心衰肺水肿是怎么回事
我们都知道人体有五脏六腑，每个器官都有它特定的作用，对我们的人体都是非常的重要，但是由于我们生活中的一些不良生活习惯，有些人总是喜欢喝酒抽烟，这样特别容易导致一些心脏疾病的发生，心衰肺水肿就是我们生活中常见的一种，她特别容易引起我们呼吸困难，也严重影响着我们的身体健康，那么它的治疗方法是怎样的呢？下面我们一起了解一下心衰肺水肿是
怎么回事。
。
心衰肺水肿（pulmonaryedema）是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。心衰肺水肿可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。
心衰肺水肿主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒。
心衰肺水肿常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，面色灰白，口唇及肢端发钳、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和/或哮鸣音，心率增快，心尖区奔马律及收缩期杂音，心界向左扩大，可有心律失常和交替脉，不同心脏病尚有相应体征和症状。
心衰肺水肿的化验检查
肺水肿间质期的X线表现主要为肺血管纹理模糊，增多，肺门阴影不清，肺透光度降低，肺小叶间隔增宽。两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行的KerleyB线，偶见上肺呈弧形斜向肺门较KerleyB线长的KerleyA线。肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加30％以上才可出现上述表现。CT和核磁共振成像术可定量甚至区分肺充血和肺间质水肿，但费用昂贵
我们都知道心脏是我们的生命体征，一旦心脏停止我们也就意味着生命结束了，通过对心衰肺水肿是怎么回事了解之后，我
们一定要高度重视我们的心脏健康，如果出现心衰肺水肿这样的疾病一定要及时治疗，不要让疾病变得严重给我们身体带来更多更大的伤害。
适当措施减轻炎症反应,减少术后并发症具有重要意义。 参考文献 [1] MIKI C,MCMASTER P,MAY ER A,et al.Factors p red ict in g p erioper- ative cytokine resp on se in patients u nd ergoing liver transp lantation[J]. Critical Care Med icine,2000,28(2):351-354. [2] KIM Y,SO NG K,R YEON H,et al.Enh an ced inflammatory c ytokin e producti on at ischemia-reperfusion in hu man li versection[J].Hepato- gastroen terology,2002,49:1077-1082. [3] G OGOS C,DR OS OU E,BAS SARIS H,et al.Pro-versus an ti-in fla mma- tory cyt ok ine progile in patientswith severe sepsis:a maker for p rognosis and futu re th erapeu tic options[J].J In fect D is,2000,181:176-180. [4] J OHN K,KLOM PMAKER I,ZWA VELIN G J,et al.En dotoxins and cy- tok ines d uring liver tran splan tat ion:c hanges in pl as ma levels and effects on clin ical ou tcome[J].Li ve Trans plantation,2000,6(4):480-488. [5] MIKI C,IRIY AMA B,GU NSO N B,et al.Influ en ce of intraop erative bl ood loss on plas ma levels of cytokin es an d end otoxin and sub sequ en t graft liver fun ction[J].Arch ives of Surgery,1997,132(2):136-140. [6] BEL LAMYM,GALLEY H,W EBS TER N,et al.Ch anges in in fl amma- t ory mediators dru ing orthotopic l iver trans plantation[J].Britis h J ournal of An aes thesia,1997,79:338-341. [7] ALES J,NEVA P,SOJ AR V,et al.Balance of pro-an d an ti-in fl amma- t ory cytokines in liver surgery[J].Clin Ch em Lab Med,2003,41(7): 899-903. [8] MUELLER A,PL ATZ K,HAAK M,et al.The releas e of c ytokin es,ad- hesion molecules,and extracellul ar matrix parameters d urin g an d after reperfu sion in hu man l iver tran splan tation[J].Transp lantation,1996, 62(8):1118-1126. [9] AR II S,TER A MOTO K,KAW A MUR A T.Curren t p rogres s in th e u n- d ers tan din g of an d therap eutic s trategies for ischemia an d reperfus ion in- j ury of the liver[J].J Hepatobil iary Su rg,2003,10:189-194. (收稿日期:2006-01-04 编辑:祝华) 274例慢性肾功能衰竭并发急性左心衰 肺水肿的救治 郑会丰 曾斌 陈伟珍 林奕丽 廖丽娟 谢明明 广东省汕头市第二人民医院肾内科(515011) 【摘要】 目的 探讨一种适应于基层医院救治慢性肾功能衰竭并发急性左心衰肺水肿的切实可行的方法。