绪论
（病原）感染：病原生物与宿主免疫系统之间相互作用所引起的生理病理变化
病原生物：泛指能引起其他生物疾病的生物体
病原生物控制的主要方法：（1）物理控制方法：①干热灭菌法②湿热灭菌法（2）辐射杀菌法①电离辐射X、β、γ射线②非电离辐射即日光、紫外线（3）超声波灭菌法（4）滤过除菌法（5）干燥与低温抑菌法
电离辐射的杀菌机制在于可瞬间产生大量氧自由基，能损伤细胞膜，破坏DNA复制，引起酶系统紊乱而导致病原生物死亡。
感染的影响因素：①病原体的致病性和数量②宿主免疫力③环境
郭霍法则：①同一种疾病中应能查到相同致病菌②在宿主体内可分离培养得到纯的病原菌③以分离、培养所得的病原菌接种易感动物可引起相同疾病④从人工感染的动物体内可重新分离培养，获得纯的病原菌
机会致病菌：在某些特定条件下可致病的正常菌群
灭菌：指杀灭物体上包括细菌胞芽在内的所有病原生物和非病原生物
湿热灭菌比干热灭菌效果好：①菌体蛋白在湿热环境中易于凝固，蛋白质凝固所需温度与其含水量成负相关，湿热中菌体蛋白吸收了水分，因此更易于凝固②湿热穿透力比干热大③湿热的蒸汽有潜热存在
微生物：是指大量的、极其多样的、不借助显微镜看不见的微小生物类群的总称。
无菌：指物体重无任何活的病原生物存在
消毒（与灭菌合称杀灭法）：指杀灭物体上的病原生物，但并不一定能杀灭细胞胞芽和非病原生物的方法
紫外线的杀菌机制是作用于DNA，是一条链上相邻的两个胸腺嘧啶共价结合形成二聚体，从而干扰DNA的复制与转录，导致病原生物变异或死亡
第九章细胞学总论
细菌三种基本形态：球菌杆菌螺形菌
细菌的结构：（1）基本结构：核质、细胞质、细胞膜、细胞壁（2）特殊结构：鞭毛、菌毛、芽胞、荚膜
基本结构
1.细胞壁：（1）革兰阳性菌细胞壁，较厚
①肽聚糖：聚糖骨架+四肽侧链+五肽交联桥（三维空间结构）
*青霉素的作用靶点：四肽侧链和五肽交联桥交联处（破坏细胞壁肽聚糖）
*溶菌酶能切断N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键，破坏肽聚糖骨架
②磷壁酸：格兰阳性菌细胞壁特有成分，分壁磷壁酸和膜磷壁酸
（2）革兰阴性菌细胞壁，较薄
①肽聚糖：聚糖骨架+四肽侧链（二维空间结构）
②外膜：脂多糖+脂蛋白+脂质双层，革兰阴性菌细胞壁特有结构，在肽聚糖外层
*连接外膜和肽聚糖的结构为脂蛋白*细胞壁缺陷型或L型：在某些情况下，细菌的细胞壁合
成受到抑制或遭到破坏，细菌并不一定死亡，只是不能
维持固有形状，呈多形性
2.细胞膜：又称胞质膜，功能为物质转运+呼吸分泌+
生物合成
中介体：细胞膜内陷，折叠，卷曲形成的囊状或管状结
构，多见于格兰阳性菌，又称拟细粒体，功能为扩大细
胞膜面积+增加酶的数量和代谢场所+为细菌提供大量能
量
3.细胞质：又称细胞浆，无色透明溶胶状物质，是细
胞合成蛋白质、核酸的场所
（1）核糖体：又称核蛋白体，细菌合成蛋白质场所。细
菌核糖体沉降系数为70S，由50S大亚基和30S小亚基组
成，真核细胞核糖体沉降系数为80S、60S和40S
（2）质粒：作用：在胞内独立复制，可传给下一代，也
可通过结合转导等方式传递给其他细菌，与细菌遗传变
异密切相关。是染色体以外的遗传物质，双股环状闭合
DNA。医学上重要质粒有R质粒（耐药性质粒）、F质粒
（致育性质粒）、Vi质粒
4.核质：又称拟核，为裸露双股DNA，无核膜、核仁，
为细胞遗传物。
*细菌与真菌遗传物质对比：真菌细胞核有完整形态和典
型核仁、核膜结构
特殊结构
1.荚膜：是某些细菌细胞壁外形成的光镜下可见（厚
度≥0.2μm）的粘液性物质，厚度＜0.2μm为微荚膜
①产生条件：体内或含有丰富血清的培养基中（胎牛血
清）
②荚膜和微荚膜的功能（致病相关）：抗吞噬抗消化作
用+黏附作用+抗免疫分子及药物的损伤作用+抗干燥作
用
2.鞭毛是由细菌细胞质伸出的细长弯曲的丝状物，是
细菌的运动器官
3.菌毛是大多数革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体
表面细长的丝状物，分普通菌毛和性菌毛，与细菌黏附
于粘膜的能力有关
*性菌毛：少数革兰阴性菌有性菌毛，由F质粒编码（雄
性菌F+菌/雌性菌F-菌）
4.胞芽：是某些细菌在不适合生长条件下，胞质脱水
浓缩形成的一个圆形或卵圆形小体。作用：保存细菌全
部生命物质，但失去繁殖能力。细菌的休眠状态+保护细
菌度过不良环境+用于鉴别细菌
细菌生长繁殖条件：营养物质+氢离子浓度:pH=7.2-7.6+
温度：37℃+渗透压：嗜盐菌、高渗+气体(O2):专性需氧
菌、专性厌氧菌、兼性厌氧菌、微需氧菌
细菌生长繁殖的方式：简单二分裂无性繁殖
细菌生长繁殖的速度：非常快，一代20-30分钟，繁殖
速度最慢的是结核杆菌18-20小时
细菌的生长曲线：迟缓期:短暂的适应阶段+对数期:生长
迅速，细菌的生物学性状稳定,对外界敏感（形态染色、
生化反应、药敏实验都采用该时期细菌+稳定期:细菌数
平衡阶段产生代谢产物+衰亡期:活菌数减少阶段
细菌合成代谢产物及其医学意义：
1）热原质：细菌产生的注入人体或动物体内能引起发
热反应的物质，大多由G-菌产生。成分为脂多糖。耐高
温，高压蒸汽灭菌法不被破坏，250度高温干烤才能破坏。
2）毒素与侵袭性酶：外毒素、内毒素、侵袭性酶。危害：
损伤机体组织，促使细菌的侵袭和扩散
3）色素：水溶性色素、脂溶性色素产生条件：营养丰
富、氧气充足、温度适宜
4）抗生素由微生物产生的能抑制或杀死其他微生物或肿
瘤细胞的物质。主要由放线菌和真菌产生。
5）细菌素：有抗菌作用的蛋白质，仅对有亲缘关系的细
菌有杀伤作用
6）维生素( vitamin)
培养基：按物理状态分类
①固体培养基——分离、纯化、增菌（疱肉培养基用来
培养厌氧菌）
②半固体培养基——动力检测（检测细菌有无鞭毛，有
鞭毛的细菌沿穿刺线呈云雾状或羽毛状生长，而无鞭毛
的细菌呈直线生长）
③液体培养基——增菌（专性需氧菌形成菌膜，链球菌
容易聚集成串形成沉淀，有的细菌均匀浑浊生长）
菌落：将培养物划线接种于培养物表面，经过一定时间
可形成肉眼可见孤立细菌集团，分S、R和M菌落，由一
个细菌形成，固体培养基生成。
细菌的变异现象
1）形态结构变异：细菌L型、H－O变异
2）抗原性变异：鞭毛、菌毛的变异
3）菌落变异：S-R变异
4）耐药性变异：敏感株-耐药株-多重耐药株
5）毒力变异：
噬菌体：是侵噬细菌的病毒。体积微小，结构简单，专
性寄生性，严格的特异性。呈蝌蚪形、球形、杆状
基因突变：是细菌遗传物质的结构发生突然而稳定的改
变，导致细菌性状的遗传性变异
细菌基因转移和重组的方式：转化、接合、转导、溶原
性转换、原生质体融合
1）转化：受体菌直接摄取供体菌DNA片段并整合到自己
的基因组中，从而获得新的遗传性状的过程。
2）接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将质粒或染色
体的DNA从供体菌转移给受体菌的过程。
3）转导：以噬菌体为媒介，将供体菌DNA片段转移到受
体菌内，使受体菌获得新的遗传性状。
4）溶原性转换：溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体
而获得新的遗传性状
5）原生质体融合：细菌形成原生质体后，在聚乙二醇作
用下可以使两个细菌细胞发生融合。
细菌的致病机制：致病菌致病性的强弱程度称为毒力，
包括侵袭力+毒素
（1）侵袭力：指致病菌突破宿主皮肤、黏膜等生理屏障，
侵入机体定居、繁殖和扩散的能力。构成侵袭力的因素
=黏附素+荚膜+侵袭性物质
（2）毒素：按来源、性质和作用不同分为外毒素+内毒
特点：属于蛋白质，不耐热。毒性强。对组织器官有选
择性毒性作用，引起特殊临床症状，抗原性强。且可经
0.3％-0.4％甲醛液脱毒成无毒性但有免疫原性的类毒
素。
*内毒素：革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组成，当细菌死
亡裂解或用人工方法破坏菌体后释放出来。
不良反应：发热反应；白细胞反应；内毒素血症和内毒
素休克；弥散性血管内凝结。
显性感染——全身感染——症状：①毒血症②内毒素血
症③菌血症④败血症⑤脓毒血症
第十章常见致病细菌
1.球菌
（1）葡萄球菌属
①葡萄球菌A蛋白（SPA）：是一种单肽多链，与细胞壁
共价结合
②MRSA：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌——超级细菌
③金黄色葡萄球菌：毒性最强
*致病物质：凝固酶、葡萄球菌溶素、杀白细胞素、肠毒
素、表皮剥落毒素、毒性休克综合征毒素-1等
*引起疾病：化脓性疾病、毒素性疾病
（2）奈瑟菌属：是一群革兰阴性双球菌
①脑膜炎奈瑟菌：又称脑膜炎球菌，是流行性脑脊髓膜
炎的病原菌
②淋病奈瑟球菌：简称淋球菌，是人类淋菌性尿道炎（淋
病）的病原菌
2.肠道杆菌（埃希菌、沙门菌、志贺菌）
（1）埃希菌属：已知7种，大肠埃希菌简称大肠杆菌，
为埃希菌属的典型菌属
①致病：肠道感染+肠道内感染
