病理生理学问答题
1.病理生理的任务是什么？
对疾病发生、发展的机制进行理论的归纳和总结。
2.如何判断机体发生死亡？这样判断其意义是什么？
现将脑死亡作为死亡的标志，脑死亡的基本诊断标准有：1 不可逆昏迷和大脑无反映性；
2 自主呼吸停止；
3 无自主运动；
4 颅神经反射消失；
5 脑波消失；
6 脑血液循环停止。
脑死亡的意义：1有利于判断死亡时间；2 确定停止复苏抢救的界线；3 为器官移植创造条件。
3.三种类型脱水的比较
低渗性脱水
4.低钾血症和严重高钾血症均导致骨骼肌兴奋性降低的机制是什么？
1）低钾血症时：急性，[K+]e降低，[K+]i不变，则[K+]e/[K+]i比值增大，细胞内钾外流↑，膜静息电位（Em）的绝对值增大，其与阈值电位（Et）的距离（Em-Et）加大，使
兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经-肌肉细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚至消失，亦称超级化阻滞；慢性，由于细胞外液钾浓度降低较慢,细胞外钾浓度能通过细胞内钾逸出得到补充,所以[K+]i/[K+]e比值变化较小，临床上肌肉兴奋性降低症状不明显，但慢性低血钾会使细胞内缺钾，造成肌细胞肿胀。
此外，细胞外液[Ca+]增高，能抑制0期Na+内流，即影响了去极化过程，从而使Et增高（负值减小），于是因Em-Et间距加大，引起肌肉兴奋性降低。反之同理，血[Ca2+]降低时，肌肉兴奋性升高，临床上有手足搐搦等症状。
2）重度高血钾症时，[K+]e增高则使Em-Et间距过小，使快Na+通道失活，肌细胞失去兴奋型。
5.低钾血症和高钾血症的心电图变化有何区别？
低钾血症时：1，传导性降低可引起心电图P-R间期延长，QRS复合波增宽，分别反映房室和室内传导阻滞；2，2期Ca2+内流加速，促进了一时性K+的外流，引起复极化2期加快，ECG上表现为S-T段压低；3，3期钾外流减慢，复极化3期延长，心肌超常期延长，引起T波低平、增宽、倒置，U波明显，Q-T间期延长等心电图（ECG）变化。
高钾血症时：1，心房肌细胞动作电位降低，使P波压低、增宽或消失；2，传导性降低，使P-R间期延长，QRS复合波增宽；3，3期钾外流加速，使心肌细胞有效不应期缩短，超常期变化不大，反映复极化3期的T波高耸，反映动作电位的Q-T间期算短或正常。
4，自律性降低、传导性降低和心肌兴奋性降低，故心电图上有心率减慢（可伴心率不齐）、甚至停搏的ECG表现。
心电图变化：
低钾血：
高钾血：
6.高钾血症时降低血钾的方法有哪些？
用葡萄糖和胰岛素静脉滴注；应用乳酸钠或NaHCO3滴注使pH升高，促进K+进入细胞内和肾内由肾排出，而且Na+又有抵抗高[K+]对心肌毒性的作用；阳离子交换树脂（如聚苯乙烯磺酸钠）口服或灌肠，经Na+—K+交换促进K+由肠道排出；做腹膜透析或血透析等，使血钾浓度降低。
7.反映体内酸碱平衡状态的血气指标有哪些？各是什么意义？它们的平均值各是多少？
⑴血液pH：表示血液酸碱度的指标，反映血液中H+的浓度的状况，正常人血液的pH
值在7.25-7.45之间，其平均值为7.40。pH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，但不能区分代谢性或呼吸性。pH>7.45 失代偿性碱中毒；pH<7.35 失代偿性酸中毒；pH7.35~7.45：
①机体无酸碱平衡紊乱；②机体有酸碱平衡紊乱但代谢良好，为完全代偿性酸碱平衡紊
乱；③机体可能存在相抵消型的酸碱平衡紊乱，正好相抵时pH正常。
⑵paCO2(动脉血二氧化碳分压)物理溶解于血浆中的CO2分子产生的张力。正常值为
5.32Kpa(40mmHg)，波动范围在4.39~
6.25Kpa(33~47mmHg) 之间。paCO2是反映呼吸
因素的可靠指标。原发性↑→呼吸性酸中毒；原发性↓→呼吸性碱中毒。
⑶标准碳酸氢盐（ＳＢ）：血液标本在标准条件下（即38℃和血红蛋白完全氧合的条件
下）用pCO2为 5.32Kpa的气体平衡条件下，测得的血浆[HCO3-]浓度。正常值22-27mmol/L,平均值24mmol/L。SB原发性↓→代谢性酸中毒；SB原发性↑→代谢性碱中毒。
⑷实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB ）：隔绝空气的血液标本，在实际pCO2和
实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。正常值：22-27mmol/L,平均值：24mmol/L，AB受呼吸和代谢两个因素影响，正常情况下，SB=AB；当CO2呼出过多，呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。若SB↓AB↓→代谢性酸中毒OR代偿后呼吸性碱中毒；SB↑AB↑→代谢性碱中毒OR代偿后呼吸性酸中毒。
⑸缓冲碱（buffer base, BB）：血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。（以氧饱和
的全血测定）正常值：45~55mmol/L，平均值：50±5mmol/L。反映代谢因素的指标，BB↓→代谢性酸中毒；BB↑→代谢性碱中毒。
⑹碱剩余（base excess, BE）：在标准条件下（38℃，pCO2=5.32kPa,Hb=150g/L,100%
氧饱和的情况下），用酸或碱将1L全血滴定至pH=7.4时所用的酸和碱的mmol/L数。BE 反映代谢因素的指标，BE的正常范围：0±3mmol/L。BE正值增大见于代谢性碱中毒OR 经肾代偿后的呼吸性酸中毒；BE负值增大见于代谢性酸中毒OR经肾代偿后的呼吸行碱中毒。
⑺阴离子间隙（anion gap, AG）：血浆中为测定的阴离子量（UA）减去为测定的阳离子
量（UC）的差值，即AG=UA-UC=Na+-[Cl-+HCO3-]。正常值：10~14mEg/L(12±2mEg/L)，区分不同类型代谢性酸中毒；分析某些混合性酸碱平衡紊乱。
附：SB与AB关系：
①SB是受代谢性因素影响的指标
②AB是受呼吸性和代谢性影响的指标
③AB-SB=受呼吸性影响的指标
对同一被检者：
①AB，SB↓代谢性酸中毒；
②AB，SB↑代谢性碱中毒；
③AB>SB 呼吸性酸中毒（CO2潴留）；