方法 回顾性总结分析274例(413例次)慢性肾功能衰竭并发急性左心衰肺水肿的诱因,对所有慢性肾功能衰竭并发急性左心衰肺水肿患者分成非透析和透析(血透与腹透)两组。透析组血透者首先采用序贯透析,继后透析超滤;腹透者第1个24h超滤液体一般在2500ml以上。结果 非透析治疗组总有效率60.4%,且作用短暂。透析组(含血液滤过)肺水肿控制率达94.0%以上,而且能有效清除肾毒性物质,解除或缓解慢肾衰的临床症状。结论 及早透析和超滤是抢救慢肾衰并发急性左心衰肺水肿的有效方法,基层医院应积极开展。 【关键词】 慢性肾功能衰竭 急性左心衰肺水肿 非透析治疗 透析治疗 超滤 慢性肾功能衰竭并发急性左心衰肺水肿是尿毒症的一个急危重并发症,若抢救不及时或措施不得力,病死率很高。本文对我院自1980～2005年收治住院的资料较完整的274例慢性肾功能衰竭并发急性左心衰肺水肿患者共413例次发病的诱因及治疗进行总结分析,报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 274例慢肾衰并急性左心衰肺水肿患者,男145例,女129例;平均年龄41.2岁。所有病例均符合尿毒症的诊断标准,并有急性左心衰肺水肿的症状体征及X线表现[1-2],血BUN>28.0mmol/L,Scr >530.4μmol/L,最高达2287μmol/L,并发急性左心衰肺水肿的诱因见表1。274例患者分为非透析治疗组85例(男45例,女40例)和透析治疗组189例,透析治疗组中血液透析170例(男87例,女83例),腹膜透析19例(男10例,女9例)。两组患者在性别、年龄及并发急性左心衰肺水肿的诱因等方面差异无显著性(P>0.05)。 表1 413例慢肾衰并急性左心衰肺水肿的诱因 诱因例次% 水钠潴留33982.1 高血压31576.3 感染13232.0 严重贫血194.6 严重低蛋白血症153.6 低钠血症51.21 输液(血)过快40.97 透析间期输液(血)过多286.78 内瘘管血分流10.24 腹膜透析功能下降81.9 1.2 治疗方法 1.2.1 非透析治疗85例(101例次) 对有严重高血压者,用快速作用的血管扩张剂。①先用酚妥拉明3 · 1187 · 广东医学 2006年8月第27卷第8期DOI:10.13820/https://www.doczj.com/doc/817400073.html, ki.gd yx.2006.08.040
肺水肿的简述 一、肺水肿概述 肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡，动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2，CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。 二、肺水肿病因 (一)发病原因 肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类，后者又可以根据发病机制的不同，分成若干类型。 1.心源性肺水肿正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升，当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿，临床上由于高血压性心脏病，冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分，心肌炎，心肌病，先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。 2.非心源性肺水肿 (1)肺毛细血管通透性增加： ①感染性肺水肿，系因全身和(或)肺部的细菌，病毒，真菌，支原体，原虫等感染所致。 ②吸入有害气体，如光气(COCl2)，氯气，臭氧，一氧化碳，氮氧化合物等。 ③血液循环毒素和血管活性物质，如四氧嘧啶，蛇毒，有机磷，组织胺，5-羟色胺等。 ④弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症，大量生物制剂的应用等。 ⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。 ⑥变态反应，加药物特异性反应，过敏性肺泡炎等。 ⑦放射性肺炎，如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。 ⑧尿毒症，如尿毒症性肺炎即为肺水肿的一种表现。 ⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。 ⑩急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。 ?氧中毒，长时间吸入高浓度(>60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。 ?热射病。 (2)肺毛细血管压力增加： ①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。 ②输液过量，输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细