②卫生学检查指标：细菌总数、大肠杆菌总数
3.厌氧性细菌：有芽孢的厌氧芽孢梭菌属（外源性感
染）+无芽孢的厌氧菌（内源性）
（1）厌氧芽孢梭菌属
①破伤风梭菌：产生两种外毒素（破伤风痉挛毒素+破伤
风溶血素）
②肉毒梭菌：产生的肉毒毒素是已知毒性最强的神经外
毒素
4.分枝杆菌
（1）分值结核杆菌：俗称结合杆菌，是结核病的病原体
①形态染色：抗酸染色法
②免疫性与超敏反应
③结核菌素试验：是应用结核菌素来测定机体对结合分
支杆菌是否存在迟发型超敏反应的一种皮肤实验
5.其他原核细胞型微生物：支原体+衣原体+螺旋体+
立克次体
第十一章病毒学总论
病毒的特点：1）体积微小2）结构简单：只含一种类型
核酸3）严格的细胞内寄生4）对抗生素不敏感，对干扰
病毒的基本结构：核心和衣壳；辅助结构：包膜(无包膜的病毒核衣壳就是完整的病毒体。有的病毒包膜上带刺突)
病毒的基本结构－核心
成分：一种类型核酸和功能蛋白(酶类)
功能：1）决定病毒的特性、2）决定病毒复制、3）具有感染性
病毒的基本结构－衣壳
成分：结构蛋白质壳粒
功能：保护病毒核酸、参与感染过程、具有抗原性
病毒的辅助结构-包膜
成分：蛋白质、多糖、脂类
刺突功能：1）维护病毒体结构完整性2）具有与宿主细胞膜亲和及融合的性能3）具有抗原性
病毒的增殖：①以复制方式增殖②分为吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配、成熟与释放七个环节
病毒感染类型：（1）隐性感染：病毒在宿主细胞内增殖，但不出现临床症状（2）显性感染：病毒侵入宿主细胞后，大量增殖造成细胞严重损伤，致使机体出现临床症状①急性病毒感染②持续性病毒感染：慢性病毒感染、潜伏性病毒感染、慢发病毒感染
病毒感染对宿主细胞的致病作用：
（1）溶细胞型感染
①病毒的杀细胞效应：无包膜的病毒在宿主细胞内增殖，短时间内释放大量子代病毒，造成宿主细胞破坏死亡
②致细胞病变作用（CPE）：体外培养时，病毒感染的细胞可见到变圆、聚集、融合、断裂、脱落等现象
（2）稳定状态感染：细胞融合、细胞膜上抗原成分改变（3）包涵体（明解）细胞被病毒感染后，在细胞质或细胞核内出现光镜下可见的斑块状结构由病毒颗粒或者未装配的病毒成分组成，也可以是病毒增殖下的细胞反应痕迹。包涵体可以破坏细胞的结构和功能-细胞死亡
第十二章常见致病病毒
1.呼吸道病毒
（1）流行性感冒病毒：简称流感病毒，是正黏病毒科的代表种，为单负链RNA病毒
①形态结构：多球形，病毒体=核衣壳+包膜
核衣壳：由病毒RNA、RNA多聚酶和核蛋白组成
包膜：流感病毒的包膜为两层结构，内层为基质蛋白（MI），外层为脂质双层结构
*血凝素（HA）为糖蛋白，构成三棱柱形三聚体，其中每一单体均由HA1和HA2两个亚位组成。
血凝素作用：①介导病毒吸附和穿入宿主细胞②红细胞凝集作用③刺激机体产生抗体④特异性
②分型、变异与流行关系
抗原性漂移：指由基因组发生突变导致抗原的小幅度变异,不产生新的亚型,属于量变,没有质的变化。多引起流感的中小型流行。
抗原性转变：是指在自然流行条件下，甲型流感病毒表面的一种或两种抗原结构发生大幅度的变异，或者由于（1）肠道病毒
①脊髓灰质炎病毒——脊髓灰质炎（小儿麻痹症）
②灭活脊髓灰质炎疫苗（IPV）和口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV）都是三价混合疫苗，免疫后都可获得抗三个血清型脊髓灰质炎病毒感染的免疫力
3.肝炎病毒
（1）甲型肝炎病毒
（2）乙型肝炎病毒，人群HBV携带率为10％
①形态结构（大球形、小球形、管形颗粒）
大球形颗粒：HBV表面抗原（HBSAg）和HBV核心抗原（HNCAg）
小球形颗粒：HBsAg
②基因结构与抗原组成：HBV的基因组为不完全闭合的环状双链DNA，两条链长度不一致
4.疱疹病毒：典型的潜伏感染
潜伏性感染：指原发感染后，未消除的病毒在特定细胞内，以非活化状态存留，不增殖，不引起细胞破坏的感染状态。
5.逆转录病毒
（1）人类免疫缺陷病毒（HIV）
传染源是HIV携带者和AIDS患者，存在于血液、精液、阴道分泌物、乳汁、唾液、脑脊液
传播途径：性传播血液传播垂直传播
药物治疗：核苷类和非核苷类逆转录酶抑制剂+蛋白酶抑制剂+膜融合抑制剂
第十三章真菌学
真菌是一大类具有典型细胞核和细胞壁的真核细胞型微生物
结构：细胞壁+细胞膜+细胞质+细胞核
深部真菌感染：白假丝酵母菌+新生隐球菌+曲霉菌属
主要概念
伴随免疫：初次感染血吸虫后，体内活成虫产生特异性免疫，对己存在体内
的活成虫不起作用，但可杀伤入侵的早期童虫，这种现象称为伴随免疫
包囊或卵囊：许多原虫的滋养体可在一定条件下分泌外壁，形成不活动的的包囊。保虫宿主（储存宿主）：作为人体寄生虫病传染源的受染哺乳动物。
变态：从卵变为成虫要经过外部形态、内部结构、生理功能、生活习性、行
为和本能的一系列变化的总称。
不完全变态卵——若虫——成虫
带虫免疫：人体感染某些原虫后，产生一定的保护性免疫力，这种免疫力可
杀伤体内大部分原虫，但还不能彻底消灭，体内仍存有少量原虫，并对再感
染的原虫有一定抵抗力，无虫体免疫力消失，这种免疫现象称带虫免疫
带虫者：体内带有寄生虫而未表现临床症状的人。
发热阈：疟疾的临床发作是由疟原虫的红细胞内裂体增殖所引起,而引起疟疾
发作的原虫血症最低值称为发热阈数
复发：经过抗疟治疗或免疫作用，杀灭所有红细胞内期疟原虫，疟疾发作停
止。在无新感染的情况下，由于肝细胞内迟发型子孢子形成的休眠体复苏，
进行裂体增值产生的裂殖子，侵入红细胞内发育，引起的发作称复发。只有
间日疟原虫和卵形疟原虫可引起复发
感染阶段：寄生虫侵入宿主体内后能继续发育和/或繁殖的发育阶段。
共生：两种生物之间的共同生活方式
互利共生：；两种生物生活在一起，双方互相依存，共同受益，这种关系称
为互利共生。
机械性传播：病原体在节肢动物体表或体内，无发育无繁殖（数量／形态不
变），虫媒对病原体只起传递运载作用
寄生：两种生物生活在一起，其中一方获利，而另一种生物受到损害，这种
关系称为寄生。
寄生虫：某些在外界丧失营自生生活的能力必须长期或暂时寄居于其它生物
的体内以获得营养和居住场所，并对宿主造成损害的低等生物。
寄生关系：在长期的进化过程中形成的，一种生物暂时地或永久地寄生在另
一种生物的体内或体表，获得营养和居住条件，使被寄生的一方受害。两种
生物长期生活在一起，一方得利，一方受害。
旅游者腹泻：蓝氏贾第鞭毛虫滋养体主要寄生于人体的小肠上部，引起腹疼、
腹泻和吸收不良的症状，此病在旅游者中多见
免疫逃避：在免疫宿主体内寄生的寄生虫可逃避宿主的免疫系统识别而存活、
寄生
片利共生（共栖）：两种生物生活在一起，其中一方从共同生活中获利，另
一方既不获利，也不受害。
生活史：寄生虫完成一代的生长、发育、繁殖及宿主转换的整个过程。
生物性传播：病原体必需在一定种类节肢动物体内发育至感染期或（和）繁
殖至一定数量后才能传播给宿主
嗜酸性脓肿：在寄生虫虫卵或死亡的虫体所构成的结节周围由大片无结构的
凝固性坏死区及大量嗜酸性粒细胞聚集而成的结构,称为嗜酸性脓肿。
完全变态卵——幼虫——蛹——成虫
宿主：在寄生生活中被寄生虫寄生，提供寄生虫营养和居住场所，并受其伤
害的人或动物为宿主。
夜现周期性：微丝蚴白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现于外周血液的现
象
医学蠕虫：是一类寄生于人体的软体、多细胞、无脊椎动物，靠肌肉伸缩而
蠕动。
易感人群：是指对寄生虫无免疫力或免疫力低下的人群。除了某些遗传的原
因,所有未感染过寄生虫的人,不论男女老幼、种族肤色,对人体寄生虫一般都
是易感的。
疫水：疫水是指被细菌、病毒等微生物以及寄生虫所污染的，具有传染性的
水源
阴道自净作用:正常情况下，健康妇女的阴道环境，因乳酸杆菌的作用而保持
酸性，可抑制虫体或其他细菌生长繁殖，这称为阴道的自净作用。
隐性感染：免疫功能正常的人体感染某些寄生虫后，不出现临床症状，用常
规的病原学诊断方法不易查到病原体，称为隐性感染
再燃：急性疟疾患者由于治疗不彻底或机体产生了免疫力，大部分红细胞内
疟原虫被杀死，疟疾发作停止。在无新感染的情况下，由于残存的红细胞内
的少量疟原虫大量繁殖，再次引起的发作称再燃，四种疟原虫均可引起再燃
中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。
终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。
转续宿主：寄生虫的非正常宿主。
滋养体：具有运动，设施和生殖能力的原虫在生活史中泛称为滋养体（能运动阶段）寄生虫与宿主的相互关系（一）、寄生虫对宿主的致病作用
A．掠夺营养；B、机械性损伤；C、毒性反应；D、超敏反应。
（二）、宿主对寄生虫的免疫作用
1、先天性免疫
2获得性免疫：1）非消除性免疫：带虫免疫；伴随免疫。
2）消除性免疫
寄生虫的流行与防治
（一）寄生虫流行的基本环节
1、传染源：寄生虫病人；带虫者；保虫宿主；
2、传播途径；
