吸烟对神经系统的危害具体表现
烟草中含有很多有毒的物质，比如焦油、尼古丁等，对于人体健康威胁是很大的。长时间的吸烟很容易诱发一些癌症，所以为了保证身体的健康，应该要及早的戒烟。吸烟对神经系统的危害有哪些呢?下面便一起来看一下本文的相关介绍吧，希望能够对您有帮助。
烟、酒都有是刺激性物质，久用能成瘾。就拿烟来说吧，它可以对神经系统产生短暂的兴奋作用，使情绪放松，加之社会的影响，染上就很难戒掉。
目前，医学界一致认为：抽烟有害无益。烟叶里含有30多种有毒物质，其中烟碱(尼古丁)的毒性最大。把20支卷烟中的烟碱提取出来，就可以毒死一头大牲畜。人吸烟时，虽然只吸入一小部分烟碱，并使神经系统有短暂的兴奋，但随即便会产生植物神经系统紊乱。吸烟对老年人的危害更大，烟碱可使老年人血液循环变坏，血管收缩，高血压病和冠心病加重，可使人的体质下降，寿命缩短。
有人统计，燃完1支烟，可释放出2万个有害微粒，除了含
有苯并蓖、煤焦油及氢氰酸盐等致癌物质外，其中尼古丁是一种中枢神经毒麻剂，吸人体内后，可使全身血管收缩，组织供氧不足，而引起短暂的组织缺氧。1支烟的烟雾中含有2.7%～6%的一氧化碳，吸人体内后形成碳氧血红蛋白，可大大减少血红蛋白的携氧功能，而脑组织对氧的需要量较大，吸烟是一种不良嗜好，对人体的危害很大。烟叶内大约含有20余种对人体有害的物质。故容易引起脑组织缺氧，降低大脑的功能，出现头昏脑胀、记忆力下降、思维迟钝、注意力不集中、失眠多梦、急躁易怒、工作效率降低等情况。
因此，虽然吸烟和神经衰弱没有因果关系，但由于脑组织的缺氧可以诱发和加重神经衰弱的发生和发展，所以如果大量吸烟，就可促发脑动脉硬化、脑血管病、肺癌和心脏病等严重疾病。
以上便是关于吸烟对神经系统的危害的介绍。为了更好的维持身体的健康，早点戒烟是非常重要的。同时建议在生活中要养成坚持锻炼的好习惯。每天保证半小时以上的锻炼，可以有效的增强体质，更好的维持身体的健康，是需要引起人们重视的。
吸烟对青少年的危害 烟草被视为世界上危害最严重的社会问题之一，当前全世界烟民已达12亿，每年因吸烟导致疾病死亡者约300万。在我国有3。5亿吸烟者，其中未成年人吸烟比率呈逐年上升趋势。据卫生部门近年来所作的抽样调查发现，在大学、高中和初中男生中，吸烟的比率分别高达46％、45％和34％，形势是异常严峻的。 当孩子还未成年时，家长有责任关心孩子的健康，制止孩子的不良行为，积极引导他们健康发展。研究证明，10岁以下的儿童对烟普遍反感，认为吸烟又呛又难闻，11-13岁的儿童，才逐渐对吸烟产生好奇心，跃跃欲试，15岁以后则开始把吸烟作为自己长大成人的“标志”，由此可见，11－15岁是中小学生有可能染上吸烟嗜好的危险年龄。 家长和老师首先应做到自己不抽烟，有了吸烟嗜好应戒烟，作孩子的表率；并且应对孩子讲解吸烟的危害，让孩子了解什么才叫行为美，因为这个时期是孩子能否养成良好行为习惯的关键时期。世界上许多国家在制定吸烟干预计划时，都把对青少年进行反吸烟教育作为重点，我国也制定了“控制吸烟--从青少年抓起”的政策，因为降低了青少年的吸烟率，也就意味着降低了今后成人的吸烟率。 世界上很多国家都通过立法，禁止向18岁以下的未成
年人出售香烟，否则将对销售者课以数额较大的罚款。我国《预防未成年人犯罪法》第十五条明确规定：未成年人的父母或者其他监护人和学校应当教育未成年人不得吸烟。任何经营场所不得向未成年人出售香烟。 吸烟对发育成长中的青少年的健康危害很大，对骨骼发育、神经系统、呼吸系统及生殖系统均有一定程度的影响。由于青少年时期各系统和器官的发育尚不完善，功能尚不健全，抵抗力弱，与成人相比吸烟的危害就更大。此外，由于青少年呼吸道比成人狭窄，呼吸道粘膜纤毛发育也不健全，因此吸烟会使呼吸道受损害并产生炎症，增加呼吸的阻力，使肺活量下降，影响青少年胸廓的发育，进而影响其整体的发育。 烟草中含有的大量尼古丁对脑神经也有毒害，它会使学生记忆力减退、精神不振、学习成绩下降。调查发现，吸烟学生的学习成绩比不吸烟的学生低。此外，青少年正处在性发育的关键时期，吸烟使睾丸酮分泌下降20％－30％，使精子减少和畸形；使少女初潮期推迟，经期紊乱。青少年吸烟还会使冠心病、高血压病和肿瘤的发病年龄提前。有关资料表明，吸烟年龄越小，对健康的危害越严重，15岁开始吸烟者要比25岁以后才吸烟者死亡率高55％，比不吸烟者高1倍多。 上述专家们关于吸烟危害青少年健康的研究、调查和呼
吸烟对人体健康的影响 吸烟对人体健康的危害主要来自吸烟时所产生的烟气。烟气化学成份倾为复杂，约有5000余种。依据烟气对人体的影响，可将烟气分为三类：1．刺激性化合物主要有氰化氢、甲醛、丙烯醛等。 2．全身性有害毒物，如酚类、酮类、醇类、酸类和胺类等。引起全身性反应最典型、最突出的是尼古丁、CO和烟碱。 3．致癌物质在烟气中也有多种，如苯[a]并芘、苯并[a]蒽等称为引发剂，即具有直接致癌作用，有的能促进癌症发生的化合物称为协同剂或促癌剂，其中有芘、甲基芘等。 吸烟对人体生理的影响 烟气中的多种化学成份和物质，经肺吸入体内后产生各种生理效应。 血液O2在体内输送除少量物理溶解外，其总量98％左右与红细胞中血红蛋白结合形成氧合血红蛋白形式运输。血红蛋白氧亲和力比CO亲和力要小200～300倍。科恩（Cohen）等人对191名不吸烟者和462名吸烟者血中碳氧血红蛋白浓度测定，血中碳氧血红蛋白浓度平均值，不吸烟者为1.1％，吸烟者为4.8％。这种碳氧血红蛋白及血中游离CO含量增加是引起各种心血管反应的重要原因。对10名冠心病人通过导管取样进行吸烟对冠状动脉窦、动脉和静脉血氧分压影响实验研究发现，每次吸烟能立即引起氧分压下降，且下降数值与吸烟量平行，每次吸烟30min后才有不同程度的恢复。 尼古丁不是血液中正常成分。吸烟者血液中尼古丁及其代谢产物可铁丁含量随吸烟量增加而上升，最高者每百毫升血浆含量分别为35.2和313～331.8ng。烟气中尼古丁吸收入血会给生理功能尤其是心血管功能带来有害影
