糖尿病肾病合并膜性肾病1例
发表时间：2014-05-15T14:22:40.343Z 来源：《中外健康文摘》2013年第45期供稿作者：项协隆
[导读] 患者，男性，66岁，因口干多饮7年，反复浮肿1年，加重20天于2012-04-27入院。
项协隆（温州市中医院 325000）
【关键词】糖尿病肾病非糖尿病肾病膜性肾病
【中图分类号】R692 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2013）45-0261-01
糖尿病肾病是糖尿病的重要并发症之一，大约20%-40%糖尿病患者继发糖尿病肾病，因此糖尿病患者出现蛋白尿、浮肿、低白蛋白血症等表现，临床医师尤其是非肾脏病专科医师容易将此类患者轻易诊断为糖尿病肾病而导致误诊。
1 病例资料
患者，男性，66岁，因口干多饮7年，反复浮肿1年，加重20天于2012-04-27入院。患者7年前出现口干多饮，伴多食、消瘦，体重下降约5kg，测空腹血糖约15mmol/L，开始不规则口服降糖药物，血糖未监测。1年前出现双下肢浮肿，伴泡沫尿，无肉眼血尿，无关节痛，无皮疹出血点，无低热等不适，3月前浮肿加重，在某医院肾内科住院治疗，查尿蛋白4+、血白蛋白24.2g/L、24小时尿蛋白定量13.32g，诊断为“2型糖尿病、糖尿病肾病、肾病综合征”，予控制血糖、利尿、抗血小板聚集等治疗后浮肿减轻出院。20天前浮肿再次加重。家族中父亲、2位兄妹有糖尿病。入院查体：体温、脉搏、呼吸正常，血压122/78mmhg，浅表淋巴结未及肿大，头、颈、心肺及腹部查体未及异常，双下肢轻度水肿。辅助检查：尿蛋白4+、尿红细胞1+/hp，血白蛋白16.1g/L、血肌酐76umol/L，尿白蛋白/肌酐比值6562.82mg/g，24小时尿蛋白定量4576.9mg/940ml，糖化血红蛋白6.5%，尿本周蛋白阴性，血轻链正常，乙肝三系阴性，血补体、血免疫球蛋白、ANA、ENA均正常。肾脏超声：双肾饱满伴回声改变，眼底检查：眼底未见明显异常，肿瘤标志物CEA、AFP等正常、全腹及胸部CT正常。入院初步诊断：1.肾病综合征：1）糖尿病肾病？ 2）膜性肾病？ 3）多发性骨髓瘤？2.2型糖尿病。肾脏病理：光镜下见26个肾小球，球性硬化1个，毛细血管袢开放好，节段系膜区轻-中度增宽，系膜细胞和基质增多；壁层上皮细胞增生，囊内见球囊滴，球囊壁血浆蛋白沉积，PASM-Masson染色见基底膜上皮侧较多嗜复红物沉积，见钉突形成；肾小管间质轻度慢性病变，小灶性肾小管萎缩伴轻度急性病变，灶性肾小管上皮细胞浊肿；间质小灶性单个核细胞浸润，小灶性纤维化。小动脉节段透明变性。免疫荧光：3个肾小球，IgG 2+、C3 2+，弥漫颗粒状沉积于血管袢。IgA、IgM、C1q均阴性。电镜：弥漫上皮下大小不等块状沉积，球性钉突形成，足突融合、微绒毛变性。病理诊断：肾小球膜性病变合并糖尿病肾病，请结合临床。治疗予强的松片（30mg/日）、雷公藤多苷片（60mg/日）并逐渐减量及胰岛素控制血糖、抗小板聚集、护胃等治疗，现强的松片7.5mg/日、雷公藤多苷片20mg/日，2014-01-14复查尿蛋白1+、尿红细胞-，24小时尿蛋白定量0.15g/24h，血白蛋白41g/L，血肌酐83umol/L。
2 讨论
糖尿病合并肾脏疾病包括三种情况，分别是糖尿病肾病、糖尿病合并非糖尿病肾病、糖尿病肾病合并非糖尿病肾病。在糖尿病合并肾脏病接受肾活检的患者中，非糖尿病肾病的发病率大约10%-85%[1]，与国外研究发现以膜性肾病最常见不同，中国以IgA肾病最常见，其次才是膜性肾病[2]。糖尿病肾病与非糖尿病肾病的治疗和预后完全不同，非糖尿病肾病中许多疾病是可以改善甚至完全缓解，而糖尿病肾病一般认为是不可逆的疾病，鉴别糖尿病肾病与非糖尿病肾病有着非常重要的临床意义。肾活检被认为是鉴别非糖尿病肾病与糖尿病肾病的金标准，糖尿病肾病以重度系膜基质增殖、硬化为主要病变，大部分存在K-W结节，伴有肾小管萎缩及纤维化，而非糖尿病肾病多数无间质纤维化、小管萎缩及基膜增厚[3]。过去研究认为2型糖尿病患者伴有大量蛋白尿尤其是肾病综合征提示可能伴有非糖尿病肾病，是肾活检的指征之一[4]，但新近荟萃研究发现伴有血尿、无糖尿病视网膜病变尤其是增殖性糖尿病视网膜病变、较短的糖尿病病程、较低的糖化血红蛋白较及较低血压的水平等有助于鉴别是否合并非糖尿病肾病，而24小时尿蛋白定量、血肌酐、肌酐清除率、肾小球率过滤及血尿素等不具鉴别意义[5, 6]。
本例患者有糖尿病病史7年，1年前出现浮肿，入院时表现为肾病综合征，病史上来看与糖尿病肾病较符合，但是患者血压正常，尿沉渣提示有镜下红细胞、眼底检查未出现糖尿病视网膜病变、糖化血红蛋白仅轻度升高，故考虑存在2型糖尿病合并非糖尿病肾病可能，之后肾活检病理提示基底膜上皮侧较多嗜复红物沉积，钉突形成，IgG、C3弥漫颗粒状沉积于血管袢，电镜出现弥漫上皮下大小不等块状沉积，球性钉突形成，足突融合等典型的膜性肾病表现，而且无肿瘤、乙肝等继发性疾病，故诊断为原发性膜性肾病。但同时肾脏病理也存在有肾球囊内见球囊滴，球囊壁血浆蛋白沉积等糖尿病肾病特异性表现，所以最后临床诊断为膜性肾病合并糖尿病肾病。患者予激素、雷公藤多苷片治疗后蛋白血尿转阴、血浆白蛋白恢复正常更证明了患者合并膜性肾病。总之糖尿病患者出现蛋白尿、浮肿等肾病表现，但同时出现血尿、不伴糖网、糖尿病病程较短、糖化血红蛋白正常及血压正常时尤其应注意是否合并有非糖尿病肾病，以免引起误诊或漏诊。
参考文献
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?综述? 糖尿病肾病伴高血压血压节律性与降压药物的研究进展 郭风玲董巧荣吴艳青胡桂才黄兰 糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病重要微血管并发症之一，糖尿病肾病导致慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）也越来越受到重视，在西方国家糖尿病肾病已成为导致终末期肾病的首位病因[1]。既往研究[2-4]均已证实，高血压既是糖尿病肾病的主要特征，也是其重要的危险因素之一。收缩性高血压和舒张性高血压均可促进糖尿病肾病的发展，加速肾功能减退恶化；而糖尿病肾病亦可进一步导致血压的升高。因此，高血压和糖尿病肾病互相促进、互为因果。由此可见，明确糖尿病肾病伴高血压的血压节律性，确定降压目标，通过抗高血压治疗可阻止或延缓糖尿病肾病与高血压的进展。笔者将糖尿病肾病伴高血压的血压节律性、降压目标及降压药物治疗进展综述如下。 