左心衰肺水肿的Ｘ线表现(附39例分析 左心衰肺水肿严重危及患者生命，本病可导致患者心肺X线的异常表现，左心衰所致的肺水肿为心源性肺水肿,肺部病变发展快、变化多,在短期内经适当治疗就可消退。常规Ｘ线胸片检查仍是目前左心衰肺水肿病变的主要诊断方法。为提高对其胸部Ｘ线表现的认识,本文收集了我院近5年间Ｘ线诊断的35例临床资料完整，诊断明确的左心衰肺水肿病例进行回顾性分析,现将其Ｘ线表现总结如下。 1资料与方法 1.1一般资料男22例,女13例;年龄20-86岁, 平均年龄53岁。摄片体位为后前立位胸片,有22例为床旁半坐卧位胸片。每隔24ｈ或48ｈ复查1次,连续复查1周以上。 1.2发病原因肾性肺水肿13例；急性心肌梗死10例；高血压心脏病4例；二尖瓣病变4例；肺性心脏病3例；静脉输液过量1例 1.3临床表现随病变发展的阶段而不同,患者开始多有心悸，胸闷、血压升高、心率增高，失眠,夜尿增多等症状,进一步发展成呼吸困难、端坐呼吸,咳嗽时痰多，呈泡沫样痰，无色或粉红色。听诊可从肺部无异常到可听到喘鸣音和双肺湿罗音。若不及时诊治可危及生命，胸部平片检查是本病早期诊断的实用有效方法。 2结果 2.1心脏Ｘ线表现35例左心衰肺水肿患者中,心影增大32例。其中心胸比率轻度增大者(0 51～0 55)9例,占28 .1%;中度增大者(0 56～0 60)15例,占46.8%;重度增大者(>0 6)8例,占2 3. 6%。 2.2肺部Ｘ线表现肺瘀血4例(11.4%),间质性肺水肿19例(48 6%), 主要X线征象有：双肺透亮度减低6例（31.5％）；肺门肺纹边缘模糊7例（36.8％）；上肺野血管管径>下肺野血管管径6例；7例有单一或同时几种Ｋｅｒｌｅｙ氏Ａ、Ｂ、Ｃ线出现,其中以Ｂ线占多数(4/7例)。肺泡性肺水肿14例,占40%,表现多样化,多数表现为弥漫性、斑片状、云雾状阴影。其大小形态分布不等12例,占86 4%,以肺门为中心的蝶翼状阴影2例,占14.3%,合并水平叶间裂增厚及单侧或双侧肋膈角变钝18例,占51 7%。 3讨论 左心衰引发的肺水肿发病急,病情险恶,是心脏病的常见并发症及死亡原因。整个病情较短,多在1周内痊愈。因此,及早明确诊断显得尤其重要。本组病例发病原因主要由肺心、风湿性心瓣膜病、肾性心脏病及静脉输液过量等一系列心源性因素而引起,其心脏形态的表现,多在原发心脏病的心影形态基础上而不同程度增大。肺水肿的发生机制是:左心衰时,心肌收缩功能下降,不能排出正常回流的血液,完成其血泵的作用,从而引起肺内血管与组织间液体交换功能紊乱。当肺毛细血管压力大于12ｍｍＨｇ时,进入间质内的液体增多,间质内的液体量超过淋巴系统的回收能力时,则发生肺水肿。一般认为,Ｘ线检查对肺水肿诊断有重要价值。由于早期病理改变主要影响肺间质,在患者的临床症状还没有出现时,Ｘ线胸片可以发生改变,因此急性肺水肿的Ｘ线表现比临床表现出现得早[1]。经过对本组病例的回顾,随着病情的变化,其在Ｘ线胸片的表现可分为几个阶段: 3.1肺瘀血是肺静脉高压的早期而重要的征象,本组占10 1%。表现为左心房、左心室轻度增大;双上肺静脉扩张(>3ｍｍ),右下肺动脉稍增粗;肺纹理增多,双下肺血管纹理相对较细,边缘模糊。这是由于左心功能不全时,肺静脉压升高,使肺小动脉发生痉挛、收缩和狭窄,出现肺血再分布,使双上肺静脉反而充血扩张。此为早期心衰的重要Ｘ线表现。 3.2间质性肺水肿:当肺毛细血管压大于正常血浆渗透压25ｍｍＨｇ时,含有纤维素和红细胞的液体溢出至肺间质内,所有的淋巴管扩张。由于肺血管周围间质水肿,使肺血管轮廓不光滑。肺门血管、支气管周围水肿向肺间质蔓延,使肺门阴影边缘模糊,支气管黏膜水肿以及有时拌发的管腔内分泌物增多使支气管壁显影增厚,呈一厚壁圆环影,称为支气管袖口征,。水平叶间裂增厚,胸膜下水肿或积液,小叶间隔线Ｋｅｒｌｅｙ氏Ａ、Ｂ、Ｃ线的出现为小叶间隔的增厚、水肿。在间质性肺水肿阶段,Ｘ线征象最主要的是肺纹理模糊及间隔线的出现。并常合并心影增大。本组此阶段占48.6%。 3.3肺泡性肺水肿:当间质性肺水肿未能得到纠正,进一步发展为肺泡实变阶段,可同时兼有肺间质和实质的病变特点。病变以腺泡开始实变,很快发展为小叶和大片融合病灶。蝶翼状水肿为急性肺泡性肺水肿的典型Ｘ线表现。弥漫型、斑片状、云雾状阴影等不规则形态居多,可以双肺分布不对称。由于受重力影响,出现下肺野较上肺野严重,内中带比外带严重,侧卧位一段时间后,下侧肺比上侧严重的现象,这种下多上少、内浓外淡、后多前少的病灶分布情况使得Ｘ线表现与支气管肺炎相似。结果表明,51 7%可以在间质性肺水肿和肺泡性肺水肿阶段合并胸膜下水肿,多为叶间胸膜水肿及少量胸腔积液。
急性左心衰的临床表现及治疗措施 （一）症状 1．呼吸困难呼吸困难是患者的一种主观感觉，自己感觉“喘不过气”、“呼吸费力”、“气短、气憋”。轻度左心衰竭，患者在安静状态下可无明显不适，体力活动时出现呼吸困难，称劳力性呼吸困难。待病情加重，即使在平卧状态下患者亦感“气短，气憋”，坐位后减轻，称端坐呼吸。其原因主要是平卧时下肢静脉血液回流增多，进一步加重肺淤血和肺水肿；而取坐位后，血液在重力作用下，部分转移到腹腔和下肢，肺淤血减轻；且坐位后膈肌下降，胸腔容量增加，肺活量增加，故呼吸困难减轻。 左心衰竭患者，尤其是出现端坐呼吸后，常发生阵发性夜间呼吸困难。患者入睡后突然气憋、胸闷而醒，频频咳嗽、喘息，有时伴细支气管痉挛而哮喘，称为心源性哮喘。轻者10余分钟后缓解，可继续入睡。重者可咯粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。其发生机制可能包括：患者平卧后下半身静脉血液回流增多，肺淤血、水肿加重；膈肌上升，肺活量减少；睡眠时迷走神经紧张性增加，支气管口径变小，通气阻力增加，肺通气量减少。