严重急性呼吸道症候群
严重急性呼吸道症候群又称SARS。在未查明病因前，被叫做“非典型性肺炎”，是一种极具传染性的疾病。传染性非典型肺炎，又称严重急性呼吸综合症（Severe Acute Respiratory Syndromes），简称SARS，是一种因感染SARS相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，极强的传染性与病情的快速进展是此病的主要特点。
患者为重要的传染源，主要是急性期患者，此时患者呼吸道分泌物、血液里病毒含量，十分高，并有明显症状，如打喷嚏等易播散病毒。SARS冠状病毒主要通过近距离飞沫传播、接触患者的分泌物及密切接触传播，是一种新出现的病毒，人群不具有免疫力，普遍易感。
此病死亡率接近11%，主要是冬春季发病。其发病机制与机体免疫系统受损有关。病毒在侵入机体后，进行复制，可引起机体的异常免疫反应，由于机体免疫系统受破坏，导致患者的免疫缺陷。同时SARS病毒可以直接损伤免疫系统特别是淋巴细胞。
非典型性肺炎（Atypical pneumonias）是指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。而典型肺炎是指由肺炎链球菌等常见细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。
其实在医学界，人们对2003年发生的这场传染病的名称存在争议，因为已经查明，这种病其实并不是医学上通常所说的“非典型肺炎”，而是“传染性冠状病毒肺炎”。对于这种型传染病，人们的认识有一个逐步深入的过程，概念也渐趋正确。起初人们认为，致病原因是衣原体病毒，直到2003年3月份才弄清其病原体是“冠状病毒”。我国广东医生在与病魔的搏斗中，根据其临床上有发烧、咳嗽、肺部有阴影等肺炎共性症状，但与由肺炎链球菌等细菌引起的肺炎相比，症状不够典型，病原体尚未完全明确，而且有传染性强、使用抗菌药物治疗无效等特征，于1月22日首次使用“非典型肺炎”来命名它，世界卫生组织也确认了其医学名称Atypical pneumonia，简称ATP。2月底，世界卫生组织的意大利籍传染病专家卡洛·厄巴尼（Carlo Urbani）大夫根据当时已经掌握的情况将其命名为severe acute respiratory syndrome （简称SARS），3月15日世界卫生组织正式以此取代了ATP。
事实上， severe acute respiratory syndrome这一命名也没有充分反映该病症的本质特征，早有人建议应该将其命名为“传染性冠状病毒肺炎”（果真如此，可缩略为“冠肺”）。这种建议虽然尚未被社会和医学界接受，但足以佐证了SARS和非典一样，都是反映人们一定阶段对事物区别性特征的认识。
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目前已经找到治疗方法，中国和欧盟科学家联手，成功找到了15种能有效杀灭非典病毒的化合物，为合成非典治疗药物提供了新方法。中欧科学家2005年6月9日在杭州结束的“中国—欧盟非典诊断及病毒研究”项目学术年会上公布了这一成果。
香港大学的新近研究表明，蝙蝠可能是SARS病毒野发热>38.5℃，或全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。高热者给予冰敷、酒精擦浴、降温毯等物理降温措施，儿
间质性肺疾病分类进展 中文摘要： 间质性肺疾病（interstitial lung disease, ILD）是一组主要累及肺间质和肺泡腔，导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病。临床主要表现为进行性加重的呼吸困难、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症及影像学上的双肺弥漫性病变。ILD可最终发展为弥漫性肺结构的损害，导致呼吸衰竭而死亡。ILD的不同病因及分类，其治疗和预后可能不同，故而对ILD进行准确的分类尤为重要。 英文摘要： Interstitial lung disease (ILD) is a group diffuse lung disease of mainly involving the pulmonary interstitial and alveolar cavity, causing the alveolar-capillary function units loss. The main clinical manifestations are the progression of the difficulty in breathing, restrictive ventilation with dispersion function reducing, hypoxemia, and imaging of pulmonary diffuse lesions. ILD can eventually develop into diffuse lung structure damage, leading to respiratory failure and even death. Different etiology and classification of ILD, its treatment and prognosis may be different, so the ILD accurate classification is particularly important.. 