3、易感人群。
（二）影响寄生虫病流行的因素：自然，生物，社会。
（三）寄生虫的流行特点：地方性；季节性；自然疫源性。
（四）寄生虫病的特点：
1、异位寄生；
2、幼虫移行症：幼内脏虫移行症；皮肤幼虫移行症；
3、慢
性感染和急性感染
（五）寄生虫病的防治原则
1、控制和消灭传染源；
2、切断传播途径；
3、保护易感者
医学蠕虫学
线虫
似蚓蛔线虫
一、形态
1、成虫：长圆柱形，形似蚯蚓
雌虫：较大，长20-35cm，尾直
雄虫：较小，长15-31cm，尾端向腹面弯曲
2、虫卵：
受精卵：短椭圆形，棕黄色，卵壳厚，外被波浪状的蛋白质膜，卵壳内有一
个椭圆形的卵细胞。
未受精卵：长椭圆形，卵壳蛋白质膜较薄，卵壳内含大小不等的卵黄颗粒，
也称屈光颗粒。
感染期虫卵：受精卵细胞不断分裂而形成幼虫盘曲在壳内
二、生活史
成虫→虫卵→感染性虫卵→幼虫→（小肠小肠壁静脉或淋巴管→肝→右心→
肺→气管→咽喉→胃→小肠）
成虫寄生部位：人小肠；
感染阶段：感染性虫卵；
感染方式：经口感染
三、致病
幼虫：蛔蚴性肺炎
成虫：掠夺营养；损伤肠粘膜，并发症（肠道蛔虫症，蛔虫性肠梗阻）
四、实验诊断
1、直接涂片法：检出率一张80%，三张95%
2、试验驱虫法
五、流行因素：
1、生活史简单，产卵量大
2、虫卵抵抗力强
六、防治原则：
1、开展卫生宣传教育，加强预防工作；
2、加强粪便管理；
3、普查普治。
钩虫：
十二指肠钩口线虫和美洲板口线虫（十二指肠钩虫和美洲钩虫）
一、形态
1、成虫：A、虫体细长，10mm
雌虫：尾端呈圆锥状
雄虫：尾端膨大成交合伞
B、头部具头腺，可分泌抗凝素
C、口囊发达：十二指肠钩虫：两对钩齿
美洲钩虫：一对板齿
2、虫卵：椭圆形，无色透明，卵壳薄，刚排出虫体的的虫卵内含2—8细胞
二、生活史
成虫→虫卵→杆状蚴→丝状蚴→真皮的血管、淋巴管→右心→肺→气管→咽
喉部→胃→小肠→成虫
寄生部位：小肠
感染阶段：丝状蚴
感染方式：丝状蚴从皮肤钻入人体
三、致病
幼虫:：钩蚴性皮炎
呼吸道症状：肺部炎症
成虫：⑴贫血：成虫吸血，且边吸边排
分泌抗凝素，是伤口血流不止
不断更换吸血部位，是新旧伤口同时流血
十二指肠钩虫：0、25ml/天美洲钩虫：0、05ml/天
⑵消化道症状；⑶异嗜症。
四、实验诊断
1、直接涂片法；
2、饱和盐水漂浮法；
3、钩蚴培养法
五、流行
世界性分布，热带和亚热带地区尤为广泛。
因素：有传染源存在；病人粪便污染土壤；人与土壤接触。
蛲虫（蠕形住肠线虫）
一、形态
1、成虫：细小，乳白色
雌性：8-13cm，尾端长而尖细
雄性：2-5cm，尾端向腹面曲
2、虫卵：无色透明，椭圆形，两侧不对称，卵内有一卷曲幼虫
二、生活史：
成虫→虫卵→感染性虫卵→幼虫→成虫
寄生部位：回盲部
感染阶段：感染性虫卵
感染方式：经口感染
成虫寿命：2-4周
三致病：
1、肛周及会阴皮肤瘙痒、炎症；
2、异位寄生及损害。
四、实验诊断：
1、查卵，清晨便前；肛周拭子法：透明胶纸法和棉签拭子法。
2、查成虫：宿主入睡后2-3小时
五、流行
分布于世界各地，感染率城市高于农村，儿童高于成人
因素：1、传染源：病人与带虫者；2、生活史简单；3、感染方式简单，机会
多
2、自体感染：肛门——手——口
3、间接感染
4、虫卵抵抗力强
第四节丝虫
班氏吴策线虫和马来布鲁线虫（班氏丝虫和马来丝虫）
一、形态
1、成虫：丝线状，乳白色
雌性：58、5-105×0、2-0、3mm，尾端略向腹面弯曲
雄性：28、2-42×0、1-0、15mm，尾端向腹面弯曲2-3圈
2、微丝蚴：卵胎生幼虫，状如小蛇，头端钝圆，尾端尖细，外被鞘膜，体内
有体核，头端无核区为头间隙
二、生活史幼虫：蚊体内，成虫：人体内。
成虫→微丝蚴→腊肠期幼虫→丝状蚴→成虫
↓↑
蚊胃→蚊子胸肌→蚊下唇
成虫寄生部位：淋巴系统
马来丝虫：上、下肢浅部淋巴系统,以下肢为多
班氏丝虫：浅表淋巴系统和深部淋巴系统(下肢、阴囊等)
2、终宿主：中间宿主：
3．感染阶段：
4、感染方式：
5、微丝蚴的夜现周期性：
三、致病：主要为成虫对淋巴系统的损害
1、急性炎症和过敏应用期
急性淋巴结炎、淋巴管炎、丹毒样皮炎
班氏丝虫：急性精索炎、附睾炎、睾丸炎
2、慢性阻塞期
A、象皮肿：局部皮肤和皮下结缔组织增生
班氏丝虫：
马来丝虫：
B、乳糜尿、睾丸鞘膜积液
四、实验诊断
血液检查：厚血膜法，鲜血片法
采血时间：晚上9时至次日清晨2时
五、流行：
1、流行于热带与亚热带地区
班氏丝虫：世界性分布，以亚洲较为严重
马来丝虫：仅限于亚洲
2、传播媒介：班氏丝虫：库蚊
马来丝虫：按蚊
六；防治原则
1、普查普治首选药物：海群生
2、灭蚊防蚊
第二章吸虫
一、形态特点：1、多数体形为叶片状或长舌状（吸血虫除外）
2、具口、腹吸盘
3、多数雌雄同体（吸血虫除外）
4、生殖系统发达
5、虫卵多有卵盖（血吸虫除外）
二、生活史特点：1、吸虫的生活史复杂，幼虫阶段进行无性生殖
2、生活史发育过程中需要1—2个中间宿主
3、生活史均需经过水域环境发育，首选中间宿主为淡水螺
第一节肝吸虫（华支睾吸虫）
一、形态：
1、成虫：a、体形狭长，背腹扁平，似葵花籽仁
b、具口、腹吸盘
c、雌雄同体：两个分支状的睾丸，子宫管状，弯曲
2、虫卵：寄生人体的最小寄生虫卵，黄褐色，前窄后宽，前端有明显卵盖，
具肩峰，小疣，卵内含毛蚴
二、生活史：
成虫→卵→毛蚴→胞蚴→雷蚴→尾蚴→囊蚴→成虫
寄生部位：人体的肝胆管内
终宿主：人、猫、狗。
保虫宿主：猫、狗和猪
第一中间宿主：豆螺
第二中间宿主：淡水鱼虾（麦穗鱼）
感染阶段：囊蚴
感染方式：生食或半生食含活囊蚴的淡水鱼虾
三、致病：阻塞性黄疸；胆管炎、胆囊炎；消化功能紊乱；肝硬化；胆石症
四、实验诊断：a、粪检虫卵：沉淀集卵法，b．十二指肠引流液检查。
五、流行：主要流行在东亚及东南亚各国，广东珠江三角洲为世界性高发区，
不良饮食习惯为本病流行的最主要因素
六、防治原则：
1、治疗药物：吡喹酮
2、改变不良饮食习惯，注意饮食卫生
3、加强粪管，改善养鱼办法
第二节布氏姜片吸虫（姜片虫）
一、形态
1、成虫：a、长椭圆形，虫体肥厚，形似姜片，是寄生人体的最大吸虫； b．具
口、腹吸盘；c、雌雄同体。
2、虫卵：椭圆形，淡黄色，寄生人体最大的寄生虫卵，卵壳薄，卵盖小，卵
内含一个卵细胞和20—40个卵黄细胞。
二、生活史
成虫→虫卵→毛蚴→胞蚴→两代雷蚴→尾蚴→囊蚴→成虫
成虫寄生部位：小肠
终宿主：人保虫宿主：猪
中间宿主：扁卷螺
传播媒介：水生植物
感染阶段：囊蚴
感染方式：吃入生或未熟的含活囊蚴的水生植物
三、致病：消化道症状；肠梗阻；重度感染
四、实验诊断
1、粪检虫卵：a、直接涂片法：连检三张检查率90%；b、沉淀集卵法。
2、由粪便或呕吐物查成虫
五、流行：流行于亚洲，主要与当地种植可供生食的水生植物有关，还有饮
用水
六、防治原则：
1、加强粪便管理，防止人或猪的粪便污染水源
2、关键在于不生食水生植物，提倡用熟饲料喂猪
3、治疗病人，常用药物是吡喹酮和槟榔
第三节日本裂体吸虫（日本血吸虫）
一、形态
1、成虫：圆柱形，具口、腹吸盘，雌雄同体。
雌虫：较细长，20mm，暗褐色，常处于雄虫的抱雌沟内，成合抱状态
雄虫：较粗短，16mm，乳白色，腹吸盘后两侧体壁向腹面卷曲成抱雌沟
2、虫卵：椭圆形，淡黄色，无卵盖，卵壳薄，卵壳一侧有一小棘，壳表面常附有宿主坏死组织残留物，卵内含一毛蚴
二、生活史
1、成虫→虫卵→毛蚴→两代胞蚴→尾蚴→童虫→成虫
2、终宿主：人
3、保虫宿主：牛中间宿主：钉螺
2、感染阶段：尾蚴
3、感染方式：人与疫水接触：人喝入含尾蚴的生水
4、虫卵的去路：a、一部分虫卵穿过肠壁进入肠腔，随粪便排出
b、一部分虫卵随血流回肝，在肝脏沉着，死亡钙化
c、一部分虫卵在肠壁沉积钙化死亡
三、致病：1、尾蚴性皮炎：仅见于重复感染者
2、童虫：肺部炎症
3、成虫：静脉内膜炎，静脉周围炎
4、虫卵：a、急性血吸虫病：虫卵周围形成嗜酸性小脓肿b、慢性吸血虫病：肝脏及结肠壁纤维化c、晚期血吸虫病：三大症状：肝脾肿大、腹水；门脉高压；胃底静脉曲张
5、异位寄生：肺，脑部
四、实验诊断：
1、粪检虫卵：直接涂片法（粘液脓血便）；沉淀集卵法
2、检幼虫：毛蚴孵化法
3、直肠镜组织检查
4．免疫学诊断
五、流行：流行于长江流域及以南的12个省、市、自治区
因素：a、粪中血吸虫卵污染水源
b、水中有钉螺存在
c、人与疫水接触
六、防治原则：治疗药物：吡喹酮
普查普治；消灭钉螺；加强粪管；个人防护
第三章绦虫
形态特点：1、体扁平，带状，分节 a、头颈节 b、链体；2、生殖系统发达，雌雄同体；3、无消化系统。
第一节链状带绦虫（猪带绦虫）
一、形态
1、成虫:乳白色，带状分节，长2—4m，有节片700—1000个
头节：圆球形，直径1mm，有四个吸盘，有顶突，顶突上有小沟
颈节：窄而短，长约5—10mm，宽0、5mm，有分生作用
链体：幼节：短而宽，内部生殖器官不明显
成节：近方形，有成熟的雌雄生殖器官各一套
孕节：长形，仅余子宫，子宫分支数每侧为7—13支
2、虫卵：球形，外具有放射状条纹的棕黄色胚膜，内有六钩蚴
