【临床基础】支气管哮喘-COPD重叠综合征诊断五步走
GINA 和 GOLD 的联合指南就哮喘、慢阻肺和 ACOS 的诊断和鉴别诊断提出了一个分步进行的方法，共分为5个步骤，其中包括试验性治疗。
第一步：病人患有慢性气道疾病吗？
诊断这类疾病的第一步是识别出具有慢性气道疾病风险或很可能罹患慢性气道疾病的患者，并除外其他可能引起呼吸症状的原因。这要根据详细的病史、体格检查和其他检查（如胸部 X 线检查、问卷）。
在临床病史方面，提示慢性气道疾病的特征包括：
（1）慢性或复发性咳嗽、咯痰、呼吸困难或喘息，或反复性急性下呼吸道感染；
（2）以往医生诊断的哮喘或慢阻肺病史；
（3）曾使用吸入药物治疗史；
（4）吸烟史；
（5）职业危害暴露史。
第二步：成人哮喘、慢阻肺和ACOS 的临床综合诊断（ syndromic diagnosis）联合指南
指南提出，考虑到哮喘和慢阻肺特征之间的重叠程度，指南提出的诊断方法重点关注区分哮喘和慢阻肺最有用的特征（表1a）。
（1）收集支持哮喘或慢阻肺诊断的特征：通过仔细的病史采集，包括年龄，症状（特别是起病和发展变异性、季节性或周期性、持续性）,既往史，社会和职业危险因素包括吸烟史，既往诊断和治疗以及
对治疗的反应，可获取支持哮喘或慢阻肺诊断的特征。表 1b 中的小方框可用来识别与哮喘和/或慢阻肺最一致的特征（划勾）。需要注意的是，该表并未列入哮喘和慢阻肺的所有特征，而只是列入了那些最容易区分哮喘和慢阻肺的特征。
（2）比较支持哮喘或慢阻肺诊断特征的条目：从表 1b 中计数每一栏中划勾的小方格数目，如具备其中多个特征,那么在缺乏支持另外诊断的特征的情况下，一个准确诊断的可能性就很大了。需要注意的是，缺乏上述特征，其预测价值是很低的，并不能除外哮喘或慢阻肺中的任何一个。例如，变态反应病史增加了呼吸症状是由哮喘引起的可能性，但对于哮喘的诊断却不是必需的，因为非变态反应性哮喘是公认的哮喘表型；而且变应性在一般人群包括以后发生慢阻肺的患者中也是常见的。当某一患者所具有的哮喘和慢阻肺的特征数目相似时，就应该考虑 ACOS 的诊断。
（3）考虑哮喘或慢阻肺诊断的确定性，或是否具有两者特征而提示 ACOS。
第三步：肺功能测定
肺功能测定可明确存在慢性气流受限，但在区分具有固定性气流阻塞的哮喘、慢阻肺和ACOS 方面则价值有限（表2）。呼气峰流速（PEF）测定尽管不能替代肺量计，如果采用同一仪器反复测定1~2 周的话，可能因显示过度的变异性而确诊哮喘，但PEF 正常并不能除外哮喘或慢阻肺。肺功能指标的高度变异性也可见于ACOS。在获得肺功能和其他检查结果后，需要对上述“第二步”做出的临时诊断进行回顾，必要时进行修订。如表2 所示，一次就诊测量的肺功能对诊断并不都是确定性的，其结果必须结合临床表现加以考虑，而且要考虑是否已接受治疗。吸入糖皮质激素（ICS）和长效β2受体激动剂（LABA）会影响肺功能测量结果，尤其是在进行检查前未停药或停药
时间不长的情况下。因此，复查肺功能是必要的，一是有助于确定诊断，二是可以评估对初始治疗的反应性。
第四步：开始初始治疗
面对ACOS 这样一个哮喘和慢阻肺所占权重均衡的诊断时，“默认措施（ default position）”应该是根据哮喘开始治疗。这主要是考虑到在具有未控制哮喘症状的患者，ICS 具有预防病残甚至死亡的关键作用；对于这样的患者，即使看上去是“轻度”的症状，也可能提示存在危及生命的发作风险。（1）临床综合评估提示哮喘或ACOS、或慢阻肺的诊断可能性不大，慎重的措施就是针对哮喘开始治疗，直到进一步检查证实或拒绝这一初步诊断。治疗药物包括一种 ICS（根据症状水平选择低剂量或中等剂量），可加用或继续使用（如果已经使用）LABA.值得重视的是，如果存在哮喘特征的话，不应在未使用 ICS 的情况下使用 LABA（即所谓 LABA单一疗法）。（2）如果临床综合评估提示慢阻肺，应给予恰当的支气管舒张剂（单用或联合）对症治疗，但不应单独使用 ICS（即 ICS 单一疗法）。（3）ACOS 的治疗也应包括指南推荐的其他策略和建议，包括停止吸烟、肺康复、疫苗接种、合并症的治疗等。联合指南指出，对于大多数患者，哮喘和慢阻肺的初始管理可在初级医疗机构很好地实施。然而，GINA 和GOLD 都提出了相应的条款，建议在患者管理过程中适时进行转诊；这对于怀疑 ACOS 的患者可能尤其重要。
第五步：转诊进行专业性检查
患者出现以下情况，通过转诊得到专家建议和进一步的诊断评价是必要的:
（1）治疗后仍有持续性症状和/或急性加重。
（2）存在诊断上的不确定性，特别当另外的诊断需要排除时，例如支气管扩张、结核后瘢痕、细支气管炎、肺纤维化、肺动脉高压、
心血管病以及引起呼吸症状的其他原因。
（3）疑诊哮喘或慢阻肺的患者如果出现不典型的症状或体征，则提示其他肺部疾病诊断。这些症状和体征包括咯血、明显体重减低、夜间盗汗、发热、支气管扩张或其他结构性肺疾病的体征等。这种情况应尽快转诊，不需要等待对哮喘或慢阻肺进行试验性治疗。
（4）怀疑慢性气道疾病，但缺乏哮喘和慢阻肺的综合临床特征。
（5）存在合并症，有可能影响气道疾病的评估和管理。
（6）在哮喘、慢阻肺和ACOS 的管理过程中出现问题，也应进行转诊。
表1. 哮喘、慢阻肺和ACOS的常见特征（a.左3;b.右2）
表2哮喘、慢阻肺和ACOS的肺功能检测
2022-2023年海南省海口市全科医学（中级）专业知识模拟考试(含答案) 学校:________ 班级:________ 姓名:________ 考号:________ 一、单选题(20题) 1.下列哪一项属于多发性创伤 A.颅骨骨折、头皮血肿 B.脊柱骨折伴神经系统损伤 C.肋骨骨折伴肝破裂 D.骨盆骨折伴腹膜后血肿、休克 E.挤压综合征 2.对血压不高，尿量正常，无水肿的慢性肾小球肾炎，肾功能代偿期患者最适合的饮食应该是 A.低蛋白饮食 B.低盐饮食 C.不限制摄水量 D.不需严格限制蛋白质、钠盐和摄水量的普通饮食 E.鼓励吃含植物蛋白的食物，严格限制进食动物蛋白的食物 3.心肺复苏的治疗药物中，肾上腺素的适应证为() A.心脏停搏或无脉电活动者 B.有症状的缓慢性心律失常 C.快速型室性心律失常 D.快速室性及室上性心律失常 4.肥厚型梗阻性心肌病时宜选择的治疗药物为 A.胺碘酮 B.洋地黄 C.阿托品 D.利多卡因 E.地尔硫革（硫氮革酮）