关键词： 间质性肺疾病（ILD），特发性间质性肺炎（IIP），特发性肺纤维化（IPF），呼吸性细支气管炎伴间质性肺病（RB-ILD），脱屑性间质性肺炎（DIP），隐源性机化性肺炎（COP），急性间质性肺炎（AIP），淋巴细胞性间质性肺炎（LIP），特发性胸膜间质弹力纤维化（PPFE），急性纤维素性机化性肺炎（AFOP） 第一节、间质性肺疾病的概念和分类 一、间质性肺疾病的概念 间质性肺疾病（interstitial lung disease, ILD）是一组以肺泡单位的炎症和间质纤维化为基本病变的异质性非肿瘤和非感染性肺部疾病的总称。 肺间质，从解剖学上看，是指肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞基底膜之间的间隙，含肺泡间隔内的血管和淋巴周围组织，包括细支气管和支气管周围组织。ILD病变目前认为起始部位与肺泡的上皮细胞和肺泡炎有关，但是病变可能并不仅仅累及肺泡与毛细血管基膜之间的间质，同时也可累及细支气管、肺泡实质、相关的淋巴管和血管以及胸膜等。因此，有学者提出将ILD称为弥漫性实质性肺疾病（diffuse parenchymal lung disease, DPLD），2002年美国胸科学会/欧洲呼吸学会选用DPLD，视其为ILD的同义词。DPLD也逐渐成为这类疾病使用更多的术语，但我国学者多使用ILD作为术语。 我国学者认为，间质性肺疾病是由各种病因所导致的弥漫性肺“间质-实质”病变的总称。间质性肺疾病的概念也应该是包含两个方面： （1）不包括肿瘤性和感染性病因所致的“类”间质性肺疾病的临床及放射的表现，在临床中需要予以排除； （2）病变累及肺组织的全部：间质和实质。
病猪 猪呼吸道疾病综合症是由细菌、病毒、支原体、环境应激等多种因素相互作用引起的呼吸道疾病的总称，往往是入侵的或正常携带的病原体同环境因素相互作用的结果。主要危害断奶后的保育猪及早期生长的育肥猪，病猪的主要特征为咳嗽、呼吸急促、眼鼻分泌物增多、发热、厌食，猪只体重迅速下降。 中文名：猪呼吸道疾病综合症英文名：porcine respiratory disease complex 病原学：细菌、病毒、支原体、环境应激等多种因素相互作用引起季节分布：四季 传染病：是传播途径：呼吸道传播 临床表现：咳嗽、呼吸急促、眼鼻分泌物增多、发热、厌食，只体 重迅速下降 疫苗预防：是 预防措施：加强饲养管理，减少应激提高营养水平，增强猪的抗 病能力做好免疫接种工作 主要器官病变 随着规模化、集约化养生产的迅速发展，病的发生与流行也出现了许多新的特点，以保育发热、咳嗽和呼吸困难为主要症状的疾病在许多规模化场迅速蔓延，由于病因复杂，一些专家将其称为复合病因呼吸道病。 该病是由细菌、病毒、支原体、环境应激等多种因素相互作用引起的呼吸道疾病的总称，往往是入侵的或正常携带的病原体同环境因素相互作用的结果。主要危害断奶后的保育及早期生长的育肥，病的主要特征为咳嗽、呼吸急促、眼鼻分泌物增多、发热、厌食，只体重迅速下降。该病一旦发生，如果仅采取单一的措施防治，效果往往不太理想。近年来，该病已成为影响养业经济效益的主要疾病，严重影响了养业的发展，给养业造成了巨大的经济损失。
猪呼吸道疾病综合症（PRDC）是猪在一定的应激环境下至少先后感染两种以上病源从而在猪的呼吸系统中表现一系列综合征群。目前猪呼吸道疾病综合征是中国养猪业中最重要以及经济学意义最大的疾病，猪场因为该病导致的经济损失也最为严重。近年来，成为世界各国养猪业疫病防治十分突出生的问题之一。猪呼吸道疾病综合症一年四季均可发生，在秋末、冬季和春季发病率最高，通常在30－70%，病死率在10－30%，主要发生于保育后期和生长育肥期，特别是在13－15周龄和18－20周龄。发病率30－50%，而死亡率较低。由于发病猪体温升高，所以采食量下降，生长速度缓慢，导致出栏时间延长10－25天。 猪呼吸道疾病综合症 - 呼吸道综合症对养业的主要危害 呼吸道综合症发病期间，常出现继发感染和混合感染，造成在诊断和控制上出现混乱，使药物应用和紧急注射不见明显效果，进一步增加了对呼吸道综合症的控制难度，使发病过程延长，短则1个月，长则2～3个月才能得到基本控制。 呼吸道综合症发病期间，母可能出现流产、产死胎、弱胎等；公可能出现跛行和睾丸炎等，进一步对场生产造成影响。康复生长明显受阻，日增重降低，料重比升高，推迟上市10～30天，甚至出现突然死亡的情况，给场造成严重的经济损失。 发病群的发病率和死淘率均升高。由于呼吸道综合症主要侵袭断奶后仔，而此时群正处于母源抗体保护力下降，自身免疫没有完全建立，消化和呼吸系统的功能尚未健全，又处于断奶应激和更替时期，所以呼吸道综合症发病场的群发病率高达30%～70%，死淘率高达10%～30%。 猪呼吸道疾病综合症 - 病原体 病毒性病原体 猪繁殖与呼吸综合征病毒、猪伪狂犬病病毒、猪Ⅱ型圆环病毒、猪流感病毒、猪巨大细胞病毒、包涵体鼻炎病毒等。 细菌性病原体
急性上呼吸道感染 急性上呼吸道感染(acuteupperrespiratorytractinfection)简称上感，为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。主要病原体是病毒，少数是细菌。发病不分年龄、性别、职业和地区，免疫功能低下者易感。通常病情较轻、病程短、可自愈，预后良好。但由于发病率高，不仅影响工作和生活，有时还可伴有严重并发症，并具有一定的传染性，应积极防治。 【流行病学】 上感是人类最常见的传染病之一，多发于冬春季节，多为散发，且可在气候突变时小规模流行。主要通过患者喷嚏和含有病毒的飞沫经空气传播，或经污染的手和用具接触传播。可引起上感的病原体大多为自然界中广泛存在的多种类型病毒，同时健康人群亦可携带，且人体对其感染后产生的免疫力较弱、短暂，病毒间也无交叉免疫，故可反复发病。 【病因和发病机制】 急性上感约有70%～80%由病毒引起，包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感和副流感病毒以及呼吸道合胞病毒、埃可病毒和柯萨奇病毒等。另有20%～30%的上感为细菌引起，可单纯发生或继发于病毒感染之后发生，以口腔定植菌溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。