 如年龄、性别、种族、家族史、吸烟等。高龄、男性、白种人、阳性家族史和长期吸烟者腹主动脉瘤发生率会相应增高。瑞典Malma 医院曾对所有住院期间死亡病人进行尸检, 发现在50 岁以上人群中腹主动脉瘤发病率随年龄增长逐渐增加,在80 岁以上男性病人中发病率可达5.9％ 二、病因学 动脉瘤的发生机制很复杂, 遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶
等均与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变, 继而扩张形成动脉瘤 2. 1 遗传易感性多项研究表明, 动脉瘤的发生与遗传密切相关。国外一项针对腹主动脉瘤病人长达9 年的随访发现, 15％腹主动脉瘤病人直系亲属中也发生各部位动脉瘤,而对照组里只有2％(P ＜0 1001)。其他研究则表明, 家族性腹主动脉瘤发病年龄一般比散发性腹主动脉瘤更早, 但没有证据表明前者比后者更容易破裂; 腹主动脉瘤发生和多囊肾密切相关, 而后者已被证实为常染色体显性遗传疾病 2. 2 动脉硬化因素腹主动脉瘤和周围动脉硬化闭塞性疾病, 虽然表现形式不同, 但二者常常是伴发的, 而且拥有共同的高危因素, 如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心脑血管疾病。证明动脉粥样硬化与动脉瘤的发生密不可分。 2. 3 各种蛋白酶的作用动脉瘤的组织学表现为中层弹力膜退行性变, 组织中胶原蛋白和弹性蛋白被相应的蛋白酶破坏; 局部金属蛋白酶(MMP) 增高, 促使平滑肌细胞易位, 导致血管中层结构破坏; 局部巨噬细胞和细胞因子浓度升高, 提示有炎症反应。以上三点都可能导致动脉瘤壁破坏与扩张和动脉瘤形成。
颅内动脉瘤各种影像学诊断的比较 【摘要】颅内动脉瘤多为发生在颅内动脉管壁上的异常膨出，是造成蛛网膜下腔出血的首位病因，在脑血管意外中，仅次于脑血栓和高血压脑出血，位居第三。而颅内动脉瘤破裂后出血的死亡率达40%以上，因此，在动脉瘤破裂出血后，早期检查、明确诊断、早期治疗可明显降低此类患者的死亡率，改善预后。目前数字减影全脑血管造影术(digital subtraction angiography，DSA)是临床诊断颅内动脉瘤的金标准[1]。随着计算机技术在医学领域的广泛应用，各种医学图像处理软件相继被应用，使得颅内动脉瘤的诊断有了更多的影像学检查方法，如三维数字减影血管造影术(three dimensional digital subtraction angiography，3D-DSA)、三维螺旋CT血管造影术(3D-CTA)、MR血管成像( MR angiography，MRA )等。现将这几种影像学检查方法对颅内动脉瘤的诊断作用综述如下。 【关键词】颅内动脉瘤；数字减影全脑血管造影术；3D-DSA；3D-CTA 1. 数字减影全脑血管造影术（DSA） 1.1 DSA简介 脑血管造影是90年代以来广泛应用于临床的一种崭新的X线检查新技术，它是先选一入路动脉，一般选用右股动脉，通过右股动脉放置一动脉鞘，通过该动脉鞘管选用不同导管，在导丝引导下，选进所要显示动脉，注入含碘造影剂。造影剂所经过的血管轨迹连续摄片，通过电子计算机辅助成像为脑血管数字减影造影（DSA）。 1.2 DSA的优点 DSA不但能清楚地显示颈内动脉、椎基底动脉、颅内大血管及大脑半球的血管图像，还可测定动脉的血流量，所以被广泛应用于脑血管病检查，特别是对于动脉瘤、动静脉畸形等定性定位诊断。DSA对微小脑动脉瘤亦能较好地显示, 特别是< 4 mm动脉瘤的显示明显优于CTA、MRA, 对于怀疑有脑动脉瘤, 而CTA、MRA检查为阴性的患者, 应加做DSA检查[2]。DSA 是诊断脑动脉瘤的金标准，准确性可达89％~95％，具有显示细节清晰，诊断的同时可行血管内治疗等优点[3]。 1.3 DSA的缺点 由于颅内血管的重叠和位置关系，常规2D-DSA对于微小动脉瘤检出率方面或对复杂动脉瘤的显影情况．以及在确定动脉瘤治疗方案时所提供的信息往往是不够的，容易遗漏小的动脉瘤，虽然加照多个斜位仍不能清楚显示动脉瘤的形态、瘤颈及动脉瘤与载瘤动脉的关系。如未能对动脉瘤及周围结构做出准确判断，易导致栓塞术中破裂出血、脑血管痉挛、血栓形成、意外栓塞等并发症[4,5]。 2. 三维数字减影血管造影术（3D-DSA） 2.1 3D-DSA简介 3D-DSA数据的采集是由C型臂围绕患者检查部位做2次旋转运动：第1次旋转是从开始位到反转位获得减影所需的蒙片。旋转DSA在采集实时图像时，以非减影显示；第2次旋转是从反转位到开始位。此时注射对比剂，获得一系列含对比剂的图像，这样可获得一系列不同角度的含对比剂多维空间图像。将两次采集的图像通过配对减影就可获得多角度动态减影图像。把旋转采集到的影像数据传送至3D-DSA影像工作站。采用各种后处理技术如最