囊尾蚴：又称囊虫，乳白色半透明囊状物，黄豆粒大小，囊内充满液体，头节卷曲在囊内
二、生活史
虫卵，孕节→六钩蚴→囊尾蚴→成虫
1、成虫寄生部位：小肠
2、终宿主：人中间宿主：猪，人
3、感染阶段：囊尾蚴，虫卵
4、感染方式：a、吃入生或不熟的含活囊尾蚴的猪肉，感染猪带绦虫病
b、吃入虫卵感染囊虫病
具体方式：异体感染
体外自体感染：肛门—手—口
体内自体感染
三、致病1、成虫引起猪带绦虫病（一般无明显症状）
a、消化道症状
b、神经系统疾病：头痛，失眠
2、囊尾蚴寄生引起囊虫病
a、皮下及肌肉囊虫病：皮下结节
b、脑囊虫病：癫痫，颅内压增高和精神症状是本病三大主要症状
c、眼囊虫病：视力下降
四、实验诊断
1、猪带绦虫病：a、肛周拭子法查虫卵；b、确诊：孕节。
2、囊虫病：a、手术摘除
b、X线及CT检查
c、免疫学诊断
五、流行：地方性流行，与饮食习惯有关
六、防治：1、普查普治:a、患绦虫病要及时排虫，以免并发囊虫病；b、排
虫时注意有无呕吐现象；c、排虫后检查头颈节是否排出以确定疗效。2、加
强粪便管理及肉管； 3、注意卫生。
医学原虫学
一、形态：1、细胞膜2、细胞质：外质，内质3、细胞核
滋养体：具有运动，设施和生殖能力的原虫在生活史中泛称为滋养体（能运
动阶段）
包囊或卵囊：许多原虫的滋养体可在一定条件下分泌外壁，形成不活动的的
包囊。
二、生殖
1、无性生殖：分裂生殖（裂体增殖）：二分裂，多分裂，出芽生殖
2、有性生殖：配子生殖：雌雄配子结合产生合子接合生殖
三、分类：阿米巴，鞭毛虫，孢子虫，纤毛虫
第一节溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）
一、形态
1、滋养体：基本生活型，可活动、摄食及增殖，在适宜的温度下活动活泼，
内质中常可见被吞噬的红细胞
2、包囊：传播阶段，不活动，不摄食，球形，外有透明囊壁，胞质内含1—4
个核
二、生活史
包囊→滋养体→包囊→四核包囊→滋养体→包囊
寄生部位：结肠
感染阶段：四核成熟包囊
感染方式：吃入被四核成熟包囊污染的水或食物
三、致病
1、肠阿米巴病（无症状带虫者，阿米巴痢疾）
特征：形成口小底大，烧瓶样溃疡
急性：脓血稀便，粪便呈褐果酱样，奇臭，
慢性：间歇性腹泻，腹胀，消瘦，贫血等
2、肠外阿米巴病：肝、肺、脑脓肿
四、实验诊断
1、粪便检查：
A、生理盐水直接涂片法查滋养体
急性病人：粘液脓血便中查滋养体
注意：标本务必新鲜，送检及时，寒冷季节注意保温
B、碘液染色法查包囊：慢性病人及带虫者成形粪便
五、流行
因素：a、传染源：慢性病人和带虫者。其中带虫者为最重要的传染源
b、粪便中的包囊污染水和食物
c、蝇类和蟑螂为重要的传播媒介
六、防治：首选药物：甲硝锉（灭滴灵）
第二节杜氏利什曼原虫
一、形态：1、无鞭毛体（利杜体）
2、前鞭毛体（鞭毛体）
二、生活史
需要两个宿主：白蛉；人或某些哺乳动物；寄生部位：巨噬细胞；感染阶段：
前鞭毛体；感染方式：雌性白蛉叮人吸血，前鞭毛体随唾液注入。
三、致病：
1、发热；
2、肝、脾、淋巴结肿大
3、贫血和血细胞减少；
4、蛋白尿及血
尿； 5、并发感染：走马疳，肺炎，肠炎，痢疾和结核；6、皮肤型黑热病。
四、实验诊断：病原学检查
a、穿刺检查：骨髓穿刺物做涂片染色检查；
b、培养法；
c、皮肤涂片检查。
五、流行：世界性分布，印度，地中海和解放前的我国是世界上黑热病三大
流行区
人源性，犬源性，自然免疫性
六、防治：治疗病人：葡萄糖酸锑钠；扑灭白蛉；捕杀病犬；个人防护。
第三节疟原虫
间日疟原虫；恶性疟原虫；三日疟原虫；卵形疟原虫
一、形态
按蚊：有性生殖
人：无性生殖
肝细胞：红细胞外期（红外期）
红细胞：红细胞内期（红内期）
早期滋养体（环状体）；晚期滋养体（大滋养体）
裂殖体：未成熟裂殖体，成熟裂殖体
配子体：雌配子体，雄配子体
制成薄血膜片后，用姬姆萨或瑞氏染液染色，镜检
疟原虫形态特征：寄生在红细胞内
具有蓝色的细胞质和红色细胞核
除环状体时期外，多有棕色疟色素
二、生活史
A、虫体内发育（主要为有性世代）
1、蚊胃腔内：雌雄配子体→雌雄配子→合子→动合子
2、蚊胃壁：动合子→卵囊→子孢子→进入人体
B、人体内（无性世代）
1、红外期裂体增殖（肝细胞）：子孢子→裂殖体→裂殖子
（速发型子孢子，迟发型子孢子）
2、红内期：a、红内期裂体增殖红外期裂殖子侵入红细胞→环状体→大滋养
体→裂殖体b、配子体形成
3、在人体内寄生部位：肝细胞，红细胞
4、终宿主：蚊子中间宿主：人
5、感染阶段：子孢子
6、感染方式：蚊虫叮咬，输血感染，经胎盘感染
三、致病：潜伏期=红外期+几代红内期发育时间
1、疟疾发作
典型发作过程：寒战，发热，出汗退热
再燃：由血内残留的疟原虫引起
复发：休眠后的迟发型子孢子发育增殖所致
2、贫血：原因：a、直接破坏红细胞 b、免疫溶血c、脾功能亢进d、红细胞
生成障碍
3、脾肿大
4．凶险型疟疾：主要见于恶性虐患者
5、疟性肾病
四、实验诊断
1、厚薄血膜法
采血时间：a、恶性疟：发作时；b、其他疟疾发作后数小时至10余小时的效
果为佳
2、免疫学诊断；
3、生物分子学技术
五、流行：疟原虫分布遍及全球，主要在热带、亚热带和温带地区
环节：传染源：病人和带虫者；传播媒介：按蚊。
节肢动物学
1、变态：节肢动物从卵发育至成虫，要经历外部形态，内部结构，生理功能
和生活习性等的一系列变化，这一过程的总和称为变态
2、危害
直接危害：骚扰、吸血；刺蛰，毒害；超敏反应；寄生
间接危害：
a、机械性传播：医学节肢动物对病原体仅起着携带、输送的作用，病原体在
节肢动物体内或体表不发育或不繁殖，其形态和数量均无明显变化
b、生物性传播：病原体在传播过程中，其在节肢动物体内进行生长、发育与
繁殖，达到一定数量或发育为感染阶段后才能传播给人。
《环境微生物学》复习重点 1、微生物是如何分类的？答：各种微生物按其客观存在 的生物属性（如个体形态及大小、染色反应、菌落特征、细胞结构、生理生化反应、与氧的关系、血清学反应等）及它们的亲缘关系，由次序地分门别类排列成一个系统，从大到小，按界、门、纲、目、科、属、种等分类。种是分类的最小单位，“株”不是分类单位。 2、微生物有哪些特点？答：（一）个体极小。微生物的个体极小，有几纳米到几微米，要通过光学显微镜才能看见，病毒小于0.2微米，在光学显微镜可视范围外，还需要通过电子显微镜才可看见。（二）分布广，种类繁多。环境的多样性如极端高温、高盐度和极端pH造就了微生物的种类繁多和数量庞大。（三）繁殖快。大多数微生物以裂殖的方式繁殖后代，在适宜的环境条件下，十几分钟至二十分钟就可繁殖一代。在物种竞争上取得优势，这是生存竞争的保证。（四）易变异。多数微生物为单细胞，结构简单，整个细胞直接与环境接触，易受外界环境因素影响，引起遗传物质DNA的改变而发生变异。或者变异为优良菌种，或使菌种退化。 3 革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的细胞壁结构有什么异同？各有哪些化学组成？答：革兰氏阳性菌细胞壁厚约20-80nm，结构较简单，含肽聚糖，革兰氏阴性菌细胞壁厚约10nm，结
构复杂，分外壁层和内壁层，外壁层又分三层：最外层是脂多糖，中间是磷脂层，内层是脂蛋白。内壁含肽聚糖，不含磷壁酸。化学组成：革兰氏阳性菌含大量肽聚糖，含独磷壁酸，不含脂多糖。革兰氏阴性菌含极少肽聚糖，含独脂多糖，不含磷酸壁。 4、叙述革兰氏染色的机制和步骤。答：将一大类细菌染上色，而另一类染不上色，一边将两大类细菌分开，作为分类鉴定重要的第一步。其染色步骤如下：1在无菌操作条件下，用接种环挑取少量细菌于干净的载玻片上涂布均匀，固定。2用草酸铵结晶紫染色1min，水洗去掉浮色。3用碘—碘化钾溶液媒染1min，倾去多余溶液。4用中型脱色剂如乙醇或丙酮酸脱色，革兰氏阳性菌不被褪色而呈紫色。革兰氏阴性菌被褪色而成无色5用蕃红染液复染1min，格兰仕阳性菌仍呈紫色，革兰氏阴性菌则呈现红色。革兰氏阳性菌和格兰仕阴性菌即被区分开。 5、何谓放线菌？革兰氏染色是何种反应？答:在固体培养基上呈辐射状生长的菌种，成为放线菌。除枝动菌属革兰氏阴性菌，革兰氏染色呈红色外，其余全部放线菌均为革兰氏阳性菌，革兰氏染色呈紫色。 6、什么叫培养基？按物质的不同，培养基可分为哪几类？按试验目的和用途的不同，可分为哪几类？答：根据各种微生物的营养要求，将水、碳源、氮源、无机盐及生长因子等