响。 吸烟可使吸烟者白细胞增加。1940年有报导350名吸烟者吸1～3支烟后，多数人表现为暂时性白细胞增加。1973年（Friedman）等进一步证实，吸烟引起白细胞增加是一种持续性表现，在4年间对86488人白细胞数测定结果，白细胞平均值，不吸烟者为7200个/mm3，吸烟者为8400个/mm3，后者比前者高179％。另外吸烟者吸烟数量对白细胞增加程度有明显影响。吸烟量多白细胞增加也多。吸烟者白细胞数增加可能是吸烟后所引起的呼吸道炎症反应的结果，也可能是尼古丁刺激肾上腺髓质和皮质，使肾上腺素及肾上腺皮质激素分泌增加，导致白细胞增加。 心血管吸烟后血中尼古丁含量增加刺激主动脉和颈动脉化学感受器引起动脉压（收缩压和舒张压）暂时反射性上升，心率增高，但未见心输出量增加。研究后发现吸烟后血压增高和心率加快实际上是机体对吸烟后每博出量减少作出的应激反应。吸烟后血液中血小板粘滞度增加；碳氧血红蛋白量增加，减少了心肌氧供应；同时烟碱作用于肾上腺使肾上腺素分泌增加，提高了代谢水水平，需氧量增加，心率加快，血压升高。上述综合因素作用增加了心血管系统的负担，是促使心肌梗塞和突然死亡的重要原因。罗杰斯（Rogers）等人分别对117名平均年龄为60.5岁不吸烟者和75名平均年龄为64.7岁的吸烟者测定了脑血流，结果显示吸烟者脑血流均比不吸烟者少，每天吸烟20支以上者减少更为明显，在一定程度上为高血压、高血脂、心脏病及糖尿病人更易引起中风提供了依据。 肺多数测定表明，长期吸烟可使肺活量下降，加强呼出气量减少。博斯（Boss）等人检了2000名正常人肺活量及1秒钟加强呼出气量（指从吸气末
中枢神经主要部位损害的症状 一、大脑半球 大脑半球的表面为大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑回和脑沟，内部为白质、基底节及侧脑室。大脑半球由外侧裂、中央沟、顶枕裂划分为额叶、顶叶、颞叶、枕叶及岛叶。常见病因有脑血管病、肿瘤、感染、颅脑外伤等。下面叙述大脑半球及各叶受损的局部症状(图2—34)。 大脑两半球的功能既对称又不完全对称。如言语中枢大多数在左侧半球，部分左利手者则位于右侧。习惯上称左侧为优势大脑半球。近代神经生理学家认为左侧大脑半球在言语、逻辑思维、分析能力以及计算等方面起决定作用；右侧大脑半球有高级的认识中枢，主要在音乐、美术、综合能力、空间和形状的识别、短暂的视觉记忆和认识不同人的面容等方面起决定作用。但大脑的整体功能很重要，大脑皮质各部是在整体功能的基础上各有其独特的生理作用。 (一)额叶病变时主要引起随意运动、言语以及精神活动方面的障碍。额叶前部以精神障碍为主，表现为记忆力和注意力减退，表情淡漠，反应迟钝，缺乏始动性和内省力。思维和综合能力下降，故表现为痴呆和人格改变。可有欣快或易激怒。可产生对侧肢体共济失调，步态不稳，这是由于影响了额叶脑桥小脑径路的额桥束纤维。额叶前部的病变早期症状往往不明显。额中回后部有侧视中枢，受损时引起两眼向病灶侧同向斜视刺激性病变时则向病灶对侧斜视。额叶后部受损可产生对侧上肢强握与摸索反射。中央前回处皮质为运动中枢，刺激性病灶产生对侧上肢、下肢或面部的抽搐(Jackson 癫痫)，破坏性病灶多引起单瘫，中前回上部受损产生下肢瘫痪；下部受损则产生面、舌或上肢的瘫痪。旁中央小叶损害，如矢窦旁脑膜瘤因影响双侧下肢运动区，产生痉挛性截瘫、尿潴留和感觉障碍。一侧额叶底部占位性疾病(肿瘤)可引起同侧嗅觉缺失和原发性视神经萎缩，对侧视乳头水肿、(Foster—Kenndey综合征)。左侧(优势侧)半球受损，可产生运动性失语（额下回后部)或书写不能(额中回后部)。 (二)顶叶中央后回为皮质感觉中枢，故受损以感觉症状为主。中央后回的刺激性病灶产生对侧身体局限的感觉性癫痫发作，常常为针刺、电击、偶为疼痛的感觉异常发作，从一处向邻近部位扩展，或扩展至中央前回运动中枢，引起局部抽搐发作。破坏性病变引起精细感觉障碍，如实体觉、两点辨别觉和皮肤定位觉的丧失，一般感觉(触、痛、温度觉)则不受影响。左侧角回皮质损害引起失读。左侧缘上回皮质损害引起两侧运用不能。主侧角回的损害可引起古茨曼(Gerstmann)综合征，此征有计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能及书写不能四个症状，有时伴失读。右侧顶叶邻近角回损害可引起病人不认识对侧身体的存在，病人穿衣，刮胡子都用右手，认为左侧上下肢不是自己的，称自体认识不能(autotopagnosis)右侧顶叶邻近缘上回处损害有时可见到病人不认为自己有缺陷，否认左侧偏瘫之存在，称病觉缺失(anosognosia)。二者均属体象障碍。任一侧的顶叶病变出现触觉忽略(tactileinattention)，即每侧分别试触觉时，病人能认知，如两侧同时给予触觉刺激时，病灶对侧则会不感觉。顶叶占位性病变因可损害视辐射的上部，故可引起对侧同向下象限盲。 (三)颞叶一侧颞叶的局部症状常较轻，尤其在右侧时，故有时也称“静区”。颞叶前部病变影响内侧面的嗅觉味觉中枢即钩回时，即出现特殊的症状，称钩回发作，是一种颞叶癫痫，病人有幻嗅或幻味，作舐舌、咀嚼动作。当癫痫放电向后扩散时，也可出现颞叶癫痫的一些其他症状，如错觉、幻觉、自动症、似曾相识症(deja vu)、旧事如新症或生疏感(jamaisvu)、情感异常、精神异常、内脏症状或抽搐。如白质中视辐射受损害，引起两眼对侧视野的同向上象限性盲。左侧颞叶受损产生感觉性失语（颞上回后部)租健忘性去语(颞中、下回后部)。一侧颞上回后部听中枢受损时常无听觉障碍，或为双耳听力轻度减退，听中枢周围的听觉联络区受损时，偶现幻听。双侧颞叶损害则引起严重的记忆缺损，见于脑炎后遗症、脑变性病。 (四)枕叶围绕矩状裂的皮质是视觉中枢，故枕叶病变主要引起视觉障碍。根据视辐射损害范围的大小，可表现为两眼对侧视野的同向偏盲或象限盲，或对侧视野外周新月状缺损。一侧视中枢损害引起的偏盲不影响黄斑区视觉(黄斑回避)，对光反射不消失。视中枢刺激性病变引起不成形幻视发作(闪光、暗影、色彩等)，可继以癫痫大发作。视中枢周围视觉联络区的刺激性病灶则引起成形的幻视发作。左侧顶枕区可引起视觉失认，即对寻常物体失去认识能力，如给他看钥匙他不认得，但放在他手中接触一下，他即能认