一、糖尿病肾病的血压节律性特征 昼夜动态血压节律呈双峰一谷或一峰一谷。正常人和早期高血压无并发症人群血压在夜间睡眠时降至最低值呈夜间低谷（2∶00～3∶00），清晨睡醒和起床后明显升高，第一个高峰出现于早8∶00～10∶00，上述时间后血压缓慢下降，12∶00～14∶00降至白昼最低值，16∶00～18∶00血压再次升高出现白昼第二个高峰。夜间血压水平是心、脑、肾疾病危险因素的最佳预测因子。根据夜间血压下降幅度，通常将血压昼夜节律分为杓型血压和非杓型血压两类。正常人睡眠时，交感神经张力降低使夜间血压在正常情况下比白昼下降约15～20 mm Hg。当夜间血压较日间血压降低幅度为10%～20%时，为杓型血压；降低幅度＞20%，为超杓型血压；降低幅度＜10%为非杓型血压。 有资料显示[5-7]，24 h平均血压升高，夜间血压下降程度小，昼夜收缩压差值减少，此为1型糖尿病血压变化的特点，1型糖尿病的患者即便无临床高血压发生，其动态血压节律性亦发生改变；2型糖尿病患者亦同样存在此种问题，其血压节律紊乱达79%，一旦伴有肾病，血压将呈进行性升高。有研究显示[8]，糖尿病肾病患者白天平均收缩压和舒张压、夜间平均收缩压和舒张压、24 h平均收缩压和舒张压均显著高于单纯糖尿病。此外，与单纯糖尿病患者相比，糖尿病肾病患者夜间收缩压和舒张压下降百分率均明显减小，昼夜平均动脉压差减小。有研究发现[9]，无蛋白尿糖尿病肾病患者40%血压节律紊乱；72%少量蛋白尿糖尿病肾病患者血压节律紊乱；82%呈现临床蛋白尿糖尿病肾病患者血压节律性紊乱；由此看出，糖尿病肾病患者的血压具有血压均值高、昼夜节律紊乱和晨峰现象明显的临床特点，且糖尿病肾脏越重血压节律异常程度越大。众所周知，糖尿病患者存在交感、副交感神经节律异常，其可导致夜间血 DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2013.21.075 作者单位：067000 河北承德，承德医学院附属医院肾内科 通讯作者：黄兰，Email: lan.hh@https://www.doczj.com/doc/7d223240.html, 压变化幅度减少，我们分析导致糖尿病肾病血压昼夜节律异常的机制可能与此有关，另外糖尿病患者自主神经功能受损也是其中主要原因之一，然而其具体机制仍有待进一步研究。因此，掌握患者的血压变化规律，对临床治疗中正确选择降压药物具有重要的指导意义，优化治疗从而恢复血压的昼夜节律，对于延缓肾功能恶化、保护心脑等重要器官功能、改善患者预后、降低病死率具有关键作用。 二、糖尿病肾病降压药物治疗 （一）降压目标 糖尿病肾病患者一旦合并高血压，心、脑、肾、眼等靶器官受损的发生率将会成倍上升。UKPDS-38是英国前瞻性糖尿病研究，作为第一个具有里程碑意义的临床试验，该研究发现平均随访8年后，实施严格降压治疗的糖尿病高血压患者较常规降压治疗患者收缩压每下降10 mm Hg，糖尿病相关的任何并发症均可以下降10%以上、糖尿病相关的终点事件危险降低24%、糖尿病相关死亡危险下降32%[10]。因此，糖尿病患者除降糖治疗之外，务必尽早降压综合治疗。世界卫生组织国际高血压协会（WHC/ISH）和美国糖尿病协会ADA制定的糖尿病伴高血压患者的降压目标值为＜130/80 mm Hg，若能耐受，部分患者还可进一步降到120/80 mm Hg；若同时伴有肾病蛋白尿＞1 g/d，应严格控制血压＜125/75 mm Hg；对正常血压（120～139/80～89 mm Hg）的糖尿病患者也应进行适度降压治疗[11]。 （二）药物治疗原则 目前研究已证实，糖尿病肾病患者伴发高血压的机制主要是肥胖和血脂异常等遗传因素的共同内在联系、高胰岛素血症、交感神经活性增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、肌肉毛细血管密度减少、血液黏稠度增加、血小板聚集等[12-14]。因此，糖尿病肾病伴高血压选择降压药物的原则是：（1）首选阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）的药物，如ACEI类和ARB 类；（2）RAS系统阻断剂降压疗效不佳，可考虑加用小剂量利尿剂和β受体阻滞剂；（3）一般从小剂量、长效降压药物开始，逐渐增加剂量；（4）尽量选择对血糖、血脂及对糖尿病并发症负面影响较小的降压药物；（5）应合理选择联合用药、优化降压治疗，以达到最大疗效。 （三）药物种类及作用机制 1. 血管紧张素转化酶抑制剂：血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors，ACEI）仍是目前临床上治疗糖尿病合并高血压的首选药物，该类药物包括卡托普利、赖诺普利、依托普利等。血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang-Ⅱ）是RAS系统中活性最强的成分，具有促进血管收缩、钠水潴留和促细胞生长的特性，而ACEI可通过抑制Ang-Ⅱ的生成发挥作用，并可抑制缓激肽的降解。ACEI类药物不仅可降低血压，而且对肾脏也有特殊的保护作用，其作用机制主要是血流
高血压肾病的诊断标准 ●年龄在40—50岁以上；高血压病史5—10年以上。 ●除外各种原发性肾脏疾病；除外其他继发性肾脏疾病； ●为原发性高血压；出现尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持续性高血压； ●有持续性蛋白尿(一般为轻、中度)，镜检有形成分少； ●有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变； ●肾活检可确诊。 【辅助诊断条件】 ●有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史，有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史；高血压肾病患者的影像学检查发现肾脏大多数患者没有变化，但是在发展为肾功能衰竭的时候会出现有不同程度的缩小，核素检查早期的时候发现肾功能损害；胸部X线或超声心动图常提示左心室肥厚或扩大、主动脉硬化；心电图常提示左心室高电压。 ●多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5-2.0克；镜检有形成分（白细胞、透明管型、红细胞）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG 酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；血尿素氮、肌酐升高，Ccr多缓慢下降。