睡眠时神经反射的敏感性降低，待肺淤血严重时才能刺激呼吸中枢，乃突然出现呼吸困难。 急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现，表现为突然端坐呼吸、剧烈气喘、面色青灰、唇指紫绀、冷汗淋漓、烦躁不安、恐惧和濒死感觉，可咯出或自鼻、口涌出大量粉红色泡沫样血痰，甚至咯血。早期双肺底可闻少量湿啰音，晚期双肺对称地满布干、湿啰音和哮鸣音；心率加快，心脏杂音常被肺内啰音掩盖而不易听出；血压正常或偏高。如病情严重、持续过久或抢救失利，则可因严重缺氧而昏迷，CO急剧下降而休克，导致死亡。 急性肺水肿多见于频现劳力性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难者，且多有前述的某些诱发因素。 肺淤血、肺水肿引起呼吸困难的可能机制为①肺顺应性降低。肺顺应性与肺弹性回缩力密切相关。当肺组织间隙渗入组织液和（或）血液后，肺泡表面活性物质被大量破坏或消耗，肺泡表面张力增加，肺弹性回缩力减弱，使肺不易扩张。故吸气时弹性阻力增加，产生限制性通气障碍。此外，小气道内液体增加，尤其当合并支气管痉挛时，管腔变窄而不规则，气道阻力明显增加，亦存在阻塞性通气障碍和通气/血流比例失调。②在限制性通气障碍时，肺-毛细血管旁感受器（J感受器）受刺激，冲动经迷走神经传入，兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸运动增强，患者感到呼吸费力。③肺毛细血管与肺泡间气体交换障碍，致动脉血氧含量降低，兼呼吸作功增加，乃加重缺氧和呼吸困难。 2．咳嗽、咯血主要见于重度二尖瓣狭窄，二尖瓣狭窄引起二尖瓣口的机械性梗阻。正常二尖瓣口面积约4～6cm2，当瓣口狭窄、面积小于1.5cm2时，左房扩张超过代偿极限，致心室舒张期左房血难以充分流入左室，左房淤血，压力明显升高，尤其伴有心动过速、心室舒张期缩短时。随之肺静脉压和肺毛细血管压亦升高。当支气管内膜微血管破裂时，常咯血丝痰；支气管静脉与肺静脉侧支循环曲张破裂时，可喷射样咯血；出现急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰。 3．其他患者CO降低，骨骼肌缺血，故常感疲劳、乏力，休息后可缓解。严重二尖瓣狭窄伴肺动脉高压者，常现严重乏力。部分患者声音嘶哑，系左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致. （二）体征 1．左室扩大除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度扩大，心尖搏动向左下方移位。 2．心脏听诊心率增快，第一心音减弱。心尖部可闻收缩期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。 3．心律失常除原有心房颤动者外，尚可出现其他心律失常，如室上性心动过速、室性
急性左心衰患者处理流程 一、急性左心衰的抢救流程包括： 由我科护士接诊，登记患者生命体征，医生收集资料，确定病人是否为急性左心衰病人。如果是急性左心衰，评估患者病情严重程度，予以监护，并要对病情的演进和变化有足够的认识和预判，按照处理流程所示进行紧急处理。同时充分做好与患者家属沟通工作，详细告知患者家属病情。请心内科及相关科室会诊收住院治疗。 医生负责：询问病史；进行一般体格检查。明确心衰诊断后，按照处理流程进行抢救治疗，同时开立辅助检查项目，追访检查结果。明确诊断后请心内科及相关科室会诊，依据原发病收住相关科室，进一步针对性治疗。 护士负责：接诊病人，登记患者生命体征。有生命体征不稳定的患者，通知医师紧急处理，同时开通经脉输液通道，接心电监测仪，辅助抢救治疗。 急诊处理流程： 诊断要点：1、有心脏病史和心衰的诱因 2、急性发作：端坐呼吸困难，面色苍白或紫绀，咯粉红色泡沫痰 3、心脏向左扩大，心率快，奔马律，双肺湿罗音 1、半坐卧位，两腿下垂 2、高流量鼻导管给氧或面罩给氧 3、吗啡5-10mg皮下或肌肉注射 4、速尿20-40mg静注（收宿 压>100mmHg） 5、硝酸甘油0.5mg舌下含服1、建立静脉通道 2、监护 3、监测血清电解质，血细胞计数 4、血气分析 5、维持气道通畅（准备气管插管） 6、记录每小时尿量 1、血管扩张剂（在严密血压监测下）1）、硝普钠：12.5-25ug/min,ivgtt，（收宿压100左右） 2）、硝酸甘油：10ug/.min,ivgtt 3）酚妥拉明：0.1-1mg/min,ivgtt 2、快速利尿 速尿20-60mg静脉注射（必要时）3、强心甙（心梗24h内慎用） 西地兰：首次0.4-0.8mg静注，必 要时2h可再给0.2-0.4mg 1、BP<90mmHg可加多巴胺10-40ug/min 2、严重支气管痉挛 氨茶碱0.125-0.25加50%GS20ml缓慢静推3、四肢轮流结扎三肢，减少回心血量（宽橡皮，肩以下10cm，腹股沟下15cm，每次结扎三个肢体，每肢体15-20分钟，压力稍低于收宿压，应可扪及脉搏 请相关科室会诊，进一步住院治疗
》 急性左心衰的处理原则 急性左心衰治疗的首要目标是改善症状和稳定血流动力学状态。 1.应例行监测血压、体温、呼吸频率、心率、血氧饱和度（SPO2）、心电图，必要时进行中心静脉插管、动脉插管、肺动脉球囊漂浮导管监测。 2.减少静脉回流：患者采取半卧位或坐位，两腿下垂以减少静脉回心血量。严重者可采用束臂带同时束缚3个肢体，压力维持在收缩压与舒张压之间，每15min轮流将一肢体的束臂带放松15min，换缚未束肢体。 3.吸氧：力争使SPO2维持于95％－98％。高流量面罩或加压给氧(6-8L/min)，可在通氧的玻璃瓶中装入50-60%酒精（消泡剂），使肺泡内的泡沫因表面张力减低而破裂，增加气体与肺泡壁的接触面积，改善气体交换。必要时进行非侵入性通气或气管插管。 4.吗啡：在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。