中枢神经系统药理学练习题及答案一、单选题1、以下那一点 不是“苯二氮卓类”药的共同作用 E A、抗焦虑 B、镇静催眠 C、抗惊厥 D、中枢性肌松作用 E、 麻醉2、剂量加大一般仍无麻醉作用的药是 C A、硫喷妥钠 B、巴比妥类 C、苯二氮卓类 D、 A＋B E、B＋C 3、起效快、安全范围大、静脉注射常用于癫痫持续状 态的药是 A A、地西泮 B、三唑仑 C、氟西泮 D、 艾司唑仑E、苯巴比妥钠4、哪一点不是“苯二氮卓类”药的用 途 B A、焦虑症 B、精神分裂症 C、 惊厥与癫痫 D、肌肉痉挛 E、麻醉前给药 5、以下那一点是“苯 二氮卓类”药的主要不良反应 A A、嗜睡 B、 抑制呼吸 C、支气管哮喘 D、心律失常 E、白细胞减少 6、“苯二氮卓类”药的作用机理是 E A、稳定 神经细胞膜 B、兴奋中枢的多巴胺受体 C、抑制脑干网上结 构上行激活系统的传导功能 D、阻断中枢的多巴胺受体 E、增 强脑内γ-氨基丁酸的作用7、引起巴比妥类药疗效下降的原因 是 C A、本品是药酶抑制剂 B、本品的 化学性质不稳定 C、本品是药酶诱导剂 D、给药方法不正确 E、 给药剂量不正确8、为促进巴比妥类药的排泄，可采取 A A、静脉滴注碳酸氢钠 B、口服硫酸镁导泻 C、静脉滴注硫 酸镁 D、口服大剂量vit C E、肌注阿托品 9、巴比妥类药中毒 死亡的主要原因是 C A、肾功能衰竭 B、
心律失常 C、呼吸抑制 D、过敏性休克 E、严重肝损害 10、常用的抗精神分裂症的药是 D A、地西泮 B、丙咪嗪 C、阿米替林 D、氯丙嗪 E 碳酸锂 11、氯丙嗪抗精神分裂症的机理是 D A、提高脑内去甲肾上腺素和5-羟色胺的含量 B、兴奋中枢的多巴胺受体 C、抑制脑干网上结构上行激活系统的传导功能 D、阻断中脑-皮质和中脑边缘系统的多巴胺受体E、增强脑内r-氨基丁酸的作用12、以下对氯丙嗪的描述，那一点是错的E A、镇静作用，显效较快 B、用药时可出现感情淡漠、对周围事物不感兴趣 C、抗精神病作用显效慢， D、对化学物质引起的呕吐疗效较好 E、对晕动性呕吐疗效最好13、以下对氯丙嗪的描述，那一点是错的B A、抑制体温调节中枢 B、使体温降至37度 C、使体温降至正常以下D、使体温随环境的变化而变化E、有阻断外周α受体的作用14、以下对氯丙嗪的描述，那一点是错的D A、长期应用氯丙嗪，可引起锥体外系反应B、长期应用氯丙嗪，可出现不随意运动 C、氯丙嗪能阻断中枢的多巴胺受体 D、氯丙嗪引起的锥体外系反应可用多巴胺治疗E、氯丙嗪引起的锥体外系反应可用中枢抗胆碱药治疗15、以下哪点不是氯丙嗪的不良反应 B A、体位性低血压 B、外周神经炎 C、内分泌紊乱 D、肝损害 E、过敏反应 16、氯丙嗪引起的体位性低血压不能用什么药抢救 D
吸烟对人体的危害及其发病机理研究进展 吸烟的危害，近些年来已被人们重视。大量科学调查证明，吸烟对人体的循环系统、呼吸系统、消化系统、内分泌系统等，均产生有害作用和致病作用。吸烟引起疾病的机理，国内外 正在研究。本文就国内外有关文献加以综述。 1 吸烟对心脑血管的危害 很多资料证明，吸烟与动脉硬化及高血压的发生有关。吸烟 使小动脉产生痉挛，减少小动脉系统和毛细血管的血流量。尼古丁是产生心血管病的毒性物质，它可增加血液中的游离脂肪酸和胆固醇，有助于引起动脉硬化。尼古丁还能引起血管痉挛，并释放内源性儿茶酚胺，也有助于高血压的发生[1] 。 吸烟是冠心病发生的危险因素。吸烟会引起冠状动脉痉挛，血流量减少。尼古丁可引起血小 板粘性增高，使痉挛或硬化的冠 脉血管内血液循环减慢，促进血管内凝血，导致冠脉血栓形成；吸烟者一氧化碳血红蛋白水 平明显的高于不吸烟者，过高的一氧化碳血红蛋白浓度，能减少氧合血红蛋白含量，从而减 少毛细血管及心肌组织内氧的利用，可造成心肌缺血缺氧，引发冠心病。长期吸烟者冠心病 的发病率明显高于不吸烟者（P<0.01） [2]。利用冠状动脉造影术对比吸烟者和不吸烟者，发 现吸烟者患冠心病，较不吸烟者早出现11年[3]。并且，患心绞痛的发作几率和患心肌梗塞 及其死亡率吸烟者比不吸烟者高70%[4] 。 吸烟者血脂浓度较高。长期吸烟者血胆固醇水平较不吸烟者高，特别是重度吸烟者（每天吸 烟在20支以上）血清胆固醇在 300mg/dl以上；同时 b脂蛋白与a脂蛋白的比亦较大[5]。血 脂高与心脑血管疾病的发生有着密切关系。 吸烟与年龄不相称的猝死和脑中风的高发病率有关。Tenner 等[6]研究1840名公务员和2268 名居民，年龄45 ～76岁，每人吸烟量为2000000支。在17年的随访观察期间，有241例因冠心病死亡，其中112例在发病1小时死亡，吸烟猝死率较不吸烟者高 3.5倍。可见，大量 吸烟是造成心肌梗死发病和死亡的危险因素。通过对343例中风病例分析，发现长期吸烟的 妇女，患中风的较不吸烟者高11倍；每天吸烟20支以上的男子，患中风的比不吸烟者大 3.5倍[7]。 2 吸烟对呼吸道的危害 长期吸烟（十几年以上），是引发慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的重要因素。吸烟者慢性支 气管炎的发病率远远高于不吸烟者。早期梁酋等对2586名人员分两组研究，结果发现试验 组的患病率明显高于对照组（P<0.01）[8]。另据美国报道，每天吸烟20 支以上的人慢性支气管炎的发病率高出不吸烟者20倍。吸烟可造成支气管粘膜的损害。烟雾中的有毒物质可抑 制支气管粘膜的纤毛运动，使粘液和炎症渗出物在支气管内潴留引起慢性支气管炎症的发生；日久支气管的平滑肌及弹性纤维受到破坏，支气管腔狭窄，通气受阻，加上长期吸烟刺激可 发展为阻塞性肺气肿。梁酋等对2356人调查发现，吸烟者患肺气肿的人数明显多于不吸烟 者[9]。慢性支气管炎和阻塞性肺气肿是肺心症发生的重要原因，肺心症的出现，使患者失去 劳动能力，甚至死亡。 被动吸烟的儿童或青少年，出现长期持续性咳嗽为较多；支气管哮喘患者，在吸烟环境中， 哮喘症状会明显增加，这是烟雾对支气管粘膜的非特异性刺激所导致[10]。 3 吸烟可导致癌症的发生 肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，也是死亡率第一的恶性癌肿。吸烟已被公认是导致肺癌的首 要危险因素，男性80%的肺癌由吸烟引起，特别是鳞状上皮细胞癌。尼古丁是致癌祸首之一，烟叶焦油已证明亦有致癌作用，其中最具有活性的致癌物质在高温中形成一系列高级芳香多