5.下列哪项疾病常表现为湿性咳嗽 A.急性咽喉炎 B.胸膜炎 C.支气管扩张 D.急性支气管炎初期 E.轻症肺结核 6.30岁已婚女性，公司职员，发现明显消瘦2个月，近1个月进食增多，并感觉疲乏，常有心慌，怕热多汗，易激动而住院 体格检查最可能的发现是 A.A.紧张，消瘦，甲状腺结节性肿大，心率快，律不齐 B.精神萎靡，皮肤干燥，甲状腺弥漫性肿大，手颤 C.稍胖，皮肤色素脱失，心脏增大，心律齐 D.紧张，消瘦，眼突，甲状腺肿大，心率快 E.消瘦，皮肤结膜苍白，心率快，下肢肿 7.关于乳腺癌的叙述哪项是错误的 A.多发生于乳腺外上限 B.多发生于乳晕区 C.多发生于40～60岁 D.较早发生淋巴转移 E.属低分化癌，预后较差 8.通过上述积极治疗，效果仍不佳，可能导致严重并发症，下列哪项并发症可除外 A.A.心肌梗死 B.肺性脑病 C.休克 D.弥散性血管内凝血 E.消化道出血
第七章支气管哮喘 支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。、因此，合理的防治至关重要。为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma，GINA)。GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。 【流行病学】 全球约有l．6亿患者。各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示l 3～1 4岁儿童的哮喘患病率为0～30％，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3％～5％。一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。约40％的患者有家族史。 【病因和发病机制】 (一)病因 哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系
【临床基础】支气管哮喘-COPD重叠综合征诊断五步走 GINA 和 GOLD 的联合指南就哮喘、慢阻肺和 ACOS 的诊断和鉴别诊断提出了一个分步进行的方法，共分为5个步骤，其中包括试验性治疗。 第一步：病人患有慢性气道疾病吗？ 诊断这类疾病的第一步是识别出具有慢性气道疾病风险或很可能罹患慢性气道疾病的患者，并除外其他可能引起呼吸症状的原因。这要根据详细的病史、体格检查和其他检查（如胸部 X 线检查、问卷）。 在临床病史方面，提示慢性气道疾病的特征包括： （1）慢性或复发性咳嗽、咯痰、呼吸困难或喘息，或反复性急性下呼吸道感染； （2）以往医生诊断的哮喘或慢阻肺病史； （3）曾使用吸入药物治疗史； （4）吸烟史； （5）职业危害暴露史。 第二步：成人哮喘、慢阻肺和ACOS 的临床综合诊断（ syndromic diagnosis）联合指南 指南提出，考虑到哮喘和慢阻肺特征之间的重叠程度，指南提出的诊断方法重点关注区分哮喘和慢阻肺最有用的特征（表1a）。 （1）收集支持哮喘或慢阻肺诊断的特征：通过仔细的病史采集，包括年龄，症状（特别是起病和发展变异性、季节性或周期性、持续性）,既往史，社会和职业危险因素包括吸烟史，既往诊断和治疗以及
对治疗的反应，可获取支持哮喘或慢阻肺诊断的特征。表 1b 中的小方框可用来识别与哮喘和/或慢阻肺最一致的特征（划勾）。需要注意的是，该表并未列入哮喘和慢阻肺的所有特征，而只是列入了那些最容易区分哮喘和慢阻肺的特征。 （2）比较支持哮喘或慢阻肺诊断特征的条目：从表 1b 中计数每一栏中划勾的小方格数目，如具备其中多个特征,那么在缺乏支持另外诊断的特征的情况下，一个准确诊断的可能性就很大了。需要注意的是，缺乏上述特征，其预测价值是很低的，并不能除外哮喘或慢阻肺中的任何一个。例如，变态反应病史增加了呼吸症状是由哮喘引起的可能性，但对于哮喘的诊断却不是必需的，因为非变态反应性哮喘是公认的哮喘表型；而且变应性在一般人群包括以后发生慢阻肺的患者中也是常见的。当某一患者所具有的哮喘和慢阻肺的特征数目相似时，就应该考虑 ACOS 的诊断。 （3）考虑哮喘或慢阻肺诊断的确定性，或是否具有两者特征而提示 ACOS。 第三步：肺功能测定 肺功能测定可明确存在慢性气流受限，但在区分具有固定性气流阻塞的哮喘、慢阻肺和ACOS 方面则价值有限（表2）。呼气峰流速（PEF）测定尽管不能替代肺量计，如果采用同一仪器反复测定1~2 周的话，可能因显示过度的变异性而确诊哮喘，但PEF 正常并不能除外哮喘或慢阻肺。肺功能指标的高度变异性也可见于ACOS。在获得肺功能和其他检查结果后，需要对上述“第二步”做出的临时诊断进行回顾，必要时进行修订。如表2 所示，一次就诊测量的肺功能对诊断并不都是确定性的，其结果必须结合临床表现加以考虑，而且要考虑是否已接受治疗。吸入糖皮质激素（ICS）和长效β2受体激动剂（LABA）会影响肺功能测量结果，尤其是在进行检查前未停药或停药
呼出气一氧化氮测定在哮喘—慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的临床 应用 目的研究呼出氣一氧化氮测定在哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征（ACOS）的临床应用效果。方法选取2013年7月～2017年3月我院收治并确诊的哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征、单纯哮喘、单纯慢性阻塞性肺疾病及非呼吸系统疾病患者分别抽选42例，分别设为观察组、对照组A、对照组B和对照组C，用药前4组患者均接受呼出气一氧化氮测量，比较观察组呼出气一氧化氮测量值、27 ppb以上占比率与对照组患者的差异情况。结果观察组患者的FeNO值低于对照组A，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者的FeNO值均显著高于对照组B、C，差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组患者的FeNO≥27 ppb的概率高于对照组A，差异无统计学意义（P＜0.05）；观察组FeNO≥27 ppb 的概率显著高于对照组B、C，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征病例的呼出气一氧化氮测量结果与单纯哮喘、单纯慢性阻塞性肺疾病以及其他非呼吸系统疾病病例对比均有明显差异，因此呼出气一氧化氮测量方法对于哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征有良好的鉴别诊断作用，有使用价值。 [Abstract]Objective To study the clinical application effect of exhaled nitric oxide measurement on asthama-chronic obstructive pulmonary disease （ACOS）.Methods Forty-two patients with asthma-chronic，simple asthma，simple chronic obstructive pulmonary disease and non-respiratory diseases who were admitted and diagnosed in our hospital from July 2013 to March 2017 were selected and observation group，control group A，control group B and control group C respectively.before medication，four groups of patients accepted the measurement of exhaled nitric oxide，and the differences between the measurement of exhaled nitric oxide in observation group and the control group were compared.Results The feNO value of the patients in the observation group was lower than that of the control group A，and the difference was statistically significant（P＜0.05）.FeNO values of patients in the observation group were significantly higher than those in the control groups B and C，and the differences were statistically significant（P＜0.05）.The probability of FeNO≥27 ppb in the observation group was higher than that in the control group A，and there was no significant difference （P＜0.05）.The probability of FeNO≥27 ppb in the observation group was significantly higher than that in the control group B and C，and the differences were statistically significant（P＜0.05）.Conclusion The measured value of exhaled nitric oxide in patients with asthma-chronic obstructive pulmonary disease is significantly different from those of asthma alone，COPD alone，and other non-respiratory diseases.Therefore，exhaled nitric oxide measurement plays a great differential diagnosis role in asthma-chronic obstructive pulmonary disease and has an application value.[Key words]Exhaled nitric oxide；Chronic obstructive pulmonary disease（COPD）；Asthma；Asthma-chronic obstructive pulmonary disease
慢性堵塞性肺疾病诊疗标准 〔2023 年版〕 慢性堵塞性肺疾病〔Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称 COPD〕是常见的呼吸系统疾病，严峻危害患者的身心安康。对COPD 患者进展标准化诊疗，可阻抑病情进展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进展性进展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的特别炎症反响有关。COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身〔或称肺外〕的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，假设一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百 /FVC%〕<70%，则说明存在不完全可逆的气流分比〔FEV 1 受限。 二、危急因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 〔一〕遗传因素。 某些遗传因素可增加 COPD 发病的危急性。的遗传