静脉注射3mg，如需要可重复此剂量。新生儿及休克、昏迷、呼吸衰竭禁用。 5.血管扩张剂：在大多数急性心力衰竭中作为一线治疗药物，以开通末梢循环及降低前负荷，前提是有足够的血压时仍有低灌注，充血的体征并有少尿。（1）硝酸甘油：尤其适用于伴急性冠脉综合征的病人，静脉滴注20μg/min起始；（2）硝普钠：明显的心脏后负荷升高的病人如高血压危象或二尖瓣反流中使用最为适宜，静脉滴注μg/kg/min起始。主动脉瓣狭窄病人应用硝酸盐时应小心。 6.* 7.利尿剂：有液体潴留的症状即可应用利尿剂。静脉注射袢利尿剂呋噻咪、拖拉噻咪20－100mg,剂量应根据利尿反应及充血症状缓解程度调整；严重左心衰病人持续滴注达到靶剂量可能比单独大剂量应用更有效。另外可试用新型利尿剂如脑钠肽等。 8.洋地黄制剂：最适于伴有快速心室率的房颤患者发生的左室收缩性心衰，急性心肌梗死24小时内禁用；单纯二尖瓣狭窄所致肺水肿无效；单纯舒张性心衰无效。可给予西地兰稀释后缓慢静脉注射，每日总量不得超过；当不能肯定近期内是否用过洋地黄时，可选用西地兰kg。 9.正性肌力药：有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药。（1）米力农：25-75μg/kg/min静脉滴注；（2）多巴酚丁胺：2-20μg/kg/min静脉滴注；（3）多巴胺：<3μg/kg/min:可改善肾脏血流量，3-5μg/kg/min具有正性肌力作用，>5μg/kg/min：具有血管升压作用。 10.肾上腺皮质激素：有强心、拮抗醛固酮、对抗利尿激素等作用，可短期应用。甲基强的松龙40mg静脉注射，或氢化可的松5-10mg/kg加入10%的葡萄糖溶液内静脉缓滴，心衰控制后即停用。
急性左心衰竭、二尖瓣狭窄伴急性肺水肿与循环N端脑钠肽前体的 关系 目的探讨急性左心衰竭、二尖瓣狭窄伴急性肺水肿与循环N端脑钠肽前体（NT-proBNP）的关系。方法收集2013年1月～2016年1月因急性左心衰竭（研究组，n=72）和二尖瓣狭窄伴急性肺水肿（对照组，n=27）于我院住院治疗的患者，分析两组患者的心功能和血浆NT-proBNP浓度，并分析研究组不同心功能分级与血浆NT-proBNP浓度的关系。结果两组患者不同心功能分级患者所占百分比差异有统计学意义（χ2=29.9332，P＜0.01）。两组中NYHA Ⅲ级患者所占百分比差异无统计学意义（χ2=2.905，P=0.088），两组中NYHA Ⅱ级、NYHA Ⅳ级患者所占百分比差异有统计学意义（χ2=29.236、14.243，P＜0.01），方差分析提示不同心功能分级患者的血浆NT-proBNP浓度差异有统计学意义（P＜0.01）。结论血浆NT-proBNP浓度检查简便易行，具有较好的准确性，可作为快速区别急性左心衰竭和二尖瓣伴肺水肿的可靠指标之一，对反映和评价患者的心功能有较好的实用性。 [Abstract]Objective To explore the relationship between acute left heart failure，mitral stenosis complicated with acute pulmonary edema and circulation N-terminal pro-brain natriuretic peptide （NT-proBNP）.Methods From January 2013 to January 2016，patients with acute left heart failure （the study group，n=72）or mitral stenosis complicated with acute pulmonary edema （the control group，n=27）in our hospital were selected.The cardiac function and plasma NT-proBNP concentration were analyzed，and the relationship between different cardiac functional grading and plasma NT-proBNP concentration in the study group was analyzed.Results There was no significant difference for percentage of patients with different cardiac functional grading between two groups （χ2=29.9332，P＜0.01）.There was no significant difference for percentage of patients with NYHA grade Ⅲ（χ2=2.905，P=0.088）.Percentage of patients with NYHA grade Ⅱand Ⅳin two groups had a statistical difference（χ2=29.236，14.243，P＜0.01），and variance analysis showed that there was a significant difference of plasma NT-proBNP concentration in patients with different cardiac functional grading （P＜0.01）.Conclusion Examination of plasma NT-proBNP concentration is easy and simple with good accuracy，which can be considered as one of reliable indexes to quickly distinguish acute left ventricular failure and mitral edema associated complicated with pulmonary edema and it has a better practicability to reflect and evaluate cardiac function of patients. [Key words]Acute heart failure；Acute pulmonary edema；N-terminal pro-brain natriuretic peptide；Mitral stenosis 隨着生活方式、饮食结构等因素的改变，心血管疾病已成为备受重视的全球性公共卫生问题。