第一二章细菌的形态结构与生理 1、微生物：（P1）存在于自然界形体微小，数量繁多，肉眼看不见，必须借助 与光学显微镜或电子显微镜放大数百倍甚至上万呗，才能观察的一群微小低等生物体。 2、微生物学：（P2）用以研究微生物的分布、形态结构、生命活动（包括生理 代、生长繁殖）、遗传与变异、在自然界的分布与环境相互作用以及控制他们的一门科学 3、医学微生物学：（P3）主要研究与人类医学有关的病原微生物的生物学症状、 对人体感染和致病的机理、特异性诊断方法以及预防和治疗感染性疾病的措施，以控制甚至消灭此类疾病为的目的的一门科学 4、代时：细菌分裂倍增的必须时间 5、细胞壁：包被于细菌细胞膜外的坚韧而富有弹性的膜状结构 6、肽聚糖或粘肽：原核细胞型微生物细胞壁的特有成分，主要由聚糖骨架、四 肽侧链及肽链或肽键间交联桥构成 7、脂多糖：（P13）LPS 革兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构，即细菌毒素。 由类脂A、核心多糖和特异多糖3个部分组成 8、质粒：（P15）是细菌染色体外的遗传物质，双链闭合环状DNA结构，带有遗 传信息，具有自我复制功能。可使细菌或的某些特定形状，如耐药、毒力等 9、荚膜：（P16）某些细菌能分泌粘液状物质包围与细胞壁外，形成一层和菌体 界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成，少数细菌为多肽。其主要功能是抗吞噬，并有抗原性
10、鞭毛：（P16）从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物，是细 菌的运动器官，见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。 11、菌毛：（P17）是存在于细菌表面，由蛋白质组成的纤细、短而直的毛状结 构，只有用电子显微镜才能那个观察，多见于革兰阴性菌 12、芽孢：（P18）那个环境条件下，某些革兰阳性菌能在菌体形成一个折光性 很强的不易着色小题，成为生孢子，简称芽孢 13、细菌L型：（P14）即细菌缺陷型。有些细菌在某些体外环境及抗生素等作 用下，可部分或全部失去细胞壁。 14、磷壁酸：（P12）是由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的多聚 物。为大多数革兰阳性菌细胞壁的特有成分。有两种，即壁磷壁酸和膜磷壁酸 15、细菌素：（P25）是某些细菌菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质或蛋白 质与脂多糖的复合物 16、专性需氧菌：（P 23）此类细菌具有较完善的呼吸酶系统，需要分子氧作 为受氢体，只能在有氧的情况下生长繁殖。 17、热原质：（P25）是细菌产生的一种脂多糖，将它注入人体或动物体可引起 发热反应 18、专性厌氧菌：（P23）此类细菌缺乏完善的呼吸酶系统，只能在无氧条件下 生长繁殖 19、抗生素：（P25）为某些微生物代过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他 微生物或癌细胞的物质 20、兼性厌氧菌：（P23）此类细菌具有完善的酶系统，不论在有氧或无氧环境
医学微生物学复习要点 第1章绪论细菌的形态与结构 名词解释 微生物：是一类肉眼不能直接看见，必须借助光学或电子显微镜放大几百或几万倍才能观察到的微小生物的总称。 医学微生物学：是研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特性、致病性、免疫性、微生物学检查及特异性防治原则的一门学科。 中介体：是细菌细胞膜向内凹陷，折叠、卷曲成的囊状结构，扩大膜功能，又称拟线粒体。多见于革兰阳性菌。 质粒：是染色体外的遗传物质，为双股环状闭合DNA，控制着细菌的某些特定的遗传性状。 异染颗粒：用美兰染色此颗粒着色较深呈紫色，故名。用于鉴别细菌。 荚膜：某些细菌在其细胞壁外包绕的一层粘液性物质。 鞭毛：细菌菌体上附有细长呈波浪弯曲的丝状物。鞭毛染色后光镜可见。菌毛：菌体表面较鞭毛更短、更细、而直硬的丝状物。电镜可见。 芽胞：某些细菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内形成一个圆形或椭圆形的小体。 简答题 1.简述微生物的种类。 细胞类型特点种类 非细胞型微生物无典型细胞结构、在 活细胞内增殖 病毒 原细胞型微生物仅有原始细胞的核、 缺乏完整细胞器 细菌、放线菌、衣原 体、支原体、立克次 体 真核细胞型微生物有完整上的核、有完 整的细胞器 真菌 2.简述细菌的大小与形态。 大小：测量单位为微米（μm） 1μm = 1/1000mm 球菌：直径1μm 杆菌：长2~3μm 宽0.3~0.5μm 螺形菌：2~3μm 或3~6μm 形态：球形、杆形、螺形，分为球菌、杆菌、螺形菌。3.分析G+菌、G-菌细胞壁结构与组成特点及其医学意义。细菌细胞壁构造比较 G+菌G-菌 粘肽组成 聚糖骨架 四肽侧链 五肽交联桥 同左 同左 无 特点三维立体框架结构，强 度高 二维单层平面网络，强度 差 含量多，50层少，1~2层 其他成分磷壁酸外膜：脂蛋白、脂质双层、 脂多糖 医学意义： 1、染色性：G染色紫色（G+）红色（G-） 2、抗原性：G+：磷壁酸G-：特异性多糖（O抗原/菌体抗原） 3、致病性：G+：外毒素、磷壁酸G-：内毒素（脂多糖） 4、治疗：G+：青霉素、溶菌酶有效G-：青霉素、溶菌酶无效 4.简述L型菌的特性。 1、法国Lister研究院首先发现命名。 2、高度多形性，不易着色，革兰阴性。 3、高渗低琼脂血清培养基2-7天荷包蛋样、颗粒、丝状菌落。 4、具致病性，常在应用某些抗生素（青霉素、头孢）治疗中发生，且易复发。 5、临床症状明显但常规细菌培养（-），予以考虑L型菌感染 5.分析溶菌酶、青霉素、链霉素、红霉素的杀菌机制。 溶菌酶：裂解 -1,4糖苷键，破坏聚糖骨架。 青霉素：竞争转肽酶，抑制四肽侧链和五肽交联桥的连接。 以上两者主要是抑制G+菌。 链霉素：与细菌核糖体的30S亚基结合，干扰蛋白质合成。 红霉素：与细菌核糖体的50S亚基结合，干扰蛋白质合成。 6.为什么G-菌的L型菌比G+菌的L型菌更能抵抗低渗环境？ G+菌细胞壁缺陷形成的原生质体，由于菌体内渗透压很高，可达20—25个大气压，故在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。G-菌细胞壁中肽聚糖含量较少，菌体内的渗透压(5—6个大气压)亦比G+菌低，细胞壁缺陷形成的原生质球在低渗环境中仍有一定的抵抗力。 7.叙述细菌的特殊结构及其医学意义。 荚膜：a、抗吞噬作用——为重要毒力因子 b、黏附作用——形成生物膜 c、抗有害物质的损伤作用 鞭毛：a、细菌的运动器官 b、鉴别细菌（有无鞭毛、数目、位置） c、抗原性——H抗原，细菌分型 d、与致病性有关（粘附、运动趋向性） 菌毛：普通菌毛：粘附结构，可与宿主细胞表面受体特异性结合，与细菌的致病性密切相关。 性菌毛：a、传递遗传物质，为遗传物质的传递通道。 b、作为噬菌体的受体 芽胞：a、鉴别细菌（有无芽胞、位置、大小、形状） b、灭菌指标（指导灭菌，以杀灭芽胞为标准） 8.分析细菌芽胞抵抗力强的原因。 1、含水量少（约40%）—繁殖体则占80% 2、含大量的DPA（吡啶二羧酸） 3、多层致密膜结构 第2章细菌的生理 名词解释 热原质：热原质（致热源），是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热原质即其细胞壁的脂多糖。 菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌集团。分为三型： 1.光滑型菌落 2.粗糙型菌落
微生物学总结 绪论： 一、名词解释： 微生物：一切肉眼看不见或看不清的微小生物的总称。它们都是一些个体微小，构造简单的低等生物。 二、简答、论述： 1、微生物的五大共性： ⑴体积小，面积大；⑵吸收多，转化快；⑶生长旺，繁殖快；⑷适应强，易变异；⑸分布广，种类多。 2、巴斯德和科赫对微生物学的贡献： 巴斯德： ⑴彻底否定了“自生说”。（曲颈瓶实验） ⑵免疫学——预防接种。（鸡霍乱病） ⑶证明发酵是由微生物引起的。 ⑷发明巴氏消毒法。 科赫： ⑴证实炭疽病菌是炭疽病的病原菌。 ⑵发现了肺结核病的病原菌。 ⑷用固体培养基分离纯化微生物。 ⑸配制培养基。 原核生物： 根据外表特征把原核生物粗分为6种类型：细菌、蓝藻（蓝细菌）、放线菌、支原体、衣原体、立克次氏体 一、名词解释： 原核生物：指一大类细胞核无核膜包裹，只存在称作核区的裸露DNA的原始单细胞生物。 细菌：是一类细胞细短、结构简单、胞壁坚韧、多以二分裂繁殖和水生性较强的原核生物。 糖被：是包被与某些细菌细胞壁外的一层厚度不定的透明胶状物质。分为荚膜、微荚膜、粘液层和菌胶团。 芽孢：某些细菌在其生长发育后期，在细胞内形成的一个圆形或椭圆形、厚壁、含水量低、抗逆性强的休眠构造，称为芽孢。 伴孢晶体：少数芽孢杆菌在形成芽孢的同时，会在芽孢旁形成一颗菱形、方形或不规则形的碱溶性蛋白质晶体，称为伴孢晶体。是毒性蛋白，苏云金芽孢杆菌可作为消灭昆虫的菌剂，就是利用了该性质。