但接触病原体后是否发病，还取决于传播途径和人群易感性。淋雨、受凉、气候突变、过度劳累等可降低呼吸道局部防御功能，致使原存的病毒或细菌迅速繁殖，或者直接接触含有病原体的患者喷嚏、空气以及污染的手和用具诱发本病。老幼体弱，免疫功能低下或有慢性呼吸道疾病如鼻窦炎、扁桃体炎者更易发病。 【病理】 组织学上可无明显病理改变，亦可出现上皮细胞的破坏。可有炎症因子参与发病，使上呼吸道黏膜血管充血和分泌物增多，伴单核细胞浸润，浆液性及黏液性炎性渗出。继发细菌感染者可有中性粒细胞浸润及脓性分泌物。 【临床表现】 临床表现有以下类型： （一）普通感冒(commoncold) 为病毒感染引起，俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他。起病较急，主要表现为鼻部症状，如喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，也可表现为咳嗽、咽干、咽痒或烧灼感甚至鼻后滴漏感。咽干、咳嗽和鼻后滴漏与病毒诱发的炎症介质导致的上呼吸道传入神经高敏状态有关。2～3天后鼻涕变稠，可伴咽痛、头痛、流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶等，有时由于咽鼓管炎致听力减退。严重者有发热、轻度畏寒和头痛等。体检可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部可为轻度充血。一般经5～7天痊愈，伴并发症者可致病程迁延。 （二）急性病毒性咽炎和喉炎 由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床表现为咽痒和灼热感，咽痛不明显。咳嗽少见。急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起，临床表现为明显声嘶、讲话困难、可有发热、咽痛或咳嗽，咳嗽时咽喉疼痛加重。体检可见喉部充血、水肿，局部淋巴结轻度肿大和触痛，有时可闻及喉部的喘息声。 （三）急性疱疹性咽峡炎 多由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约为一周。查体可见咽部充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围伴红晕。多发于夏季，多见于儿童，偶见于成人。 （四）急性咽结膜炎 主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。表现为发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结膜明显充血。病程4～6天，多发于夏季，由游泳传播，儿童多见。 （五）急性咽扁桃体炎 病原体多为溶血性链球菌，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等。起病急，咽痛明显、伴发热、畏寒，体温可达39℃以上。查体可发现咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色脓性分泌物。有时伴有颌下淋巴结肿大、压痛，而肺部查体无异常体征。 【实验室检查】 （一）血液检查 因多为病毒性感染，白细胞计数常正常或偏低，伴淋巴细胞比例升高。细菌感染者可有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。 （二）病原学检查 因病毒类型繁多，且明确类型对治疗无明显帮助，一般无需明确病原学检查。需要时可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断或病毒分离鉴定等方法确定病毒的类型。细菌
间质性肺病诊治指南 疾病简介： 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化 (NSIP/fibrosis)。此分类是由Katzenstein等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎 (BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)。LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP命名不当而应采用RBILD。UIP属IPF 的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而RBILD和NSIP患者年龄较低，对糖皮质激素有疗效反应，预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor，IGF-1)、
第十一章呼吸系统疾病（第十一节急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征） 1?男，35岁，烧伤总面积70%，川。烧伤60%，在院外度过休克期，创面有感染，伤后4天入院，近 2 天来腹泻、黑粪，以往无溃疡病史。在明确诊断后，首先采取的治疗是 A. 非手术疗法，C迷走神经切断加胃窦切除， B. 手术缝合止血, D.胃大部切除， E感染创面切痂植皮术, 2. 男，35岁，烧伤总面积70%，川。烧伤60%，在院外度过休克期，创面有感染，伤后 4 天入院，近 2 天来腹泻、黑粪，以往无溃疡病史。若上消化道出血被证实，为了明确病变位置及范围，选用最佳检查方法是 A. 胃十二指肠钡餐检查， B. 纤维胃镜检查， C选择性动脉造影检查， D. CT检查， E. MRI检查， 3. 男，35岁，烧伤总面积70%，川。烧伤60%，在院外度过休克期，创面有感染，伤后 4 天入院，近 2 天来腹泻、黑粪，以往无溃疡病史。对该病人首先应检查 A. 血压， B. 大便潜血， C血常规， D.红细胞压积， E凝血酶原时间， 4. 多器官功能障碍综合征指 A. —种或多种原因诱发的组织关注不足所导致的临床综合征， B. 机体遭受急性严重感染、严重创伤等，同时或先后出现2个或两个以上器官功能障碍 C感染所引起的系统性炎症反应综合征， D. 机体对不同原因的严重损伤产生的系统性炎症反应， E. 以上都不对 5. 建立人工气道的目的不包括 A. 解除气道梗阻， B. 低碳酸血症时正压通气治疗， C及时清除呼吸道内分泌物，
