肾动脉狭窄诊治指南
疾病简介：
肾动脉狭窄(renal artery stenosis)是由多种病因引起的一种肾血管疾病，临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾病。只要及时解除肾动脉狭窄或阻塞，病变血管重新通畅后，高血压可被治愈，肾功能减退可以逆转。临床上患者出现了严重的难以控制的高血压、血管杂音、反复发作的突发性肺水肿、其他血管床的动脉瘤，或有吸烟史等征象时，应该考虑肾动脉狭窄可能。对高度怀疑者，首先进行筛选检查，确诊则依靠血管造影，并进行肾动脉狭窄的分级，以决定患者是否需要手术治疗。
【病因及病理生理】
肾动脉狭窄(renal artery stenosis)常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，在我国及亚洲，还可由大动脉炎导致。动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄病例的80%，主要见于老年，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。
肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压(renal vascular hypertension)，这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成。动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病(ischemic nephropathy)，患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。
【临床表现】
肾动脉狭窄由动脉粥样硬化或大动脉炎引起者，常有肾外系统表现，前者可出现脑卒中、冠心病及外周动脉硬化，后者可出现无脉病。
(一)肾血管性高血压
常呈如下特点：血压正常者(特别是年轻女性)出现高血压后即迅速进展;原有高血压的中、老年患者血压近期迅速恶化，舒张压明显升高。重症患者可出现恶性高血压(舒张压超过130mmHg，眼底呈高血压3或4期改变);不应用抗RAAS 药物如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体 1(ATlR)拮抗剂(ARB)、β受体阻断剂，高血压常难以控制。此外，约15%的本病患者因血浆醛固酮增多可出现低钾血症。单侧肾动脉狭窄所致肾血管性高血压，若长久不能良好控制，还能引起对侧肾损害(高血压肾硬化症)。
(二)缺血性肾脏病
可伴或不伴肾血管性高血压。肾脏病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退，
低等远端肾小管浓缩功能障碍表现)，尔后肾小球功能才受损(患者肾小球滤过率下降，进而血清肌酐增高)。尿改变常轻微(轻度蛋白尿，常<1g/d，少量红细胞及管型)。后期肾脏体积缩小，且两肾大小常不对称(反映两侧肾动脉病变程度不等)。
另外，部分肾动脉狭窄患者腹部或腰部可闻及血管杂音(高调、粗糙收缩期或双期杂音)。
【检查诊断】
检查方法的选择需要根据患者人群而定
1. 高危人群①严重的高血压(舒张压>120mmhg)，强化降压治疗无效或伴有进行性肾功能不全，特别是在吸烟者和有闭塞性动脉疾病者;②快速进展的或恶性高血压(ⅲ或ⅳ级视网膜病变);③高血压伴新近发生的无法解释的血肌酐升高或应用acei引起的可逆性血清肌酐升高;④中至重度的高血压伴双侧肾脏大小不一致。肾血管性高血压的发病率>15% 。对于高危人群可选用无创性检查方法乃至直接行肾血管造影检查。
2. 中危人群①严重的高血压(舒张压>120mmhg);②常规治疗不奏效的高血压;③<20岁或>50岁的患者突然出现持续中至重度的高血压;④高血压伴可疑的腹部血管杂音;⑤中度的高血压(舒张压>105mmhg)伴有闭塞性血管疾病者或不明原因的血清肌酐逐渐升高或吸烟者;⑥中至重度的高血压(特别是吸烟者或新近发生的高血压)用acei后血压降至正常者。肾血管性高血压的发病率为5% ～15% 。对于中危人群，一般无创性检查方法。无肾功能损害者，可行卡托普利肾图或螺旋ct血管造影，有明显肾脏病者可行磁共振血管造影或彩色多普勒超声检查。若提示有肾动脉狭窄，则须行血管造影。
3. 低危人群包括绝大多数的临界、轻度或中度高血压患者，临床上并无肾血管疾病的线索。其肾血管性高血压的发病率<1%，仅需追踪观察。
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肾动脉狭窄治疗流程
治疗流程
针对肾动脉狭窄所致肾血管性高血压及缺血性肾脏病，目前存在如下3种治疗：
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在临床工作中，医生们总是在手术前一天向患者及患者家属交代并发症的问题。这个行为并不是在免责，而是希望患者了解手术可能带来的问题，并能够在出现问题后一同和医生共同面对这些问题。介入治疗颈动脉狭窄虽然是微创手术，但创伤小和安全性是两码事，它带来的问题不在于手术切口的大小。这个手术造成并发症的几率虽然不高，但是有些并发症可能会造成严重后果，甚至致命。在这里我们将患者关心的问题做一个统一的解答。 第一，出血性并发症出血性并发症并不是我们操作部位的并发症，而是脑子里面出血。有的患者问：为什么我们操作在患者的脖子里的血管，会造成脑子里头出血?这个主要有两个原因。第一个原因是因为长期的颈动脉狭窄，造成脑内血管的结构会发生一些变化。在颈动脉狭窄的情况下，脑组织处于相对供血不足的状态，脑组织不会坐以待毙，它会通过增加毛细血管数量或者增加现有血管的直径来间接增加自己的供血，防止发生梗死，另外，脑内血压的降低，也会造成脑内血管的懒惰，它的平滑肌层会减少，变得比原先脆弱。一旦我们突然把狭窄的颈动脉打开，这些血管有可能“受宠若惊”，承受不了突如其来的压力发生破裂出血。还有第二个原因，就是脑组织已经因为颈动脉狭窄发生了梗死的情况，梗死的脑组织血管床更加脆弱，一旦血流量增加，梗死灶内本身就有可能出血。出血的后果是什么?这个后果往往是灾难性的。