因素为α 1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美争论显示，重度α 1 -抗胰蛋 白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α 1 -抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在 COPD 的发病中有确定作用。 〔二〕环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生 COPD 最常见的危急因素。吸烟者呼吸道病症、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起 COPD 的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起 COPD 的发生。 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中承受生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是 COPD 发生的危急因素之一。室外空气污染与 COPD 发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严峻的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道病症有关。既往肺结核病史与 40 岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，养分不良等状况有关。 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部消灭特别炎
哮病教学查房教案 带教老师： 一、教学目标 1.掌握哮病（支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征）的诊断、临床表现、鉴别诊断，与支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病的异同及治疗原则；哮病中医病机特点及中医临床辨证思维。 2.重点：哮病（支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征）的诊断、临床表现、鉴别诊断。 难点：支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征与支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病的异同。 3.解决办法： 1.简要说明临床诊治过程。 2.温习问诊及查体的要点 3.认真点评，及时指出学生不足之处。 4.多媒体教学，主持人带教示范。 5.提问、讨论互动。 二、查房前准备 1.人员准备：查房人员:查房主持教师为高年资（3年及以上）主治医师以上职称教师；科内主管教学的科室主任或副主任、其他医师、科内所有规陪医师、实习医师、护士。查房对象：病例典型、病情稳定、诊断明确的患者，向患者及家属沟通，并征得同意取得配合。 2.物品准备：被查病历、辅助检查资料等。 3.各级医师穿戴白大褂，衣装整齐，仪表得体，举止文明。 三、查房过程 1.洗手：所有查房人员进入病房前洗手。 2.按顺序进入病房、正确站位：①按教学查房主持医师→汇报的规培医师（带病历和资料）→领导及管理部门人员→其他医师、规培
生、实习生和护士等顺序依次进入病房。②并按规定站位站好，如下：教学查房主持医师站在病人右侧床头，汇报的规陪医师站在病人床头左侧，医院领导、科室主任及管理者站在病人的右侧床尾，其他医师及规陪医师、实习生、护士站在病人左侧床尾。主考官或观摩人员站在床尾。 3.汇报的规陪医师汇报病史，要求脱稿。（5分钟） （1）汇报的规培生问候患者，说明查房目的，请求其配合。 （2）汇报的规培医师将病例双手递给查房主持医师并简明扼要汇报病史。包括：一般情况、主诉、简要现病史、体格检查、阳性的辅助检查结果、初步诊断、诊疗情况、疗效。 4.汇报的规培医师进行体格检查并汇报检查结果。（5-10分钟） 汇报的规培医师到病人右侧做专科查体，检查完毕后回到原位。查体内容包括中医四诊内容（按望闻问切顺序）、西医专科查体。（注意顺序准确、手法规范，体现人文关怀，动作轻柔。） 5.查房主持医师对汇报的规培医师汇报的病史的不足和遗漏部分给予纠正和补充；对汇报的规培医师查体操作存在的问题予以正确指导，并进行示范操作。（10分钟） （1）主持医师重点强调在诊断及鉴别诊断中具有重要意义的阳性症状和阳性体征，以及阴性症状和阴性体征。 （2）查房主持医师示范规范的专科查体，指出阳性体征、舌脉诊。 （3）床边查房结束，感谢患者的配合。向患者做好病情解释和安慰工作，并适当进行健康教育。 （4）查房人员步出病房，出病房顺序：主考官→领导及管理人员→查房主持医师→其他医师→汇报的规培医师→护士、实习生。 6.到示教室进行病例讨论。（30分钟） （1）汇报的规陪医师根据患者的病情归纳出本病的临床特点、
COPD评估篇 2015—01-28 编辑:王玉云来源:医脉通 医脉通编译整理,转载请务必注明出处。 2014 年GOLD 更新版指南的主要变化是在原第6 章COPD 与并发症中增加了关于支气管扩张的内容。并新增了第7 章，哮喘和慢性阻塞性肺疾病重叠综合征（ACOS）.医脉通小编将指南中关于COPD 的诊断、评估、治疗、管理、并发症和ACOS等内容进行了编译。上周小编发布了2014 GOLD指南之COPD诊断篇，今天是COPD的评估篇。 指南下载》》》2014 GOLD 慢性阻塞性肺疾病全球倡议：COPD诊断、治疗与预防全球策略（更新版) COPD的评估 评估COPD的目的是确定疾病的严重程度，对患者身体状况和未来风险事件的影响,以进行指导治疗。 COPD的评估需考虑疾病的以下方面： ·患者症状的目前水平； ·肺功能异常的严重程度; ·急性加重的风险； ·存在的合并症. 症状的评估 过去，COPD很大程度上被认为是以呼吸急促为特征的疾病。简单的呼吸急促评估方法如mMRC被认为足以评估症状.但目前认为COPD有多种症状。因此，推荐进行全面的系统评估而非仅做呼吸急促评估. 全面的针对疾病的健康相关的生活或健康状况问卷评估如CRQ和SCRQ太复杂而难以用于常规临床实践中，但两个较短的综合评估（COPD评估测试，CAT和COPD控制问卷，CCQ）较适合。 COPD评估测试(CAT) CAT是从8个方面对COPD患者身体状况损伤情况进行评估。评分范围是0-40分,与SGRQ密切相关。 COPD控制问卷（CCQ)