中枢神经系统记忆口诀 神经系统的区分 神经系统虽难记，区分开来好记忆，中枢包括脑脊髓，脑居颅腔脊椎管。 安全问题有保障，脑脊神经属周围，脑神经，十二对，出入颅腔日夜忙， 主要分布头颈部，部分支配胸腹脏，脊神经，三十一，主要分布躯四肢， 周围分布躯内脏，感觉运动常相依。 脊髓的位臵与外形 脊髓位于椎管内，上平大孔延髓连，成人下端平腰一，前后略扁圆柱形。 末管变细称圆锥，全长粗细不均匀，上颈下腰两膨大，膨大内部细胞多。 表面六条纵行沟，前裂后沟要记清，前后外侧沟成对，前根后根侧沟附。 八十二，五五一，脊髓节段三十一，圆锥下端连终丝，终丝下端止尾骨。 腰骶尾部脊神经，丝周缠绕成马尾，临床穿刺腰棘间，脊髓损伤可避免。 脊髓节段与椎管的对应关系 脊髓脊柱不等长，脊髓节段三十一，颈八胸十二五五一，椎骨共计二十六。
节椎名同位不一，颈节一四大致同，颈五胸四减去一，中胸减二下减三， 腰节平胸十十二，骶尾两节对腰一，脊髓病变麻醉平，定位诊断有据依。 脊髓的内部结构 脊髓结构两部分，中央灰质周围白。纵切灰质三根柱，横切灰质似蝶舞。 前角运动后角感，后角核团属联络，中间侧角腰自主，胸一腰二骶二四。 侧角交感副交感，脊髓灰质前角中，运动细胞分两种，体积大小不相等。 功能完全不相同，大者支配骨骼肌，运动躯干与四肢；小者调节肌张力， 颈腰膨大分两群，内群支配躯干颈，外群支配四肢肌，后者仅见膨大处。 根据表面沟裂分，白质分成三个索，上行感觉下运动，薄楔在后深感觉。 躯干四肢同侧伴，肌腱关节本体感，位臵运动震感觉，皮肤精细之触觉。 后索病变不能全，闭目位臵确定难，外侧前索是混合，皮质脊髓管运动。 脊髓丘脑浅感觉，红核脊髓交叉下，屈肌兴奋红有关，前庭脊髓未交叉。 到达腰骶丝方尽，兴奋躯干肢伸肌，脊髓完全横断后，断面以下感觉无。 运动反射均消失，脊髓休克临床称，数周乃至数月后，各种反射渐恢复。
中枢神经系统复习题 一、名词解释 1．网状结构 2．菱形窝 3．锥体交叉 4．内侧丘系 5．脊髓丘系 6．外侧丘系 7．三叉丘系 8．锥体束 9．小脑扁桃体 10．旧小脑 11．新小脑 12．下丘脑 13．结节垂体束 二、填空题 1．脊髓位于_______内，其上端在______处与延髓相连，下端在成人约平______下缘，其末端变细呈圆锥状，称为_____。 2．脊髓全长有两处膨大，即____和____，____位于脊髓的____节段，而____则位于____节段。 3．脊髓表面有数条纵行的沟或裂，它们分别是位于前面正中的深沟称____，后面正中的浅沟为____以及前后外侧面上的__ __和_____，分别有__ __和_____通过。 4．脊髓连接 _ __ 对脊神经。因此，脊髓包含_ __个 _ __，即 _ __ 、_ __、 _ __、 _ __和_ __。 5．临床上第7和第10胸椎骨折可能造成____和____脊髓节段的损伤。 6．在脊髓（胸髓）的横切面上灰质向前、后、外侧突出的部分分别叫做____、____和____，分别是____、____和____神经元胞体的所在地。 7．20世纪50年代Rexed将脊髓分为十个板层，其中RexedⅠ、Ⅱ、Ⅳ板层分别相当于脊髓的____、____和____核。 8．白质围绕在灰质的周围，借脊髓表面的纵沟分为三个索，即____、____和____索，三个索中有长距离的上、下行的纤维束；其中后索中主要有____、____。外侧索有____、____、和脊髓小脑前束；前索中主要有____、____、____、___及内侧纵束。 9．薄、楔束的纤维是分别来自同侧____节以上和节以下的传导深部感觉的脊神经节细胞的____突进入脊髓转而上行的纤维，薄、楔束上行分别终止于
吸烟对人体健康的影响 随着人们物质生活水平的提高，吸烟已成为一种普遍现象。虽然人们早已认识到吸烟对于人体健康会造成影响，但吸烟人数仍成倍增长。吸烟人群亦呈低龄化趋势。 吸烟引起的各类呼吸道、消化道、心血管疾病也已成为了死亡的主要因素。 吸烟导致的社会问题并不仅仅止于人类健康一项，吸烟造成的经济损失远远超过烟草经济收入，每年给全世界造成约2000多亿美元的经济损失，其中一半损失由发展中国家负担。这包括对吸烟导致疾病的治疗费用，因职工生病给企业造成的损失，以及因失火造成的损失等。 我们采取网上、图书馆资料查询、向国税局询问、街头实地调查等方法，使所反映出的现象更为真实可靠。其中最重要的部分是问卷调查。我们在火车站、商城商场、工厂、学校等地点，选取了自由职业者、农民、商人、个体户、营业员、工人、学生等几大人群进行调查。使人们能清楚认识到吸烟问题的现状，以及吸烟的具体危害，以期引起人们的足够重视，在社会中形成一种远离烟草的良好趋势，为禁烟工作出一份力。我们从调查中获知，男性占所有吸烟者比例的90.１％，而女性仅占9.9％。我们认为，这是由于男性负担着更大的社会及家庭责任，当然也有工作应酬较多等因素。 在所有的吸烟人群中，18岁以下的未成年人占8.93％，18~40岁占58.04％，41～60岁占30.36％，60岁以上者占2.68％。
由此数据可见，吸烟人群已趋向低龄化，青少年吸烟的现象已日见普遍。值得担心的是，该现象产生的原因与社会、家庭、学校是分不开的。归纳调查获得的情况，关于吸烟现象日益普遍的问题，我们得出以下结论： 1．主要是来自朋友、同学、同伴的互相影响、互相鼓励吸烟、互相敬烟。 ２．长时间承受较大的生活压力。由于青少年在学习、恋爱、就业、生活等方面的压力较多，而知识、经验又不足，情绪不稳，承受和调节能力较弱，因而促使他们在吸烟行为上寻求心理慰藉。 ３．以为吸烟有一定的益处。有些青少年受社会误导，认为只有抽烟才能显示男子汉的风度和气质。而更多的人把抽烟作为一种社交方式，因交际需要而逐渐形成抽烟行为。 ４．老师及所尊敬的人持续吸烟。青少年正处在学习、成长的时期，老师、家长的吸烟行为，在青少年中往往起到误导作用，并使反吸烟教育的说服力下降。目前许多电影、电视中的英雄人物、领袖人物的吸烟行为对青少年吸烟产生了不良误导作用。 而对于不同的吸烟人群，各自的吸烟率为： １３.３％ 医生、护士 １４.８％ 个体户、商人 ２０％ 退休者 ２１.９％ 公司职员 ４０％ 服务性行业 ４５.９％ 工人 ４７.２％ 无职业者 ７２.７％ 农民 吸烟率 人群