D.防止误吸， E严重低氧血症正压通气治疗， 6. 氧疗指 A. 通过增加吸入氧量纠正患者缺氧 B. 通过增加吸入氧浓度纠正患者缺氧 C通过减少吸入氧浓度纠正患者氧中毒 D. 通过减少吸入氧量纠正患者氧中毒 E. 以上均不对， 7. 以下不属于急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征治疗原则的是 A. 心力衰竭治疗, B. 治疗原发病, C纠正缺氧, D.机械通气, E液体管理, 8. 以下诊断急性呼吸窘迫综合征时无需特别排除的是 A. 大片肺不张, B. 自发性气胸, C急性肺栓塞, D肺癌, 已心源性肺水肿, 9. 以下不符合急性呼吸窘迫综合征诊断标准的是 A. 急性起病，呼吸频数和（或呼吸窘迫， B. 胸部X线显示两肺浸润阴影, C. 低氧血症, D. 肺动脉楔压w 18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿 E. 有急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征高危因素, 10. 急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征血气分析典型的改变为 A. PaO2升高，pH升高, B. PaO2降低，pH降低, C. PaO2降低，pH升高， D. PaO2升高，pH降低, E. 以上均不对， 11. 急性呼吸窘迫综合征床边肺功能监测结果，对严重性评价和疗效判断有意义的是 A. 肺顺应性降低， B. 无效腔通气比例增加， C无呼气流速受阻，
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 急性上呼吸道感染可能引起哪些并发症 导语：急性上呼吸道感染往往是一些因为病毒感染而导致的疾病，最常见的导致这种感染的病毒是副流感病毒或者是鼻病毒。本病发作之后最常见的表现是 急性上呼吸道感染往往是一些因为病毒感染而导致的疾病，最常见的导致这种感染的病毒是副流感病毒或者是鼻病毒。本病发作之后最常见的表现是急性病毒性肝炎，或者是急性病毒性喉炎，也有可能是出现急性疱疹性咽峡炎。用于急性上呼吸道感染可导致的疾病种类多，所以并发症也比较复杂，下面来简单介绍一下。 疾病最怕的就是病情蔓延了，并导致了一些并发症，加重了原发病，增加了治疗的难度。那么，对于急性上呼吸道感染，急性上呼吸道感染如不及时治疗，可引起很多并发症，在婴幼儿时期常并发急性心肌炎、支气管炎、肺炎等，较长儿童可并发肾炎、风湿热、鼻窦炎等。感染蔓延至附近器官感染自鼻咽部蔓延至附近器官，较为常见的有急性结膜炎、鼻窦炎、口腔炎、喉炎、中耳炎和颈淋巴结炎，其他如咽后壁脓肿、扁桃体周围脓肿、上颌骨骨髓炎、支气管炎和肺炎等。 感染播散到全身病原通过血液循环播散到全身，细菌感染并发败血症时，可导致化脓性病灶，如皮下脓肿、脓胸、心包炎、腹膜炎、关节炎、骨髓炎、脑膜炎、脑脓肿和泌尿系感染等。变态反应性疾病由于感染和变态反应对机体的影响，可发生风湿热、肾炎、肝炎、心肌炎、紫癜、类风湿病及其他结缔组织病等。 如果出现了急性上呼吸道感染，一定要及时到医院去检查，比如说进行血液常规检查，或者是进行病原学检查，通过这些检查可以了解感染的具体情况，找出导致感染的具体病菌，这样为以后的用药治疗会提供更好的依据。要注意，急性上呼吸道感染很常见，如果积极治 生活常识分享
间质性肺病 一、概念： 肺实质指各级支气管和肺泡结构。肺间质是指肺泡间及终末支气管上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴管组织。正常的肺间质主要包括两种成分：细胞及细胞外基质。细胞成分占肺间质的75%，其中30%～40%是间叶细胞；其余是炎细胞及免疫活性细胞。 间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症,炎症主要侵犯支气管壁肺泡壁，特别是支气管周围、血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织，而且多呈坏死性病变。 间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD)是以肺泡壁为主要病变所引起的一组疾病群，是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。ILD 可呈急性、亚急性及慢性经过。急性期以损伤或炎症病变为主，慢性期以纤维化病变为主。 二、流行病学 本病多为散发，见于各年龄组，以40～70 岁较多，诊断时平均年龄为66 岁，发病率随年龄增长而增加。无明显的地理分布差异，且无明显种族倾向，但其病死率似乎白人高于黑人，其原因不清。死亡率随年龄增长而增加。 三、病因 1、病因已明 (1)吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。 (2)吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木放射线损伤。 (3)微生物感染： 大多由于病毒所致，主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等，其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见，也较严重，常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎，病程迁延易演变为慢性肺炎。 肺炎支原体也能引起间质性肺炎，支原体经呼吸道侵入后主要侵犯细支气管和支气管周围组织，由于无破坏性病变故能完全恢复。 其他有病原菌有细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。 (4)药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。