因为患者用着抗血小板药物，手术中为了防止血栓还用肝素抗凝，血液一旦出了就不爱凝固。另外，这种出血一般不是固定的一根血管出血而是弥漫性的脑组织渗血，开刀清血肿都很难挽救。所以，一旦出血，患者受到的打击是巨大的。一般都死亡或者生活质量很低的存活。好在，这种出血的几率就像中大奖，文献报道6‰，在我们中心可能更低，每年我们五百来个颈动脉的患者，顶多有0-1个发生出血。但是，几率虽小，灾难是巨大的。而且对于同一个患者来说，不存在几率的问题。是全或者无的。 第二，缺血性并发症这个并发症发生率是最高的，绝大部分都是血栓脱落栓塞脑动脉造成的，几率大约在3%左右。有的患者或者家属就会问了：你不是用保护伞了吗?这么贵的东西还不能报销，怎么还会发生血栓栓塞呢?这个问题很好。保护伞仅能把栓塞的几率降低3-4个百分点，并没有完全消除。手术中发生血栓脱落的环节有几个，一个是我们在送保护伞过程中，保护伞是不是需要通过狭窄段呢?在保护伞通过狭窄段的过程中，有可能造成对斑块的触及和骚扰，此时远端还没有保护伞保护，斑块一旦脱落就会到远端的脑血管里;第二个是保护伞放好了，球囊扩张的时候，这个时候最有可能产生斑块的脱落了，因为球囊对斑块的压力很大，会造成斑块的碎裂，甚至将斑块覆盖的粥样物质挤出来。当然，这些东西大部分都会脱落到保护伞里，不过，如果保护伞在血管里贴壁不够严密，也可能会有“漏网之鱼”，就会造成脑栓塞;第三个可能性是支架虽然放好了，但
颈动脉内膜狭窄的治疗方法以及术后护理重点 一、定义 颈动脉狭窄是由于颈动脉内膜产生粥样硬化性斑块从而导致管腔狭小，如粥样硬化斑块内有出血形成附壁血栓，再继续发展可导致动脉管腔完全闭塞，引起偏瘫、失语等一系列的并发症。 颈动脉狭窄和闭塞是最常见的老年病之一,由于脑部供血不足,早期主要表现为嗜睡、一过性晕厥或黑蒙,随着狭窄的加重,随时有可能发生脑梗死,导致偏瘫或死亡。 二、颈动脉狭窄的临床表现 有的无症状 头晕 短暂性脑缺血（TIA） 脑梗塞 三、治疗方法-颈动脉狭窄的传统标准治疗是颈动脉内膜切除术 （CEA） 患者在全麻下手术，暴露颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉，全身肝素化后，依次阻断上述动脉，根据血管造影显示狭窄部位行颈总动脉及(或)颈内动脉切开，剥脱动脉内膜，再将血管重新缝合。术中常规经颅多普勒监测脑血流，术后均放置皮下引流管。 四、颈动脉狭窄患者进行颈动脉内膜剥脱术的护理
术前有针对性的制定护理计划，给予危险因素的评估，观察血压的波动范围，加强心理护理，术后密切观察生命体征，注意有无脑出血, 进行健康教育和康复训练。今天重点介绍一下术后护理。 1.生命体征监测 监测病人无创血压、心率、呼吸、血氧。术后有不同程度的血压升高，用微量泵输入硝酸甘油降压，根据病人的血压波动情况调整微量泵流速，将血压控制在手术前水平。 2.伤口局部的观察与护理 由于术中全身肝素化，术后抗凝治疗，血液处于持续低凝状态，切口易出血形成皮下血肿。 3.体位及活动指导 术后全麻未清醒时予去枕平卧，头偏向健侧，保持呼吸道通畅，防止颈部过度活动引起血管扭曲、牵拉及吻合口出血。清醒后应注意观察病人有无声音嘶哑、咳痰困难等颅神经麻痹症状。 4.抗凝护理 有效的抗凝治疗可防止血栓形成，对防止颈动脉闭塞和脑梗塞非常重要。颈动脉血栓形成常发生于术后7d内，颈动脉血栓形成后，病人15分钟内内会出现烦躁、偏瘫、昏迷等严重脑损害症状、体征。 5.预防感染 保持切口清洁、干燥，及时更换敷料，引流管于术后24～48h拔除。卧床期间行口腔护理，3次／d，保持口腔清洁。 以上就是关于颈动脉狭窄治疗方法术后护理重点的一个轮廓上的阐
颈动脉狭窄治疗新进展 随着人们生活水平的提高，脑卒中（Stroke）的发病率日益增高，目前已经成为继心肌梗塞和恶性肿瘤的第三大致死性疾病。在缺血性脑卒中患者中，近1/3的发生与颈动脉病变尤其是颈动脉狭窄有关。研究证实，在颈动脉狭窄程度>75%的患者中，1年内发生脑卒中的可能性为10.5%，5年发生的可能为30%-37%。 病因及临床表现 颈动脉狭窄最常见的病因为动脉粥样硬化，其次为动脉炎、肌纤维发育不良和放射线等其他因素。颈动脉狭窄引起脑部缺血，可表现为单眼失明或黑朦、单侧肢体或偏侧肢体无力、麻木、语言障碍、偏盲等。一般认为，根据症状持续的时间把颈动脉狭窄引起的脑缺血分成四种类型：短暂脑缺血发作（TIA，指持续时间小于24小时）、可逆性神经功能缺损（持续1天到3天）、进展性卒中、完全性卒中。前两型均为可逆性，经积极及时的治疗预后较好；后两型则为不可逆性脑梗塞，预后较差。 诊断 随着各种诊断手段的发展，对于无症状颈动脉狭窄的的检出已成为可能，为防治脑卒中提供了可靠的依据。目前较为常用的有多普勒超声、CT血管造影（CTA）、磁共振血管造影（MRA）以及数字减影血管造影（DSA）等。这些手段能够从不同角度反映血管病变的狭窄程度、形态、范围及回声或信号强度的特点等，可以为进一步的治疗提供多方面的信息。 目前，颈动脉狭窄程度分级方法参照北美颈动脉外科学会（NASCET）标准：轻度（0－29％）、中度（30－69％）、重度（70－99％）。狭窄程度计算公式：（狭窄病变远端正常颈内动脉直径—颈动脉最窄处直径/狭窄病变远端正常颈内动脉直径）×100％。 治疗 目前对于颈动脉狭窄的治疗方法主要有药物保守治疗、颈动脉内膜剥脱术（Carotid endarterectomy CEA）和颈动脉腔内治疗术（Carotid angioplasty and stenting CAS）。三种方法中，药物治疗是基本治疗方法，主要为抗血小板药物治疗，如阿司匹林和波立维等，适用于所有颈动脉狭窄的患者。颈内动脉内膜切除术（CEA）已经被多组临床研究证明是治疗颈内动脉狭窄的安全、有效的手段，可以有效的预防和降低脑卒中的发生。近年来，随着介入技术在冠脉和周围动脉领域的应用，颈动脉腔内治疗（CAS）也逐渐引起人们重视，并得到迅猛发展，在一些不适宜手术的高危患者，CAS已经替代CEA，成为首选术式。 CAS适于下列手术高危人群： 1）严重心肺疾病，如严重心衰，无法耐受CEA手术者 2）CEA术后再狭窄，需要二次手术，尤其是发生了对侧声带麻痹者。 3) 外科手术无法解剖：位于或高于C2平面；或低于锁骨平面 4) 放射线导致的颈动脉狭窄 颈动脉腔内治疗的适应症和禁忌症 颈动脉腔内治疗适应症和外科手术基本相同： 1）? 无症状患者，如果影像学检查发现颈动脉狭窄程度超过80％ 2）有症状患者（如中风、TIA发作、黑朦等），发现颈动脉狭窄程度超过50％ 颈动脉腔内治疗的禁忌症： 1）进展性脑梗塞或3月内发生脑出血 2）主动脉弓解剖位置困难或颈动脉严重迂曲，介入器材无法通过 3）病变部位有新鲜血栓；大于99%的严重狭窄 4）股动脉入路困难 5）同侧颈动脉瘤或颅内存在动脉瘤 6）有造影禁忌：如慢性肾功能不全或曾发生过严重造影剂过敏史