④AB ⑤AB=SB 肺通气无明显异常。 8.引起代谢性酸中毒的原因有哪些？ ⑴AG增高型代谢性酸中毒： ①乳酸酸中毒：休克，心力衰竭，呼吸衰竭，CO中毒，急性肺水肿，吸入pO2过低等 造成组织供氧严重不足，引起糖无氧酵解过程增强而产生大量乳酸，导致乳酸酸中毒。 ②酮症酸中毒：糖尿病,、长期饥饿，脂肪分解加速，结果产生大量酮体（乙酰乙酸、 β羟丁酸、丙酮）由于血清酮体积聚而引起的代谢性酸中毒；乙醇中毒。 ③肾功能衰竭：肾小球滤过率严重下降使硫酸、磷酸及其他固定酸等酸性代谢产物在体 内蓄积，造成AG增高性代谢性中毒。←HA排泄障碍←慢性肾衰竭←尿毒症性酸中毒 ④可产生固定酸（盐酸除外）的物质进入体内过多：eg: 水杨酸制剂，在胃和小肠吸收 过程中和吸收后，迅速被胃粘膜、血浆、红细胞及肝细胞中的脂酶水解为水杨酸，引起AG增高的代谢性酸中毒。 ⑵AG正常型代谢性酸中毒： ①肾小管性酸中毒（RTA）：RTA-Ⅰ型（远端）泌H+障碍，RTA-Ⅱ型（近端）泌H+和HCO3- 重吸收障碍。 ②从肠道丢失HCO3-过多 ③可产生盐酸的药物过多 ④高钾血症 ⑤低醛固酮血症 9.引起呼吸性酸中毒的原因有哪些？ ①呼吸中枢抑制（CO2排出减少）；②神经病变；③呼吸肌活动障碍；④胸廓异常（CO2 潴留）；⑤气道阻塞（CO2潴留）；⑥肺部疾病（CO2排出减少）；⑦CO2吸入过多。 附：呼吸性酸中毒对机体的影响： ①心血管：心律失常，心肌收缩减弱；直接舒张脑血管引起的脑血量增加； ②对中枢神经系统的影响；③呼吸系统：呼吸困难，呼吸急促，呼吸抑制； ④对电解质影响：高钾低氯。 10.引起代谢性碱中毒的原因有哪些？ ⑴H+失去过多：①H+经胃液丢失过多，剧烈频繁呕吐及胃管引流引起富含HCl的胃液 大量流失，H+大量丢失；胃液丢失→低钾血症→低钾性碱中毒；②H+肾丢失过多：盐皮质激素过多Al d↑；排氢利尿的作用； ⑵H+向细胞内转移：①低钾血症；②低氯血症。 ⑶碱性物质输入过多：①输入[HCO3-]过多；②大量输入库存血。 11.引起呼吸性碱中毒的原因有哪些？ ①低张性缺氧（高原反应）；②精神性过度通气（癔病或嚎啕大哭）；③中枢神经系统疾 病；④代谢过盛（通气过度对肺血流量增多的反射性反应）；⑤严重肝脏疾病（肝硬化）； ⑥水杨酸中毒（呼吸加快加深通气过度）；⑦肺部疾病；⑧呼吸机使用不当。 12.代谢性酸中毒对机体的影响？（NaHCO3，乳酸钠） ⑴心血管系统：①心肌收缩力减弱；②心律失常：轻度心跳加快，重度心律减慢；③小 血管舒张（血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）：随中毒→cap.前括约肌对Ca2+反应性降低→血管容量↑→阻力下降、动脉血压下降、微循环淤血、严重可造成休克。 ⑵呼吸系统：H+对中枢化学感受器及外周感受器的刺激作用增强，呼吸加深加快。 ⑶中枢神经系统：轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷；（REASON：①脑组织ATP合成减 少；②γ氨基丁酸生成增加：酸中毒→脑内pH↓→谷氨酸脱羧酶活性增加→γ氨基丁酸生成增加→中枢神经受抑制） ⑷钾代谢：高钾血症。 13.代谢性碱中毒对机体的影响？ ⑴神经-肌肉：（急性）血浆pH升高→血浆游离Ca2+降低→手足抽搐和神经-肌肉应急 性增高；若代谢性碱中毒伴低钾血，则肌肉无力或麻痹。 ⑵中枢神经系统：①γ氨基丁酸减少：脑内pH升高→γ氨基丁酸分解→CHS兴奋增加 →烦躁不安、错乱、谵妄；②氧离曲线左移，脑细胞缺氧：血浆pH升高→氧离曲线左移→严重缺氧→昏迷；③呼吸变浅变慢。 ⑶组织缺氧：血浆pH升高→氧离曲线左移→A TP合成减少→脑细胞水肿。 ⑷低钾血症 14.各种缺氧的血气变化如何？ 15.CO中毒如何导致缺氧？ ①Hb和CO结合可生成碳氧Hb（Hb-CO），CO与Hb结合速度虽仅为O2与Hb结合速 度的1/10，但Hb-CO的解离速度却只有Hb-O2解离速度的1/2100，因此CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大210倍。②当吸入气体中含有1%CO时，血液中Hb可有50%转为HbCO（或Hb分子中有两个单位与CO结合），从而使大量Hb失去携氧能力； ③CO还能抑制RBC内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，HbO2不易 释放出结合的氧；④HbCO中结合的O2也很难释放出来；由于HbCO失去携氧和妨碍O2解离，从而造成组织严重缺氧。 16.缺氧时机体代偿性反应？ ①呼吸系统：急性缺氧时最主要的代偿反应——呼吸功能增强使肺通气量增加。机制： ⅰPaO2降低；ⅱPaCO2及中枢pH降低；ⅲ交感兴奋。 ②循环系统：ⅰ心输出量↑；ⅱ血流重分布；ⅲ肺血管收缩；ⅳcap.增生。 ③血液系统：ⅰRBC增多；ⅱ氧合Hb解离曲线右移； ④组织细胞的适应性改变：ⅰ组织细胞利用氧能力增强；ⅱ无氧酵解增强；ⅲRBC适 应性增多；ⅳ肌红蛋白增加；ⅴHIF-1感受器调节。 17.缺氧引起机体功能和代谢障碍？ ⑴缺氧性细胞损伤：①细胞膜：A TP减少→Na+-K+泵↓→a. Na+内流导致细胞水肿； ∣ b. K+外流导致代谢、合成障碍。 ——→铝泵↓→Ca2+内流→组织损伤。 ②线粒体呼吸功能下降。③溶酶体破裂。 ⑵中枢神经系统功能障碍：①急性缺氧：头痛，情绪激动，记忆力减退或丧失，运动不 协调等。②慢性缺氧：易疲劳，嗜睡，注意力不集中，精神抑郁等。③严重缺氧：烦躁不安，惊厥，昏迷，甚至死亡。 ⑶外呼吸功能障碍：高原肺水肿：呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰，肺部湿罗音，皮肤黏 膜发绀等。 机制：①缺氧性肺血管收缩，导致肺动脉高压；②肺血管收缩强度不一，压力性肺水肿； ③肺内微循环病变，导致内皮损伤和血管通透性增加。 ⑷循环系统功能障碍：高原性心脏病；肺原性心脏病；贫血性心脏病，进而引发心力衰竭。 发病机制：①缺氧性肺动脉高压引起右心负荷增加； ②缺氧引起RBC 增加，血容量增加，心脏负荷过度； ③高原缺氧对心肌的直接损害心脏病。 附：细胞对缺氧反应的机制： 缺氧→活性氧↓,MAD(P)H/NAD(P),GSH/GSSG ↑ →HIF-1等转录因子被激活，便与缺氧反应有关的基因表达增强→EPO,VEGF,GSH,???,糖酵解E 等合成增多→影响细胞的代谢功能，引起细胞的缺氧反应. 18. 体温升高是否就是发热？为什么？ 病理性体温升高 发热（调节性体温升高）体温调节中枢的调定点上移 体温升高 过热（被动性体温身高）体温调节机构失控或调节障 生理性体温升高 19. 发热和过热的基本区别在哪？ ①发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节型体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。 ②过热又称非调节性体温升高，此时掉节点并未移动，但由于体温调节功能失调，散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温调节被动升高，深高的程度可超过调定点水平。 相同点：同为病理性体温升高，均大于正常值0.5℃ 20. 发热的基本过程： 发热激活物→产生内生致热原细胞———→视前区/FE 脑前部（PO/AH ）——→体温调 定点上移→产热增加，散热减少，体温上升，与调定点相适应→超过0.5℃，发热 21. 应激时体内神经内分泌反应如何？ 神经 →蓝斑-去甲肾上腺素能神经元轴（LC-NE ）兴奋→儿茶酚胺分泌增多 内分泌 反应 →下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA ）强烈兴奋→糖皮质激素分泌增多 ⑴LC-NE ： ①中枢整合和调控作用：LC-NE 的中枢效应主要是引起与应激相关的情绪反应； 内生 致热原 介质 ②基本效应：https://www.doczj.com/doc/8518121303.html,S：应激启动HPA轴的关键结构 b.心血管系统：心脏负荷加重（诱发原发性高血压），休克 c.呼吸系统：呼吸性碱中毒→组织缺血缺氧 d.其他激素的分泌变化 ⑵HPA:①中枢整和和调控功能：HPA轴是内下丘脑的窦旁核（PVN），腺垂体和肾上腺皮 质组成，PVN 为中枢位点 ②基本效应：a. CNS； b. 交感-肾上腺髓质系统的外周效应 ⑶其他激素反应（胰岛素、胰升糖素、生长激素、醛固酮、抗利尿激素、β内啡呔） 22.急性期蛋白的功能：（APP主要在肝脏合成，少量在内皮细胞、单核细胞及成纤维细胞 内形成） ①减轻组织损伤：蛋白酶抑制蛋白（α1抗胰蛋白酶）↑→减轻组织损伤 ②组织病原体扩散：炎症区组织间隙中Fin（纤维蛋白）→组织病原体、毒性扩散 ③促进吞噬细胞功能：CRP（C反应蛋白）+细菌壁结合→吞噬细胞功能加强 ④清除坏死组织的作用：CRP↑→清除坏死组织作用 ⑤血清淀粉样A蛋白促使细胞修复： 23.应激时体内代谢变化如何？ 特点：代谢率↑，分解增加，合成减少。 ①高代谢率：（超高代谢）严重应激→CA，GC分泌增加→分解代谢（脂肪动员↑↑） →代谢率升高→消瘦、衰弱、抵抗力下降。 ②糖代谢变化：应激→胰岛素分泌减少；CA、胰高血糖素、GN、GC等↑→应激性 高血糖或应激性糖尿。 ③脂肪代谢变化：脂肪动员、分解、利用率提高→学中游离脂肪酸、酮体增多。 ④蛋白质代谢变化：蛋白分解增加，合成减少，尿氮排出增加→出现负氮平衡。 24.应激时溃疡的发病机制？ ①胃粘膜缺血（应激性溃疡形成的最基本条件） + 交感-肾上腺髓质——→胃和十二指肠粘膜小血管收缩 胃粘膜屏障破坏细胞间紧密连接损伤 胃腔内H+进入黏膜内不能及时将H+运走 H+在粘膜内积聚 应激性溃疡黏膜缺损不易修复 ②糖皮质激素分泌增多：GC使蛋白质的分解大于合成，胃粘膜对“损害性因素”（H+） 抵抗力降低，胃粘膜对H+的屏障作用被消弱。（H+为主要的损害性因素，是形成应激 性溃疡的必不可少因素） ③胃粘膜合成前列腺素（PGs）减少： 应激→胃粘膜PGs含量减少→粘膜细胞受损害 粘膜细胞内HCO3-产生不足→进入细胞的大量H+不能被中和 ④全身性酸中毒 ⑤β内啡呔↑ ⑥胆汁酸和溶血卵磷脂 严重应激→十二指肠胃反流加强→胃内胆汁酸，溶血卵磷脂↑→胃粘膜细胞受损 附防御作用升高血糖，提供能量 改善心血管功能 抑制炎症反应、软组织损伤 GC的作用修复溶酶体膜、减轻组织损伤 不利影响蛋白质分解过多，负氮平衡 抑制免疫反应，感染率上升 抑制组织再生，影响创伤愈合，抑制甲状腺??? 发育迟缓，行为改变 25.休克各期的比较： 26.为什么在休克治疗中必须纠正酸中毒？ 由于休克时缺氧和缺血，必然导致乳酸血症性酸中毒，根据酸中毒的程度及时补碱纠酸可减轻微循环的紊乱和细胞的损伤，如酸中毒不纠正，由于酸中毒时H+和Ca2+的竞争作用，将直接影响血管活性药物的疗效，也影响心肌收缩力，酸中毒还有导致高钾血症。 27.简述休克时细胞代谢障碍。 （一）细胞的损伤 （1）细胞膜：缺氧→A T P↓→Na+内流↑→Na+泵消耗ATP↑ 休克 K+外流线粒体OH硫酸化↑→加重缺氧 细胞水肿及跨膜电位明显降低 缺氧→Ca2+内流↑→胞内[Ca2+]增多→Ca2+入线粒体→利用氧障碍（2）线粒体：缺氧→线粒体PO2降至临界点0.133Kpa→线粒体利用O2障碍 线粒体内Ca2+↑→线粒体钙化→线粒体氧化磷酸化过程（－）嵴肿胀、崩解和外膜破裂→能量代谢障碍→细胞死亡（3）溶酶体：溶酶体膜通透性↑→溶酶体释放↑→细胞损伤、自溶 （二）细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内程序性死亡而引起的细胞死亡的方式。 细菌毒素、创伤、烧伤IC、急性胰腺炎→WBC、Mo、VEC等活化 缺氧→线粒体 CK、炎症介、氧自由基↑ 激活靶细胞核酸内切酶→细胞凋亡 细胞凋亡是休克时重要器官功能衰竭的基础。 28.试述感染性休克中高动力型和低动力型发生机制？ （1）低动力型休克：心输出量↓&总外周阻力↑ 前者机制：①内毒素、MDF和岁中毒等使心肌受算力减弱 ②微循环淤血使回心血量减少 后者机制：①交感-肾上腺髓质系统兴奋，TXA2，AN GⅡ等缩血管物质释放 ②内皮细胞损伤，促进DIC形成，并使PGI2产出减少 （2）高动力型休克：心输出量↑&总外周阻力↓ 前者机制：①休克早期心功能尚未受抑制的情况下，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，使心率加快，心肌收缩力加强 ②因外周阻力↓而回心血量↑ 后者机制：①感染性中一些扩血管物质的释放，如组胺、PGI2、NE、内啡肽等 ②儿茶酚胺作用于β受体使动静脉短路开放 29.试述休克期微循环淤血的机制？ ①酸中毒：长时间缺血缺氧→组织PO2下降，CO2、乳酸增多→血[H+]↑ 微动脉、后微动脉、cap.前括约肌舒张←平滑肌对儿茶酚胺反应下降 真毛细血管网开放↑↑→毛细血管前阻力<后阻力←微小静脉持续收缩 Cap.内流体静压上升→微循环血液淤滞 ②局部扩血管产物增多： 长时间缺血缺氧→缓激肽、组胺生成增多→cap.通透性增加 微血管扩张→微循环淤血，血液浓缩 细胞产生腺苷↑和释放K+↑→组织间液渗透压升高 ③内毒素（ET）：ET→激活凝血系统→血管活性物质增多→血管扩张 VEC，PMN，Mo→IL-1，TNF，FDP，PAF→微循环淤血 ④血液流变学的改变： a. 