严重急性呼吸道症候群 严重急性呼吸道症候群又称SARS。在未查明病因前，被叫做“非典型性肺炎”，是一种极具传染性的疾病。传染性非典型肺炎，又称严重急性呼吸综合症（Severe Acute Respiratory Syndromes），简称SARS，是一种因感染SARS相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，极强的传染性与病情的快速进展是此病的主要特点。 患者为重要的传染源，主要是急性期患者，此时患者呼吸道分泌物、血液里病毒含量，十分高，并有明显症状，如打喷嚏等易播散病毒。SARS冠状病毒主要通过近距离飞沫传播、接触患者的分泌物及密切接触传播，是一种新出现的病毒，人群不具有免疫力，普遍易感。 此病死亡率接近11%，主要是冬春季发病。其发病机制与机体免疫系统受损有关。病毒在侵入机体后，进行复制，可引起机体的异常免疫反应，由于机体免疫系统受破坏，导致患者的免疫缺陷。同时SARS病毒可以直接损伤免疫系统特别是淋巴细胞。 非典型性肺炎（Atypical pneumonias）是指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。而典型肺炎是指由肺炎链球菌等常见细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。 其实在医学界，人们对2003年发生的这场传染病的名称存在争议，因为已经查明，这种病其实并不是医学上通常所说的“非典型肺炎”，而是“传染性冠状病毒肺炎”。对于这种型传染病，人们的认识有一个逐步深入的过程，概念也渐趋正确。起初人们认为，致病原因是衣原体病毒，直到2003年3月份才弄清其病原体是“冠状病毒”。我国广东医生在与病魔的搏斗中，根据其临床上有发烧、咳嗽、肺部有阴影等肺炎共性症状，但与由肺炎链球菌等细菌引起的肺炎相比，症状不够典型，病原体尚未完全明确，而且有传染性强、使用抗菌药物治疗无效等特征，于1月22日首次使用“非典型肺炎”来命名它，世界卫生组织也确认了其医学名称Atypical pneumonia，简称ATP。2月底，世界卫生组织的意大利籍传染病专家卡洛·厄巴尼（Carlo Urbani）大夫根据当时已经掌握的情况将其命名为severe acute respiratory syndrome （简称SARS），3月15日世界卫生组织正式以此取代了ATP。 事实上， severe acute respiratory syndrome这一命名也没有充分反映该病症的本质特征，早有人建议应该将其命名为“传染性冠状病毒肺炎”（果真如此，可缩略为“冠肺”）。这种建议虽然尚未被社会和医学界接受，但足以佐证了SARS和非典一样，都是反映人们一定阶段对事物区别性特征的认识。 相关整本阅读： https://www.doczj.com/doc/7c3874991.html,/ebook/16b87a55783e0912a2162ac7.html 目前已经找到治疗方法，中国和欧盟科学家联手，成功找到了15种能有效杀灭非典病毒的化合物，为合成非典治疗药物提供了新方法。中欧科学家2005年6月9日在杭州结束的“中国—欧盟非典诊断及病毒研究”项目学术年会上公布了这一成果。 香港大学的新近研究表明，蝙蝠可能是SARS病毒野发热>38.5℃，或全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。高热者给予冰敷、酒精擦浴、降温毯等物理降温措施，儿
呼吸道症候群病例信息调查表 哨点医院：监测科室： 病例类型 □门诊病例□急诊病例□住院病例 1.基本信息（注释：除有特别要求，否则请勿使用阴历纪年。下同。） 1.1 姓名：如果患者是儿童，请列出监护人姓名： 1.2 性别：□男□女 1.3 出生日期：(yyyy/mm/dd) / / （年/月/日）□阴历□阳历如果不知道其生日，请填写年龄？□□□岁或□□月（婴儿） 1.4 发病日期: / / (年/月/日) 1.5 居住地：省市县（区）（路）号 1.6 移动/家庭/办公电话□□□□□□□□□□□□ 2.病史 2.1 现病史： 2.2 既往病史： 2.3流行病史：周围是否有类似病人□有□无 如果有，人数：人是：□同学□家人□其他 4.体征（门急诊病例：就诊时查体结果；住院病例：入院后第一次查体结果）体温；呼吸频率次/分钟；血压 / mmHg；； 胸部：肺：干啰音：□有□无（如果有，部位: ）湿啰音：□有□无（如果有，部位: ）心脏：心界：大/不大心律：齐/不齐心率次/分钟5.实验室检查（门急诊病例：就诊时检查结果；住院病例：入院后第一次检查结果） 5.1 血常规: WBC ×109/L；L ×109/L；N %；L %；