CCQ包括10项自填问卷,以评估COPD患者的临床症状控制。虽然COPD的“控制”概念仍存争议，但CCQ简短易执行。 临界点的选择 CAT和CCQ可测量COPD对系统症状的影响，但并未对患者症状进行高低分类。SGRQ是最常用的综合测量方法；＜25分在COPD患者中不常见，≥25分在COPD患者中罕见。在长效支气管扩张剂的临床研究中，基线时的SGRQ平均评分是44分，低于平均值的标准偏差是26.因此，推荐等效SGRQ评分≥25分时作为临界点，考虑对包括呼吸困难在内的症状进行常规治疗.CAT的等效临界点是10分。CCQ的等效临界点仍未确定，但其范围似乎是1.0-1。5. mMRC等效临界点无法计算,因为简单的呼吸困难的临界点无法等同于复制症状评分的临界点。大多患者SGRQ≥25分或mMRC≥2分;但mMRC＜2分的患者也有多种其它的COPD症状。虽然使用mMRC≥2分作为临界点足够评估呼吸困难症状，但其将除呼吸急促外的患者归类为“几乎无症状。”因此，推荐使用全面症状评分系统.由于mMRC仍广泛使用，mMRC≥2分仍用于区分“呼吸困难症状少”和“呼吸困难症状多”。但临床医生应注意，需评估其它症状. 肺功能评估 表1示气流受限严重程度的分类.特定的肺功能临界点用于简化评估。应在吸入足够的短效支气管扩张剂后进行肺功能检测，以降低变化的可能性。 表1 但FEV1，症状和患者健康相关的生活质量之间的相关性较小。图2绘制了吸入支气管扩张剂后FEV1下的健康相关的生活质量，与GOLD肺功能分类相叠加。图中表明，任何一类患者，从身体状况较好到身体状况较差的患者，肺功能可能均存在一定的问题。因此,需对患者进行常规的肺功能评估。 COPD急性加重风险评估 COPD 急性加重的定义是指患者呼吸道症状恶化，超出日常变异，并导致药物治疗方案的改变。不同患者急性加重频率差异很大。患者频繁急性加重（每年≥2次)的最好的预测指标就是既往的急性加重事件。此外,气流受限程度进行性快速恶化也与频繁的急性加重和死亡风险相关.因COPD急性加重入院治疗与死亡风险增加的不良预后相关。 根据GOLD肺功能分级系统,已收集大量患者数据。数据显示,随气流受限程度恶化,急性加重，住院和死亡风险增加。表2来源于前瞻性大中型临床研究数据.表格并非适用于每例患者，但可清晰说明肺功能水平中急性加重和死亡风险的增加。粗略而言，虽然20%的GOLD2级患者（中度气流受限）可能频繁急性加重需使用抗生素和/或系统性糖皮质激素治疗，但GOLD3级患者（重度）和GOLD4级患者（极重度）急性加重风险显著增加。由于急性加重时肺功能下降程度,健康状况恶化程度，死亡风险增加，因此急性加重风险的评估可被视为对远期不良预后风险的一种评估。
COPD的诊断和鉴别诊断 COPD 定义： COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD 主要累及肺脏，但也可以引起全身的不良效应。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（ FEV1 ）/用力肺活量（ FVC ）<70%表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为 COPD 。部分患者可仅有不可逆气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰症状。 临床表现如图所示。 症状：慢性咳嗽为首发症状，起初间歇性咳嗽，晨起重，后早晚或整日均咳嗽，夜间不明显，少数患者没有咳嗽。咳痰，少量黏液痰，清晨较多；合并感染时痰量增多，常有浓性痰。气短或呼吸困难，为标志性症状，可以是焦虑不安的主要原因，早期劳力时表现日渐加重，日常活动甚至休息也气短。 喘息和胸闷，喘息和胸闷不是特异性症状。重度患者有喘息；胸部紧闷感常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。全身性症状，体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和焦虑等。合并感染时咳血痰或咳血。 病史特征。吸烟史，患者有长期大量的吸烟史；职业性，环境有害物质接触史；家族史， COPD 家族聚集倾向；发病年龄、季节，一般为中年发病，秋冬寒冷季节好发，反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁；慢性肺原性心脏病史，出现低氧血症/高碳酸血症，右心衰竭。 体征，早期不明显。视诊，胸部过渡膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸，重症可以见到胸腹矛盾运动；缩唇呼吸；前倾坐位；低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大。 叩诊，过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊呈过清音。听诊，两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音。心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 如图所示，病人呈消耗面容，体重减轻。 实验室检查及其其他监测指标。
山东大学教案编号：课程呼吸内科学教师职称主任医师学时2学时
山东大学教案纸第1 页 第一部分慢性支气管炎 一、概述： 1、发病率： 2、危害： 二、病因到及机制 尚未完全明确，外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、寒冷气候、过敏等。内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等。 三、临床表现：特点是慢性起病、反复发作和病程较长。 症状：1、咳嗽：慢性、长期、反复。 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰。 3、喘息：部分病人出现。 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿罗音，并发肺气肿时有相应体征。 四、检查 1、胸部影像学检查：诊断手段。 2、肺功能检查：早期正常，有小气道阻塞时可有最大呼气流量——容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降；严重时有阻塞性通气功能障碍。 3、血常规检查：有感染或过敏时有意义。 4、痰检查：细菌培养有助于指导治疗。 五、诊断 典型症状加上一定时间（≥3月/年×2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）；无典型症状而有典型肺部影像学表现也可诊断。 分型：单纯型和喘息型 分期：急性发作期、慢性迁延期和临床缓解期。 六、鉴别诊断 1、支气管哮喘：与慢喘支鉴别，还有肺气肿。 2、支气管扩张症：轻症易混淆。 3、肺结核：影像学与痰菌检查。 4、肺癌：痰中带血时。 5、矽肺或其它尘肺：职业或粉尘史。 七、治疗 发作期的治疗：控制感染、化痰止咳和解痉平喘。 缓解期的治疗：提高机体免疫力。 八、预后