菌落：将单个微生物细胞或一小堆同种细胞接种到固体培养基表面（有时在内层），当它占有一定的发展空间并处于适宜的培养条件下时，该 细胞就会迅速生长繁殖并形成细胞堆，即菌落。 放线菌：一类主要呈丝状生长和以孢子繁殖的革兰氏阳性细菌。 蓝细菌：一类进化历史悠久、革兰氏染色阴性、无鞭毛、含叶绿素a、藻胆素、类胡萝卜素（但不形成叶绿体）、能进行产氧性光合作用的 大型原核生物。 细菌L—型: 是细菌在某些环境条件下所形成的变异型，是遗传性稳定的细胞壁缺损细菌，在固体培养基上形成“油煎蛋”似的小菌 落。 细菌形成L型大多染成革兰阴性。 古生菌的细胞壁：古生菌如产甲烷杆菌、极端嗜盐菌、极端嗜热菌其细胞 壁含假肽聚糖。 中介体：是部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，多见于革兰阳性菌。其功能类似于真核细胞的线粒体，故亦称为拟线粒体 菌毛：许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体表面存在着一种比鞭毛更细、更短而直硬的丝状物，与细菌的运动无关。 产生芽胞的都是革兰阳性菌。芽胞不是细菌的繁殖方式 支原体：一类无细胞壁、能独立生活的最小型原核生物。 支原体特点： 细胞很小，多数直径为250nm,故光镜下勉强可见，能通过细菌滤器。 无细胞壁，G-,形态易变，对渗透压敏感，对抑制细胞壁合成的抗生素不敏感。 细胞膜含甾醇，比其它原核生物的细胞膜坚韧。 菌落小，在固体培养基上呈特有的“油煎蛋”状。 以二分裂和出芽等方式繁殖 能在含血清、酵母膏和甾醇等营养丰富的加富培养基上生长。 对抑制蛋白质合成的抗生素（四环素、红霉素等）和破坏含甾体的细胞膜结构的抗生素（两性菌素、制霉菌素等）都很敏感。 衣原体：有细胞壁，但缺肽聚糖，对作用于肽聚糖的青霉素、溶菌酶等不敏感。G- 有核糖体。以二分裂方式繁殖 缺乏产生能量的酶系，须严格细胞内寄生，称“能量寄生物”。 不能用普通培养基培养，须在培养基中加入活的鸡胚等进行活体培养。 立克次氏体：细胞较大，光镜下清晰可见，不能通过细菌滤器。 有细胞壁，G-
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦 真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 # 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） - 第二节 细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ @ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20～80nm 10～15nm
肽聚糖层数可达50层仅1～2层 占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 肽聚糖含量 磷壁酸有无 外膜无有 { 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型. … ■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。 溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。 ■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。 7、细胞膜： 细胞膜的主要功能：①物质转运；②呼吸和分泌；③生物合成；④参与细菌分裂：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为中介体。 8、细胞质： } ①核糖体：链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。 ②质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA ③胞制颗粒：贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）常见于白喉棒状杆菌。 9、核质：细菌的遗传物质。 10 ⑴荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。 ■荚膜的功能：①抗吞噬作用；②粘附作用；③抗有害物质的损伤作用。 ⑵鞭毛：包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌 ~ 鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。 ■鞭毛的功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。
医学微生物学期末考试复习重点表格 公司内部编号：（GOOD-TMMT-MMUT-UUPTY-UUYY-DTTI-
M e d i c a l M i c r o b i o l o g y 医学微生物学 球菌（一）——革兰阳性化脓菌属 金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌 形态与染色G+，葡萄串珠状排 列，会发生L型转 换（变成G—）G+，链状排列，早 期有荚膜（后期消 失） G+，矛头状，成双排列，宽端相 对，尖端向外 培养基普通培养基血液、葡萄糖培养 基，血清肉汤培养 基 血液、血清培养基 菌落特点光滑，边缘整齐， 不透明，金黄色， 有β溶血环灰白色，表面光 滑，边缘整齐，有 较宽的β溶血环 （血平板） 草绿色α溶血环，菌落中央下 陷，有自溶酶分泌 生化反应分解甘露醇，触酶 （+），血浆凝固 酶（+）不分解葡萄糖，不 被胆汁溶解，触酶 （—） 被胆汁溶解 抗原葡萄球菌A蛋白与 IgG结合抗吞噬， 荚膜多糖，多糖抗 原多糖抗原，菌毛样 M蛋白抗原、P抗 原 荚膜多糖、C多糖、M蛋白 抵抗力抵抗力较强，耐热 耐盐，耐干燥，易 发生耐药性不耐热、耐干燥， 对一般消毒剂、抗 生素敏感 有荚膜株耐干燥，抵抗力一般较 弱 致病物凝固酶（使血液凝 固），葡萄球菌溶 素（插入破坏细 胞），肠毒素（引 起食物中毒），表 皮剥脱毒素（引起 剥脱性皮炎），毒 性休克综合征毒素 -1黏附素、抗吞噬M 蛋白、肽聚糖、致 热外毒素、链球菌 溶素（抗O试 验）、透明质酸 酶、链激酶、链道 酶 荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷 壁酸、神经氨酸酶 致病化脓感染、食物中 毒、烫伤样皮炎综 合征、毒性休克综 合征化脓感染、猩红 热、风湿热、急性 肾小球肾炎 （机会致病）大叶性肺炎、支气 管炎、败血症、继发炎症
病原微生物学知识点 重点整理
精品资料 病原生物与免疫学记忆知识点 1.免疫的现代概念。P4 答：生物在生存、发展过程中所形成的识别“自我”与“非己”，以及通过排斥“非己”而保护“自我”维护自身生理平衡与稳定的现象。 2.固有免疫与适应性免疫的特点。 答：（1）固有免疫：非特异性，可遗传性，效应恒定性。 （2）适应性免疫：特异性（针对性），习得性，效应递增性。 3.免疫系统的功能。P5 答：（1）积极意义：免疫防御，免疫自稳，免疫监视。 （2）消极意义：免疫损伤：超敏反应，自身免疫病。 4.人体中枢免疫器官的类型及作用。P6 答：（1）骨髓：①产生所有血细胞； ②淋巴细胞产生发育的器官：B细胞分化、发育的最主要场所； （2）胸腺：T细胞分化、发育、成熟的场所。 5.人体外周免疫器官的类型。P7 答：淋巴结，脾脏，黏膜相关淋巴组织。 6.抗原的定义及双重属性。P12 答：指能与T、B细胞受体结合，启动免疫应答，并能与相应的免疫应答产物产生特异性结合的物质。 双重属性：（1）免疫原性：指抗原能够刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。 （2）免疫反应性：指抗原与其所诱导的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的能力。7.半抗原的概念。P12 答：仅具有免疫反应性的物质。 8.表位的概念。P13 答：决定抗原特异性的结构基础或化学集团称为表位，又称抗原决定簇。 9.影响免疫原性的主要因素。P14 答：（1）抗原的结构与生物学特性：“异物”性，分子量，复杂性，易接近性，可提呈性。（2）免疫系统的识别能力。 （3）抗原与免疫系统的接触方式。 10.T细胞依赖性抗原和T细胞非依赖性抗原的概念。P15、16 答：（1）T细胞依赖性抗原：指需在APC及Th细胞参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原。（2）T细胞非依赖性抗原：指刺激B细胞产生抗体时不需要Th细胞辅助的抗原。
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 1．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为：
①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受
Weishengwuxue zhishidianzongjie 三、球菌