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。 ●体检有眼睑或/和下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有棉絮状的软性渗出、火焰状、条纹状出血，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 糖尿病肾病诊断标准 【概述】 由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。 【诊断】 一、病史及症状：有糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现；约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿、高血压；一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血，提示已出现慢性肾功能不全。 二、体检发现：不同程度高血压、浮肿，严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。 三、辅助检查： (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。 二)尿白蛋白排泄率（UAE)20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h)，即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。 （三)糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。
2020年糖尿病肾病的护理查房 （课件） 一。病史汇报：患者张思成，男性,７９岁，退休工人，入院时间:2015。04。22，供病史者:本人 现病史：患者现精神尚可，双下肢轻度浮肿，生命体征平稳，血糖波动较大,入院第二晚睡前血糖3．１mｍoｌ/l，检查结果:全腹部CT:双肾多发性囊肿、胃窦间质瘤可能。超声心动图示：高血压性心脏病，心电图正常。血红蛋白1０７g／l，肌红蛋白1200ng/ml，Ｃｒ102.7umol/ｌ,Bｕn1２。71mmol/ｌ，磷酸肌酸激酶489u/ｌ,尿蛋白1+。......感谢聆听 既往史:T：36.7℃P：８０次/分Ｒ：20次/分BP:130/60mmhg 患者既往糖尿病、高血压２0余年,3年前有白内障手术史，无食物和药物过敏史，患者曾因糖尿病、高血压多次入住内分泌科，给予降糖降压治疗，血糖血压控制一般,７年前无明显诱因下体检时发现肾功能异常，肌酐160uｍoｌ／l，明确为慢性肾衰，后不正规治疗,入院前在外院查肌酐１70。９umol/l,同时查CＴ示:胃小弯占位性病灶，建议
行胃镜进一步检查.故此次为进一步检查治疗入院.入院时神志清，精神可,眼睑及双下肢轻度浮肿，躯干及四肢散在暗红色斑片。......感谢聆听 二。糖尿病肾病的相关知识 1.概述 糖尿病肾病: (ＤＮ）是糖尿病常见的并发症,是糖尿病全身性微血管病变表现之一。临床表现为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期出现严重的肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一. 2.病因 ①.遗传因素 2.肾血流动力学的异常 3。高血糖症 4。高血压 3．分期 一期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征.但没有病理组织学损伤。当血糖控制后可以部分缓解.是可逆的。 二期:该期尿蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。 三期:又称早期糖尿病肾病期。 四期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病. 五期:终末肾功能衰竭. 前３期为DN早期，适当治疗可控制病情进展;４期和5期
《关于２型糖尿病合并慢性肾脏病患者应用胰岛素治疗的 专家指导建议》要点 一、基本概念及背景 CKD指肾脏结构和/或功能异常超过3个月，白蛋白尿和肾小球滤过率（GFR）下降是两个重要的临床表现。根据2012年《改善全球肾脏病预后》组织制定的指南，肾功能可进行如下分期（表1）。 表1 CKD肾功能分期（分期eGFR 平均血糖波动幅度） 1肾脏损伤；GFR正常或升高≥90 6.8±2.4 2 肾脏损伤：GFR轻度降低60～89 6.5±2.7 3（a）GFR轻中度降低45～59 0.46 （b）GFR中重度降低30～44 >0.05 4 GFR重度降低15～29 5 肾衰竭＜15 T2DM合并CKD除了包括糖尿病肾脏病（DKD）外，也包括在T2DM
患者中其他原因引起的肾损害，如慢性肾小球肾炎、高血压肾损害等。 肾功能不全的患者由于以下因素导致低血糖风险增加：肾脏降解胰岛素能力下降；肾糖异生功能受损；慢性营养不良；腹膜透析增加糖吸收；口服降糖药代谢障碍。肾功能不全延缓部分口服降糖药物的清除，导致其中某些药物或其活性产物浓度升高。因此，在肾功能下降尤其是终末期肾脏病（ESRD）的患者，多数口服降糖药物（OADs）应用受到限制。同样，肾功能下降有致胰岛素降解延缓的可能。 二、血糖控制目标 本文考虑到CKD1～3期患者，如预期寿命较长，无低血糖危险因素及其他重要血管并发症，血糖控制目标可与正常人群一致，HbA1c 控制目标7％。CKD4～5期患者，预期寿命缩短，且低血糖风险增加，很难观察到严格控糖能为这类患者带来长期获益，故对这些患者预防低血糖更为重要，因此可适当放宽HbA1c目标。但放宽血糖控制目标的同时，应该避免血糖过高导致的急性并发症，如DKA、高血糖高渗性综合征。同时也需注意，当HbA1c升高，糖尿病患者感染风险增加。虽然HbA1c在CKD患者中可能出现假性降低，目前仍认为HbA1c联合自我血糖监测是评估CKD患者血糖控制的最实用指标（表2）