心力衰竭作为各类心血管疾病发展的终末阶段，具有临床症状复杂、诊断相对困难、死亡风险高等特点，因此，心力衰竭特别是急性左心衰竭
输液并发症——急性肺水肿处置流程（护理） 【目的】 缓解和根本消除肺水肿 【评估】 1、输注药液及当时输液速度。 2、患者病情、年龄，神志、呼吸频率、节律，咳嗽及咳痰情况，心率、心律及血氧饱 和度。 3、了解患者心理状况。 【准备】 护士：着装整洁、仪表端庄，洗手，戴口罩。 物品：治疗盘、氧气湿化瓶、20—30%乙醇液、压脉带数根，急救药品及物品，听诊器，心电仪监护，污物缸，手消液，污物桶。 环境：整洁、安全、安静，温、湿度适宜。 体位：端坐卧位（病情许可），双腿下垂。 【方法】 洗手→戴口罩→场景描述（抢救室内有一名正在静脉输液的患者，使用心电监护、鼻导管吸氧2—4L/分）→环境评估（整洁、安全、安静，温、湿度适宜）→护士巡视病房→发现病人输液过程中出现呼吸困难、胸闷、咳嗽及咳痰、心率增快症状→立即查看输液情况将输液速度降至最低→查看患者信息（核对身份）→评估患者（所输注的药液及输液速度；患者的病情、年龄、心率、呼吸、咳嗽、咳痰情况；患者的心理反应）→呼救请求帮助并通知医生→调节氧流量（高流量给氧6—8L/分）→同时与患者沟通，安抚患者情绪→松开被尾→摇高床头→协助端坐卧位，双腿下垂→手消→更换氧气湿化瓶（20—30%乙醇液）→肺部听诊（两肺布满湿罗音）、评估患者情况→解除患者紧张情绪（心理护理）→遵医嘱给药（镇静、平喘、强心、利尿、扩血管等药物）→观察生命体征、症状→遵医嘱四肢轮扎（症状不缓解或加重时）：四肢轮扎方法正确→再次进行肺部听诊（两肺湿罗音减轻）→观察生命体征（心率、呼吸、血氧饱和度、血压）、尿
量等情况→患者症状缓解遵医嘱停用四肢轮扎（松解止血带方法正确）→摇低床头，协助患者取舒适体位→手消→更换湿化瓶（蒸馏水）→调节输液速度→调节氧流量（2—4L/分）→与患者沟通，交待注意事项→手消→及时记录抢救经过（肺水肿发生的时间、患者出现的症状、处理及护理措施、效果及目前患者的生命体征）→回治疗室整理用物→洗手→脱口罩。 【评价】 1、病情评估及时、准确；操作熟练，立即停止输液或将输液速度隆至最低，立即通知 医生； 2、患者体位摆放正确； 3、及时观察患者呼吸困难、胸闷、咳嗽及咳痰；心率、血氧饱和度等情况； 4、给氧流量及更换氧气湿化液符合要求； 5、及时准确执行医嘱； 6、了解患者心理状况并缓解患者紧张情绪； 7、记录符合要求。 【注意事项】 1、医护人员在抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙而不乱，使病人产生信任与安全感。 2、患者一旦发生急性肺水肿时，护士评估病情，病情允许时再取端坐卧位。 3、四肢轮扎实施方法正确：止血带应缚扎在肢体的近端，切勿缚扎远端（即上肢缚扎 靠近腋窝部的手臂，下肢缚扎靠近腹股沟处的大腿）。其目的是减少静脉血流回心，以减轻心脏负担（即减轻前负荷），缚扎后应能触摸到被缚扎侧肢体的动脉搏动。四个肢体中，只缚扎其中三个，但每隔5—10分钟应按顺序松解一个，再绑上另一个，如此类推，直至病情缓解。但每个肢体的连续缚扎时间不宜超过45分钟，以免肢体长进间受压而并发静脉血栓形成。 4、患者正在输液的肢体不能缚扎。 5、患者症状缓解后，止血带应逐一顺序松解。
急性左心衰的处理原则 急性左心衰治疗的首要目标是改善症状和稳定血流动力学状态。 1.应例行监测血压、体温、呼吸频率、心率、血氧饱和度（SPO2）、心电图，必要时进行中心静脉插管、动脉插管、肺动脉球囊漂浮导管监测。 2.减少静脉回流：患者采取半卧位或坐位，两腿下垂以减少静脉回心血量。严重者可采用束臂带同时束缚3个肢体，压力维持在收缩压与舒张压之间，每15min轮流将一肢体的束臂带放松15min，换缚未束肢体。 3.吸氧：力争使SPO2维持于95％－98％。高流量面罩或加压给氧(6-8L/min)，可在通氧的玻璃瓶中装入50-60%酒精（消泡剂），使肺泡内的泡沫因表面张力减低而破裂，增加气体与肺泡壁的接触面积，改善气体交换。必要时进行非侵入性通气或气管插管。 4.吗啡：在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。静脉注射3mg，如需要可重复此剂量。新生儿及休克、昏迷、呼吸衰竭禁用。 5.血管扩张剂：在大多数急性心力衰竭中作为一线治疗药物，以开通末梢循环及降低前负荷，前提是有足够的血压时仍有低灌注，充血的体征并有少尿。（1）硝酸甘油：尤其适用于伴急性冠脉综合征的病人，静脉滴注20μg/min起始；（2）硝普钠：明显的心脏后负荷升高的病人如高血压危象或二尖瓣反流中使用最为适宜，静脉滴注0.3-5μg/kg/min起始。主动脉瓣狭窄病人应用硝酸盐时应小心。 6.利尿剂：有液体潴留的症状即可应用利尿剂。静脉注射袢利尿剂呋噻咪、拖拉噻咪20－100mg,剂量应根据利尿反应及充血症状缓解程度调整；严重左心衰病人持续滴注达到靶剂量可能比单独大剂量应用更有效。另外可试用新型利尿剂如脑钠肽等。 7.洋地黄制剂：最适于伴有快速心室率的房颤患者发生的左室收缩性心衰，急性心肌梗死24小时内禁用；单纯二尖瓣狭窄所致肺水肿无效；单纯舒张性心衰无效。