主要知识点： 1葡萄球菌A蛋白：（Staphylococcal protein A，SPA）：存在于葡萄球菌细胞壁表面的一种单链多肽，与胞壁肽聚糖共价结合。能与IgG抗体的Fc段非特异性结合，而IgG抗体的Fab段仍能与相应抗原发生特异性结合，这决定了SPA具有多种生物学意义：1.抗调理吞噬作用；2.协同凝集试验； 2 凝固酶coagulase：是葡萄球菌能使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的蛋白类物质；有两种：游离凝固酶和结合凝固酶;是鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标；作用：有助于抵抗体内吞噬细胞的吞噬，同时保护细菌不受血清中杀菌物质的破坏；与葡萄球菌感染容易局限化和形成血栓也有关系； 3葡萄球菌肠毒素作用特点：50%临床分离株产生；耐热(100oC for 30 mins!);是一种超抗原；毒素通过胃肠道吸收入血，进而对呕吐中枢产生刺激，导致以呕吐为主要症状的食物中毒。在进食含肠毒素食物后1－6小时发病，主要症状是呕吐和腹泻，属自限性疾病; 4致病葡萄球菌的鉴定：产生金黄色色素、有溶血性、凝固酶试验阳性、耐热核酸酶试验阳性和能分解甘露醇产酸 凝固酶阴性的葡萄球菌（coagulase negative staphylococcus，CNS）：指葡萄球菌属中不产生血浆凝固酶的葡萄球菌，过去认为CNS不致病，近年来发现CNS已经成为医源性感染的重要病原菌，且耐药菌株日益增多，引起重视。主要引起泌尿系统感染感染、心内膜炎、败血症、术后感染等。 5 链球菌的分类：根据溶血现象分类链球菌在血琼脂平板培养基上生长繁殖后，按产生溶血与否及其溶血现象分为3类。 （1）甲型溶血性链球菌（α-hemolytic streptococcus）：菌落周围有1~2mm宽的草绿色溶血环，称甲型溶血或α溶血，因而这类菌亦称草绿色链球菌（streptococcus viridans）。α溶血环中的红细胞并未完全溶解。这类链球菌多为条件致病菌。 （2）乙型溶血性链球菌（β-hemolytic streptococcus）：菌落周围形成一个2~4mm宽、界限分明、完全透明的无色溶血环，称乙型溶血或β溶血，β溶血环中的红细胞完全溶解，因而这类菌亦称为溶血性链球菌（Streptococcus hemolyticus）。这类链球菌致病力强，常引起人类和动物的多种疾病。 （3）丙型链球菌（γ-streptococcus）：不产生溶血素，菌落周围无溶血环，因而亦称不溶血性链球菌（Streptococcus non-hemolyticus）。一般不致病，常存在于乳类和粪便中。 除此以外，根据胞壁中C多糖抗原不同分群，其中主要为A群致病，两种分类方法并不平行，但A群链球菌大多为乙型溶血。 6 M蛋白（M protein）是A群链球菌细胞壁中的蛋白质组分，，是重要的毒力因子。含M蛋白的链球菌有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内的杀菌作用。此外，M蛋白与心肌、肾小球基底膜有共同的抗原，可刺激机体产生特异性抗体，损害人类心血管等组织，故与某些超敏反应疾病有关。 7 链球菌促进扩散的侵袭性酶：（扩散因子,spreading factor） 透明质酸酶：能够分解连接结缔组织间以及细胞间的透明质酸,使组织产生空隙,细菌得以迅速在其间扩散、繁殖及进入宿主组织内的酶类物质。 链激酶：水解纤维蛋白；
名词解释：1.微生物:是存在于自然界的一大群体型微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍数千倍甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称.2.非细胞型微生物:无典型的细胞结构,是最微小的一类微生物.无产生能量的酶系统,只能在活细胞内生长增殖.核酸只有一种类型RNA或DNA,如病毒.3.原核细胞型微生物:细胞核分化程度较低,具备原始细胞核,呈裸露DNA环状结构,无核膜、核仁.细胞器很不完善,只有核糖体.4.真核细胞型微生物:细胞核分化程度较高,有核膜和核仁,细胞器完整.5.致病微生物(病原微生物):能够引起人类和动植物发生疾病的微生物.6.条件致病微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的一类微生物.7.菌落:菌落是细菌在固体培养基上生长,由单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团.8.质粒:质粒是染色体外的遗传物质,存在于细胞质中,为闭合环状的双链DNA,带有遗传信息.控制细菌的某些遗传性状,可独立复制,不是细菌生长必不可少的,失去质粒的细菌仍然能正常生活.9.芽胞:芽胞是某些细菌在一定条件下,在菌体内部形成一个圆形或椭圆形小体,是细菌的休眠形式.10.细菌L型:细菌的细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者,称细菌细胞壁缺陷型或细菌L型.11.中介体:中介体是细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,多见于革兰阳性菌.它能有效的扩大细胞膜的面积,相应的增加了呼吸酶的含量,可为细菌提供大量的能量.功能类似于真核细胞线粒体,又称为拟线粒体.12.普通菌毛:普通菌毛是遍布于某些细菌表面的很细、很短、直而硬的丝状物,每菌可达数百根,为细菌粘附结构,能与宿主细胞表面的特异性受体结合.与细菌的致病性密切相关.13.性菌毛:性菌毛比普通菌毛长而粗,呈中空管状结构.由致育因子F质粒编码.14.菌毛:菌毛是某些细菌表面存在着的一种直的、比鞭毛更细、更短的丝状物.与细菌的运动无关.由菌毛蛋白组成,具有抗原性.15.鞭毛:鞭毛是在许多细菌的菌体上附有的细长并呈波状弯曲的丝状物,为细菌的运动器官.16.荚膜:荚膜是某些细菌在细胞壁外包绕一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动.凡粘液性物质牢固地狱细胞壁结合,厚度≥0.2μm,边界明显者为荚膜.17.微荚膜:微荚膜是某些细菌在一定的环境条件下其细胞壁外包绕的一层粘液性物质,厚度＜0.2μm者为微荚膜.18.异养菌:异养菌必须以多种有机物为原料,如蛋白质、糖类等,才能合成菌体成分并获得能量.包括腐生菌和寄生菌.所有病原菌都是异养菌,大部分属于寄生菌.19.热原质:热原质是细菌合成的一种极微量的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质.为细胞壁的脂多糖结构,故大多源于革兰阴性菌.20.细菌素:细菌素是某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质.其作用范围窄,仅对有近缘关系的细菌有杀伤作用.可用于细菌分型和流行病学调查.21.培养基:培养基是由人工方法配制而成的,专供微生物生长繁殖使用的混合营养制品.22.消毒:消毒是指杀死物体上病原微生物的方法,并不一定杀死芽胞和非病原微生物.23.灭菌:灭菌是指杀灭物体上所有微生物的方法,包括病原微生物的繁殖体,芽胞和非病原微生物.24.无菌和无菌操作:无菌是指不存在活菌.无菌操作指防止细菌进入人体或其他物品的操作技术.25.防腐:防腐是防止或抑制细菌生长繁殖的方法.26.滤过除菌法:滤过除菌法是用物理阻留的方法将
医学微生物学复习资料汇总 绪论 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察 到的微小生物。 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。
4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、
细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm 10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80% 仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住 原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护 ■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。 溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压