吸烟危害健康已是众所周知的事实。。不同的香烟点燃时所释放的化学物质有所不同，但主要数焦油和一氧化碳等化学物质。香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为六大类： （1）醛类、氮化物、烯烃类，这些物质对呼吸道有刺激作用。 （2）尼古丁类，可刺激交感神经，引起血管内膜损害。 （3）胺类、氰化物和重金属，这些均属毒性物质。 （4）苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其他放射性物质。这些物质均有致癌作用。 （5）酚类化合物和甲醛等，这些物质具有加速癌变的作用。 （6）一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去能力。 一、致癌作用 吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。肺癌死亡人数中约85％由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质（如石棉、镍、铀和砷等）则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍，这可能与烟雾中的β-萘
胺有关。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明，烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿，致使其子代的癌症发病率显著增高。 二、对心、脑血管的影响 许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75％有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3．5倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人数中的30％～40％由吸烟引起，死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素，但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为，血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可刺激血管内皮细胞前列环素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞，并引起血清HDL-C降低，胆固醇升高，PGI2水平降低，从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，造成组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧，造成代偿性红细胞增多症，使血粘滞度增高。此外，吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加，导致凝血系统功能紊乱；吸烟还可影响花生四烯酸的代谢，使PGI2生成减少，血栓素A2相对增加，从而使血管收缩，血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧，使心肌应激性增强，心室颤动阈值下降，所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐，发生猝死的危险性增高。
中枢神经系统
中枢神经系统 中枢神经系统（CNS，Central nervous system）由脑和脊髓组成，是人体神经系统的最主体部分。中枢神经系统接受全身各处的传入信息，经它整合加工后成为协调的运动性传出，或者储存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基础。整个中枢神经系统位于背腔，脑在颅腔，脊髓在脊椎管；颅骨保护脑，脊椎保护脊髓。人类的思维活动也是中枢神经系统的功能。简介正在加载中枢神经系统中枢神经系统（central nervous system=CNS）是神经系统的主要部分，包括位于椎管内的脊髓和位于颅腔内的脑；其位置常在动物体的中轴，由明显的脑神经节、神经索或脑和脊髓以及它们之间的连接成分组成。在中枢神经系统内大量神经细胞聚集在一起，有机地构成网络或回路；其主要功能是传递、储存和加工信息，产生各种心理活动，支配与控制动物的全部行为。组成正在加载中枢神经系统脊椎动物的中枢神经系统：脊椎动物的脑位于颅腔内，脊髓位于椎管内。脊椎动物的中枢神经系统从胚胎时身体背侧的神经管发育而成。神经管的头端演变成脑，尾端成为脊髓。神经管腔在脑内的部分发展演变成为脑室，在脊髓部分演变成为中央管。脑在开始时是3个脑：前脑泡、中脑和菱脑泡，以后又衍化成为端脑、间脑、中脑、小脑、脑桥和延
髓。脊椎动物的中枢神经系统内许多神经纤维是有髓鞘的，它们聚集在一起时，肉眼观呈白色，称白质。相反，神经细胞体集中的部位，肉眼观呈灰色，由大量神经细胞体和树突上大量突触组成，称灰质。中枢神经系统内由功能相同的神经细胞体集聚组成的，具有明确范围的灰质团块叫做神经核。在脊髓中进行的神经活动，主要是按节段进行的反射性活动；但脊椎动物的许多活动都带有整体性，这有赖于脑与脊髓之间联系来完成。在中枢神经系统内出现了许多纵向走行的神经纤维束。在脑和脊髓的左、右两侧之间也有许多连合纤维，其中最粗大的是大脑两半球之间的胼胝体。特征正在加载中枢神经系统脊髓还保留着原来神经管的模式，灰质居中央管的周围，而白质围于灰质的表面。脊髓的背侧部分由胚胎时期神经管的翼板发展而成，主要接受感受器的传入信息。腹侧部分由基板发育而成，其功能是运动性的。脑干的颅神经核的位置按其感觉、运动的性质，基本上与脊髓的排列方式相似，但由于脑室的形状变化，当然，不如脊髓那样明显而整齐。脑干中的一些既非感觉又非运动性的神经核，如红核、橄榄核等，则位于脑干的不同部分。由于脑室及众多的神经束和传导束的出现，脑干的构造比脊髓要复杂得多（见表）。大脑及小脑的灰质主要分布在表层，分别称为大脑皮层和小脑皮层；而白质则在深层。结构脊髓正在加载中