高血压合并糖尿病患者如何选择降压药很多大型临床研究表明对于糖尿病患者，应首选的抗高血压药物是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。因为该药对糖尿病患者具有以下作用:①在发挥降压作用的同时，还可提高肌肉和脂肪对胰岛素的敏感性。②对糖脂代谢没有不良影响，有时还可以起到改善糖和脂肪代谢的作用。③可抑制动脉平滑肌细胞增殖，防止动脉粥样硬化形成，减轻或逆转左心室肥厚，改善心肌功能。④对早期糖尿病合并肾病患者可明显降低微量蛋白尿，具有保肾功能。 血管紧张素转换酶抑制剂品种较多，包括苯那普利、赖诺普利、依那普利、培哚普利、福辛普利等。需要指出的是，这些药物有极少数患者服后可能出现干咳等副作用，停服药物后干咳症状随即消失。此外合并有肾血管狭窄、肾脏功能障碍、高血钾的糖尿病患者慎用。在服药期间应注意监测血清肌酐和血钾的变化，血肌酐、血钾明显升高者不得使用。 临床上要想达到理想降压目的，通常一种药物是不够的。在我国，超过2/3的高血压病人需要两种或两种以上的药物来有效控制血压。临床上如果单用血管紧张素转换酶抑制剂，血压控制未能达标时，抗高血压药联合应用也有讲究，可考虑以下三种选择。 1.联合使用钙通道阻滞剂。血管紧张素转换酶抑制剂和钙离子拮抗剂的联 用，除增加降压效果外，还具有加强肾脏保护功能，而对糖代谢无不良 影响，故特别适用于糖尿病合并高血压的患者。 2.联合使用利尿剂，尤其是小剂量噻嗪类利尿剂，其与ACEI和血管紧张 素Ⅱ受体拮抗药联合应用，可明显增强降压效果，亦有助于减少各自的 不良反应。特别说明的是很多利尿剂都有降低血钾、升高血糖、血脂的 副作用，临床使用时，应注意。 3.联合β受体阻滞剂:对于合并有冠心病或心律较快的糖尿病患者，有时需 需要联合使用，首选心脏选择性的β1受体阻滞剂为宜，如倍他洛克等， 长期应用可能降低心肌梗死患者的病死率和再梗死率。但这类药可抑制 胰腺分泌，降低机体对胰岛素的敏感性，使葡萄糖耐量下降。同时，β
十月份理论考试 一、选择题 1. 反映近两三个月糖尿病控制情况最理想的指标为 A．空腹血糖B．餐后血糖C．尿糖D．糖化血红蛋白 2.正常人的空腹血糖值范围是 A. 2.8-4.4mmol/L B. 4.4-6.1mmol/L C. 6.1-7.0mmol/L D. 7.0-7.8mmol/L 3. 下列哪项是糖尿病的急性并发症 A. 糖尿病酮症酸中毒 B. 糖尿病足 C. 糖尿病肾病 D. 眼底出血 4. 下列哪一项属于糖尿病大血管并发症 A.冠心病 B.眼底病变 C.糖尿病肾病 D.神经病变 5. 诊断早期糖尿病肾病的主要依据 A．血肌酐水平升高B．伴有糖尿病眼底病变 C．浮肿 D．尿中有微量白蛋白6. 糖尿病酮症酸中毒时最典型的早期临床表现为 A．头晕、乏力B．恶心、呕吐C．视物模糊D．意识改变 7. 为了解有无糖尿病视网膜病变，糖尿病患者应多长时间检查一次眼底 A．两年一次 B．一年一次C．每次体检时都要查D．出现眼部症状后检查8. 关于糖尿病并发症的叙述，正确的是 A．糖尿病肾病是糖尿病大血管病变B．周围神经病变常以下肢最先出现C．发生糖尿病足溃疡主要的危险因素是血管病变 D．治疗糖尿病眼底病变最常用、最有效的方法为手术 9.关于糖尿病饮食治疗以下哪项正确 A.病情轻者可不需饮食治疗 B.有并发症者不宜控制饮食 C.使用胰岛素者要给高热量饮食 D.有肾功能不全者需限制蛋白摄入 10.抢救糖尿病酮症酸中毒首要的和关键的措施是（） A 防治诱因 B使用小剂量胰岛素C补液 D纠正电解质及酸碱平衡失调E纠正脑水肿 11.I型糖尿病人的主要死因为（） A酮症酸中毒B严重感染C心血管病变D糖尿病肾病E高渗性非酮症糖尿病昏迷 二、多项选择题（可选择多个正确答案） 1. 糖尿病的危险因素包括（）。 A：肥胖；B：高血压；C：血脂代谢紊乱；D：重体力劳动 2.2型糖尿病的特点有 A.通常起病隐匿 B.大多数患者肥胖 C.部分患者无典型“三多一少”表现 D.不会发生酮症酸中毒 3. 2型糖尿病发生大血管病变的危险因素有 A.高血糖 B.高血脂 C.高血压 D.吸烟 4.低血糖的危害有 A.导致血糖波动 B.引发心脑血管意外 C.持续严重低血糖可导致大脑不可逆性损伤 D.加速胰岛功能衰竭 5、糖尿病患者筛查，最能尽早反映血管病变的检查是（）。 A：心电图检查；B：眼底检查；C：肾功能检查；D：动脉多普勒检查。 6、防治糖尿病的关键是（）。 A：尽早、尽可能的控制血糖和血脂紊乱；B：控制血压、戒烟；C：增加运动，
荔湾区逢源街社区卫生服务 糖尿病合并高血压的中医治疗指导方案中医对高血压的6大病因分析 1。肝阳上亢 多因素体阳盛，肝阳上亢而致头晕或内伤七情，郁怒伤肝，肝失调达，气机郁结，气郁化火，肝阴暗耗，风阳升动，上扰清空，发为头晕、头痛、急躁易怒等症。 2。阴虚阳亢 糖尿病以阴虚为本，经久不愈，更耗伤真阴，而致肝肾不足，肾水虚亏，肝肾同源，肾水不足，水不涵木，虚阳上亢而感头晕头痛。甚则化热化风，上扰清窍或虚风内动，肾水不足，水火不济，心火亢盛，或肝火上扰心神，而致心神不宁。 3。痰浊内蕴 饮食不节，损伤脾胃，或肝木亢盛，木横侮土，脾失健运，聚湿生痰。脑为精明之府，清窍之所，肝火、肝风夹痰湿上蒙清窍，则头晕如裹，肢体重着，甚则神志昏蒙。 4。阴阳两虚 久病阴虚及阳，导致阴阳俱虚，症见头晕眼花，腰酸耳鸣，形寒怕冷，四肢欠温。 5。肾精不足 肾为先天之本，藏精生髓，先天不足，肾阴不充，致使肾精亏耗，脑为髓之海，髓海不足，则上下俱虚，发为眩晕。 6。血脉瘀滞 经络血脉为人体气血、津液之通道，若阴虚火旺，灼津成痰，痰滞脉络，而致血瘀痰阻，阴虚内热，热盛耗阴伤气，而致气虚血瘀或阴病及阳，而致寒凝血瘀等，引起血脉瘀阻，血行不畅，则见肢体麻木、疼痛、青紫发凉等症。 痰、火、风、瘀既是高血压的发病原因，又是高血压病变过程中的病理产物，两者互为因果。病变始于阴虚火旺，火邪化风炼津成痰，痰阻经脉成瘀。或气虚，寒凝而致瘀阻，瘀久可以化热，热可化火化风，终致血脉瘀滞。