血小板流态改变：内毒素、创伤 血小板→聚集团块形成→阻塞微血管→微循环的障碍↑ b. RBC流态变化：RBC聚集，堵塞微血管，使相应的微循环缺少血液灌流 c. WBC流态变化：WBC滚动、贴壁、黏附于VEC→cap.阻力增加→微循环淤血 d. 血浆流态改变 30.为什么休克可促发DIC？DIC发生后又如何加重休克？ 休克→DIC：①血液流态学的改变： 微循环淤血、血液浓缩、血细胞压积和[纤维蛋白]↑→易发生DIC ②VEC的损伤；③组织因子释放入血；④其他促凝物质释放 ⑤TXA2-PGI2平衡失调 TXA2具有促进血小板聚集 PGI2具有抑制血小板聚集，舒展作用DIC加重休克：①微循环阻塞进一步加重微循环障碍，并使回心血量锐减 ②凝血物质消耗，纤溶系统被激活等因素引起出血，使循环血量更加减 少而加重循环障碍 ③纤维蛋白质降解产物（FDP）和某些补体成分增加血管通透性，加重 了微血管舒缩功能系统 ④器官栓塞、梗死及出血，加重了器官急性功能衰竭，给治疗造成极大 的困难 31.试述DIC的发病机制？ 各种因素纤溶功能降低 凝血系统激活广泛微血栓形成 逐渐减弱继发性纤溶亢进 凝血障碍溶解微血栓，出血倾向 ①凝血系统的激活②纤溶功能失调 1）组织因子大量释放入血1）纤溶活性降低 2）血管内皮广泛损伤2）继发性纤维功能增强（DIC重要病理特征之一）3）白细胞大量破坏 4）其他促凝物质入血 （附：DIC由静脉入血分布以肺为主；DIC由动脉入血分布以肾为主） 32.影响DIC发生、发展的因素？ ①单核—巨噬细胞系统功能障碍；②严重肝功能障碍→T F↑；③血液的高凝状态，（分 娩、人流）；④微循环障碍→纤维蛋白沉积，微血栓形成；⑤机体纤溶系统功能受抑制 33.DIC的全期和各期特点： ①高凝期：血中凝血酶含量升高，微循环中形成广泛微血栓，实验室检查：凝血时间、 复钙时间缩短、血小板黏附性增强。 ②消耗性低凝期：大量凝血因子消耗，血小板减少，可有继发性纤溶功能亢进，实验室 检查：血小板明显减少，凝血时间、复钙时间明显延长，血浆纤维蛋白原含量明显减少。 ③继发性纤溶亢进期：前一期症状加重，继发性纤溶功能亢进，实验室检查：前一期指 标变化加重，纤溶相关的指标变化明显，凝血块溶解时间↓、u-PA溶解时间↓、凝血酶时间↑、3P试验强阳性，D-二聚体增加 （X-sFM=X与纤维蛋白单体；3P=血浆鱼精蛋白副凝固试验，纤溶过强时转为阴性，X过度分解成小片段而无X-sFM；D-二聚体是微血栓形成的重要标志物，也是反映继发性纤溶亢进德标志） 34.为什么DIC患者会广泛出血和休克？ DIC→广泛出血：①凝血物质消耗；②继发性纤溶功能亢进；③血管损伤；④纤维蛋白（原）降解产物形成（纤溶酶水解纤维蛋白原/纤维蛋白裂解出各种FDP成分） DIC→休克：①微血栓形成（血液回流受阻，回心血量减少，血容量减少） ②出血 ③血管扩张和微血管通透性增加（血管活性介质增多，部分FDP成分能增 强组胺、激肽作用，促进微血管舒张） ④心功能降低（有效循环血量降低，血管扩张，回心血量减少，心排血量 减少，导致动脉血压明显下降和严重微循环功能障碍） 35.DIC患者有哪些器官功能障碍？ ①原发病变引起的病理变化和症状 ②器官内广泛微血栓形成：1）肺：肺泡—cap膜损伤，表现为肺出血、肺水肿、呼吸 困难等 2）肾：两肾皮质坏死和急性肾功能衰竭 3）消化道：恶心、呕吐、腹泻、消化道出血 4）脑：出血、水肿，表现为神志模糊、嗜睡、惊厥、昏迷等 36.心脏缺血-再灌注时心律失常有哪几种？发生机制是什么？ 主要以急性心动过速和心室颤动为主 机制：①ROS、钙超载→Em负值变小，电位震荡、早期 ②再灌注→CA流失→心肌细胞自律性↑→ ③心肌损伤、A T P↓→K ATP钾通道激活→心律失常 37.缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制： ①线粒体内单电子还原生成氧自由基增加；②VEC内黄嘌呤氧化酶（XO）形成增加； ③WBC呼吸爆发产生大量活性氧；④儿茶酚胺的自身氧化↑；⑤体内清楚活性氧的能 力下降 38.细胞内钙超载发生的机制？ ①Na+—Ca2+交换异常：1）细胞内高Na+对Na+—Ca2+交换蛋白的直接激活作用 2）细胞内高H+对Na+—Ca2+交换蛋白的间接激活作用 3）蛋白激酶C（PKC）活化对Na+—Ca2+交换蛋白的间接激活作用 ②生物膜损伤：1）细胞膜损伤 2）线粒体及肌质网膜损伤 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制 1．什么是基本病理过程?请举例。 [答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。 1．简述健康和疾病的含义。 [答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。 [答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。 3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 [答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。 4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。 [答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久 性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以 上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可 逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无 自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波 消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。 5．为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。 [答案]虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准。 1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。 ②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，出现少尿和尿比重升高。 ③.细胞外液低渗，水分向细胞转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管，产生明显的失水体征。 ④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L＝。 2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。 ②.细胞外液低渗，水分向细胞转移，引起细胞水肿 ③.细胞外液容量增大，易致颅压升高，严重时引起脑疝。 ④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。 一、水电解质紊乱 （一）无机电解质主要功能： 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成 3、参与新陈代谢和生理功能活动 4、构成组织成分 （二）ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢： 1、减少肾素的分泌 2、抑制醛固酮的分泌 3、对抗血管紧张素的缩血管效应 4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用 （三）低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。 原因和机制： 1、经肾丢失 ①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收 ②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。 ③肾实质性疾病 ④肾小管酸中毒 2、肾外丢失 ①经消化道失液 ②液体在第三间隙积聚 ③经皮肤丢失。对机体的影响： 1、细胞外液减少，易发生休克 2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。 3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。 （四）高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。原因和机制：主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。 1、水的摄入过多 2、水排出减少，多见于急性肾功能衰竭，ADH 分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等 2012年浙江大学病理学和病理生理学考博真题 一．病理学（60分）（^P） (一)名词解释（任选四题，每题5分） 1.上皮内瘤变； 上皮内瘤变”（intraepithelialneoplasia）可作为“异型增生”的同义词，指细胞形态和组织结构上与其发源的正常组织存在不同程度的差异，在宫颈、前列腺、胃肠道粘膜等处应用较多。分为低级别和高级别“上皮内瘤变”，前者相当于轻度和中度异型增生，后者相当于重度异型增生和原位癌。 2.靶向治疗 3.Alzheimer病 4.滋养细胞肿瘤 是指胚胎的滋养细胞发生恶变而形成的肿瘤。最早分为两种一种良性的称“葡萄胎(hydatidiform mole)”另一种恶性的称“绒毛膜上皮癌(chorioep ithelioma)”。以后发现介于这两种之间，还有一种形态上像葡萄胎，但具有一定的恶性，可以侵蚀肌层或转移至 远处。 5.R-S细胞 R-S细胞见于霍奇金淋巴瘤，是霍奇金淋巴瘤含有的一种独特的瘤巨细胞即Reed－Sternberg细胞(简称R-S细胞）。瘤组织中常有多种炎症细胞浸润和纤维化。 典型的R-S细胞是一种直径20~50μm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞，形态相同状如鹰眼及所谓“镜影”核。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。 该细胞一般见于淋巴瘤患者骨髓象涂片，又叫里-斯细胞。 6.PCR 聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction)，简称PCR，是一种分子生物学技术，用于放大特定的DNA片段。可看作生物体外的特殊DNA复制。 7.凋亡 8.免疫组织化学 病理生理学复习重点 名词解释: 1、水肿( edema) : 体液在组织间隙或体腔积聚过多, 称为水肿 2、代谢性碱中毒( metabolic alkalosis) : 由于血浆中NaHCO3 原发性增加, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/H2CO3＞20/1, 血浆pH升高的病理改变。 3、代谢性酸中毒( metabolic acidosis) : 由于血浆中NaHCO3 原发性减少, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/ H2CO3<20/1, 血浆PH值下降的病理过程。 4、呼吸性碱中毒( respiratory alkalosis) : 由于血浆中 H2CO3原发性减少, 使血浆NaHCO3/H2CO3增加, 血浆pH值升高的病理过程。 5、呼吸性酸中毒( respiratory acidosis) : 由于血浆中H2CO3 原发性增加, 使NaHCO3/H2降低, 血浆pH值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia): 机体组织细胞得不到充分的氧或不能充分 利用氧, 发生的病理变化过程。 7、发热( fever) : 由于致热原的作用, 使体温调节中枢的调 定点上移, 而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激( stress) : 机体在受到各种因素刺激时, 所出现的非特异性全身反应称为应激。 9、弥散性血管内凝血( DIC) : 在某些致病因素作用下, 使体 内凝血系统激活, 从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集, 形成弥散性微血栓, 并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。 