中国动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规范动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）是一种严重危害人类健康的脑血管疾病，占所有自发性蛛网膜下腔出血（SAH）的85% 左右。在世界卫生组织（WHO）的一项研究中显示，aSAH 在世界范围内的总体年发病率约为9.1/10 万，芬兰和日本aSAH 年发病率可分别高达22.5/10 万与27.0/10 万；我国北京地区aSAH 的年发病率为2/10 万，低于世界范围总体年发病率。 由于aSAH 发病凶险，院前死亡率较高，而我国院前死亡患者尸检率极低，可能严重低估了SAH 的真实发病率。流行病学研究显示aSAH 的平均死亡率在27% ～44%；一项基于医院的前瞻性多中心研究结果显示，中国aSAH 患者发病后28 天、3 个月、6 个月和12 个月的累计死亡率分别为：16.9%、21.2%、23.6% 和24.6%。但是目前该病死亡率在发达国家逐渐下降，并且越来越多的数据表明：动脉瘤的早期治疗和并发症的积极防治均可改善患者临床预后。 目前我国aSAH 的整体治疗水平还有待进一步提高，编写委员会在循证医学原则指导下，从临床实践出发，参考国际最新研究进展，结合我国国情特点，针对aSAH 的诊断和治疗撰写了本指导规范。 aSAH 的诊断 1. aSAH 临床表现与体征 突发剧烈头痛是aSAH 最常见的症状，往往被患者描述为此生最为剧烈的，呈炸裂样并立刻达到最重程度的头痛；可伴有恶心呕吐、颈项强直、畏光、短暂性意识丧失或局灶性神经功能障碍（如颅神经麻痹症状）。另外，高达20% 的aSAH 患者伴有各种类型的癫痛发作，相关的危险因素包括前交通或大脑中动脉动脉瘤，伴有高血压及合并脑内血肿。值得一提的是，部分动脉瘤破裂之前2 ～8 周，患者可能出现相对较轻的头痛、恶心呕吐等「先兆性出血」或「警示性渗血」症状，可持续数天，及时发现并予以治疗可避免致命性出血。但对于昏迷、合并外伤或不典型头痛的患者，容易误诊。在1985 年以前，aSAH 的误诊率高达64%，而最近的研究资料提示误诊率约为12%。在首次就诊时无或仅有轻微神经功能缺损的患者中，误诊会使1 年时的死亡或残疾风险增高近4 倍，接诊医师应提高警惕。 考虑aSAH 的患者需要尽快进行全身及神经系统查体，重点评估患者生命体征及意识水平。研究提示，入院时的神经系统状态、年龄及头颅CT 显示的出血量与aSAH 预后关系最为密切。神经系统状态，特别是意识水平是决定预后的最主要因素，有助于指导后续治疗方案。 目前对SAH 患者的临床评估系统主要有Hunt-Hess 分级、GCS（Glasgow Coma Scale）、WFNS（World Federation of Neurological Surgeons）和PAASH（Prognosis on Admission of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage）。Hunt-Hess 分级是判断病清轻重及预后的重要工具，简单有效，但对aSAH 患者神经功能的评估有其局限性。 GCS 评分在观察期内具有良好的重复一致性，WFNS 和PAASH 都是基于GCS 结果进行分级，对患者的预后也有重要的参考价值。另外，脑膜刺激征是蛛网膜下腔出血后最常见的临床体征，一些局灶神经系统体征往往对破裂动脉瘤部位有一定提示意义，如单侧动眼神经瘫痪多见于同侧颈内动脉后交通动脉瘤。 指导建议：
3 颅内动脉瘤 颅内动脉瘤是颅内动脉的局限性异常扩大，以囊性动脉瘤最为常见，其他还有梭形动脉瘤、夹层动脉瘤等。囊性动脉瘤，也称浆果样动脉瘤，通常位于脑内大动脉的分叉部，即血管中血流动力学冲击最大的部位。梭形动脉瘤则在椎基底动脉系统更常见。颅内动脉瘤是引起自发性蛛网膜下腔出血（SAH）最常见的原因。 [诊断标准] （一）临床表现 1．破裂出血症状是颅内动脉瘤最常见的临床表现。动脉瘤破裂可引起蛛网膜下腔出血、脑内出血、脑室内出血或硬脑膜下腔出血等。其中，蛛网膜下腔出血（SAH）最为常见。典型症状和体征有剧烈头痛、呕吐甚至昏迷等。当存在脑室内出血时通常预后较差，而脑室大小是重要的预后因素之一。 1）SAH症状 突发剧烈头痛是最常见的症状，高达97％的病人出现。通常合并呕吐、晕厥、颈部疼痛（脑膜刺激征）及畏光。如果有意识丧失，病人可能很快恢复神志。