中医对高血压的治则 在糖尿病高血压治疗中注意以下原则 1。中医辨证用药与西医辨病用药相结合 传统中药理论与现代中药研究成果相结合，降低血压、改善症状与预防并发症相结合。杜绝用升压作用的中药，应尽量选择针对高血压病不同病理环节的中药，使其发挥协同作用，既能很好地改善症状，又能预防并发症，充分发挥中药一药多效、一举多得的作用。 2。根据西医临床分期处方用药 现代医学将高血压病分为三期，临床上有比较严格的分期标准。在治疗本病时，首先要了解高血压病的临床分期，再弄清楚高血压病的常见症状以及这些症状与高血压之间的内在关系，然后根据疾病的发展阶段合理、准确地选择应用中药治疗。在中医辨证论治指导下，根据临床表现，酌情选用养血安神药、平肝潜阳药、疏肝解郁药、理气活血药治疗。应该避免使用升高血压的中药，如陈皮、青皮、枳壳、枳实、款冬花、细辛、秦皮、蟾酥、巴豆等及升高血糖的中药，如天花粉、党参、麦冬、川贝、陈皮等。 3。结合典型症状随症加减用药 当高血压病发展到三期时，病变已累及心、脑、肾等多器官，引发的症状较多，也较明显，此时应该发挥中西医结合的优势进行治疗。如西药在降压方面效果好，起效快，可为首选中药在改善症状、防止心脑并发症方面疗效较好，可结合两者之长进行治疗。中医辨证分型处方用药、对症治疗、随症加减用药可供选择的药物较多，下列药物既有效改善症状，又有降压作用，可随症加减选用 (1)头晕加天麻、钩藤、罗布麻、地龙、牛黄、羚羊角粉 (2)头痛加川芎、延胡索、当归、吴茱萸 (3)劲项强硬加葛根、羌活、白芍 (4)眼花加菊花、女贞子、决明子、灵芝 (5)耳鸣加葛根、女贞子、杜仲、骨碎补 (6)健忘加人参、枸杞子、何首乌、地黄 (7)失眠加酸枣仁、丹参、五味子 (8)抑郁加柴胡、香附、郁金 (9)胸闷加瓜蒌皮(便秘用全瓜蒌)、桔梗、丹参、佛手柑 (10)心悸加柏子仁、酸枣仁、当归 (11)烦躁加龙胆草、黄连、莲子心 (12)四肢发麻加徐长卿、青风藤、地龙、牛膝 (13)腰背酸痛加独活、桑寄生、香附、杜仲 (14)有出血倾向(眼结膜出血、鼻出血、月经过多)加生地、旱莲草、生蒲黄 (15)脉结代(心律失常)加苦参、山豆根、黄连 (16)气滞血瘀(高血压病患者有血液流变学改变)，理气用香附、青木香、佛手柑、延胡索，活血用丹皮、丹参、当归、川芎、红花、益母草、山楂 (17)痰瘀内阻(高血压患者血脂偏高)加大黄、决明子、生首乌、泽泻、生蒲黄、瓜蒌、虎杖、水蛭、郁金、茵陈、栀子、枸杞子 (18)风湿阻络加汉防己、青风藤、罗布麻、桑白皮、木通、臭梧桐、泽泻、益母草。 4。根据中成药的性能合理用药
一.病史汇报：患者张思成，男性，79岁，退休工人，入院时间：2015.04.22，供病史者：本人 现病史：患者现精神尚可，双下肢轻度浮肿，生命体征平稳，血糖波动较大，入院第二晚睡 前血糖 3.1mmol/l， 检查结果：全腹部 CT：双肾多发性囊肿、胃窦间质瘤可能。超声心动图示：高血压性心脏 病，心电图正常。血红蛋白107g/l，肌红蛋白 1200ng/ml，Cr102.7umol/l，Bun 12.71mmol/l， 磷酸肌酸激酶489u/l，尿蛋白1 +。 既往史：T: 36.7C P： 80次/分 R： 20 次/分 BP: 130/60mmhg 患者既往糖尿病、高血压 20余年，3年前有白内障手术史，无食物和药物过敏史，患者曾 因糖尿病、高血压多次入住内分泌科，给予降糖降压治疗，血糖血压控制一般，7年前无明显诱因下体检时发现肾功能异常，肌酐160umol/l，明确为慢性肾衰，后不正规治疗，入院 前在外院查肌酐170.9umol/l，同时查CT示：胃小弯占位性病灶，建议行胃镜进一步检查。 故此次为进一步检查治疗入院。入院时神志清，精神可，眼睑及双下肢轻度浮肿，躯干及四肢散在暗红色斑片。 二.糖尿病肾病的相关知识 1概述 糖尿病肾病：(DN )是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一。临床表现为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期出现严重的肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。 2病因 ①.遗传因素 2. 肾血流动力学的异常 3. 高血糖症 4. 高血压 3. 分期 一期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。但没有病理组织学损伤。当血糖控制后可 以部分缓解。是可逆的。 二期：该期尿蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。 三期：又称早期糖尿病肾病期。 四期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。 五期：终末肾功能衰竭。 前3期为DN早期，适当治疗可控制病情进展；4期和5期分别为DN的中期和晚期，如病 情进入这两期不管临床如何治疗都不能阻止病变的进展。 4. 临床表现 (1 )蛋白尿：可为早期的唯一表现。期间蛋白尿呈间歇性，逐渐发展为持续性，尿液镜检可发现白细胞和管型。 (2 )水肿：糖尿病性肾病患者早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低后，可出现轻度水肿。当24小时尿蛋白超过 3克时，水肿就会出现。明显的水肿仅见于糖尿病性肾病迅
糖尿病肾病合并高血压的营养护理 目录 一、引言 (2) 二、营养护理的重要性 (2) 三、糖尿病护理难度分析 (3) 四、糖尿病肾病合并高血压具体营养护理 (3) 1.血压观察 (4) 2.血糖观察 (5) 3.营养护理 (5) 3.1合理控制能量摄入 (5) 3.2保证碳水化合物的摄入 (6) 3.3 限制脂肪和胆固醇 (6) 3.4 适量的蛋白质 (6) 3.5 充足的维生素 (7) 3.6 合适的矿物质 (7) 3.7 丰富的膳食纤维 (7) 3.8 合理的餐次与营养分型治疗 (7) 五、对营养护理发展的建议 (7) 参考文献 (8)
一、引言 任何时代医学都是处于最前沿同时又与人类自身结合得最为紧密的学科之一。因为它不仅对维持人类生老病死过程的正常循环发挥着重要作用，而且还必须对如何使人类拥有一个真正意义上的健康身体进行不懈的探索，如人类基因谱的完整破译并重整、生物克隆技术的出现并不断发展等。 采纳营养护理建议,可以让患者尽快康复。采不采用营养护理对疾病康复效果大不一样。研究发现,约有50%的住院病人存在不同程度营养不良。这样易引起免疫功能下降,并发症增加等不良后果。兴起于70年代的临床营养护理革命有效地解决了患者营养不良的问题。 糖尿病是一个困扰世界各国的全球性医学难题。每年由糖尿病致死多死于心脑血管并发症、尿毒症或致残包括失明、下肢坏死等的人数以百万计。糖尿病是全世界发病率和病死率最高的五种疾病之一，是一个主要的死亡和伤残原因之一。以下要对糖尿病肾病合并高血压的护理进行分析。 二、营养护理的重要性 营养师介绍,住院患者特别是跟饮食有密切关系的疾病患者,如糖尿病、肾脏病以及脂肪肝等,在饮食方面都有一定的要求。临床医生在病人入院时一般会根据其具体情况提出意见,营养部再根据医生意见制定相应的膳食标准。目前这项服务已成为评选三甲医院的标准之一,无疑是重要的。 据专家介绍,在饮食过程中,患者不仅需要注意营养平衡,粗粮细粮相结合,肉类青菜相搭 配,做到种类多,每日尽量不重复,又要注意烹调,用各种调味品做成糖醋、麻辣、辣咸、醋滑等 各种风味。而不同病症患者的饮食要求也是不同的,如食道瘤、肾炎、肾及十二指肠溃烂等与糖尿病、痛风、肥胖症、营养不良所要求的营养膳食是不同的,与坏血病,维生素B1、B2缺乏症,佝偻病等膳食要求也不一样。 营养护士会根据每一个人身高、体重、生化指标和平时习惯来计算病人每餐