10、休克( Shock) : 休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急 剧减少, 所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现: 表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury): 缺血 器官组织恢复再灌注后, 使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭( heart failure) : 由于心肌的收缩和( 或) 舒 张功能障碍, 以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure) : 任何原因所引起的肺 第一章 绪论 一。名词解释 1.病理生理学(pａｔhopｈyｓｉology）： 答案:病理生理学就是一门研究疾病发生发展规律与机制得科学。在医学教育中,它就是一门医学基础理论课。它得任务就是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质,为疾病得防治提供理论基础。 2.基本病理过程（paｔｈoｌogiｃal procｅss）: 答案：就是指多种疾病中可能出现得共同得、成套得功能、代谢与形态结构得异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二.单项选择题 1。病理生理学就是一门 A．观察疾病得发生、发展过程得学科。 B.探明疾病得发生机制与规律得学科. C。研究疾病得功能、代谢变化得学科。 D。描述疾病得经过与转归得学科。 答案：（Ｂ）。 ２.病理生理学得最根本任务就是 A．观察疾病时机体得代偿与失代偿过程。 B.研究各种疾病就是如何发生发展得。 C。研究疾病发生发展得一般规律与机制。 D.描述疾病得表现. 答案:（C）。 三．多项选择题 １．病理生理学就是一门 Ａ、理论性与实践性都很强得学科。 B、沟通基础医学与临床医学得学科. Ｃ、研究疾病得发生机制与规律得学科。D、医学基础理论学科. 答案:(Ａ、B、C、D） 2．基本病理过程就是 A．可以出现在不同疾病中得相同反应。 B.指疾病发生发展得过程。 Ｃ。可以在某一疾病中出现多种。 D。指疾病发生发展得共同规律. 答案：(A、C) 四。判断题 1。病理生理学研究得最终目标就是明确疾病发生得可能机制。 答案:（×) 2．基本病理过程就是指疾病发生发展得过程。 答案：（×) 五.问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践? 答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科得发展促进了病理生理学得发展。为了研究患病机体复杂得功能、代谢变化及其发生发展得基本机制,必须运用有关基础学科得理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学得先决条件之一就是掌握基础学科得基本理论与方法,了解各基础学科得新进展。 在临床各科得医疗实践中,往往都有或都会不断出现迫切需要解决得病理生理学问题,诸如疾病原因与条件得探索,发病机制得阐明,诊疗与预防措施得改进等。病理生理学得发展促进了临床诊疗水平得提高。作为医学生学习与掌握病理生理学得理论与方法,也就是学好临床各科课程得先决条件之一. 作为一名医术精湛得临床医生,必须掌握本学科与邻近学科得基本理论,并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现得各种变化，不断提高分析、综合与解决问题得能力.必须自觉地以辨证唯物主义得宇宙观与方法论作为指导思想,运用唯物辩证法得最根本得法则,即对立统一得法则去研究疾病中出现得各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病,才能避免唯心主义与形而上学。医务人员得哲学修养决定着医生得业务能力与诊治疾病得水平。因为医生得专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条就是至 关重要得。 第二章 疾病概论 一.名词解释 1．健康（hｅalth)： 答案：健康不仅就是没有疾病或病痛，而且就是躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。 2.疾病(dｉsease）： 答案：疾病就是由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生得机体代谢、功能、结构得损伤,以及机体得抗损伤反应与致病因子及损伤做斗争得过程。临床上可以出现不同得症状与体征,同时机体与外环境间得协调发生障碍。 二.单项选择题 《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少） 第一章绪论 1.病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 2.什么是循证医学 一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点 （1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 （2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 （3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机 三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。 酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒 《病理生理学》思考题及答案 一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 1 / 13 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白 1、病理生理学是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据 2、（基本）病理过程( basic pathological process)指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。 