山东大学教案纸 第 2 页 第二部分 慢性阻塞性肺疾病 目的要求 一、掌握慢性肺源性心脏病的临床表现、诊断和心功能不全的处理。 二、熟悉肺动脉高压的发病机制 三、了解慢性肺心病的并发症。 教学内容 [概述] 慢性肺心病是以呼吸功能不全为基本矛盾的以肺动脉高压和右心功能不全为主要表现的心脏病。 [病因] 慢性支气管肺疾患，特别是慢性支气管炎并阻塞性肺气肿是主要病因。胸廓运动障碍性疾病、肺血管病亦是慢性肺心病的病因。 [发病机制] 一、肺动脉高压的形成、诊断标准和分型。重点讲述肺动脉高压形成的功能性因素，即缺氧所导致的肺局部缩血管物质增多和舒血管物质的减少，指出解剖学因素和血管容量增多的促进作用。 二、慢性肺心病以右室肥大、右心功能不全为主，以及对全身重要脏器的影响。 [临床表现] 一、缓解期 原发基础疾病的表现及肺动脉高压和右室肥大的表现。 二、急性发作期 右心功能不全的表现。强调肺心病急性发作期呼吸衰竭与右心功能不全的联系。 [实验室及辅助检查] 胸部x 线和心电图肺动脉高压、右心室肥大及右房肥大的征象。必要时辅以超声心动图和血气分析检查。 [诊断和鉴别诊断] 一、慢性肺胸疾患病史。 二、肺心病的症状及体征。 三、肺动脉高压、右心肥大的检查结果。强调肺动脉高压、右心肥大等有关心电图、胸部x 线诊断标准。 四、与风湿性心脏病、冠心病、心肌病相鉴别。 [治疗] 慢支 肺气肿 → →
哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)患者行吸入激素+噻托溴铵联合治 疗的有效机制分析 哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)是指哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)两种慢性气道疾 病相互重叠在同一患者身上的一种情况。ACOS患者往往具有哮喘和COPD的典型特征，如 气道炎症、气道痉挛、肺功能受限等，而且这类患者的呼吸困难更为明显，发作频繁，且 容易出现并发症，给患者的生活质量和健康带来较大影响。目前，ACOS患者的治疗方案主要包括吸入激素和长效β2受体激动剂的联合治疗，噻托溴铵等支气管舒张剂的应用也成 为治疗ACOS的重要手段。本文将具体分析吸入激素与噻托溴铵联合治疗ACOS的有效机制，以期为临床治疗提供更多的理论依据。 一、吸入激素的作用机制 吸入激素是治疗哮喘和ACOS的一线用药，其主要作用机制包括减少气道炎症、调节免疫功能和改善气道通透性三个方面。 吸入激素通过减少气道炎症来治疗ACOS。哮喘和COPD均是与气道炎症密切相关的慢 性疾病，气道炎症导致气道黏膜肿胀、分泌物增多，气道通透性下降，使得气流受限。吸 入激素能够有效地抑制气道炎症反应，减少炎症介质的释放和炎性细胞的聚集，从而缓解 气道炎症，减少黏液分泌，改善气道通透性，提高气流量。 吸入激素通过调节免疫功能来治疗ACOS。ACOS患者往往伴有免疫功能紊乱，免疫细胞活性增强，炎症介质释放增多，导致气道炎症反应不断加剧。吸入激素能够调节免疫细胞 的活性，抑制炎症介质的释放，减少免疫细胞的聚集和活化，从而控制气道炎症反应，延 缓气道重塑，减少气道阻塞。 二、噻托溴铵的作用机制 噻托溴铵是一种长效支气管舒张剂，主要用于治疗COPD和ACOS患者。其主要作用机 制包括扩张气道平滑肌、抑制炎症介质释放、改善气道通透性三个方面。 噻托溴铵通过扩张气道平滑肌来治疗ACOS。噻托溴铵能够选择性地作用于支气管平滑肌，促使支气管扩张，增加气道通透性，提高气流量，缓解气道痉挛，改善呼吸困难。 噻托溴铵通过抑制炎症介质释放来治疗ACOS。噻托溴铵能够抑制炎症介质的释放，减少气道炎症反应，降低白细胞浸润和黏液分泌，阻止气道重塑的进行，延缓疾病的进展。 三、吸入激素与噻托溴铵联合治疗的有效机制 吸入激素和噻托溴铵作为治疗ACOS的常用药物，联合应用具有明显的协同效应，能够更好地改善气道炎症和气道阻塞，达到更好的治疗效果。
首都医科大学附属北京同仁医院呼吸科孙永昌 支气管哮喘（简称哮喘）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）是两种不同的疾病，两者的区别似乎显而易见。但在临床中，要做到不将哮喘误诊为COPD，或不将COPD 误诊为哮喘，有时并非易事。更复杂的是哮喘与COPD并存的情况，即“哮喘与COPD重叠综合征”（简称重叠综合征）。现行的COPD指南和哮喘指南均提到临床上可见到两者并存，但如何定义和处理却未予以说明。 【病因和发病】 重叠危险因素多合并发生率不统一 哮喘与COPD并存的原因是多方面的。首先，两者均为常见病，重叠概率必然较大。更重要的是，两种疾病可能具有共同的危险因素或起源相近，即一种疾病可能会演变成另一种。 “荷兰假说”认为，支气管高反应性是哮喘和COPD的共同危险因素。此外，流行病学研究发现，儿童呼吸系统疾病与成年后肺功能损害相关，胎儿或儿童时期的危险因素暴露可能与成年哮喘和COPD的发生有关。简言之，哮喘与COPD重叠综合征的发病可能因为肺功能的加速下降或儿童时期肺成长不完全，其发病过程由共同的危险因素引起，如烟草/烟雾暴露、支气管高反应性、哮喘和呼吸道感染。这些危险因素可先后或共同出现，并相互强化。 不同文献对哮喘合并COPD发生率的报道有较大差异。有研究称约10％的COPD患者同时患有哮喘；另有研究纳入美国联邦医疗补助系统中的3年管理数据进行分析，发现6059例COPD患者中有2604例（43％）同时诊断为哮喘，而在5676例哮喘患者中有2604例（46％）至少有一次也在研究期间被诊断为COPD，同时具有两种诊断结果的患者医疗利用、支出和住院率都显著增加。一项小样本研究发现，44例55岁以上具有阻塞性气道疾病（哮喘和COPD）的患者中，65％为哮喘与COPD重叠综合征，只有16％和21％患者可以明确区分为哮喘或COPD；重叠综合征或COPD患者基本均为既往吸烟者。
哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合症发病特点分析 摘要：目的：分析研究哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的发病特点，为临床 诊治哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征提供可供参考的指导意见。方法：选取 50例哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征患者进行回顾性研究，选取自2014年1 月~2015年6月，将其设置为观察组；另选取同期收治的50例健康体检者进行对比，将其设置为对照组。对这50例患者的临床资料进行回顾性的总结分析，对 其致病危险因素、发病特点进行分析和总结，并采取有针对性的治疗措施。结果：危险因素方面，哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的发病主要和年龄、性别、气道炎症、下呼吸道感染、肺功能不全、吸烟有关。发病特点方面，哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的临床表现以呼吸功能受限、受寒为主，多发生于老年人群。经对症治疗后，患者的肺功能得到显著改善，临床症状明显好转。结论：哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征多发生于老年人群，临床表现以呼吸功能受限为主， 经对症治疗，可取得较好的治疗效果。 关键词：哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征；发病特点；危险因素哮喘和慢性阻塞性肺疾病均为常见的呼吸系统疾病，临床特点存在重叠，部分患者同时 合并有哮喘、慢性阻塞性肺疾病[1]，于2007年，澳洲临床学者首次将这类合并两种疾病的 患者称之为“哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征”，英文简写为ACOS[2]。目前，临床上关于 哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的临床研究文献较少，国内这方面的文献更少，本次研究 特选取50例哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征和50例健康体检者进行对比研究，分析致病 的危险因素，并分析研究哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的发病特点，为临床诊治哮喘- 慢性阻塞性肺疾病重叠综合征提供可供参考的指导意见。现整理分析如下。 1临床资料和研究方法 1.1临床资料 选取50例哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征患者进行回顾性研究，选取自2014年1月 ~2015年6月，将其设置为观察组，该组男性患者和女性患者的比值为14：36，年龄分布于57～79岁之间，平均年龄为（68.17±10.32）岁。 另选取同期收治的50例健康体检者进行对比，将其设置为对照组，该男性患者和女性患 者的比值为25：25，年龄分布于22~64岁，平均年龄为（43.21±11.63）岁。 1.2方法 1.2.1研究方法 对这50例患者的临床资料进行回顾性的总结分析，对其致病危险因素、发病特点进行分 析和总结，并采取有针对性的治疗措施。 1.2.2治疗方法 根据患者的具体情况，给予患者支气管舒张剂、糖皮质激素（布地奈德吸入剂）、白三 烯受体拮抗剂（孟鲁司特钠）以及抗胆碱能药物治疗。 1.3观察指标 对患者治疗前后的肺功能指标进行检测，并对疗效进行评价。 肺功能检测指标主要有用力肺活量（FVC）、1秒用力呼吸容积（FEV1）、1秒用力呼吸 容积与用力肺活量的比值（FEV1%）。 疗效[3]：显效，即哮喘症状明显减轻，偶尔有轻微咳嗽，无需用药即可自行缓解；有效，即哮喘症状有所减轻，仍需用药；无效，即临床症状均未缓解，甚至出现恶化。 1.4统计学方法 在SPSS17.0软件中录入数据，并进行处理。计数资料表示为[n（%）]，进行χ2检验；计 量资料表示为（），进行t检验。以P<0.05表示数据间差异具有统计学意义。 2结果 2.1危险因素分析
吸入激素联合噻托溴铵治疗哮喘-慢阻肺重叠综合征的临床效 果分析 董会升 【摘要】目的将吸入激素与噻托溴铵联合用于哮喘-慢阻肺重叠综合征患者治疗中,对其疗效进行评价.方法方便选取该院2018年1月—2018年10月收治的 264例哮喘-慢阻肺重叠综合征进行分组研究,两组均给予常规治疗,参照组给予布地奈德吸入治疗,研究组在此基础上加入噻托溴铵治疗,对两组治疗结果进行评价.结 果两组治疗前FVC、FEV1、FEV1/FVC各项肺功能指标相比,差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后各项肺功能指标均显著改善,且研究组FVC、FEV1、 FEV1/FVC各项肺功能指标水平与参照组相比,均相对更高(P<0.05);两组患者治疗 前ACT评分、CAT评分、急性加重次数组间相比,差异无统计学意义(P>0.05);治 疗后,研究组ACT评分为(20.76±2.79)分,与参照组(16.53±1.96)分相比,相对更高(t=19.739,P<0.05),研究组CAT评分为(15.46±1.84)分,与参照组(20.57±2.31)分 相比,相对更低(t=19.879,P<0.05),研究组急性加重次数为(0.31±0.04)次,与参照组相比,相对更少(t=48.812,P<0.05);研究组不良反应率为7.58％(10/132),与参照组17.42％(23/132)相比,相对更低(χ2=4.426,P=0.035).结论应用吸入激素与噻托溴铵联合治疗哮喘-慢阻肺重叠综合征患者效果显著,可有效改善患者肺功能,减轻气促、喘息等症状,且药物不良反应较少,安全较好,值得在临床中推广应用. 【期刊名称】《中外医疗》 【年(卷),期】2019(038)011 【总页数】3页(P124-126)