糖尿病肾病（DN）和糖尿病肾脏病变干预（DKD）重在早起 糖尿病之所以成为全球瞩目的焦点，主要是因为长期的高血糖可能导致全身多种慢性并发症的发生。而糖尿病肾病作为糖尿病严重的微血管并发症之一，以其较高的致残率和致死率严重危害着广大糖尿病患者的生活质量和生命健康。 糖尿病肾病（DN）偏重病理诊断，糖尿病肾脏病变（DKD）偏重临床诊断 在讨论糖尿病肾病的诊疗之前，我想先明确下糖尿病肾病的概念。我们注意到，在我国一直都是采用糖尿病肾病（DN）这一概念，而在2007年美国肾脏病基金会（NKF）制定的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》中提出了糖尿病肾脏病变（DKD）的概念，并且在2008年第41届美国肾脏病协会（ASN）年会上正式应用DKD取代了DN。 DKD和DN在概念上有什么区别？哪个说法更确切？ 随着糖尿病患病率的急剧增加，作为糖尿病常见的慢性微血管并发症－糖尿病肾病一直是我们临床医生关心的热点话题。谈到糖尿病肾病的概念，DN和DKD两者概念有所不同，谈不上哪个更确切，都有各自的道理。DN是我们一直采用的传统概念，是指糖尿病所合并的肾脏肾小球硬化，即我们所指糖尿病肾病，偏重病理诊断。糖尿病肾病肾小球硬化病理表现为典型的系膜区增生、基底膜增厚，甚至包括一些渗出性改变。 长期以来国内外一直把病理诊断的DN简单地用作临床诊断，凡是糖尿病患者出现的肾脏问题很多临床医生就简单归结为糖尿病肾病。这种临床诊断和病理诊断的简单对等造成了混乱，各个地区和医院在糖尿病肾病的诊断上也不一致，这在很大程度上限制了我们的交流。 具体来说，很多1型糖尿病肾病患者在5到10年病程后出现的肾脏损害很大比例是糖尿病肾病也就是糖尿病肾小球硬化，符合DN的病理改变。即便如此，这部分患者经过病理诊断后，仍有相当大比例的患者并不是我们所说的糖尿病肾病肾小球硬化症的病理改变。这种临床诊断和病理诊断的不一致性在2型糖尿病肾病显得尤为突出，这种长时间的混乱限制了我们对糖尿病肾病的交流和科研。 因此在这个大背景下，美国肾脏病基金会（NKF）制定的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》在2007年提出，建议用DKD取代DN的概念，DKD相对于DN来说更偏重临
浅析糖尿病肾病合并高血压患者的护理方法 目的浅析糖尿病肾病合并高血压患者综合护理干预的方法及作用。方法选取2016年3月～2017年12月开封市中心医院血液净化室收治的糖尿病肾病合并高血压患者86例，根据简单随机原则将其均分为实验组和对照组。对照组采用包括健康宣教、控制血压血糖及严防并发症等常规护理，实验组在其基础上采用综合护理干预，比较两组临床效果的差异。结果实验组收缩压、舒张压均低于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。实验组血肌酐、尿蛋白水平明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论对本类患者采用综合护理干预，可有效改善血压、血脂等指标，也更被患者所认可。 标签：糖尿病肾病；心血管疾病；高血压；综合护理干预 糖尿病肾病是由糖尿病引起的微血管病变而导致肾小球硬化，临床较为常见，但目前尚无特异性治疗方法[1-2]。本病常伴发很多其他并发症，如高血压、视网膜病变、感觉丧失和肌无力等外周神经病变[3]。当合并血压升高时，存在非常复杂的代谢紊乱，一旦病情发展到终末期治疗起来相当困难，因此及时治疗及有效护理对抑制本病进展具有有重要意义。本研究回顾性分析糖尿病肾病合并高血压患者的综合护理方法，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2016年3月～2017年12月开封市中心医院血液净化室收治的糖尿病肾病合并高血压患者86例，依据简单随机法按门诊号将患者均分为实验组和对照组。本次研究均在患者知情同意前提下进行。实验组男28例，女15例，年龄（37～71）岁，平均年龄（35.2±5.6）岁，平均病程（6.7±1.3）年。对照组男26例，女17例，年齡（33～75）岁，平均年龄（37.4±6.3）岁，平均病程（7.2±1.8）岁。两组在一般资料上的比较无显著差异（P>0.05）。 1.2 护理方法 对照组采用常规护理方法，包括健康宣传教育，注意控制血压、血糖，向患者宣传维持性血液透析的重要性，血透期间严防其他并发症。实验组在此基础上采用综合护理干预，包括饮食护理，运动指导及心理护理等，具体方法如下。①饮食护理：结合患者的饮食习惯，设计具有针对性的膳食护理方案，总体原则为低盐、低糖、低脂，高蛋白、高维生素的饮食控制。嘱患者少食腌制食品，每日摄入食盐总量0.05）；实验组血肌酐、尿蛋白指标显著优于对照组，差异显著（P ＜0.05）。见表1。 3 讨论
糖尿病肾病合并膜性肾病1例 糖尿病肾病是糖尿病的重要并发症之一，大约20%-40%糖尿病患者继发糖尿病肾病，因 此糖尿病患者出现蛋白尿、浮肿、低白蛋白血症等表现，临床医师尤其是非肾脏病专科医师 容易将此类患者轻易诊断为糖尿病肾病而导致误诊。 1 病例资料 患者，男性，66岁，因口干多饮7年，反复浮肿1年，加重20天于2012-04-27入院。 患者7年前出现口干多饮，伴多食、消瘦，体重下降约5kg，测空腹血糖约15mmol/L，开始 不规则口服降糖药物，血糖未监测。1年前出现双下肢浮肿，伴泡沫尿，无肉眼血尿，无关 节痛，无皮疹出血点，无低热等不适，3月前浮肿加重，在某医院肾内科住院治疗，查尿蛋 白4+、血白蛋白24.2g/L、24小时尿蛋白定量13.32g，诊断为“2型糖尿病、糖尿病肾病、肾 病综合征”，予控制血糖、利尿、抗血小板聚集等治疗后浮肿减轻出院。20天前浮肿再次加重。家族中父亲、2位兄妹有糖尿病。入院查体：体温、脉搏、呼吸正常，血压 122/78mmhg，浅表淋巴结未及肿大，头、颈、心肺及腹部查体未及异常，双下肢轻度水肿。