可伴发局灶性颅神经功能障碍发生，如动脉瘤压迫致第3神经麻痹而导致复视和/或上睑下垂，随脑脊液沿蛛网膜下腔向下流动的血液刺激腰神经根引起腰背部疼痛。然而警示性头痛可能发生于无SAH或由于动脉瘤增大或局限于动脉瘤壁的出血。警示性头痛通常突然发生，程度严重，在1天之内消失。 2）SAH体征 A．脑膜刺激征：颈强直（特别是屈曲时）常发生于6－24小时，病人Kerning征阳性（大腿屈曲90度，同时膝关节弯曲，然后伸直膝关节，阳性表现为腘肌疼痛），或Brudzinski 征（屈曲病人颈部，阳性表现为不自主髋部屈曲）。 B．高血压； C．局灶性神经功能丧失，如动眼神经麻痹、偏瘫等； D．迟钝或昏迷；在SAH后可由于一个或几个合并原因导致昏迷，包括颅内压升高、实质内出血损伤脑组织（同样导致颅内压升高）、脑积水、弥漫性缺血（可能继发于颅内压升高）、抽搐、低血流（减少脑血流）：由于心输出量减少所致等； E．眼底出血：伴随SAH发生的眼出血可以有三种形式，可以单独或不同组合形式出现。 a．透明膜下（视网膜前）出血：眼底观察可见视神经盘旁边有明亮的红色出血，使视网膜静脉模糊不清，可能伴随高的死亡率。 b．视网膜（内）出血；可以发生于中央凹周围。 c．玻璃体内出血：(Terson氏综合征或Terson综合征)。通常为双侧，也可以发生包括A VM破裂等别的原因所致的颅内压增高。眼底可见玻璃体混浊，初次检查常遗漏。通常在初次检查时即可表现，但SAH后迟发性者也可发生，可能伴随再出血。有玻璃体内出血的病人死亡率高于无玻璃体出血的病人。大部分病人在6－12个月内可自发消除，对于视力无望恢复或想要更快地改善视力的病人，可以考虑玻璃体摘除术。 3）临床血管痉挛 也称为"迟发性缺血性神经功能缺失（DIND）"，或"症状性血管痉挛"。是SAH后迟发性的局灶缺血性神经功能障碍。临床特征表现为：精神混乱或意识水平下降，伴局灶性神经功能缺损（语言或运动）。症状通常缓慢发生，包括头痛加重，昏睡，脑膜刺激征和灶性神经体征，可出现以下临床综合征： 大脑前动脉综合征：额叶症状为主，可表现为意识丧失，握持/吸吮反射，尿失禁，嗜睡，
脑动脉瘤介入手术治疗指南(患者版) 脑动脉瘤介入手术治疗指南（患者版） 什么是颅内（脑）动脉瘤？ 颅内（脑）动脉瘤是动脉壁的异常膨胀，是一种将血液输送到大脑的血管。动脉瘤是像一个小囊及被局部化，这意味着它被限制在一个小的区域，在动脉内。在大脑中，与将血液运回心脏的静脉的低压相比，这些血管在高压下将血液运至大脑。由于动脉壁无力而产生类似气球的瘤体。 动脉瘤可以扩大和压缩头部内部的正常结构（向其施加压力）。它们还会破裂，使血液在高压下从血管逸出，进入大脑周围的含液空间，甚至直接进入大脑组织。这可能会导致突然的剧烈头痛-通常但并非总是如此，人们称其为“我所经历的最严重的头痛”。 与这种头痛有关的可能是颈部僵硬和呕吐。对光的敏感度也很高（正常日光会伤害眼睛），因此脑动脉瘤漏出或破裂的人可能更喜欢在黑暗的房间里。较不常见的是，动脉瘤可能会压在头部内部的神经上，有时会引起双眼。如果由于其他原因对头部进行磁共振成像（MRI）或计算机断层扫描（CT）扫描，也可能会意外发现未泄漏，破裂或引起任何其他问题的动脉瘤。
脑动脉瘤的治疗分为两个部分：血管造影和血管内线圈置入。这些过程将在下面详细说明。 如何准备颅内动脉瘤的介入放射治疗？ 动脉瘤破裂或渗漏后，可将其视为紧急程序，或尚未破裂或渗漏时，可将其视为选择性或非紧急程序。如果它们尚未泄漏或破裂，要对其进行处理是为了防止以后发生这种情况。破裂是一种严重的并发症，因为每4个人中就有1个人患有脑动脉瘤破裂而死亡。 可以通过血管内线圈治疗来治疗动脉瘤–通过动脉内的导管（一根细塑料管）将一个或多个小线圈放置在动脉瘤内，或在动脉瘤外部放置夹子。这是在外科手术中进行的，该外科手术需要去除颅骨的一部分，以使神经外科医生能够到达大脑深处的动脉瘤。 放置血管内线圈的准备工作首先涉及找到动脉瘤并确定其特征，例如位置，形状，大小以及通向动脉瘤的血管类型。当动脉瘤未破裂时，可能会进行的检查或扫描包括CT，MRI和血管造影。 您通常会在治疗前3至7天被服用阿司匹林，有时还会使用其他药物以减少血栓形成和引起中风的可能性。氯吡格雷（通常以Plavix出售）是与阿司匹林联合使用的另一种最常用的药物，尤其是在支架是更复杂的动脉瘤计划治疗