绪论 1.微生物：一切肉眼看不见或看不清的微小生物的总称。 2.列文虎克（显微镜，微生物的先驱）巴斯德（微生物学）科赫（细菌学） 3.什么是微生物？习惯上它包括那几大类群？ 答：微生物是一切肉眼看不见或看不清的微小生物的总称。它是一些个体微小结构简单的低等生物。包括①原核类的细菌（真细菌和古细菌）、放线菌、蓝细菌、支原体、立克次氏体和衣原体；②真核类的真菌（酵母菌、霉菌和蕈菌）、原生动物和显微藻类；③属于非细胞类的病毒和亚病毒（类病毒、拟病毒和朊病毒）。 4.为什么说微生物的“体积小、面积大”是决定其他四个共性的关键？ 答：“体积小、面积大”是最基本的，因为一个小体积大面积系统，必然有一个巨大的营养物质吸收面、代谢废物的排泄面和环境信息的交换面，并由此而产生其余4个共性。 第一章原核生物的形态、构造和功能 1.细菌：是一类细胞极短（直径约0.5微米，长度约0.5-5微米），结构简单，胞壁坚韧，多以二分裂方式繁殖和水生性较强的原核生物。 2.试图示肽聚糖单体的模式构造，并指出G+细菌与G-细菌在肽聚糖成分和结构上的差别？ 答：主要区别为；①四肽尾的第3个氨基酸不是L-lys，而是被一种只有在原核微生物细胞壁上的特殊氨基酸——内消旋二氨基庚二酸（m-DAP）所代替；②没有特殊的肽桥，其前后两个单体间的连接仅通过甲四肽尾的第4个氨基酸（D-Ala）的羧基与乙四肽尾的第3个氨基酸（m-DAP）的氨基直接相连，因而只形成较为疏稀、机械强度较差的肽聚糖网套。 3.试述革兰氏染色的机制。 答：革兰氏染色的机制为：通过结晶紫初染和碘液媒染后，在细菌的细胞膜内可形成不溶于水的结晶紫与碘的复合物。G+由于其细胞壁较厚、肽聚糖网层次多和交联致密，故遇脱色
1 葡萄球菌属链球菌属肺炎球菌属脑膜炎奈氏球菌形状球球矛头状肾形 排列葡萄状链状成双成双 染色G- 特殊结 构 无幼龄、有荚膜有荚膜有荚膜及菌毛 营养普通需含溶血素、葡萄糖、血 清等 需含血巧克力营养基 气体需氧或兼性需氧需CO2 5%-20%CO2 温度37（28—38） PH 7.3-7.4 菌落有色素，B溶血环ABC溶血环A溶血环露滴状 变异耐药性 抗原葡萄球菌抗原（SPA）c抗原，表面抗原（含M 蛋白） 分类金黄色，表皮，腐生甲型，乙型，丙型（据溶 血现象）；19个血清型 （据C抗原） 84个血清型 抵抗力较强，耐药较弱，首选青霉素较弱极弱，耐药 致病物 质凝固酶，葡萄球菌溶 血素，沙白细胞素， 肠毒素，表皮溶解毒 素，毒性休克综合征 1 脂磷壁酸（LPA），M蛋 白，侵袭性酶，链球菌溶 血素（SLO，SLS）致热外 毒素 荚膜（最主要），溶血 素，紫点形成因子，神经 氨酸酶 菌毛，荚膜，内毒素 疾病化脓性炎症，食物中 毒，烫伤样皮肤综合 征，毒性休克综合 征，葡萄球菌性肠炎 甲型，化脓性感染，猩红 热，丹毒，蜂窝组织炎， 急性肾小球肾炎，风湿 热，毒性休克样综合征； 乙型，新生儿败血症，脑 膜炎 大叶性肺炎，支气管肺 炎，中耳炎，脑膜炎 流行性脑脊髓炎 血症败血症，脓毒血症败血症败血症菌血症免疫不强无交叉免疫，可反复感染特异性免疫较强 生化反 应 备注不耐高温
传染源 2 淋球奈氏菌大肠埃希菌伤寒沙门菌霍乱弧菌形状椭圆形、肾形杆状杆状弯曲型排列成双 染色 特殊结 构有夹膜及菌毛 有周鞭毛、普通菌毛、性菌 毛，有荚膜 有周鞭毛，多有菌毛单端有鞭毛，菌毛 营养巧克力营养基普通普通碱性蛋白胨水 气体5%-20%CO2 兼性厌氧，氧充足更好温度35-36 PH 8.9 菌落半透明，光滑有些有溶血环 变异 耐药性H-O，S-R，V-W，位相变异 抗原 O、K、H O，K O，H 分类ETEC（产毒性）EHEC（出血 性），EIEC（侵袭性）EPEC （致病性）EAggEC（聚集 性） 痢疾致贺菌，福氏致贺 菌，鲍氏致贺菌。宋内致 贺菌 O1群，不典型O1群， 非O1群，血清型 抵抗力弱较其他肠道杆菌强不强 致病物 质菌毛 定居因子（菌毛）肠毒素 （LT，ST），细胞毒素，脂 多糖，K抗原，载铁体 内毒素，外毒素鞭毛，菌毛霍乱肠毒素 疾病淋病，脓眼漏肠外感染，腹泻病，溶血性 尿毒症 急性细菌性痢疾（典型， 非典型，中毒性），慢性 细菌性痢疾（急性发作 型，迁延型，隐匿型） 霍乱：米泔水样粪便 血症无败血症局限于肠粘膜不侵入场上皮细胞，而 是毒性作用 免疫弱
绪论 一、课标掌握内容： 1、微生物的分类与特点（p1） 非细胞型微生物： 特点：最小的微生物；无典型细胞结构；仅含有DNA或RNA一种核酸；专性活细胞寄生，以自我复制方式增殖，对抗生素不敏感。如病毒 原核细胞型微生物： 特点：原始细胞核，无核膜、核仁，含有DNA和RNA两种核酸；细胞器不完善，仅含有核糖体；以二分裂方式繁殖，有细胞壁，对抗生素敏感。包括细菌、支原 体、衣原体、螺旋体、立克次体、放线菌6大类微生物。 真核细胞型微生物： 特点：细胞核高度分化，有核仁、核膜；细胞器完整；行有性或无性繁殖。如真菌2、郭霍法则（p4） 主要内容 ①特殊病原菌应在同一种疾病中存在，在健康人中不存在； ②从患者体内分离出的特殊病原菌，能被分离培养获得纯种； ③该纯培养物接种易感动物，能引起同样的疾病； ④从人工感染实验动物体内能再度分离培养出该病原菌纯培养 特殊情况： ①有些带菌者并不表现症状； ②临床症状相同的可能不是一种病原感染； ③有些病原体至今不能体外培养，有些尚未发现易感动物； 补充手段： ①血清学技术查抗原抗体； ②分子生物学技术查DNA物质。 第1章细菌的形态与结构 一、课标掌握内容： 1．细菌特殊结构及其功能意义（p17-22) 荚膜（Capsule）：包被于某些细菌细胞壁外的一层厚度不定的粘性物质，具有抗吞噬、抗干燥、粘附、抗有害物质损伤等功能，是细菌致病的物质基础之一，也可用于细菌的鉴定. 芽胞(spore)：某些细菌在一定的环境条件下，于菌体内形成一个圆形或椭圆形、厚壁、含水量极低、抗逆性极强的休眠体，也称为内芽胞（endospore）。芽胞对理化因素有强大抵抗力，是细菌在恶劣环境条件下维持生存的休眠状态；同时是否杀死芽胞也是判断灭菌效果的指标。而芽孢的有无、芽孢的形态及位置也常常作为细菌鉴别的指标。 鞭毛(flagellum，复flagella):某些细菌细胞表面附着生长的一至数百条细长弯曲的丝状物，具有推动细菌运动的功能，为细菌的“运动器官”，可用作细菌鉴定指标 菌毛(pilus or fimbriae)：长在细菌体表的纤细、中空、短直、数量较多的丝状物，在电镜下方可看到。根据功能不同，菌毛可分为普通菌毛和性菌毛两大类。其中，普通菌毛主要行使粘附功能，帮助细菌牢固粘附于敏感细胞表面，与病原菌致病性密
医学微生物学复习重点 绪论 一．微生物的种类与分布 1.非细胞型微生物: 就是最小的一类微生物。 特点:无典型细胞结构,无能量产生酶系统,只能在活细胞内增殖;核酸类型为DNA或RNA。 代表生物:病毒属于此类微生物。 2.原核细胞型微生物: 特点:核呈环状裸DNA团块,无核膜、核仁;细胞器不完善,只有核糖体;DNA 与RNA 同时存在。 代表生物:分古生菌与细菌二大类。细菌的种类繁多,包括:细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体与放线菌。 3.真核细胞型微生物: 特点:细胞核分化程度高,有核膜与核仁;细胞器完整。 代表生物:真菌属于此类微生物。 4.微生物在自然界的分布极为广泛 江、河、湖泊、海洋、土壤、矿层、空气及人类、动物与植物的体表、与外界相通的腔道,都有数量不等、种类不一的微生物存在。其中以土壤中的微生物最多。 第一章细菌的形态与结构 一、细菌的大小与形态:细菌一般以微米(μm)为单位;按期外形区分主要有球菌、杆菌与螺形菌三大类。 二、细菌的基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质。 1、细胞壁:
用革兰染色法可以分为两大类,即革兰阳性(G+染成紫色)菌与革兰阴性(G-染成红色)菌。两类细菌细胞壁的共有组分就是肽聚糖,但分别拥有各自的特殊组分。 (1)肽聚糖:就是细菌细胞壁的共同组分,为原核细胞所特有,又称为粘肽或胞壁质。G+菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链与五肽交联桥三部分组成,G-菌的肽聚糖仅由聚糖骨架与四肽侧链两部分组成。 聚糖骨架:由N-乙酰葡萄糖胺与N-乙酰胞壁酸交替间隔排列,经β-1,4糖苷键(溶菌酶作用点)联结而成。 五肽交联桥:青霉素的作用点,所以革兰阳性菌对青霉素敏感。 (2)革兰阳性菌细胞壁特殊组分 G+细菌的细胞壁较厚,肽聚糖(G+主要成分)与磷壁酸(特有成分)还有少数就是磷壁醛酸。磷壁酸具有抗原性及黏附素活性,具有黏附作用,与细胞的致病性有关。 (3)革兰阴性菌细胞壁特殊组分 G-细菌细胞壁较薄,除了肽聚糖以外,还有外膜(G-主要成分),外膜由脂蛋白、脂质双层与脂多糖三部分组成。由脂质双层向细胞外伸出的就是脂多糖(LPS)。LPS由脂质A、核心多糖与特异多糖三部分组成,即G-菌的内毒素。 ●脂质A: i.不同种属细菌的脂质A骨架基本一致 ii.脂质A就是内毒素的毒性与生物学活性的主要组分,无种属特异性。 iii.耐热,毒性反应为发热 ●核心多糖:有属特异性,同一属细菌的核心多糖相同 ●特异多糖:就是G-的菌体抗原(O抗原),具有种特异性。