辅助检查：尿蛋白4+、尿红细胞1+/hp，血白蛋白16.1g/L、血肌酐76umol/L，尿白蛋白/肌 酐比值6562.82mg/g，24小时尿蛋白定量4576.9mg/940ml，糖化血红蛋白6.5%，尿本周蛋白阴性，血轻链正常，乙肝三系阴性，血补体、血免疫球蛋白、ANA、ENA均正常。肾脏超声：双肾饱满伴回声改变，眼底检查：眼底未见明显异常，肿瘤标志物CEA、AFP等正常、全腹 及胸部CT正常。入院初步诊断：1.肾病综合征：1）糖尿病肾病？ 2）膜性肾病？ 3）多发性 骨髓瘤？2.2型糖尿病。肾脏病理：光镜下见26个肾小球，球性硬化1个，毛细血管袢开放好，节段系膜区轻-中度增宽，系膜细胞和基质增多；壁层上皮细胞增生，囊内见球囊滴，球 囊壁血浆蛋白沉积，PASM-Masson染色见基底膜上皮侧较多嗜复红物沉积，见钉突形成；肾 小管间质轻度慢性病变，小灶性肾小管萎缩伴轻度急性病变，灶性肾小管上皮细胞浊肿；间 质小灶性单个核细胞浸润，小灶性纤维化。小动脉节段透明变性。免疫荧光：3个肾小球，IgG 2+、C3 2+，弥漫颗粒状沉积于血管袢。IgA、IgM、C1q均阴性。电镜：弥漫上皮下大小 不等块状沉积，球性钉突形成，足突融合、微绒毛变性。病理诊断：肾小球膜性病变合并糖 尿病肾病，请结合临床。治疗予强的松片（30mg/日）、雷公藤多苷片（60mg/日）并逐渐减 量及胰岛素控制血糖、抗小板聚集、护胃等治疗，现强的松片7.5mg/日、雷公藤多苷片 20mg/日，2014-01-14复查尿蛋白1+、尿红细胞-，24小时尿蛋白定量0.15g/24h，血白蛋白 41g/L，血肌酐83umol/L。 2 讨论 糖尿病合并肾脏疾病包括三种情况，分别是糖尿病肾病、糖尿病合并非糖尿病肾病、糖 尿病肾病合并非糖尿病肾病。在糖尿病合并肾脏病接受肾活检的患者中，非糖尿病肾病的发 病率大约10%-85%[1]，与国外研究发现以膜性肾病最常见不同，中国以IgA肾病最常见，其 次才是膜性肾病[2]。糖尿病肾病与非糖尿病肾病的治疗和预后完全不同，非糖尿病肾病中许 多疾病是可以改善甚至完全缓解，而糖尿病肾病一般认为是不可逆的疾病，鉴别糖尿病肾病 与非糖尿病肾病有着非常重要的临床意义。肾活检被认为是鉴别非糖尿病肾病与糖尿病肾病 的金标准，糖尿病肾病以重度系膜基质增殖、硬化为主要病变，大部分存在K-W结节，伴有 肾小管萎缩及纤维化，而非糖尿病肾病多数无间质纤维化、小管萎缩及基膜增厚[3]。过去研 究认为2型糖尿病患者伴有大量蛋白尿尤其是肾病综合征提示可能伴有非糖尿病肾病，是肾 活检的指征之一[4]，但新近荟萃研究发现伴有血尿、无糖尿病视网膜病变尤其是增殖性糖尿 病视网膜病变、较短的糖尿病病程、较低的糖化血红蛋白较及较低血压的水平等有助于鉴别 是否合并非糖尿病肾病，而24小时尿蛋白定量、血肌酐、肌酐清除率、肾小球率过滤及血 尿素等不具鉴别意义[5, 6]。 本例患者有糖尿病病史7年，1年前出现浮肿，入院时表现为肾病综合征，病史上来看 与糖尿病肾病较符合，但是患者血压正常，尿沉渣提示有镜下红细胞、眼底检查未出现糖尿 病视网膜病变、糖化血红蛋白仅轻度升高，故考虑存在2型糖尿病合并非糖尿病肾病可能，
糖尿病合并高血压患者的降血压治疗 【关键词】糖尿病;高血压;降血压治疗 2型糖尿病和高血压的发病率日益增加〔1，2〕。糖尿病与高血压互为危险因素〔3〕，每年高血压患者约有2%罹患新发糖尿病〔4〕，而糖尿病患者发生高血压可高达60%〔5〕。糖尿病与高血压均可引起大血管并发症(脑血管病变、冠状动脉粥样硬化性心脏病)、微血管并发症(视网膜病、肾病和神经病)以及脂质代谢紊乱，二者同时存在可显著增加心、脑、肾及眼底等靶器官损害。UKPDS研究显示，糖尿病合并高血压时，血压每升高10 mmHg，糖尿病相关死亡率增加19%，心肌梗死和脑卒中发病率增加13%，外周血管疾病患病率增加30%，微血管疾病患病率增加10%〔6〕。丹麦学者Mogensen指出(2000年)高血压与糖尿病是致命的联合，将高血压与高血糖并存者喻为“处于双倍危险境地”的人群。对糖尿病患者积极控制其血压，具有非常重要的临床意义。最新UKPDS研究资料显示〔7〕，严格控制糖尿病患者的血压可使全部糖尿病相关终点事件发生下降24%，降压治疗获得的益处甚至高于降糖治疗。ADVANCE试验结果显示〔8〕，积极降压治疗可显著降低大血管与微血管复合事件的发生率。 1糖尿病合并高血压患者的目标血压 UKPDS、Berl、Marshall临床数据显示〔9~11〕，将糖尿病合
并高血压患者的收缩压控制在<130 mmHg，舒张压控制在<80 mmHg，可以充分改善心血管疾病和微血管病变的临床状况。目前，JNC
Ⅶ指南建议将糖尿病患者的血压控制在130/80 mmHg以下。INVEST 研究显示，对于确诊糖尿病合并冠心病的患者，将收缩压控制在140 mmHg以内能够显著降低心血管疾病的风险，但如果将收缩压降至130 mmHg以下则没有额外获益，反而增加死亡率〔12〕。ACCORD降压试验发现，与收缩压目标值<140 mmHg相比，<120 mmHg的强化降压并未降低2型糖尿病高危患者的总体心血管风险，反而增加了治疗相关性不良反应发生率〔13〕。尽管目前尚不能确定对于不同基础特征的患者何为最佳血压水平，但血压过度升高和降低均会对心血管系统产生不利影响。基于现有的研究结论，2009年欧洲高血压指南再评价中推荐将<140/90 mmHg作为多数糖尿病患者血压控制的目标值。但对于较为年轻、糖尿病病史较短、无明显靶器官损害的患者可以控制在130/80 mmHg以下。 2生活方式调整治疗 JNCⅦ推荐和主张糖尿病合并高血压患者进行适当强度的体育锻炼，可以有效地调整血压，如每天快步锻炼30～45 min(最大量)，即显示降血压效应;同时推荐戒烟和节制饮酒也有助于降血压效用〔14，15〕。血压为(130～139)/(80～89) mmHg的患者或没有蛋白尿或靶器官损害，可以继续3个月的生活方式调整，如果血压≥