肾动脉狭窄的诊断与治疗 发表时间：2011-11-14T13:54:17.420Z 来源：《中外健康文摘》2011年第28期供稿作者：秦洪臣 [导读] 此外他汀类药物还可通过改善血管内皮功能达到舒张血管，从而改善肾功能[4]。 秦洪臣（河南省虞城县人民医院河南商丘 476300） 【中图分类号】R692【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）28-0009-02 【摘要】在高血压患者中，肾动脉狭窄（renal artery stenosis RAS）导致的肾血管性高血压（renal vascularhypertension RVH）约占 3%-10%,RAS的主要临床表现是肾血管性高血压和缺血性肾病。RAS的主要病因为动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）、肌纤维发育不良（FMD）和大动脉炎（Takayasu病）。本文就对RAS导致的RVH的诊断与治疗作以下心得体会，仅供广大基层临床医务工作者参考。【关键词】肾动脉狭窄肾血管性高血压诊断治疗 1 概述 肾动脉狭窄（renal artery stenosis RAS）导致的肾血管性高血压（renal vascularhypertension RVH）属继发性高血压，占人群高血压3%-10%（平均5%）。RAS的主要临床表现是肾血管性高血压和缺血性肾病，在顽固性高血压患者中经血管造影证实有RAS并实施介入治疗使血压得到控制的占64%，还可使79%的RAS患者的肾功能稳定[1]。肾动脉粥样硬化性狭窄率随人口老化逐年增加，是缺血性肾病最常见的病因，亦是引起终末期肾病病因中增长最快的。美国肾脏病登记资料表明，在导致ESRD的病因中，肾血管病变占29%，仅次于糖尿病，其临床重要性越来越受到人们的关注。如何早期诊治RAS已经引起国内外学者的高度重视。 2 病因病理 导致RAS的主要病因为动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（atherosclerotic renal artery stenosis ARAS）、肌纤维发育不良（fibromusculardysplasia FMD）和大动脉炎（Takayasu病）。青年患者多见于后两种疾病，中老年患者以动脉粥样硬化为主；西方国家常见ARAS和FMD。而中国大动脉炎发病率高。近年来，随着社会经济发展、生活方式改变和社会老龄人群的比例增加，我国的ARAS的发病率越来越高[2]。 动脉粥样硬化多累及肾动脉开口部及主干近心段，斑块多呈偏心性狭窄，程度不等，约30-50%为双侧病变，多见于中老年患者；纤维结构发育不良病理分内膜型、中膜型和外膜型，以中膜型多见，约占64%。女性多见（男：女约为1：4-5），右侧多于左侧。发病年龄以6个月-50岁，多见于中青年[3]；大动脉炎是累及动脉全层的非特异性炎症。 3 诊断要点 RAS目前尚没有公认统一的诊断标准。多数临床医生对RAS的诊断不熟悉，误诊、漏诊甚多。 3.1 诊断线索：根据临床线索筛选RAS的高危人群，这些线索包括： 1） 30岁之前出现高血压或55岁之后出现严重的高血压。 2）近期突然持续性恶性高血压。 3）联合应用三种以上包括利尿剂在内的降压药物仍然控制不佳的顽固性高血压。 4）恶性高血压并急性肾衰、急性充血性心力衰竭或脑神经病变等急性靶器官损伤。 5）伴有3级或4级视网膜病变的高血压。 6）反复肺水肿或不能解释的充血性心力衰竭。 7）应用ACEI或ARB药物后肾功能迅速恶化的高血压。 8）存在难以解释的肾萎缩或双肾大小不等（直径相差大于1.5厘米）。 9）伴有腹部或腰部血管杂音的高血压。 10）老年人不明原因的肾功能不全和缺血性肾病。 3.2 检查方法 推荐先使用肾B型超声、肾血管彩色多普勒超声、计算机断层扫描血管显像（CTA）磁共振血管成像（MRA）、开博通肾显像等无创检查，当高度怀疑而无创检查又不能得到明确诊断时，应用血管造影进行明确诊断，血管造影仍被认为RAS诊断的“金标准”。 4 治疗 治疗RAS的主要目标是控制高血压以防止高血压的各种并发症，纠正严重的RAS以防止肾功能减退或使已受损的肾功能得到恢复或改善。过去外科肾动脉重建术曾是RAS的标准疗法，但近年来药物治疗和介入治疗为肾动脉狭窄的主要治疗手段。 4.1 药物治疗：药物治疗仍是RAS的治疗基础，通过控制血压或缓解肾功能恶化，在大多数患者中取得一定的疗效。适用于狭窄小于50%，临床症状较轻的患者，血运重建可能无效或风险过大者以及血运重建后的辅助治疗。 1）钙离子拮抗剂（CCB） CCB除可以扩张血管降低血压外，还可以减少氧自由基生成，提高内皮的抗氧化能力，保护内皮功能，被广泛应用于RAS引起的高血压治疗，尤其存在ACEI/ARB使用禁忌时可维持肾脏灌注，保护肾功能。 2）利尿剂和β受体阻滞剂 此两类药物也可以有效降压，从而起到肾脏保护作用，但肾脏灌注不足患者在应用利尿剂时应谨慎。 3）ACEI/ARB ACEI/ARB通过阻断肾素 -血管紧张素-醛固酮系统达到降低血压作用，且ACEI/ARB能优先扩张出球小动脉，降低肾小球囊内压，延缓肾小球硬化，更好的保护肾脏。对于单侧RAS呈高肾素者常首选此类药物。患者用此类药物后可出现短暂血肌酐轻度升高，若上升的幅度＜30%为正常反应，不需停药，但如果＞50%则异常反应，提示肾缺血，停用此类药物。 4）其他 根据2006年3月美国心脏病学会（ACC）最新公布的关于阿托伐他汀研究结果表明，服用最大量阿托伐他汀80mg可使约半数的患者肾功能得到不同程度的改善，其机制在于脂质和脂蛋白可加速肾小球硬化症，而他汀类药物可通过减少中性粒细胞浸润，上调白介素6或内皮