Hb g/L；PLT ×109/L 5.2 血气: pH PCO 2 mmHg PO 2 mmHg SO 2 % 6.影像学检查（第一次胸部X光片检查结果） 6.1 胸部X线检查日期，(年/月/日) / / 6.2 渗出/实变，□有□无 如果是，位置在: □右上肺，□右中叶，□右下侧，□左上叶，□左下叶，□肺间隙 6.3 胸腔积液□有（位置在：□右侧，□左侧，□双侧）□无 6.4 过充气（透光性增加）□有□无 6.5 肺门淋巴结肿大□有□无 6.6 其他，□有□无 6.7 胸部X线诊断: □肺炎，□结核病，□其他疾病 7.抗生素治疗史 在收集患者生物标本前否使用过抗生素治疗? □是□否如果是，请 8.标本采集情况 8.1 采集时间：年月日时 8.2 标本采集类型 1）鼻/咽拭子: □有份□无 2）痰液: □有份□无 3）尿液：□有份□无 4）全血: □有份□无 5）急性期血清: □有份□无 6）鼻咽抽吸物: □有份□无7）胸腔穿刺液：□有份□无 8）支气管肺泡盥洗液：□有份□无9）恢复期血清：□有份□无 10）其他______________□有份□无 9.病例初步诊断： 填报人：调查日期：年月日
治疗方法 虽然SARS的致病原已经基本明确，但发病机制仍不清楚，目前尚缺少针对病因的治疗。基于上述认识，临床上应以对症治疗和针对并发症的治疗为主。在目前疗效尚不明确的情况下，应尽量避免多种药物（如抗生素、抗病毒药、免疫调节剂、糖皮质激素等）长期、大剂量地联合应用。 （一）一般治疗与病情监测 卧床休息，注意维持水电解质平衡，避免用力和剧烈咳嗽。密切观察病情变化（不少患者在发病后的2～3周内都可能属于进展期）。一般早期给予持续鼻导管吸氧（吸氧浓度一般为1～3L/min). 根据病情需要，每天定时或持续监测脉搏容积血氧饱和度（SpO2）。 定期复查血常规、尿常规、血电解质、肝肾功能、心肌酶谱、T淋巴细胞亚群（有条件）和X线胸片等。 （二）对症治疗 1、发热>38.5℃，或全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。高热者给予冰敷、酒精擦浴、降温毯等物理降温措施，儿童禁用水杨酸类解热镇痛药。 2、咳嗽、咯痰者可给予镇咳、祛痰药。 3、有心、肝、肾等器官功能损害者，应采取相应治疗。 4、腹泻患者应注意补液及纠正水、电解质失衡。 （三）糖皮质激素的使用 应用糖皮质激素的目的在于抑制异常的免疫病理反应，减轻全身炎症反应状态，从而改善机体的一般状况，减轻肺的渗出、损伤，防止或减轻后期的肺纤维化。应用指征如下：①有严重的中毒症状，持续高热不退，经对症治疗3天以上最高体温仍超过39℃；②X线胸片显示多发或大片阴影，进展迅速，48小时之内病灶面积增大>50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上；③达到急性肺损伤（ALI）或ARDS的诊断标准。具备以上指征之一即可应用。成人推荐剂量相当于甲泼尼龙80～320mg/d，静脉给药具体剂量可根据病情及个体差异进行调整。当临床表现改善或胸片显示肺内阴影有所吸收时，逐渐减量停用。一般每3～5天减量1/3，通常静脉给药1～2周后可改变口服泼尼松或泼尼龙。一般不超过4周，不宜过大剂量或过长疗程，应同时应用制酸剂和胃黏膜保护剂，还应警惕继发感染，包括细菌或/和真菌感染，也要注意潜在的结核病灶感染扩散。 发热>38.5℃，或全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。高热者给予冰敷、酒精擦浴、降温毯等物理降温措施，儿童禁用水杨酸类解热镇痛药。 （四）抗病毒治疗 相关整本阅读：https://www.doczj.com/doc/7c3874991.html,/ebook/ff9cc5330740be1e650e9aca.html 目前尚未发现针对SARS-CoV的特异性药物。临床回顾性分析资料显示，利巴韦林等常用抗病毒药对本病没有明显治疗效果。可试用蛋白酶抑制剂类药物Kaletra咯匹那韦（Lopinavir）及利托那韦（Ritonavir）等。 （五）免疫治疗 胸腺肽、干扰素、用丙种球蛋白等非特异性免疫增强剂对本病的疗效尚未肯定，不推荐常规使用。SARS恢复期血清的临床疗效尚未被证实，对诊断明确的高危患者，可在严密观察下试用。 （六）抗菌药物的使用
严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndromes），又称传染性非典型肺炎，简称SARS，是一种因感染SARS冠状病毒引起的新的呼吸系统传染性疾病。主要通过近距离空气飞沫传播，以发热，头痛，肌肉酸痛，乏力，干咳少痰等为主要临床表现，严重者可出现呼吸窘迫。本病具有较强的传染性，在家庭和医院有显著的聚集现象。首发病例，也是全球首例。于2002年11月出现在广东佛山，并迅速形成流行态势。2002年11月－2003年8月5日，29个国家报告临床诊断病例病例8422例，死亡916例。报告病例的平均死亡率为9.3%。 病原学 2003年4月16日，WHO宣布，一种新型冠状病毒是SARS的病原，并将其命名为SARS 冠状病毒。（SARS-coronary virus,SARS-CoV）。该病毒很可能来源于动物，由于外界环境的改变和病毒适应性的增加而跨越种系屏障传染给人类，并实现了人与人之间的传播。该冠状病毒为单股正链RNA 病毒，基因组含29736个核苷酸，其中编码聚合酶蛋白la\lb、棘蛋白(S)、小膜蛋白(E)、膜蛋白(M)、核壳蛋白(N)的基因已被证实。SARS病毒有包膜，表面有棘突，对热、乙醚、酸均敏感。该病毒的抵抗力和稳定性要优于其他人类冠状病毒。 流行病学 传染源 目前已知患者是本病的主要传染源。在潜伏期既有传染性，症状期传染性最强，极少数患者刚有症状时即有传染性，少数“超级传染者”可感染数人至数十人。恢复期粪便中仍检出病毒，此时是否有传染性，仍待研究。共同暴露人群中，部分人不发病。 传播途径 密切接触是主要传播途径。以近距离飞沫传播和直接接触呼吸道分泌物、体液传播多见。气溶胶传播，即通过空气污染物气溶胶颗粒这一载体在空气中作中距离传播，是经空气传播的另一种方式，严重流行疫区的医院和个别社区爆发即通过该途径传播。 易感人群 人群普遍易感。SARS具有显著的家庭和职业聚集特征,主要流行于人口密度集中的大城市。医务人员、患者家人、与病人有社会关系的人为高危人群。早期，医务人员的发病数多、比例高，随着医院内感染控制措施的落实，医务人员发病明显减少 SARS 的传播模式：（1）医护人员通过诊疗、护理病人被感染。特别是气管插管、口腔检查时容易感染。（2）家庭成员通过探视、护理病人或共同生活被感染。（3）因与病人住同一病房被传染。（4）个别也有未明确直接接触患者而发病。