3、 Concept of apoptosis由于体内外生理或病理因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动死亡过程。 4、坏死与凋亡 9、氧化应激（oxidative stress）的概念 ------指机体活性氧产生过多或抗氧化能力下降，活性氧的清除不足，导致活性氧在体内积聚并引起氧化损伤的病理过程。氧自由基引起细胞多种成分的损伤，加速凋亡相关基因的表达，引起细胞凋亡。 10、 11、 12、体液缓冲系统、肺、肾及组织细胞共同维持体内的酸碱平衡，但在作用时间和程度上是有差别的，它们之间相互配合及补充，以保持NaHCO3/H2CO3 的浓度比为20/1 13、 14、血小板在凝血过程中的作用 凝血因子和凝血酶原活化的反应场所 血小板活化释放凝血因子和ADP等，促进凝血 血小板活化变形，粘附聚集，网络其它血细胞形成凝血块 15、DIC的概念 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 影响发展因素：单核吞噬细胞系统功能受损；肝功能严重障碍；血液高凝状态 微循环障碍。 分期： 1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。 缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强； ②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。 (2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低； ②产生的TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 (5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。 ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。 产生APC 抵抗的原因和机制主要为： (1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。 (2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。 当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。 此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。 5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。 TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使 一、选择题绪论 1. 病理生理学是研究(C ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( A) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是B A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题1.病理生理学的主要任务是什么？1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学 的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所 不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供 【复习题】第三章 一、选择题1．A 2．C 3．A 4．B 5．D 6．D 7．C 8．D 9．C 10．E 11．A 12．E 13．A 14．B 15．D 16．A 17．B 18．D 19．B 20．C 21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D 31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B 41.D 42.E 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C．等 渗性脱水D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症C．循环衰竭D.脑出血E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是( ) A.细胞内液和外液均明显丢 失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D. 血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留, 造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是( ) 脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加） 病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡： ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少； 血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少； 循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。 （一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少 原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。 丢的途径： （1）经肾丢失 利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收） 醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足） 肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋） 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失 消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻） 皮肤（大量出汗，大面积烧伤） 第三间隙积聚（胸水，腹水） 2. 