脑出血诊疗规范 脑出血是指非外伤性脑实质内出血。在脑出血中大脑半球出血占80%，脑干和小脑出血约占20%。 一.诊断 （一）一般性诊断 1.临床特点 (1)多在动态下急性起病； (2) 突发出现局灶性神经功能缺损症状，常伴头痛、呕吐，可伴有血压增高、意识障碍和脑膜刺激征。 2.辅助检查 (1)头颅CT检查；是诊断脑出血最有效最迅速的方法。脑出血CT 扫描示血肿灶为高密度影、边界清楚。 (2)头颅MRI检查:对急性期脑出血的诊断CT优于MRI，但MRI检查能更准确地显示血肿演变过程，对某些出血患者的病因探讨会有所帮助，如能较好地鉴别瘤卒中，发现AVM及动脉瘤。 (3)脑血管造影：中青年非高血压性脑出血，或CT和MRI 检查怀疑有血管异常时，应进行脑血管造影检查，脑血管造影可清楚地显示异常血管及显示出造影剂外露的破裂血管和部位。 (4)腰穿检查；脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可见血性脑脊液。在没有条件或不能进行CT扫描者，可进行腰穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅为60%左右。对大量的脑出血或脑疝早期，腰穿要慎重，以免诱发脑疝。
(5)出血量的估算：临床可采用简便易行的多田氏公式，根据CT影像估算出血量。方法如下： 出血量=0.5×最大面积长轴（cm）×最大面积短轴（cm）×层面数（二）各部位脑出血的临床诊断要点 1.壳核出血:是最常见的脑出血，约占50%-60%，出血经常波及内囊。 （1）对侧肢体偏瘫，优势半球出血常出现失语。 （2）对侧肢体感觉障碍，主要是痛、温觉减退。 （3）对侧偏盲。 （4）凝视麻痹，呈双眼持续性向出血侧凝视。 （5）尚可出现失用、体像障碍、记忆力和计算力障碍、意识障碍。 2.丘脑出血:约占20% (1)丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉减退，感觉过敏或自发性 疼痛。 (2)运动障碍：出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于 上肢。 (3)丘脑性失语：言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差、 朗读正常。 (4)丘脑性痴呆:记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格改变。 (5)眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹，常向内下方凝视。 3.脑干出血:约占10%，绝大多数为脑桥出血，偶见中脑出血，延髓 出血极罕见。
脑梗死的诊疗指南 脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。 一、症状体征： 脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。 1.主要临床症状： (1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。 (2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。 (2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。 (3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。 (4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中，脑CT 扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。 (5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24～72h 才恢复，最迟在4 周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT 扫描没有相应部位的梗死病灶。 二、辅助检查： 1、血液检查：包括血常规、血流变、血生化等，主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 2、神经影像学检查： （1）脑CT ：主要表现为：①病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现，此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即脑CT 扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4～6h 观察到。③致密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h 内可出现。