间质性肺疾病的分类与诊治 间质性肺疾病（interstitial lung disease，ILD）是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性疾病，通常亦称作弥漫性实质性肺疾病（diffuse parenchymal lung disease，DPLD）。由于间质性肺病（ILD）的名称已应用多年,为大多数学者所熟悉,仍常与DPLD通用。ILD并不是一种独立的疾病，它包括200多个病种,各有其临床特点,诊断有其难处,治疗和预后又因诊断而异。但它们也具有一些共同的临床、呼吸病理生理学和胸部X线特征。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。病程多缓慢进展。逐渐丧失肺泡－毛细血管功能单位，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。本文主要重点介绍特发性间质性肺炎(IIPs)。 ILD发病率有增高的趋势，美国在2006年发表的对1996.1～2002.12期间IPF 的研究中，IPF的发病率为6.8～16.3/10万，患病率为14.0～42.7/10万。国内资料也显示，ILD已成为临床上较常见的一类疾病。 一、DPLD的分类 目前,国际上均采用2002年由ATS和ERS推荐的DPLD和IIPs的分类,即是( 1)已知原因的DPLD:如药物,和结缔组织病相关和环境相关的间质性肺病等; (2)肉芽肿性DPLD,如结节病,外源过敏性肺泡炎（HP）等; (3)罕见的但具有临床病理特征的DPLD,如淋巴管平滑肌瘤病（LAM）,朗格罕细胞肉芽肿病（LCG）,肺泡蛋白沉着症（PAP）等, ( 4) IIPs,它可分为两组,特发性肺纤维化（IPF）/寻常型间质性肺炎（UIP）和非IPF/UIP两组,后一组中又分为非特异性间质性肺炎(NSIP)/ NSIP，隐源性机化性肺炎（COP）/机化性肺炎（OP），急性间质性肺炎（AIP）/弥漫性肺泡损伤（DAD），呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病（RB-ILD）/呼吸性细支气管炎（RB），脱屑性间质性肺炎（DIP）/DIP，淋巴细胞间质性肺炎（LIP）/LIP等六种间质性肺病, (参见图1) 。
2、心理障碍的干预方案 （1）门诊随访 对于已出院的SARS患者，采用跟踪随访的方式让他们定期到心理门诊复查，填写症状自评量表（SCL-90）、创伤后应激障碍调查量表、焦虑自评量表（SAS）和抑郁自评量表（SDS）等量表，动态了解其心理状况，同时采用面谈方式简要了解其是否需要心理帮助，对每一个随访个体建立一套相对完整的心理健康档案，对于需要帮助的个体预约到门诊进行咨询和治疗。 （2）门诊心理咨询与治疗 可采用个体咨询治疗与小组咨询治疗相结合的方式，有针对性地解决患者存在的心理问题，例如解释恢复期患者不具有传染性等。必要时可采用改善症状的药物以配合心理治疗。对于受一些因素影响不能来门诊进行咨询的患者，可以通过电话咨询的方式对他们进行个体心理咨询和治疗。 （3）集体心理教育 经过较多人次的门诊心理咨询与治疗后，根据SARS恢复期患者在不同时期存在的心理问题开设有针对性的集体心理健康教育，帮助他们了解自己并学会一定的自我调适方法。 SARS患者出院后应在有条件的单位集中进行随诊。患者出出院2个月内每2周至少应随诊1次，出院2个月后可视个体情况适当延长随诊时间，必要时应坚持随诊至出院后1年。随诊项目应包括：①临床症状及体格检查；②一般项目：血常规、肝肾功能、心电图、动脉血气分析、T淋巴细胞亚群（有条件时）等，连续2次均正常的项目在下一次随诊时可不再复查；③肺功能（包括肺容积、通气功能和弥散功能）； ④X线胸片和HRCT（必要时）；⑤骨密度、髋关节X线片和股骨头MRI（必要时）； ⑥血清SARS-CoV特异性抗体IgG；⑦心理状态评价。 7、儿童SARS的特点及诊疗注意事项 （一）临床表现的特点 根据2003年北京地区SARS流行时的有限经验，与成人相比儿童SARS的发病率较低（占全部病例2%～5%），临床表现较轻。一般没有严重的呼吸衰竭，不必进行机械通气治疗，没有死亡病例和后遗肺纤维化样改变；较少有头痛、关节肌肉酸痛、乏力症状；肺部阴影的吸收较成人患者更为迅速；CD4+、CD8+细胞降低没有成人患者严重；可以有轻度心肌和肝脏损害，但很快恢复。目前还没有发现患儿传播给其家庭成员和其他密切接触者的依据。 （二）诊治注意事项 相关整本阅读： https://www.doczj.com/doc/7c3874991.html,/ebook/ff9cc5330740be1e650e9aca.html 儿童SARS的诊断原则与成人相同，但SARS以外的病毒性为以及肺炎支原体肺炎、肺炎衣原体肺炎在小儿多发，应注意排除。 儿童SARS的治疗可参照成人的治疗原则，但儿童较少需要机构通气，禁用水杨酸类解热镇痛退絷，也不宜使用胸腺肽，对于儿童应该更加严格地掌握使用糖皮质激素的适应证、剂量和疗程。 8、后遗症 “疑似病例”是定义为在2003年2月1日之后有以下病状历史的人：