肾动脉狭窄与慢性肾功能不全 肾动脉狭窄除可以通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起高血压外，还可以造成缺血性肾病，严重的可引发慢性肾功能不全。其它疾病（如慢性肾炎）引起的慢性肾功能不全患者，特别是终末期肾衰病人，由于脂质代谢紊乱和长期高血压的作用，也可引起肾动脉粥样硬化和狭窄，并使高血压更为严重和更顽固，并由此加速了肾功能的恶化。因此对慢性肾功能不全的病人要警惕其是否为肾动脉狭窄所致、有否伴发肾动脉狭窄。本文将根据我院确诊的肾动脉狭窄的病例（表1）和有关文献对肾动脉狭窄与慢性肾功能不全的关系、诊断和治疗做一肤浅的探讨。 国外报道肾动脉狭窄的发病率约占全部高血压患者的3-6%，1989年我国有报道为2%。实际上其发病率随高血压的程度不同而不同。有人报道轻中度高血压病人的肾动脉狭窄的发病率不到2%，然而在急性、严重和顽固性的高血压病人中以及在原有高血压基础上突然加重的高血压病人中肾动脉狭窄的发病率中达10%-45% [1]。肾动脉狭窄可以为单侧或双侧，单侧可以引起高血压和同侧肾脏缺血，由于对侧肾脏的代偿一般不会出现肾功能不全；但两侧肾动脉狭窄就可能引起肾功能不全。有报道50岁以上晚期肾衰病人中有5-22%为肾动脉狭窄所致[2]。这些病人大多数伴有冠脉、脑血管和外周血管的病变。大量的证据表明这些肾动脉狭窄与全身动脉粥样硬化有关。一组由100例表现为外周动脉粥样硬化病人组成的前瞻性调查发现有24例存在两侧肾动脉狭窄，其中7例有一侧肾动脉完全阻塞。我院例6是全身动脉粥样硬化患者，其右侧肾动脉完全堵塞，左肾动脉狭窄90%。 1. 诊断与鉴别诊断 由于慢性肾功能不全与肾动脉狭窄有如此密切和复杂的关系，我们对严重和快速进展的高血压患者以及有以下表现的慢性肾功能不全病人应高度怀疑存在肾动脉狭窄[3]，并需要做相应的检查确定有否肾动脉狭窄。 ●服用ACEI制剂后不久或不明原因的血肌酐急剧上升的患者[4]。 ●有弥漫性粥样硬化的中重度高血压病人，特别是大于50岁的病人。 ●两侧肾脏大小不对称的高血压病人。 确定有否肾动脉狭窄主要靠影像学检查，而血浆肾素测定可为辅佐检查手段。 1.1肾动脉造影：目前多采用数字减影技术（DSA）。它是诊断肾动脉狭窄的最可靠的诊断手段，被称为诊断肾动脉狭窄的金标准[5]。 1.2双工多谱勒超声：双工多谱勒超声检查肾动脉狭窄即能反映肾动脉的解剖结构，又能进行功能测定。其敏感性达95-99%[6]。但其操作耗时（需要1-2小时），对操作者的技术要求很高。我院例3，4就是首先通过多谱勒超声检查发现的。超声检查相对于其它检查是最简单和最经济的，可以作为肾动脉狭窄的筛选检查手段。 1.3磁共振血管造影：越来越多的报告表明，磁共振血管造影检查肾动脉狭窄的结果比超声检查更准确[7]。以DSA血管造影为金标准作对照，MR对检查肾动脉主干狭窄诊断的敏感性为100%，特异性96%。但MR对副肾动脉的检出率很低。有报告反映，以DSA血管造影发现副肾动脉12例为对照，结果MR仅发现3例。 1.4螺旋CT扫描血管造影：螺旋CT静脉内注射造影剂的扫描血管造影可作为筛选肾血管性高血压的首选非侵入性检查，具有诊断正确、风险小的特点。有作者对62例怀疑有肾动脉狭窄的病人做螺旋CT检查扫描血管造影，并与血管造影做了对比，结果前者的敏感性和特异性分别为98%和94% [8]。但在血肌酐大于1.7mg/dL时，可能由于肾血流量的减低，会造成该检查方法的准确性下降。 1.5血浆肾素测定：从理论上讲肾动脉狭窄缺血使肾球旁细胞释放肾素增加，血管紧张素和
颅外颈动脉狭窄治疗指南 颅外颈动脉狭窄性疾病(extracranial carotid stenostic disease)指可引起脑卒中和短暂性脑缺血发作的颈总动脉和颈内动脉狭窄和/或闭塞。 一、流行病学资料 脑卒中（stroke）是目前我国人群的主要致死原因之一。在总死亡中所占比例,城市为20% ,农村为19%。25～74 岁年龄组人群急性脑卒中事件的平均年龄标化发病率男性为270/10 万,女性为161/10 万,平均年龄标化死亡率男性为89/10 万,女性为61/10 万,平均年龄标化病死率男性为33%,女性为38%[1]。在脑卒中患者中，缺血性病变和出血性病变的比例为4:1。其中颅外颈动脉狭窄与脑缺血性疾病特别是脑卒中有着十分密切的关系，约30%的缺血性脑卒中是由颅外段颈动脉狭窄病变引起的，症状性颈动脉狭窄＞70%的患者2年卒中发生率可 以高达26% 二、病理与病理生理 ㈠发病原因 颅外段颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化。流行病学资料显示：90%的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致；其余10%包括纤维肌性发育不良(Fibromuscular Dysplasia)、动脉迂曲、外部压迫、创伤性闭塞、内膜分离、炎性血管病、放射性血管炎及淀粉样变性等。1．动脉粥样硬化：动脉粥样硬化的病变形式是颈动脉形成硬化斑块造成狭窄，颅外段颈动脉狭窄的好发部位主要是颈总动脉的分叉处，特别是颈动脉球。按病变的不同发展阶段，斑 块可分为纤维性板块和复合性斑块两类。 (1)纤维性斑块，早期的动脉硬化斑块为附着于动脉内膜的脂质沉积，其中主要成分是胆固 醇。同时斑块周围的炎症反应又伴发血管壁纤维增生，覆盖于斑块表面。 (2)复合性斑块，纤维性斑块经不断的变化最终成为复合性斑块。引起临床症状的颈动脉复合性斑块通常具有溃疡形成、附壁血栓或斑块内出血等特点。斑块进展造成血管内膜层破裂，粥样物质碎屑释放入血管腔内。随着粥样碎屑的不断脱落，在病变的中心可出现溃疡腔。该病灶可使血小板聚集、血栓形成，成为致栓物质不断脱落的出口。钙盐沉积参与斑块的形成过程，造成病变处有不同程度的钙化。随着动脉粥样硬化过程的进展，斑块逐渐增大，有效血管腔不断缩小。粥样斑块内出血可导致斑块突然增大，引起血管腔急性闭塞。 2.纤维肌性发育不良：纤维肌性发育不良是一个非动脉硬化性的病变过程，主要影响中等大小的动脉。病变可以累及到颈动脉。30%的患者合并颅内动脉瘤；65%的患者发生双侧病变； 25%的患者同时伴有动脉硬化改变。 3.