糖尿病肾病合并膜性肾病1例 发表时间：2014-05-15T14:22:40.343Z 来源：《中外健康文摘》2013年第45期供稿作者：项协隆 [导读] 患者，男性，66岁，因口干多饮7年，反复浮肿1年，加重20天于2012-04-27入院。 项协隆（温州市中医院 325000） 【关键词】糖尿病肾病非糖尿病肾病膜性肾病 【中图分类号】R692 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2013）45-0261-01 糖尿病肾病是糖尿病的重要并发症之一，大约20%-40%糖尿病患者继发糖尿病肾病，因此糖尿病患者出现蛋白尿、浮肿、低白蛋白血症等表现，临床医师尤其是非肾脏病专科医师容易将此类患者轻易诊断为糖尿病肾病而导致误诊。 1 病例资料 患者，男性，66岁，因口干多饮7年，反复浮肿1年，加重20天于2012-04-27入院。患者7年前出现口干多饮，伴多食、消瘦，体重下降约5kg，测空腹血糖约15mmol/L，开始不规则口服降糖药物，血糖未监测。1年前出现双下肢浮肿，伴泡沫尿，无肉眼血尿，无关节痛，无皮疹出血点，无低热等不适，3月前浮肿加重，在某医院肾内科住院治疗，查尿蛋白4+、血白蛋白24.2g/L、24小时尿蛋白定量13.32g，诊断为“2型糖尿病、糖尿病肾病、肾病综合征”，予控制血糖、利尿、抗血小板聚集等治疗后浮肿减轻出院。20天前浮肿再次加重。家族中父亲、2位兄妹有糖尿病。入院查体：体温、脉搏、呼吸正常，血压122/78mmhg，浅表淋巴结未及肿大，头、颈、心肺及腹部查体未及异常，双下肢轻度水肿。辅助检查：尿蛋白4+、尿红细胞1+/hp，血白蛋白16.1g/L、血肌酐76umol/L，尿白蛋白/肌酐比值6562.82mg/g，24小时尿蛋白定量4576.9mg/940ml，糖化血红蛋白6.5%，尿本周蛋白阴性，血轻链正常，乙肝三系阴性，血补体、血免疫球蛋白、ANA、ENA均正常。肾脏超声：双肾饱满伴回声改变，眼底检查：眼底未见明显异常，肿瘤标志物CEA、AFP等正常、全腹及胸部CT正常。入院初步诊断：1.肾病综合征：1）糖尿病肾病？ 2）膜性肾病？ 3）多发性骨髓瘤？2.2型糖尿病。肾脏病理：光镜下见26个肾小球，球性硬化1个，毛细血管袢开放好，节段系膜区轻-中度增宽，系膜细胞和基质增多；壁层上皮细胞增生，囊内见球囊滴，球囊壁血浆蛋白沉积，PASM-Masson染色见基底膜上皮侧较多嗜复红物沉积，见钉突形成；肾小管间质轻度慢性病变，小灶性肾小管萎缩伴轻度急性病变，灶性肾小管上皮细胞浊肿；间质小灶性单个核细胞浸润，小灶性纤维化。小动脉节段透明变性。免疫荧光：3个肾小球，IgG 2+、C3 2+，弥漫颗粒状沉积于血管袢。IgA、IgM、C1q均阴性。电镜：弥漫上皮下大小不等块状沉积，球性钉突形成，足突融合、微绒毛变性。病理诊断：肾小球膜性病变合并糖尿病肾病，请结合临床。治疗予强的松片（30mg/日）、雷公藤多苷片（60mg/日）并逐渐减量及胰岛素控制血糖、抗小板聚集、护胃等治疗，现强的松片7.5mg/日、雷公藤多苷片20mg/日，2014-01-14复查尿蛋白1+、尿红细胞-，24小时尿蛋白定量0.15g/24h，血白蛋白41g/L，血肌酐83umol/L。 2 讨论 糖尿病合并肾脏疾病包括三种情况，分别是糖尿病肾病、糖尿病合并非糖尿病肾病、糖尿病肾病合并非糖尿病肾病。在糖尿病合并肾脏病接受肾活检的患者中，非糖尿病肾病的发病率大约10%-85%[1]，与国外研究发现以膜性肾病最常见不同，中国以IgA肾病最常见，其次才是膜性肾病[2]。糖尿病肾病与非糖尿病肾病的治疗和预后完全不同，非糖尿病肾病中许多疾病是可以改善甚至完全缓解，而糖尿病肾病一般认为是不可逆的疾病，鉴别糖尿病肾病与非糖尿病肾病有着非常重要的临床意义。肾活检被认为是鉴别非糖尿病肾病与糖尿病肾病的金标准，糖尿病肾病以重度系膜基质增殖、硬化为主要病变，大部分存在K-W结节，伴有肾小管萎缩及纤维化，而非糖尿病肾病多数无间质纤维化、小管萎缩及基膜增厚[3]。过去研究认为2型糖尿病患者伴有大量蛋白尿尤其是肾病综合征提示可能伴有非糖尿病肾病，是肾活检的指征之一[4]，但新近荟萃研究发现伴有血尿、无糖尿病视网膜病变尤其是增殖性糖尿病视网膜病变、较短的糖尿病病程、较低的糖化血红蛋白较及较低血压的水平等有助于鉴别是否合并非糖尿病肾病，而24小时尿蛋白定量、血肌酐、肌酐清除率、肾小球率过滤及血尿素等不具鉴别意义[5, 6]。 本例患者有糖尿病病史7年，1年前出现浮肿，入院时表现为肾病综合征，病史上来看与糖尿病肾病较符合，但是患者血压正常，尿沉渣提示有镜下红细胞、眼底检查未出现糖尿病视网膜病变、糖化血红蛋白仅轻度升高，故考虑存在2型糖尿病合并非糖尿病肾病可能，之后肾活检病理提示基底膜上皮侧较多嗜复红物沉积，钉突形成，IgG、C3弥漫颗粒状沉积于血管袢，电镜出现弥漫上皮下大小不等块状沉积，球性钉突形成，足突融合等典型的膜性肾病表现，而且无肿瘤、乙肝等继发性疾病，故诊断为原发性膜性肾病。但同时肾脏病理也存在有肾球囊内见球囊滴，球囊壁血浆蛋白沉积等糖尿病肾病特异性表现，所以最后临床诊断为膜性肾病合并糖尿病肾病。患者予激素、雷公藤多苷片治疗后蛋白血尿转阴、血浆白蛋白恢复正常更证明了患者合并膜性肾病。总之糖尿病患者出现蛋白尿、浮肿等肾病表现，但同时出现血尿、不伴糖网、糖尿病病程较短、糖化血红蛋白正常及血压正常时尤其应注意是否合并有非糖尿病肾病，以免引起误诊或漏诊。 参考文献 [1] Olsen S, Mogensen C E. How often is NIDDM complicated with non-diabetic renal disease? An analysis of renal biopsies and the literature.[J]. Diabetologia,1996,39(12):1638-1645. [2] 金波, 刘志红, 葛永纯, et al. 肾活检患者中糖尿病肾病流行病学特点的变迁[J]. 肾脏病与透析肾移植杂志,2009:133-139. [3] 段俗言, 孙彬, 毛慧娟, et al. 2型糖尿病肾脏病与2型糖尿病合并非糖尿病肾损害的临床及病理比较[J]. 临床肾脏病杂 志,2012,12(3):119-122. [4] 刘岩, 肖笑, 钟小仕, et al. 糖尿病患者合并肾脏损害的肾活检病理与临床研究[J]. 中华肾脏病杂志,2006,22(1):19-22. [5] He F, Xia X, Wu X F, et al. Diabetic retinopathy in predicting diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes and renal disease: a meta-analysis.[J]. Diabetologia,2013,56(3):457-466. [6] Liang S, Zhang X G, Cai G Y, et al. Identifying parameters to distinguish non-diabetic renal diseases from diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis.[J]. PLoS One,2013,8(5):e64184.