关于呼吸道综合征的防治措施 迅达康兽药技术专家——王富生 进入冬季节由于气候的骤变，昼夜温差浮动比较大，白天比较暖和，夜间温度骤降。在受到严重的冷热应激之后猪只的免疫能力与抗病能力处于严重的抑制状态，导致巨噬细胞吞噬能力受限，T淋巴细胞与B淋巴细胞不能形成良好的体液免疫与细胞免疫，造成细胞的休眠状态与活力降低，从而使肺泡不能充分的与外界的养分结合，导致肺部炎性产物逐渐增多，细菌繁殖速度增快。长期以来，本病一直被认为是对养猪业造成经济损失重大、最常发生、流行最广、最难净化的重要疫病之一。本病虽为老病，但几年来由于经常和PRRS、PVC等其他病原混合感染，造成重大的经济损失而突显出了其重要性，表现出咳嗽、气喘、消瘦、毛焦、耗料比高、慢性死亡等症状的出现。 1、急性型： ●主要见于新疫区和新感染的猪群，尤以哺乳仔猪、刚断奶小猪、怀孕后期母猪和哺乳母猪较为常见。 ●初期表现精神不振，呼吸次数增加，呼吸次数增加60-100次/分，短声连咳，继而痛咳，干咳，湿咳，清晨咳嗽最为严重。 ●病中，由于肺部淋巴组织增生，引起支气管扩张，呼吸困难，喘气加重，常呈张口呼吸，发出喘鸣声，并伴有明显的腹式呼吸，呈犬坐姿势。 ●病后，咳嗽低沉，次数较少，偶尔发生痉挛性咳嗽，精神沉郁，食欲减少，体温一般不高，病程7-10天，死亡率较高。 2、慢性型： ★由急性转为慢性型，部分猪开始就是慢性经过。
★主要症状以咳嗽为主，在剧烈运动和惊群后表现咳嗽最为明显。 ★体温正常，食欲变化不大。 ★咳嗽时，病猪站立不动，伸颈，拱背，头下垂，用力镇咳，呼吸困难，呈腹式呼吸，这些症状时而明显，时而缓和。 ★病程较长，可拖延2-3个月。 3、隐性型： ◆可由急性型或慢性型转为隐性型。有的猪处在较好的饲养管理条件下，被感染后不表现任何临床症状，在老疫区的猪群中本型占相当大的比重。 三、病理变化： 本病主要病变在肺、肺门淋巴结和纵膈淋巴结。肺间叶、心叶、中间叶、隔叶的前下部，形成左右对称的淡红色或灰红色，半透明状，界限明显，似鲜嫩肌肉样病变，俗称“肉样变”。随着病情加重，病变色泽变深，坚韧度增加，外观不透明，俗称“胰变”或“虾肉样变”。肺门和纵膈淋巴显著肿大。如无继发感染，其他脏器内器官无明显病变。
病毒--儿科急性呼吸道感染的常见和重要病原 钱渊首都儿科研究所 由于小儿呼吸器官发育不成熟，对环境变化适应能力差，免疫系统发育尚不完善，急性呼吸道疾病是小儿发病率高、危害性大的常见病、多发病。上呼吸道感染大多由病毒引起，占上呼吸道感染病原体的80%~90%或更多。下呼吸道感染中病毒感染者比上呼吸道感染减少。常见致病病毒有副流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒、肠道病毒、流感病毒、腺病毒及冠状病毒等, 近年来发现偏肺病毒和博卡病毒也是儿童急性呼吸道感染的重要病原。另外随着生物学技术的进展，不断有新的呼吸道病毒被发现。下面介绍一下儿科常见的急性呼吸道感染的病毒病原： 一、呼吸道合胞病毒 呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus, RSV）是婴幼儿毛细支气管炎和支气管肺炎等严重下呼吸道感染的最主要病原，并可引起暴发流行，危害极大。 RSV是RNA病毒，属副粘病毒科肺病毒属，在世界各地广泛流行。在温带RSV的感染具有明显的季节性。在我国南方流行高峰主要在夏、秋季，而在北方则发生在冬春季。在世界不同地区每年因RSV感染而需住院治疗的患儿为1‰～5‰，住院病人病死率为1‰～3％。在我国每隔数年还会出现一次由呼吸道合胞病毒感染导致的流行性喘憋性肺炎（简称流喘肺炎，即流行性毛细支起气管炎）的暴发流行。根据抗原性和分子生物学可将RSV分为A、B 两个亚型。在流行季节，一般一个地区的流行以一个亚型占优势，不同年份A、B亚型可交替成为流行优势株。 RSV作为全球范围儿童病毒性呼吸道感染的重要致病因子，在6周至9个月婴幼儿中易发展成严重的下呼吸道感染。特别是２～７个月婴幼儿，男性严重下呼吸道感染的发生率较女性高30％。RSV通过鼻、眼表面粘膜接触感染，病毒在呼吸道上皮细胞和巨噬细胞中复制，无病毒血症。易感者为3岁以内的婴幼儿。6周至6个月以内的婴幼儿感染后，25%~40%发展成严重的下呼吸道疾病。其中引起肺炎和支气管炎占5%~40%，毛细支气管炎占50%~90%。经过治疗，一般7~12天恢复，少数可延至数周，病死率<1%。但是在早产儿、新生儿、有先天性心脏病、非支气管发育异常、免疫缺陷、艾滋病等患儿中病死率高达37%，平均为3%~5%。呼吸道合胞病毒是婴幼儿哮喘的重要诱因之一。RSV的再次感染很常见，再次感染的症状多越来越轻。 尽管研究历史长达数十年，但是目前还是没有理想的呼吸道合胞病毒疫苗为婴幼儿提
基于医院呼吸道症候群数据开展流感监测的探讨研究目的本研究以南京医科大学第二附属医院为例,分析江苏省卫生信息平台诊疗信息数据(由医院通过前置机上传),以了解其数据特征;并以其中呼吸道症候群病例数据为例进行统计分析,评估其对流行性感冒(简称流感)的暴发或流行的早期预警效果;从而探索医疗卫生数据信息的利用价值及利用模式。资料与方法1资料来源本研究所用的南京医科大学第二附属医院的临床诊疗信息资料来自于江苏省卫生信息平台;南京市流感样病例监测资料和流感病例报告资料,均来自于中国疾病监测信息报告管理系统。 2资料整理制定呼吸道症候病例的定义和纳入、排除标准,并利用Excel软件对南医二附院临床诊疗数据进行筛选,以获取呼吸道症候群相关病例信息,形成呼吸道症候群病例信息数据库。对数据库中的呼吸道症候群病例、流感样监测病例和流感病例资料进行初步分类、汇总,形成便于进行分析利用的统计表和统计图;3分析方法根据整理形成的统计数据、统计图表描述呼吸道症候群病例、流感样监测病例和流感病例的分布情况,如就诊(发病)时间、科室等分布情况;利用SPSS17.0软件开展呼吸道症候病例、流感病例和流感样病例时间分布序列的正态性检验,并采用错位相关的方法(符合正态分布的数据开展Pearson相关分析,不符合正态分布的数据开展Spearman相关)描述它们之间的相关性;最后采用时间序列分析方法中的ARIMA,以周为单位建立模型,来预测流感、流感样病例和其他呼吸道症候病例就诊或发病情况,并验证其预测效果。 研究结果1、呼吸道症候分布南医二附院呼吸道症候病例中就诊量位居前三位的是呼吸道感染、气管炎和肺炎,主要就诊于儿科、急诊科和内科。2、呼吸道症候病例与流感、流感样病例的相关性流感样病例与提前4周的流感确诊病例发