颈动脉迂曲：颈动脉迂曲多为胚胎发育所致，在生长发育过程中表现出来。在胚胎过程的早期阶段，随着心脏及大血管从纵隔下降时，迂曲的颈动脉被拉直。如果这种发育过程没有完成，部分患者在儿童阶段即可发生颈动脉迂曲，大约50%为双侧病变。在成人，颅外段颈动脉迂曲多伴有动脉硬化。在进行脑血管造影检查的患者中，颅外段颈动脉迂曲的检出率为5%～16%。动脉迂曲由于血流减慢或斑块形成伴远端栓塞而产生症状，当两个动脉段之间角 度小于90度时可认定为动脉迂曲。 ㈡致病机理 颅外段颈动脉硬化病变引起脑缺血症状主要通过下述两种机制： 1.斑块或血栓脱落形成栓子，造成颅内动脉栓塞：颈动脉硬化斑块在进展过程中，表面可有碎屑不断脱落，碎屑本身可形成栓子流至远端颅内血管形成栓塞；碎屑脱落后，斑块内胶原等促血栓形成物质暴露，血栓形成后不断脱落导致远端血管反复栓塞。 2. 狭窄造成远端脑组织血流低灌注：既往认为颅外颈动脉直径减少50%时可以使压力降低，流向同侧半球的血流量减少，引起脑缺血症状。近年来研究表明，颈动脉管腔狭窄引起缺血、
在临床工作中,医生们总是在手术前一天向患者及患者家属交代并发症的问题。这个行为并不是在免责,而是希望患者了解手术可能带来的问题,并能够在出现问题后一同和医生共同面对这些问题。介入治疗颈动脉狭窄虽然是微创手术,但创伤小和安全性是两码事,它带来的问题不在于手术切口的大小。这个手术造成并发症的几率虽然不高,但是有些并发症可能会造成严重后果,甚至致命。在这里我们将患者关心的问题做一个统一的解答。 第一,出血性并发症出血性并发症并不是我们操作部位的并发症,而是脑子里面出血。有的患者问:为什么我们操作在患者的脖子里的血管,会造成脑子里头出血?这个主要有两个原因。第一个原因是因为长期的颈动脉狭窄,造成脑内血管的结构会发生一些变化。在颈动脉狭窄的情况下,脑组织处于相对供血不足的状态,脑组织不会坐以待毙,它会通过增加毛细血管数量或者增加现有血管的直径来间接增加自己的供血,防止发生梗死,另外,脑内血压的降低,也会造成脑内血管的懒惰,它的平滑肌层会减少,变得比原先脆弱。一旦我们突然把狭窄的颈动脉打开,这些血管有可能“受宠若惊”,承受不了突如其来的压力发生破裂出血。还有第二个原因,就是脑组织已经因为颈动脉狭窄发生了梗死的情况,梗死的脑组织血管床更加脆弱,一旦血流量增加,梗死灶内本身就有可能出血。出血的后果是什么?这个后果往往是灾难性的。因为患者用着抗血小板药物,手术中为了防止血栓还用肝素抗凝,血液一旦出了就不爱凝固。另外,这种出血一般不是固定的一根血管出血而是弥漫性的脑组织渗血,开刀清血肿都很难挽救。所以,一旦出血,患者受到的打击是巨大的。一般都死亡或者生活质量很低的存活。好在,这种出血的几率就像中大奖,文献报道6‰,在我们中心可能更低,每年我们五百来个颈动脉的患者,顶多有0-1个发生出血。但是,几率虽小,灾难是巨大的。而且对于同一个患者来说,不存在几率的问题。是全或者无的。 第二,缺血性并发症这个并发症发生率是最高的,绝大部分都是血栓脱落栓塞脑动脉造成的,几率大约在3%左右。有的患者或者家属就会问了:你不是用保护伞了吗?这么贵的东西还不能报销,怎么还会发生血栓栓塞呢?这个问题很好。保护伞仅能把栓塞的几率降低3-4个百分点,并没有完全消除。手术中发生血栓脱落的环节有几个,一个是我们在送保护伞过程中,保护伞是不是需要通过狭窄段呢?在保护伞通
肾动脉狭窄的诊断和治疗的中国专家共识（全文） 1．前言肾动脉狭窄（RAS）是继发性高血压的最常见原因之一。多发性大动脉炎、动脉粥样硬化和肌纤维发育不良是RAS的常见病因。在20世纪90年代前，大动脉炎是我国肾动脉狭窄的首位病因。但近十几年来，动脉粥样硬化性RAS已取代大动脉炎成为目前RAS的首要病因。与近年来我国动脉粥样硬化性疾病发病率升高的趋势相符。 2．流行病学年龄≥65岁的人群中有诊断意义的RAS总发生率约为6.8％，男性高于女性。RAS在高危人群（如冠心患者和外周动脉疾病患者）中的发病率较高。在接受心导管检查的同时接受肾动脉造影发现有意义的肾动脉狭窄（≥50％）的发生率约为11％~18％。肾动脉粥样硬化性狭窄是一种进行性的疾病。重度狭窄、合并有糖尿病或严重高血压的患者中更易发生肾动脉闭塞。 3．RAS的后果（1）肾血管性高血压肾血管性高血压是继发性高血压的第2大病因。虽然高血压是RAS的主要临床表现，但是解剖学上肾动脉狭窄的程度与高血压并无线性关联。（2）终末期肾病（ESRD）有研究分析了近20年因ESRD最终接受透析治疗共计683例患者，其中83例（12％）被诊断为由RAS引起的ESRD。但根据目前资料尚无法完全界定RAS对ESRD的影响。也没有资料显示有多少RAS 患者因为RAS的原因最终需要透析治疗。（3）肾脏萎缩肾脏萎缩是RAS的一种直接后果，与病变的严重程度和进展相关。出现肾脏萎缩的患者临床上表现为进展性肾功能不全。进展的RAS患者的临床预后较差（如肾功能衰竭、肾体积缩小以及生存率降低）（4）反复发作的肺水肿RAS
患者可能突发或出现“反复发作”的肺水肿。有血流动力学意义的重度双侧或单侧RAS患者可能表现为容量负荷过重。单侧RAS患者也可能因为血管紧张素介导的血管收缩可引起左室后负荷的增加，发生肺水肿。（5）心血管事件的风险增加RAS患者心血管事件风险较高的原因可能是全身动脉粥样硬化负荷较重。严重RAS患者由于较高水平的血管紧张素Ⅱ，使周围动脉血管收缩，诱发冠状动脉缺血。（6）无症状RAS 在接受冠状动脉造影和外周血管造影的患者中存在有大量的无症状RAS，无症状的RAS也是RAS的一个临床表现。与无RAS的人群相比，无症状RAS 患者的预后较差，其预后与RAS的程度相关。有研究发现，心导管术中偶然发现的无症状性、重度RAS（≥75％）的4年生存率为57％，而非重度RAS患者为89％。目前没有对比良好的前瞻性、随机对照研究以评价无症状性肾动脉疾病患者介入疗法（或相关药物治疗）的相对风险和获益，因此对这些干预手段的疗效还有争议。 4．提示RAS的临床情况出现以下几种情况可能提示有RAS（1）以下几种高血压表现：a) 在30岁之前出现高血压或55岁之后出现严重高血压；b) 急进性高血压（既往可控制的高血压突然出现持续性的恶化）；c) 顽固性高血压（当联合应用足量的包括利尿剂在内的3种降压药物时，仍旧难以达到目标血压者）；d) 恶性高血压（合并有包括急性肾功能衰竭、急性失代偿性充血性心力衰竭或新发的视神经或其他脑神经病变及III~IV的视网膜病变等急性靶器官损伤的高血压）。（2）当应用ACEI或ARB类药物出现新发的氮质血症或肾功能恶化（血肌酐升高大于50％）（3）存在难以解释的肾萎缩或双侧肾脏大小差距超过1.5cm（4）突然出现的难以解释的肺水肿 5．诊断手段推