吸烟对人体的危害 卢龙县中学王佳童随着生活水平的不断提高，吸烟好象成为了一种身份的象征。在我身边的很多同学也都渐渐开始“吞云吐雾”，不知吸烟对自己身体的危害有多大，而且还令身边的人被迫吸着“二手烟”。无意中的一次上网，发现吸烟竟有如此大的危害，在震惊的同时，我迫切的想通过自己的实践来了解这一切。于是我在班里发出号召，同学们很快积极响应起来。 烟草的烟雾中至少含有三种危险的化学物质：焦油，尼古丁和一氧化碳。焦油是由好几种物质混合成的物质，在肺中会浓缩成一种粘性物质。尼古丁是一种会使人成瘾的药物，由肺部吸收，主要是对神经系统发生作用。一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去能力。二氧化碳主要影响环境，“造成温室效应”。 一个每天吸15到20支香烟的人，其易患肺癌，口腔癌或喉癌致死的机率，要比不吸烟的人大14倍；其易患食道癌致死的机纺比不吸烟的人大4倍；死于膀胱癌的机率要大两倍；死于心脏病的机率也要大两倍。吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因，而慢性肺部疾病本身，也增加了得肺炎及心脏病的危险，并且吸烟也增加了高血压的危险。 吸烟能够对口腔及喉部造成危害，烟的烟雾（特别是其中所含的焦油）是致癌物质————就是说，它能在它所接触到的组织中产生癌，因此，吸烟者呼吸道的任何部位（包括口腔和咽喉）都有发生癌
的可能。同时吸烟也能对空气污染造成更大的危害，吸烟所散发的烟雾，可分为“主流烟雾” 2000毫升烟雾，其中支流烟雾所含烟草燃烧成分比主流烟雾更多。支流烟雾一氧化碳含量是主流烟雾的5倍，焦油和烟碱是3倍，苯丙蓖是4倍，氨是46倍，亚硝胺是50倍。在通风不良而吸烟者又较多的地方，每一亳升烟雾里含有50亿个烟尘颗料，是平常空气中所含尘埃微粒的5万倍;一氧化碳的浓度超过工业允许阈值的840倍。大量的一氧化碳存在使人精神疲惫，劳动效率降低，血液中碳氧血红蛋白浓度可上升到中等中毒程度。 我通过一下实验证明吸烟对人类造成的危害： 实验一、模拟吸烟者的肺 实验器材：一个大的废弃饮料瓶模仿人肺轮廓（瓶底剪掉一个口），一团纱布模仿肺泡，在瓶口出连接一根橡皮管模仿人的气管，在橡皮管另一口接一支抽气筒模仿人吸烟者吸入烟雾的动作，在瓶底处放香烟。 实验方法：用火机点燃香烟，同时用抽气筒进行抽气，进行拍摄，观察现象 抽气三分钟，熄灭香烟观察现象，发现纱布被薰黄。 实验结论：通过类比得出结论，长期吸烟者的肺会受到熏蚀 实验说明：纱布与人体的肺相差甚远，吸烟者的肺也不是吸一次就如本次实验现象所示，我们使用20支香烟同时燃烧，目的是放大试验
中枢神经系统药理测试2012 问题1 1 分保存 地西泮不具有下列哪项作用 麻醉作用 镇静、催眠作用 抗惊厥抗癫痫作用 小剂量抗焦虑作用 中枢性肌肉松弛作用 问题2 1 分保存 临床最常用的镇静催眠药是 苯二氮卓类 吩噻嗪类 巴比妥类 丁酰苯类 水合氯醛 问题3 1 分保存 下列关于地西泮的不良反应的叙述中错误的是治疗量可见困倦等中枢抑制作用 治疗量口服可产生心血管抑制 大剂量常见共济失调等肌张力降低现象 长期服用可产生习惯性、耐受性、成瘾性 久用突然停药可产生戒断症状 问题4 1 分保存 小剂量就有抗焦虑作用的药物是 地西泮 苯妥英钠 氯丙嗪 吗啡 苯巴比妥 问题5 1 分保存 地西泮与苯巴比妥比较其催眠作用的主要特点 是 作用时间长 生效快 不明显缩短快波睡眠 能缩短快波睡眠 能延长快波睡眠 问题6 1 分保存 巴比妥类药物除用于镇静催眠外，还可用于 解热 镇痛 抗惊厥 抗精神分裂症 抗炎 问题7 1 分保存 巴比妥药物急性中毒昏迷患者，下列何种措施 是错误的 大量输液，加速药物排泄 给予碳酸氢钠碱化体液和尿液 给予强效利尿药 中毒早期通过胃管洗胃 给予氯化铵酸化体液和尿液 问题8 1 分保存 持续应用中到大剂量的苯二氮卓类引起的下列 现象中有一项是错的 精细操作受影响 持续应用效果会减弱 长期应用突停可诱发癫痫病人惊厥 长期应用会使体重增加 加重乙醇的中枢抑制反应 问题9 1 分保存 对吗啡中毒引起的呼吸抑制效果最好的药物是 尼可刹米 回苏灵 美解眠 咖啡因 山梗菜碱 问题10 1 分保存 治疗偏头痛应选用 咖啡因 麦角胺 阿司匹林 麦角胺+咖啡因 阿司匹林+咖啡因 问题11 1 分保存 治疗新生儿窒息宜选择的呼吸兴奋药是 尼可刹米 山梗菜碱 二甲弗林 甲氯芬酯 咖啡因 问题12 1 分保存 癫痫小发作首选 苯妥英钠 苯巴比妥 乙琥胺 卡马西平 丙戊酸钠 问题13 1 分保存 对各型癫痫发作均可应用的药物是 苯妥英钠 丙戊酸钠 卡马西平 乙琥胺 苯巴比妥 问题14 1 分保存 丙戊酸钠的不良反应是 损害肾脏 损害肝脏，可致肝功衰竭 损害听神经 抑制心脏 再生障碍性贫血 问题15 1 分保存 能治疗癫痫发作而无镇静催眠作用的药物是 苯妥英钠 苯巴比妥 扑米酮 地西泮 以上都不是