可给予西地兰0.2-0.4mg稀释后缓慢静脉注射，每日总量不得超过1.2mg；当不能肯定近期内是否用过洋地黄时，可选用西地兰0.01mg/kg。 8.正性肌力药：有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药。（1）米力农：25-75μg/kg/min静脉滴注；（2）多巴酚丁胺：2-20μg/kg/min静脉滴注；（3）多巴胺：<3μg/kg/min:可改善肾脏血流量，3-5μg/kg/min具有正性肌力作用，>5μg/kg/min：具有血管升压作用。 9.肾上腺皮质激素：有强心、拮抗醛固酮、对抗利尿激素等作用，可短期应用。甲基强的松龙40mg静脉注射，或氢化可的松5-10mg/kg加入10%的葡萄糖溶液内静脉缓滴，心衰控制后即停用。 10.解除支气管痉挛：可选用氨茶碱、喘定或多索茶碱稀释后静脉注射或静脉滴注。
急性左心衰、肺水肿急救知识 主要内容 ?一、急性左心衰、肺水肿症状 ?二、急性左心衰、肺气肿处理 ?三、急性左心衰、肺水肿护理 ?四、急性肺水肿抢救配合 一、急性左心衰、肺水肿 急性肺水肿是左心衰竭最严重的表现，主要症状为：?严重呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，烦躁不安，冷汗，咳嗽剧烈，咳出大量粉红色泡沫痰，两肺满布罗音及哮鸣音，心尖部可闻舒张期奔马律，严重心力衰竭可因脑缺氧出现精神症状。 二、急性左心衰、肺水肿处理 ?减少静脉回流，置患者于两腿下垂坐位或半卧位，减少静脉回流。 ?吸氧，以酒精湿化氧气，高流量吸入，降低肺泡内泡沫的表面张力，有利于气体进入肺泡，改善缺氧。 ?镇静，皮下注射吗啡5-10毫克或肌肉注射杜冷丁50-100毫克，使患者安静并可扩张静脉，减少回心血量。呼吸抑制者禁用。 ?强心剂，以西地兰0.4-0.6毫克或毒毛旋花子甙K0.25毫克缓慢静脉注射，增强心肌收缩力，提高心排血量。
?利尿，静脉注射速尿40-80毫克，以减少血容量。 ?血管扩张剂，可选用消心痛10-20毫克舌下含服或硝普钠20微克/分、酚妥拉明0.1毫克/分静脉滴注，减轻心脏负荷，改善心功能，对急性肺水肿疗效佳。 ?氨茶碱，静脉缓慢注射经过稀释的氨茶碱0.25克，可缓解支气管痉挛、加强利尿。 ?糖皮质激素，静脉注射地塞米松10-20毫克或琥珀酸氢化考的松50-100毫克，可减少肺毛细血管通透性，从而减轻肺泡渗出。 ?积极治疗原发病和去除诱发因素。 诱发因素 ?感染:可直接损害心肌或间接影响心功能。 ?心律失常：特别是快速心律失常。如心房颤动、阵发性心动过速等可使心室充盈减少，新排血量降低。 ?过度体力劳动或情绪激动:可增加心脏负荷。 ?血容量增加：如妊娠、摄钠及补液过多过速等。 ?其它：(1)洋地黄类药物或对心功能有抑制作用的药物应用不当。 ?(2)贫血或大出血可致心率增加，心肌供血不足等。 三、急性左心衰、肺水肿护理 （一）按危重病期护理 ?保证患者充分休息
急性心力衰竭的治疗原则及临床处理 【关键词】心力衰竭，充血性 Keywords Heart failure，congestive 进入新千年以来．急性心力衰竭成为一个令人关注的临床热点，相继有EHFI、ADHERE、EHF2三个大规模的临床研究的公布及ESC急性心力衰竭治疗指南的推出。急性心力衰竭包括新现的急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性失代偿，两种情况急性期处理原则是一样的。急性心力衰竭的治疗分为4个阶段：紧急治疗期、院内治疗稳定期、出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制定不酬的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拈抗剂的治疗急性心力衰竭的患者接诊后．应迅速明确病因或诱困，并进一步将急性心力衰竭分类：急性失代偿性心力衰竭，急性肺水肿，急性心力衰竭伴高血压或高血压危象，心源性休克，高心排血量性心力衰竭及急性右心衰竭。尽可能积极去除病因及诱因．如对高血压引起的急性心力衰竭，降压治疗最重要。急性冠脉综合征引起的急性心力衰竭，血运重建最关键，急性心力衰竭伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放，对一时无法明确病因的患者，先减轻症状，有感染征象者，抗感染治疗。糖尿病伴有急性心力衰竭时，暂时停用口服的降糖药，通过滴定短效的腆岛素控制血糖等。 1 一般处理 保持气道通畅及吸氧：对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给面掣持续气道IF呼吸或无创正压通气(CPAP／NIPPV)，维持血氧饱和度在正常范围(95％～98％)。如果经药物及CPAP／NIPPV治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心脏停跳的患者，采用气管插管机械通气。 2 药物治疗要点 利尿剂：对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射攀利尿剂，减轻症状。根据液体潴留的程度，选择个体化的剂量，依照治疗后的反应，决定是否加量。密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。一旦出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水，停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注(速尿40mg，静脉注射，继之10～40rflg／h，静滴)；或增加利尿剂使用的频度；两种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴蚧胺介川等法缓解。以上方法无效时，可考虑超滤。 