2019肾癌治疗指南治疗解读 2019肾癌治疗指南治疗解读基于中国人群肾癌的流行病调查资料与临床研究结果, 重庆新桥医院肿瘤生物治疗中心、全军肿瘤治疗中心专家讨论制定了 2019年版中国肾癌治疗指南, 从而更好的让您了解肾癌的诊断、治疗与预防。 一. 局限性肾癌术后辅助治疗肾癌手术切除后, 20-30％患者可能会出现局部复发或转移。 肺脏就是最常见的远处转移部位, 发生于50-60％的患者。 术后中位复发时间为1-2年; 多数在3年内复发。 无复发转移期(手术至确认复发的时间) 越长, 生存期越长。 术后 (手术完全切除病灶) 辅助治疗的地位并没有得到确认。 pT1a期5年生存率高达90%以上, pT1b~pT2期肾癌手术后1~2年内约有20%~30%的患者发生转移。 尚未有全身治疗可降低复发转移可能性的循证医学证据。 随机对照临床试验针对局部进展期的肾癌根治术后的患者, 进行了长期低/高剂量IFN-或高剂量IL-2与单纯观察组比较, 结果发现这些辅助治疗与单纯观察组比较并未延长无复发转移时间, 总生存亦未得到改善。 单纯的观察随访仍就是肾癌根治术后的标准处理。 如果有可能, 可选择适宜患者进入临床试验。 即使就是术中发现有淋巴结受累, 或者肿瘤未能切净, 进行术
后放疗也不能够使患者获益。 二. 转移性肾癌的内科治疗转移性肾癌主要就是指临床分期为Ⅳ期的患者, 根据之前AJCC临床分期, Ⅳ期包括任何T4病变、任何N2病变以及M1病变。 指南推荐这部分患者采用以内科为主的综合治疗, 外科手术就是转移性肾癌辅助治疗的重要方法。 虽然中、高剂量IFN-或(与) IL-2一直被作为转移性肾癌标准的一线治疗方案, 结合我国的具体情况, 指南推荐将中、高剂量IFN-作为治疗转移性肾细胞癌的基本用药, 同时根据NCCN、 EAU肾癌指南, 将分子靶向治疗药物(Sorafenib, Sunitinib, Temsirolimus, 贝伐单抗联合干扰素-) 作为转移性肾癌主要的一、二线治疗推荐。 1. 生物治疗目前国内开展的肿瘤生物免疫治疗以自体细胞免疫治疗为主。 由于自体细胞治疗的最终制品不就是某一种单一物质而就是一类具有生物学效应的细胞, 其制备技术与应用方案具有多样性、复杂性与特殊性, 因此开展单位需就是国内三级甲等医院, 具有卫生行政部门核准登记的与应用自体免疫细胞治疗技术有关的诊疗科目的单位。 该单位需制定严格的操作标准与审核机制, 从业人员必须经过卫生行政部门认可的自体免疫细胞治疗技术系统培训并考核合格,且取得过《医师执业证书》的有10年以上, 有开展免疫细胞技术临
大部分患者均有显著持续性高血压。收缩压高于200mmHg 和(或)舒张压高于120?mmHg 者约占60% 。以舒张压增高幅度较大为特点，肾动脉狭窄越严重，舒张压越高。高血压病程时间往往较短，但进展迅速;或有较长高血压病程，但突然恶化。无高血压的家族史。 一般降压药物治疗效果不佳。年轻患者尤其是妇女，大动脉炎和纤维肌性结构不良是引起肾血管性高血压最常见的原因。一般来说，年轻人新近出现高血压而无阳性家族史，应高度怀疑纤维肌性结构不良和大动脉炎，若伴有长期低热，则后者的可能性较大。在同龄人中，纤维肌性结构不良患者的身材偏高，体形偏瘦。大动脉炎患者上、下肢的收缩压差会明显增大，反映主动脉系统有狭窄存在。 有40% 的肾血管性高血压患者在上腹部正中或脐部两侧各2～3cm、偶有在背部第2 腰椎水平处，可听到粗糙响亮的收缩期杂音，或收缩期和舒张期均有的连续性杂音。杂音强弱与肾动脉狭窄程度无平行关系。 血管杂音的检出率与病变性质有关，纤维肌性结构不良比动脉粥样硬化检出率高。一般认为腹主动脉或肾动脉管腔狭窄<60% ，狭窄远端和近端的收缩压差<30mmHg 者，无功能意义，即不引起肾血管性高血压。当管腔狭窄>60% ，狭窄远、近端收缩压差>30mmHg 时才产生肾血管性高血压。 然而长期高血压引起进行性弓状动脉及小叶间动脉硬化，使其周围血管阻力增加时，虽有明显肾动脉狭窄，而收缩压差常不明显。杂音的性质对判定病变的情况有意义。连续性杂音反映整个心动周期存在压力差，提示可能有肾动脉狭窄，但须排除动静脉瘘。血管杂音的强度可受血压波动、心率增快、空腹或进食后以及腹壁脂肪厚度的影响，因此怀疑本病时，应在不同状况下反复听诊。腹部杂音并非肾动脉狭窄的特有体征，部分原发性高血压或年龄超过50岁者，亦可在上腹部听到轻度血管杂音。 大部分患者有明显的高血压性眼视网膜病变，表现为小动脉狭窄、痉挛或硬化。病程急骤者，病变可特别显著，可有视网膜出血、渗出。大动脉炎患者眼底有特异性改变，其发生率在8% ～12%。舒张压高于125?mmHg 和眼底有出血、渗出患者，大约1/3 是肾血管性高血压。病变分为三期：即血管扩张期、吻合期和并发症期。 大动脉炎患者因病变广泛、多发，两支以上动脉受累者占83.5% ，故临床上表现多样化。有的患者表现为脑缺血的症状，患者有头昏、晕厥、视力障碍甚至发生脑血栓性偏瘫。亦有患者表现为肢体缺血的症状。上肢症状较下肢多见。左锁骨下动脉受累较右侧多见。大动脉炎患者有活动性病变时，约1/3患者有发热，近20% 患者有外周血白细胞增高，42.3% 患者血沉加快，长期病变活动可出现贫血。 在某些急性进展性高血压患者可能存在潜在的节段性肾梗死。临床上表现为有血压急骤增高，腹部或腰部疼痛;有时伴有恶心、呕吐和发热。也可伴血尿和蛋白尿。虽常有严重的高血压和眼部病变，但是心电图和肾功能一般正常。有高肾素血症，伴梗死侧肾静脉肾素活性增高。进一步分别从肾静脉上、中、下支取血，可选择性地显示与梗死区相对应的静脉肾素活性增高。静脉肾盂造影(IVP )和肾图显示单侧肾脏体积缩小。血管造影可以明确诊断。患者发病往往比较年轻(30～50岁)，潜在的疾病常常是纤维肌性结构不良伴动脉瘤。高血压为肾素依赖性，一般无须外科治疗。 以上就是北京长峰血管外科对肾动脉狭窄的临床表现的相关介绍，希望对你有所帮助!