中学生吸烟的危害 同学们，吸烟有害健康，这是人人皆知的常识，就连香烟盒上也写着这样的警世标语。可最近，校园里正值青春年少的中学生染上吸烟恶习的现象有所增加，对此，学校领导非常重视，正值第十七个世界无烟日的到来，特举办《中学生吸烟的危害》专题知识讲座，希望让同学们对香烟的危害有个更深入的了解，自觉抵制香烟的诱惑。也希望通过你们向你们的亲人做吸烟有害健康的再宣传教育。5月31日是世界卫生组织发起的第十七个世界无烟日，今年的主题是“控制吸烟，减少贫困”。据世界卫生组织估计，到2020年，全世界的烟民人数将由目前的12亿上升到16亿，因吸烟致死的人数将会由目前的每年300万人上升到1000万人。研究发现：几乎一半的长期使用烟草的烟民死于吸烟有关的疾病，他们至少减寿10-15岁。每年有75万人死于吸烟导致的疾病，每天有将近2055人因吸烟死亡。如果说：“世界上最严重的毒品是什么？”，最确切的答案是——烟草。 我国是烟草生产和销售的第一大国，目前已拥有3亿多的烟民。如果每人每天吸3元一包的香烟，全国每天要烧掉9个亿，一年要烧掉3285个亿。香烟有如鸦片一样，正在侵蚀着人们的身体健康和经济财富，并将深深影响下一代。目前，主动戒烟的人已越来越多，吸烟者戒烟主要有2种原因：一是身体健康已受到损害，不允许再吸烟，如患支气管炎、肺气肿等。另一种是深刻体会到吸烟的危害性，自觉戒烟。对于前者，一般发生在老年人，且危害已明显发生。而后者，则可以发生于任何年龄段，危害相对较小。所以，我们应该对香烟的危害性有个正确的、全面的认识,才能自觉抵制香烟的诱惑。 一、烟草烟雾中的有害成分及其危害。 吸烟者吸入香烟的过程，使香烟在不完全燃烧过程中发生一系列的热分解与热合成的化学反应，形成大量新的物质，其化学成分很复杂，从烟雾中分离出有害成分达3000余种，其中主要有毒物质为尼古丁（烟碱）、烟焦油、一氧化碳、氢氰酸、氨及芳香化合物等一系列有毒物质。 1.尼古丁。尼古丁是一种难闻、味苦、无色透明的油质液体，挥发性强，在空气中极易氧化成暗灰色，能迅速溶于水及酒精中，通过口、鼻、支气管粘膜很容易被机体吸收。粘在皮肤表面的尼古丁亦可被吸收渗入体内，是一种会使人成瘾的药物。一支香烟所含的尼古丁可毒死一只小白鼠，20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛。人的致死量是50-70毫克，相当于20-25支香烟的尼古丁的含量。有两个典型的例子很能说明问题：英国一个长期吸烟的40岁健康男子，因从事一项十分重要的工作，一夜吸了14支雪茄和40支香烟，早晨感到难受，经医生抢救无效死去。另一个例子是：法国在一个俱乐部举行一次吸烟比赛，优胜者在他吸了60支纸烟，未来得及领奖即死去，其它参加比赛者都因生命垂危，到医院抢救。 那么，为什么每日吸卷烟一盒（20支）以上的人很多，其中尼古丁含量大大超过人的致死量，但急性中毒死亡者却很少呢？原因是烟草中的部分尼古丁被烟雾中的毒物甲醛中和了，而且大多数不是连续吸烟，这些尼古丁是间断缓慢进入人体的。此外纸烟点燃后50%的尼古丁随烟雾扩散到空气中，5%随烟头被扔掉，25%被燃烧破坏，只有20%被人体吸收。而尼古丁在体内很快被解毒随尿排出。再加上长期吸烟者，体内对尼古丁产生了一定的耐受性，因此发生急性中毒的现象较少，这就使得许多人忽视香烟的危害性而继续吸烟。 2.焦油。是由好几种物质混合成的，在肺中会浓缩成一种粘性、能致癌的物质。———就是说，它能在它所接触到的组织中产生癌，因此，吸烟者呼吸道的任何部位（包括口腔和咽喉）都有发生癌的可能。一个每天吸15到20支香烟的人，其易患肺癌，口腔癌或喉癌致死的机率，要比不吸烟的人大14倍。平时，呼吸道上的绒毛能不断摆动，连续将肺中的微粒和病菌扫入粘液中形成痰并将其排出，而烟草烟雾中的化学物质除了会致癌，还会逐渐破坏这些呼吸道上的绒毛，使粘液分泌增加，病菌长时间存留于肺中，于是肺部发生慢性疾病，容易感染支气管炎。吸烟者咳嗽就是由于肺部清洁的机械效能受到了损害，而使痰量大大增加了。此外，焦油还会直接损伤肺泡上皮细胞的细胞膜，影响并破坏细胞膜的通透性，最终将导致肺气肿。这就是吸烟容易导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因。 3.一氧化碳。非常容易与红细胞中的血红蛋白结合，使红细胞降低携氧能力，因而加重心脏的负担，导致心脏病的发作，严重的会导致人的死亡。 吸烟对人体健康的危害通过下列一组数据也许更能说明问题： 全部肺癌的85%是由吸烟引起的； 在口腔癌中，50%-70%与吸烟有关； 在肾癌和膀胱癌中，30%-40%与吸烟有关； 有10%的婴儿猝死是由被动吸烟引起的。 与吸烟者共同生活的人，患肺癌的机率比常人多出6倍； 大家都知道吸烟有害健康，但由于香烟的危害是个非常缓慢的过程，短时间内难于察觉吸烟对人体健康的影响，所以同学们往往对香烟危害性的知识了解不少，但内心深处并没能引起强烈的共鸣，因此未能下定决心远离烟草。我们生物组曾在2000年以《探究香烟的危害》为课题，组织学生以金鱼为实验材料进行探究。方法是：向两个盛有金鱼和500ml水的鱼缸中分别排入无过滤的香烟烟雾(模拟被动吸烟)和经棉花过滤的香烟烟雾(模拟主动吸烟)，观察并记录金鱼的活动情况及致金鱼死亡的香烟支数。结果：直接排入无过滤的香烟烟雾，5支香烟可致金鱼死亡；而排入经棉花过滤的香烟烟雾6支半也可导致金鱼死亡。这个实验清楚地说明了香烟的烟雾对金鱼有明显的伤害作用。同时也说明了香烟的过滤嘴起不了多大的作用。而且被动吸烟（即二手烟）的危害性更大。本课题也因此在2001.8荣获《第六届全国青少年生物和环境科学实践活动》优秀活动项目全国三等奖。 二、吸烟的三大误区。 1．只吐不吸。有的人也意识到了吸烟的危害，但又无法解脱，于是，便认为只要不吸进去就不会造成伤害，其实不然。吸烟所散发的烟雾，可分为主流烟（即吸烟者吸入口内的烟），和支流烟（即烟草点燃外冒的烟）。支流烟比主流烟所含的烟草燃烧成分
第五节中枢神经系统常见疾病 一、颅脑先天发育异常 【病理基础】颅脑先天畸形及发育异常是由胚胎期神经系统发育异常所致。分类方法很多，本节从诊断和鉴别诊断出发，按病变的解剖部位进行分类可分为中线部位的病变、神经皮肤综合征、神经元和脑回形成异常。 中线部位的病变：脑膜和脑膜脑膨出、胼胝体发育不良、chiari畸形、Dondy-Walker综合征、透明隔囊肿、透明隔缺如、胼胝体脂肪瘤等。 神经皮肤综合征：结节性硬化、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber 综合征）、神经纤维瘤等。 神经元和脑回形成异常：无脑回畸形、小脑回畸形、脑裂畸形、脑灰质异位。 【临床表现】轻者无明显临床表现。重者可有智力障碍、癫痫、瘫痪及各种神经症状体征，容易伴有其他器官和组织发育异常和疾病。【影像学表现】 1、脑膜和脑膜脑膨出：CT和MRI表现颅骨缺损、脑脊液囊性肿物或软组织肿物、脑室牵拉变形并移向病侧。 2、胼胝体发育不良：CT和MRI表现两侧侧脑室明显分离，侧脑室后角扩张，第三脑室上移，插入两侧脑室之间。可伴有其他发育畸形如胼胝体脂肪瘤、多小脑畸形等。