低渗性脱水对机体的影响 （1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克； (3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显； (4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低） 脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病 人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透 压的降低，可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主） （二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外 液量明显减少 1. 原因与机制： （1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难 （2）水丢失过多： （3）失液未补充： 1、Tme及直肠系膜的概念 2、胰头癌引起梗阻性黄疸的处理办法 3、原位肝移植的手术方式与适应症 胃癌的淋巴结清扫范围与手术根治程度分级 乳腺癌的内分泌治疗的方法与药物乳癌治疗原则 Sirs sepsis MODS的概念与相互关系 营养不良的分类与支持的适应症 直肠癌前切除术的主要并发症 胰岛素瘤的定位诊断 肝癌的综合治疗, 肝癌的治疗原则 门脉高压上消化道出血的治疗 MODS的发病机理MODS的治疗。 胆道出血的诊治 慢性甲状腺炎的诊治 SAP的治疗：胰腺炎的治疗 Bismuth的分类；医源性胆管损伤按Bismuth分类： Ⅰ型：距肝总管起始部向远端2cm以上。 Ⅱ型：距肝总管起始部向远端2cm以内。 Ⅲ型：左右肝管汇合部。 Ⅳ型：左侧肝管或右侧肝管。 Ⅴ型：左右肝管分支处。 甲状腺癌的病理特点 胃癌的治疗原则 如何正确的对手术病人进行术前肝功能评估，以利手术顺利进行？Child 评分Child-Pugh评分分级标准 传统腹股沟疝修补术和无张力疝修补术的特点和方法有何不用？ 休克时加重心肌损伤的因素有那些 肿瘤的外科治疗有哪些方法 一个良好的肿瘤标志物应该具有何特性，举例说明 结肠癌的早期诊断 梗阻性黄疸的检查方法有哪些 肝内胆管结石的处理原则及治疗方法 休克的监测及诊断 乳腺癌的淋巴结引流途径 甲状腺大布切除术的术前检查 肝内胆管结石的手术治疗原则及方法 ct发现胰腺头部占位后还应行哪些检查 肝癌的定性诊断？ 孕期阑尾炎的诊断治疗原则 胃癌的手术发式 肝移植的适应症和手术方式 甲状腺结节的处理原则 闭合性腹部损伤非手术治疗期间应观察哪些指标 普外： 二问答 1 PMC（甲状腺乳头状微小腺癌）及其目前治疗原则 第一章 绪论 一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）： 答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）： 答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二．单项选择题 1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。 B．探明疾病的发生机制与规律的学科。 C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。 D．描述疾病的经过与转归的学科。 答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。 B．研究各种疾病是如何发生发展的。 C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。 D．描述疾病的表现。 答案:(C)． 三．多项选择题 1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。 答案:（A、B、C、D） 2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。 B．指疾病发生发展的过程。 C．可以在某一疾病中出现多种。 D．指疾病发生发展的共同规律。 答案:（A、C） 四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。 答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。 答案：（×） 五．问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践？ 答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学的先决条件之一是掌握基础学科的基本理论和方法，了解各基础学科的新进展。 在临床各科的医疗实践中，往往都有或都会不断出现迫切需要解决的病理生理学问题，诸如疾病原因和条件的探索，发病机制的阐明，诊疗和预防措施的改进等。病理生理学的发展促进了临床诊疗水平的提高。作为医学生学习和掌握病理生理学的理论和方法，也是学好临床各科课程的先决条件之一。 作为一名医术精湛的临床医生，必须掌握本学科和邻近学科的基本理论，并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现的各种变化，不断提高分析、综合和解决问题的能力。必须自觉地以辨证唯物主义的宇宙观和方法论作为指导思想，运用唯物辩证法的最根本的法则，即对立统一的法则去研究疾病中出现的各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病，才能避免唯心主义和形而上学。医务人员的哲学修养决定着医生的业务能力和诊治疾病的水平。因为医生的专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条是至关重要的。 第二章 疾病概论 一．名词解释考博病理生理学问答题
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