第二章《经颅彩色多普勒超声检查指南》 一、目的 经颅彩色多普勒超声（Transcranial color-code real time sonography，TCCS）是利用低频探头，使声束通过**颅骨透声窗（颞骨嶙部、枕骨大孔、眼眶、颅骨缺损区）而显示颅内实质及血管结构，无创评价颅底血管血流动力学的检查方法。 二、适应证 1. 脑动静脉畸形 2. 颅内动脉瘤 3. 颈动脉海绵窦瘘 4. 脑动脉狭窄和闭塞 5. 烟雾病 6. 硬脑膜动静脉瘘 7. 其它脑血管病。广义上脑血管病均可用彩色多普勒超声检查，了解血流动力学信息。 三、禁忌证和局限性 **颅骨较厚，超声衰减严重，透声窗有限，存在一定盲区，对额、顶、枕叶及小脑的部分血管病变显示亦较困难。 四、检查前准备 1、仪器：各种类型的彩色多普勒超声仪均可使用，经颞窗、枕窗检查探头频率为1.8～2.0 MHz，选用仪器配备专门经颅探条件，一般深度范围100～140mm。经眶窗探测、颈部表浅部位探测选用高频探头。 2、患者：一般无需特殊准备，神志不清患者需家属陪同，近期有脑出血患者需临床医生陪同。 五、检查技术 1、检查部位及方法 儿童及**透声窗采用颞、枕、眶窗及颅骨缺损区。 ①颞窗：患者取侧卧位，探头置于颧弓上方,眼眶外侧缘到耳前的区域,一般在耳前1～5cm 颞骨嶙部范围内,又可将此区划分前、中、后3个检测区域，称颞前、颞中和颞后窗，一般中青年在前中窗，老年人后窗。 探头与颅骨表面垂直，进行横断面扫查，首先显示典型中脑水平切面，二维图像标志为“心形”低回声结构，开通彩色多普勒显示，调整彩色标尺及彩色增益到合适的信噪比，同时适当调整探头位置及角度，寻找Willis环血管的彩色血流图像，采用能量多普勒功能可使血管显像更佳，然后以频谱多普勒取样测量血流速度参数。该透声窗可以显示大脑中（MCA）、大脑前（ACA）、大脑后（PCA）动脉及颈内动脉（ICA）末端。正常MCA、PCA的P1段、ICA终末段为红色血流影像，ACA及PCA的P2段为蓝色血流影像，ICA显示多节段的横断面，为圆形血流影像，面积＜0.5cm2。 ②枕窗：位于枕骨隆凸下2～3cm，项中线左右旁开2cm区域内，受检者取俯卧位或坐位，尽量头颈前屈，探头置于枕外隆突下方的凹陷部位，经枕骨大孔，显示低回声的延脑斜切面，稍作角度和方向调整，彩色多普勒显示“Y”字型两侧椎动脉（VA）和基底动脉（BA）。该窗主要探测VA和BA近段。 ③眶窗：位于眼眶眼球上方。选择高频探头、小器官条件，受检者取仰卧位，眼睑闭合，将探头轻置于眼睑上，声束对准眶上裂，清晰显示球后三角，启用CDFI，调节速度标尺到适宜范围，根据探头放置位置分眶前后窗及眶斜窗，显示眼动脉、眼静脉、ICA虹吸部。正常的眼动脉呈红色的血流信号，为外周血管高阻型频谱。正常的眼上静脉呈蓝色血流影像，为低速连续的静脉频谱。
肾动脉狭窄的诊断方法 肾脏是一个维持机体水电解质平衡及部分激素调节平衡的重要器官，在静息状态下心输出量的25%供应肾脏，其中90%流入肾皮质，肾脏6秒完成1次血液循环，目前研究表明一部分引起肾动脉血供不足的病理原因可以通过临床相关检查确诊，而另一些则相对隐匿。引起肾动脉狭窄最主要的病因为肾动脉粥样硬化，其他原因还有肌纤维发育不良、多发性大动脉炎、瘢痣病、曾接受过放射性治疗等。由于肾动脉血供减少，流经肾小球旁器的血流减少，激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾性高血压。及早准确诊断肾动脉狭窄对于后期治疗至关重要，本文对目前肾动脉狭窄的诊断方法做一综述。 1临床表现 1.1高血压 年龄小于30岁或大于55岁突发进展迅速的高血压（SBP>200 mmHg 和/或DBP>110mmHg），表现为起病快、病程短、进行性高血压，这些症状的出现往往提示治愈可能较大。既往轻度高血压或血压控制有效突然加重或难以控制提示肾血管疾病的可能，联合应用≥3种降压药无效，此时ACEI和ARB类药物降压有效或肾功能迅速恶化。 1.2腰痛 由于肾动脉栓塞或肾动脉内壁分离引起，部分患者有上腹部或腰部外伤史。 1.3上腹部血管杂音 可于上腹部、肾区或背部听到收缩期高调连续性杂音。 1.4 肾功能不全 老年患者出现高血压,同时伴有进行性或其他不明原因的肾功能不全、蛋白尿。反复发作的肺水肿，尤其是UCG提示EF值尚可的患者。 1.5继发性醛固酮增多症 15%的患者低钾血症（高肾素、醛固酮致尿钾排泄过多）。 2.影像诊断方法 2.1计算机断层扫描血管成像 肾动脉血管成像+CT三维重建技术可以为我们提供准确的肾动脉的三维影像，特别是在肌纤维发育不良患者该检查方法优于核磁共振血管成像技术，诊断肾动脉狭窄的敏感性及特异性可达95%，其放射性的对比剂有一定几率会造成肾功能损伤，不适合碘过敏或血肌酐＞2.5mg/dl的患者。更加先进的CT仪器及仪器
肾动脉狭窄 【病因及病理生理】 肾动脉狭窄（renal artery stenosis）常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，在我国及亚洲，还可由大动脉炎导致。动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄病例的80％，主要见于老年，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。 肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压（renal vascular hypertension），这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成。动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病（ischemic nephropathy），患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。 【临床表现】 肾动脉狭窄由动脉粥样硬化或大动脉炎引起者，常有。肾外系统表现，前者可出现脑卒中、冠心病及外周动脉硬化，后者可出现无脉病。 （一）肾血管性高血压 常呈如下特点：血压正常者（特别是年轻女性）出现高血压后即迅速进展；原有高血压的中、老年患者血压近期迅速恶化，舒张压明显升高。重症患者可出现恶性高血压（舒张压超过130mmHg，眼底呈高血压3或4期改变）；不应用抗RAAS药物如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体1（A TlR）拮抗剂（ARB）、β受体阻断剂，高血压常难以控制。此外，约15％的本病患者因血浆醛固酮增多可出现低钾血症。单侧肾动脉狭窄所致肾血管性高血压，若长久不能良好控制，还能引起对侧肾损害（高血压肾硬化症）。 （二）缺血性肾脏病 可伴或不伴肾血管性高血压。肾脏病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退，由于肾小管对缺血敏感，故其功能减退常在先（出现夜尿多，尿比重及渗透压减低等远端肾小管浓缩功能障碍表现），尔后肾小球功能才受损（患者肾小球滤过率下降，进而血清肌酐增高）。尿改变常轻微（轻度蛋白尿，常＜1g/d，少量红细胞及管型）。后期肾脏体积缩小，且两肾大小常不对称（反映两侧肾动脉病变程度不等）。 另外，部分肾动脉狭窄患者腹部或腰部可闻及血管杂音（高调、粗糙收缩期或双期杂音）。 【诊断】 诊断肾动脉狭窄主要依靠如下5项检查，前两项检查仅为初筛检查，后3项检查才为主要诊断手段，尤其肾动脉血管造影常被认作诊断“金指标”。 （一）超声检查 B型超声能准确测定双肾大小，彩色多普勒超声能观察肾动脉主干及肾内血流变化，从而提供肾动脉狭窄间接信息。 （二）放射性核素检查 仅做核素肾显像意义不大，阳性率极低。需做卡托普利肾显像试验（服卡托普利25～50mg，比较服药前后肾显像结果），肾动脉狭窄侧肾脏对核素摄入减少，排泄延缓，而提供诊断间接信息。 （三）磁共振或螺旋CT血管造影 能清楚显示肾动脉及肾实质影像，并可三维成像，对诊断肾动脉狭窄敏感性及特异性均高，不过它们显示的肾动脉狭窄程度常有夸张。由于螺旋CT血管造影的碘造影剂对肾脏有一定损害，故血清肌酐＞221μmol/L的。肾功能不全患者不宜应用；从前认为此时可选用磁共振血管造影，但是近年发现此时造影剂钆体内蓄积可引起严重的肾源性系统性纤维化
颈动脉狭窄的诊断与治疗 -------颈动脉狭窄的诊断与治疗 一、颈动脉狭窄的病因 动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的最常见病因；其他多个病因可导致颈动脉狭窄，但自然病史和临床过程迥异，这些病因包括：纤维肌发育不良、颈动脉夹层、动脉炎、放疗后颈动脉狭窄、颈动脉内膜剥脱术后再狭窄。 （一）动脉粥样硬化 动脉粥样硬化是累及全身动脉的系统性、退行性疾病。其特征是不断增大的斑块最终导致管腔狭窄、前向血流减少，动脉粥样硬化亦可波及颈动脉，增加了相关患者的卒中风险。 （二）纤维肌发育不良 纤维肌营养不良 (FMD) 是一种非动脉粥样硬化性退行性病变，可以累及中等直径动脉，比如：肾动脉、颈动脉，一般病变的长度较长，它的表现主要是分为无症状的，还有是短暂的脑缺血发作或者卒中。在女性患者中更为常见，颈动脉纤维肌发育不良典型表现是多发的向心性的狭窄成“串珠征”。 （三）颈动脉夹层 颈内动脉夹层是由于钝性损伤或颈部突然伸展所致，少数情况可以自发出现，夹层引起的内膜撕裂可以导致管腔变窄或者继发血栓形成。 （四）血管炎 虽然少见但也可以累及颈动脉或者颅内动脉。 （五）放疗后颈动脉狭窄 放疗可以导致动脉的损伤，放疗后数年颈动脉可能发展成为狭窄甚至闭塞。
（六）颈动脉内膜剥脱术后再狭窄 颈动脉内膜剥脱术后 2 年发生的再狭窄大多与内膜增生有关，发生率大约为 5 ％，动脉粥样硬化复发也可以导致再狭窄，一般在内膜剥脱术后数年出现。 二、颈动脉狭窄的影响 动脉颈动脉狭窄的影响可能与一些心脑血管疾患相关，包括：脑卒中、冠心病、周围动脉疾病、心肌梗死、高血压病。 （一）卒中和心脏病 颈动脉狭窄是缺血性卒中的主要危险因素，在发达国家，卒中是第三大死亡原因和第一大致残原因，颈动脉狭窄患者中，缺血性心脏病和周围动脉疾病的发病率较一般人群高，缺血性心脏病患者卒中风险较正常人高 3-4 倍。 （二）心肌梗死 有卒中或者 TIA 病史者有更高的心肌梗死或非卒中血管性死亡的风险。 （三）高血压 高血压也是卒中的重要的危险因素，降低舒张压 5-6 mmHg 、降低收缩压 10-12 mmHg 可以使脑血管事件发生率降低 33-50% ，既往有脑血管事件者通过控制血压可以临床获益。 （四）相关危险因素 其他的一些危险因素还包括：吸烟、糖尿病、高胆固醇血症。 三、颈动脉狭窄的症状 （一）颈动脉狭窄相关症状 主要由以下机制所致： 1. 低灌注 2. 粥样斑块所致的栓塞
肾动脉狭窄的处理中国专家共识要点 随着人口老龄化的来临和血管影像技术的普及，在心血管病临床实践中发现肾动脉狭窄（RenalArtery Stenosis,RAS）越来越多。RAS是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，如果未予适当治疗，病情往往进行性加重, 部分肾动脉从狭窄变为闭塞, 肾功能逐渐恶化, 部分患者因此进入终末期肾病(2)。由于肾动脉狭窄病因多样，临床表现缺乏特异性，治疗策略上仍有较大争议，已有的相关指南和共识对肾动脉狭窄的处理意见也不一致[3-5?]。因此，迫切需要总结国际上已有的研究结果，结合我国的临床实际，建立新的共识，避免混淆和分歧，推动临床问题的合理解决。 据估计，RAS的患病率在高血压人群约占1-3%，而在继发性高血压人群可达20%。在老年人群中，RAS相当常见，有一项国外的研究表明，年龄>65岁高血压患者中6.8%合并RAS，此推测我国RAS的患病总数巨大。随着我国人口老龄化的来临，老年高血压人群成为RAS的高发区。但由于RAS的主要临床表现是高血压，部分患者可伴有肾功能损害和高血压并发症，并无特异性，这可能导致全国每年诊断的RAS病例数十分有限，大量患者被漏诊误诊。因此，如何安全准确地鉴别出RAS患者并予以适当的治疗十分重要。 在高血压人群中筛查RAS的目标人群如下：①持续高血压达II级或
以上，伴有明确的冠心病、四肢动脉狭窄、颈动脉狭窄等；②高血压合并轻度低血钾；③脐周血管杂音伴有高血压；④既往高血压可控制，降压药未变情况下突然血压难以控制；⑤顽固性或恶性高血压；⑥重度高血压患者左室射血分数正常，但反复出现一过性肺水肿；⑦难以用其他原因解释解释的肾功能不全或非对称性肾萎缩；⑧服用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂后出现血肌酐明显升高或伴有血压明显下降。当高血压患者具备以上一项或多项临床特点时需要高度警惕肾动脉狭窄，进行专业检查,以明确诊断。 RAS的诊断包括：（1）病因；（2）解剖；（3）病理生理。全面准确诊断是合理治疗的前提和关键。 （1）病因诊断 RAS的病因诊断往往是选择合理治疗策略的开始。一般分为两类: 动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性。大多数RAS由动脉粥样硬化所致，多见于有多种心血管危险因素的老年人。非动脉粥样硬化性包括：大动脉炎、纤维肌性发育不良、血栓栓塞、主动脉夹层累及、外伤、先天性肾动脉发育异常、结节性多动脉炎、白塞氏病、放射性治疗后疤痕、周围组织肿瘤以及束带压迫等，以大动脉炎和纤维肌性发育不良最为主。