3、chiari畸形：小脑扁桃体向下延伸至枕骨大孔平面以下5mm以上，邻近第四脑室、小脑蚓部及脑干位置形态可正常或异常，常伴有脊髓空洞症和Dondy-Walker综合征。 4、Dondy-Walker综合征：在MRI矢状面后颅凹扩大，直窦和窦汇上移至人字缝以上，小脑发育不全等，并发脑积水。 5、无脑回畸形：CT和MRI均显示大脑半球表面光滑，脑沟缺如，侧裂增宽，蛛网膜下腔增宽，脑室扩大。 6、脑裂畸形：脑皮质表面与侧脑室体部之间存在宽度不等的裂隙，裂隙两旁有厚度不等灰质带。 7、脑灰质异位：CT和MRI均见白质区内异位灰质灶，多位于半卵圆中心，并发脑裂畸形。 8、结节性硬化：CT表现为两侧室管膜下或脑室周围多发小结节状钙化。 9、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber综合征）：CT和MRI表现病侧大脑半球顶枕区沿脑沟脑回弧条状钙化。伴有脑发育不全和颅板增厚。 10、神经纤维瘤病：CT和MRI表现颅神经肿瘤（听神经、三叉神经和颈静脉孔处），常并发脑脊髓肿瘤、脑发育异常和脑血管异常。二、颅脑损伤 （一）脑挫裂伤（contusion and laceration of brain） 【病理基础】脑外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小出血灶等。可分为三期
由于中枢神经系统损害，患者常出现上运动神经元综合症，呈现出阴性和阳性表现。阳性表现包括肌痉挛与异常姿势，这些表现在正常情况下是不存在的。阴性表现为肌肉力量和动作灵活性变化，当然肌肉及其他软组织在生理的、力学的及功能上的适应性改变也可能出现。肌电图提示，由牵张反射介导肌肉张力增高在脑卒中后1－3月达到高峰，3月后被动牵伸阻力逐渐增高可能是肌肉本身的改变造成的。很多中枢系统疾病都可造成肌痉挛，如脑卒中、多发性硬化，脊髓疾病和脑瘫。痉挛对运动功能有一定影响，可引起疼痛及肌肉挛缩，在这方面对患者生存质量造成不利影响。 痉挛定义的表述是由Lance在1980年提出的，其特征是张力性反射亢进呈速度依赖性，即牵张速度越快肌肉张力升高越明显，原因是牵张反射的兴奋性增高。但和Lance痉挛定义相矛盾的是紧张性牵张反射（快速牵伸）和位相性牵张反射（缓慢持续牵伸）关联性较低，从这可以看出，被动牵伸阻力增高不仅仅由于牵张反射过度活动，可能更多是由肌肉本身的改变造成的。根据对牵张的敏感性,将肌肉过度兴奋分为2类:①牵张敏感者,包括痉挛、痉挛性张力障碍和痉挛性共同收缩;非牵张敏感者,包括病理性节段外共同收缩(如联带运动、舞蹈症、手足徐动症)、对皮肤或伤害刺激的过度反应和自主反射活动(如咳嗽、呵欠)时无关的募集。如此区分可为临床医师提供一种自然的治疗方式。 1痉挛的病理生理学机制 痉挛作为上运动神经元综合症一部分，可能有这几方面因素。1、脊髓反射：脊髓反射异常可能是其他形式上运动神经元综合症阳性表型的主要原因，阳性表现和各种神经传入信号（如肌肉牵伸、疼痛和皮肤刺激）有关。在脊髓节段水平出现延伸性发芽,中间神经元发出侧支到躯体运动神经元膜,占据失去的下行纤维留下的空间。结果导致对周围刺激包括皮肤刺激和肌肉牵张的反射亢进,整体肌肉过度活跃。2、传出信号受中枢神经系统驱动，并不完全依赖外周传入信息。中枢神经系统新的突触形成也可解释痉挛地某些情况。除周围的重组外,高级中枢也会重组,如加强对未损伤的下行径路(即前庭脊髓束、网状脊髓束和顶盖脊髓束)的依赖,还有残留的完好皮质脊髓束发出侧支与不对应的神经元群建立联系,这两种方式都是脊髓下行驱动的一种异常构型,会导致肌肉的过度活跃而不能恢复正常肌张力。 2、痉挛评定 痉挛治疗的目的促进运动模式最佳化，患者运动功能尽量有效，减轻肌肉挛缩与畸形，减轻疼痛，从而减轻护理负担，改善患者生活质量。但在干预前，必须对患者进行准确评估，对存在问题有明确了解。进行干预的目的是什么，制定准确目标是必要的，选择干预手段，对结果进行在评估。 主观的评定方法 主观的评定方法依靠检查者徒手操作及观察来主观判断患者的痉挛情况。传统的方法主要时根据被测肌群的肌张力是否增高来判断有无痉挛；或者根据肌张力增高程度蒋痉挛分为轻度、中度与重度3个等级。这种方法因只能粗略评定痉挛而较少引用。目前常用的主观评定方法有以下两大类Ashworth量表法（Ashworth scale for spasticity ASS）及改良的Ashworth量表法(modified Ashworth scale,MAS),这两种方法分别蒋痉挛分为5个和6个级别使其评定定性转为定量。ASS是Ashworth于1964年提出的，评定时检查者徒手牵张痉挛肌进行全关节范围被动活动，通过感觉到的阻力及其变化情况将痉挛分为0－4级共五个级别。1987年，Bohonnan 和Smith在使用ASS时被评定为Ashworth1级的人太多，于是将1级重新划分，在原量表基础上增加了1级，并对6个级别重新描述，形成改良的Ashworth量表。ASS和MAS均是徒手肌力痉挛检查法，用于评定四肢各肌群，操作简便，因此成为临床最常用的痉挛评定方法。但其量化是以关节的被动活动的感受到的阻力作为评定基础，因而评定的准确性收到一点影响，另外，评定时忽略了与痉挛关系密切的腱反射和阵挛，故临床使用不够满意。 客观评定方法 神经生理学评定上运动神经元损伤后，脊髓失去上位中枢控制，导致节段内运动神经元和中间神经元活性改变，以致出现电生理变化。临床上常用肌电图检测F波与H反射，F波参数取决α运动神经元兴奋性，H反射取决突触前抑制水平，因而了解α运动神经元兴奋性首选F波。