吗啡：一且建立静脉通道，对在焦虑、气促的重症患者，尽早注射吗啡3mg，必要时，可重复。 根据血压的情况决定其他药物的使川原则，对收缩压大于l00mmHg(1mmHg=0．133kPa)者，选择血管扩张剂；对收缩压界于85～l00mmHg者。选择正性肌力药或血管扩张剂；对收缩压小于85mmHg者，首先明确有无血容量的不足，有血容量不足者补容，同时使用药多巴胺[>5ug／(kg·min)]或去甲状腺素。上述治疗无效时，考虑机械辅助治疗或性肌力药。 血管扩张剂：对大多数急性心力衰竭的患者，如果表现为低灌注，血压仍可维持正常，使用利尿剂后仍有充血的症状时，选用血管扩张剂改善外周循环，减轻前负荷。急性肺水肿、严重的高血压时，推荐静脉给予管扩张剂、硝酸酯类或硝普钠。高血压危象时，选硝普钠。急性失代偿性心力衰竭无低血压时。可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类、硝普钠或重组的B类利钠肽缓解状．并密切监测血压。硝酸酯制剂的使用应在监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量．一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜低于90～100mmHg硝酸酯与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿。 严重的急性心力衰竭，九其是以后负荷加大为主，如高血压引起的急性心力衰竭，二尖瓣反流时，推荐使用硝普钠．从小剂量开始逐渐加大剂量{l0．3ug/ (kg.min)，l ug/ (kg.min))．5
急性左心衰处理原则 急性左心衰是指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起健康搜索的临床综合征。临床表现为急性肺水肿严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。无论是何种病因引起的急性左心衰竭，急性处理基本上是相同的。急性左心衰竭的处理原则有以下几个方面： 1.加强供氧：用吸氧面罩间断正压呼吸给氧较好通常采用的鼻导管吸氧收效较差，肺水肿病人，可以让氧通过含40%酒精的水瓶，以减轻水泡内的表面张力，从而改善呼吸困难。 2.降低前后负荷：血管扩张剂通过扩张周围血管，减轻前负荷（容量负荷）及后负荷（压力负荷），从而改善心脏功能。临床常用于治疗急性左心衰竭的血管扩张药有硝普钠，酚妥拉明，硝酸甘油，哌唑嗪，吗啡等。 3.消除病人紧张情绪：急性左心衰竭时，病人呼吸极度困难，情绪十分紧张，严重影响治疗进行，对衰竭的心脏亦十分不利。故必须立即设法让病人安静下来，可使用镇静剂;吗啡10mg皮下或肌注，往往可收到明显效果，但老年人或神志模糊者慎用。 4.利尿剂： 在处理急性左心衰竭，特别是肺水肿时，除上述各项措施，选用速效利尿或利尿酸钠可以加强疗效。但并不是每一例急性左心衰竭病人都适用强有力的利尿剂，如合并休克的急性心肌梗塞病人，发生休克的主要原因有时是低血容量，此时主要应纠正低血容量。 5加强心肌收缩力：洋地黄制剂是具有正性收缩作用的主要药物，它加强心肌收缩力，克服加大了的后负荷，增加心排血量，改善心脏功能.对冠心病，高血压性心脏病一类毒毛旋花子甙K较好，对风湿性心脏病合并心房纤颤的心衰病人则用西地兰或地高辛较好。
急性肺水肿处理措施是主管护师考试重点，急性肺水肿是心内科急症之一，急性肺水肿发生时处理措施： 1.体位 减少静脉回流，置患者于两腿下垂坐位或半卧位医^学教育.网搜集整理。 2.吸氧 高流量（6～8L/min）吸氧，酒精（30%～50%）湿化，降低肺泡及气管内泡沫的表面张力，使泡沫破裂，改善肺通气。 3.镇静 吗啡具有镇静作用和扩张静脉及小动脉作用，皮下注射或静推吗啡3～5mg可减轻患者烦躁不安，减轻心脏负担。 4.强心剂 以毛花甙丙（西地兰）0.4mg或毒毛花甙K0.25mg缓慢静脉注射，近期使用过洋地黄药物的应注意洋地黄中毒。重度二尖瓣狭窄患者禁用。 5.快速利尿剂 静脉注射呋喃苯胺酸40～80mg，本药兼有扩张静脉作用，可减轻心室前荷。 6.血管扩张剂 硝普钠缓慢，静脉滴注，扩张小动脉和小静脉严密监测血压，酚妥拉明静脉滴注，扩张小动脉及毛细血管。 7.平喘 静脉滴注氨茶碱0.25g，可缓解支气管痉挛，并兼有利尿作用。应警惕氨茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。 8.糖皮质激素 地塞米松10～20mg或琥珀酸氢化可的松100mg静脉滴注，可降低外周阻力，减少回心血量，减少肺毛细血管通透性从而减轻肺水肿。 心功能不全的分类是主管护师考试需要掌握的知识点，现相关知识如下： 心功能不全的分类： 按发展速度：急性慢性（多数） 按发生部位：左心右心全心 按舒缩功能障碍：收缩性、舒张性 本病是大多数心血管病的最终归宿，也是最主要的死因。我国过去以心瓣膜病为主，但近年其比例下降而高血压、冠心病的比例呈明显上升势态。 胆囊结石成因-主管护师考试辅导：
（1）代谢因素正常胆囊胆汁中胆盐、卵磷脂、胆固醇按比例共存于一稳定的胶态离子团中。一般胆固醇与胆盐之比为1∶20～1∶30之间，如某些代谢原因造成胆盐、卵磷脂减少，或胆固醇量增加，当其比例低于1∶13以下时，胆固醇便沉淀析出，经聚合就形成较大结石。如妊娠后期、老年者，血内胆固醇含量明显增高，故多次妊娠者与老年人易患此病。又如肝功受损者，胆酸分泌减少也易形成结石。先天性溶血病人，因长期大量红细胞破坏，可产生胆色素性结石。 （2）胆系感染大量文献记载，从胆石核心中已培养出伤寒杆菌、链球菌、魏氏芽胞杆菌、放线菌等，足见细菌感染在结石形成上有着重要作用。细菌感染除引起胆囊炎外，其菌落、脱落上皮细胞等可成为结石的核心，胆囊内炎性渗出物的蛋白成分，可成为结石的支架。 （3）其他如胆汁的瘀滞、胆汁pH过低、维生素A缺乏等，也都是结石形成的原因之一。