哮喘-COPD 重叠综合征 摘要 哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）都是在普通人群中发病率很高的慢性疾病，且都以不同程度的慢性气道炎症和气道阻塞为特点。尽管以上两种疾病的慢性炎症，都可影响患者从中央到外周的整个呼吸道，但参与其炎症的细胞及炎性介质却有所不同，因而，它们对于相关治疗的反应也有所不同。 气道阻塞在哮喘患者中通常是间歇性和可逆性的；而其在 COPD 患者中通常是渐进性的，且在很大程度上是不可逆的。但尽管如此，这 2 个异质性的疾病之间还是有相当大的病理和功能方面的重叠，这在可能同时具有上述两种疾病成分（即所谓的哮喘 -COPD 重叠综合征）的老年人中尤其如此。 当前指南对于哮喘和 COPD 的定义有一定的临床价值，但也有其局限性。因为这些定义没能包括临床实践中可能遇到的所有类型的阻塞性气道疾病。将哮喘和 COPD 定义为单独的疾病，忽略了相当比例的、具有二者重叠特征的患者；而且这种分类方法主要是基于专家的意见，而非当前的最佳证据。 因此，对于存在不同表型或组分的阻塞性气道疾病，需要强调其个性化和优化治疗问题，从而使患者能在副作用最少的情况下，取得最佳的治疗效果。虽然具体的干预措施随着病情的不同而不同，但各类阻塞性气道疾病的治疗目标都是相似的，即：控制患者的症状，优化其健康状况，并防止其病情急性加重。来自美国德克萨斯州 San Jacinto Methodist 医院的 Mohammad Obadah Nakawah 博士等对哮喘-COPD 综合征进行了一综述，并近期发表在JABFM 杂志。 哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）的病理生理学 包括哮喘和 COPD 在内的阻塞性气道疾病，通常存在以下 3 种常见的病理生理改变，即：气道炎症，气道阻塞（AO），以及气道高反应性（AHR）。 尽管慢性炎症是所有慢性阻塞性肺部疾病的重要病理组成部分，但 AO 是这些病理改变的最终结果，而且其含有动态性（支气管痉挛）和静态性（结构性）两种改变（图1）。
支气管哮喘―慢阻肺重叠综合征 1、流行病学： 一项以大样本人群为基础的研究显示有呼吸道症状的成人 患者有较高比例诊断为一种以上的阻塞性肺疾病。 Shaya 等对患 者数据库分析后发现在 6059 例慢阻肺患者中，有 43%的患者曾 被诊断为哮喘； 5676 例哮喘患者中， 46%至少有一次慢阻肺的诊 断。而这类人群中以老年患者尤甚。 Soriano 等就发现 50-59 岁 的COPC 患者中有23%患者存在着 ACOS 而在70-79岁的COP ［患 者中这一比率升高至52% de Marco 等提示在普通意大利人群中， ACOS^病率在24〜44岁之间为1.6%,在45〜64岁之间为2.1%, 在65〜84岁之间为4.5%。除外老年人，研究还发现，ACO 莊病 的COP ［相目比，ACO 莊生物燃料引发的 COPD 中更普遍（发病率 为5%:匕21.3%）。2012年版西班牙，制定了关于 ACOS 勺诊断标 准,根据这一标准, 不同的学术研究团体确定了不同人种中 患者中ACOS^病率在5%-21.3%o 慢性阻塞性肺疾病研究项目 一项流行病学调查发现 ACOS 勺发病率为2.3%10,而Rhee 等应 用 2009 年韩国国家健康保险数据库资料发现,有 54.4%的 COPD 患者曾被诊断为哮喘。此外在惠林顿呼吸疾病调查中， ACOS 勺 发病率约55.2%。从上我们不难看出，对于 ACOS 勺发病率不同 情较严重的患者中发病率高,如重症哮喘中 ACOS 占 24.3%。另 在一个499例COPDI 者回顾性研究中 Golped 等发现与吸烟相关 COPD （PLATINO 发现拉丁美洲的发病率为 11.6%,但是最近韩国的
哮喘、COPD 和 ACOS鉴别 近年的研究发现，有相当比例存在慢性呼吸道症状的患者（特别是老年患者），同时具有哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD，慢阻肺）的诊断和 / 或特征，并存在使用支气管扩张剂后不完全可逆的慢性气流受限。与单纯的哮喘或 COPD 患者相比较，同时具有哮喘和 COPD 特征的患者，会具有频繁的急性加重发作、较差的生活质量、更快速的肺功能下降和更高的死亡率，并消耗更多的医疗资源。因此，目前的相关国际组织大多倾向采用哮喘 -COPD 重叠综合征（ACOS）来描述这类患者的状况；而且这一主题已得到了广泛地综述和讨论。 2016 年全球哮喘防治倡议 (GINA) 组织再次发布了其与全球慢性阻塞性肺疾病防治倡议 (GOLD) 组织科学委员会共同制定的《哮喘、COPD 和哮喘 -COPD 重叠综合征》诊疗共识，旨在为人们提供一种识别这类患者的方法。 共识的主要目标 该共识是要帮助临床医生实现以下目标：①确定有慢性气流受限的患者；②区分哮喘、COPD 和 ACOS；③确定患者的初始治疗及转诊需要；④促进人们在广大慢性气流受限患者人群中进行 ACOS 特点、潜在发病机制和预后方面的研究。 哮喘、COPD 和 ACOS 的相关定义 哮喘：是一种异质性疾病，通常以慢性气道炎症为特征。患者存在随时间和强度而变化的呼吸道症状，如喘鸣、气短、胸闷和咳嗽等，并伴有可逆性的呼气气流受限。（GINA 2015） COPD：是一种常见的可预防和可治疗性疾病，其特征是存在持续的气流受限。这种气流受限为进行性的，且与患者气道和肺部对有毒颗粒或气体增强的慢性炎症反应相关。急性加重和合并病可影响患者疾病的整体严重程度。（GOLD 2015）ACOS：在获得更多相关临床表型和潜在机制方面的可用证据之前，还难以提出 ACOS 的具体定义。目前，该术语只是针对相关患者临床特点的适用性描述，即：患者存在持续性气流受限，且具有数个通常与哮喘相关和数个通常与 COPD 相关的特征。因此，在临床实践中，可以通过同时存在哮喘和 COPD 特征，来识别 ACOS 患者。 哮喘、COPD 和 ACOS 的主要特征 表 1 总结了典型哮喘、典型 COPD 和 ACOS 的主要特征，并描述了三者在病史和检查方面的相似性与差异。 表 1哮喘、COPD 和 ACOS的一般特点
临床执业助理医师考试之呼吸系统第二章 肺动脉高压与肺源性心脏病 第二章肺动脉高压（了解）与肺源性心脏病（重点） 一、定义 肺动脉高压是由多种病因引起肺血管床受累而肺循环阻力进行性增加，最终导致右心衰竭的一类病理生理综合征。 二、目前肺动脉高压的诊断标准 在海平面状态下、静息时右心导管测量所得平均肺动脉压25mmHg，为显性肺动脉高压；或者运动时肺动脉平均压30mm Hg，为隐性肺动脉高压。 【例题】显性肺动脉高压的诊断标准是 A.静息时肺动脉平均压≥1.96kPa（20cmH2O） B.运动后肺动脉平均压≥1.96kPa（20cmH2O） C.静息时肺动脉平均压≥2.7kPa（25mmHg） D.运动后肺动脉平均压≥4.0kPa（30mmHg） E.运动后肺动脉平均压≥2.7kPa（20mmHg） [答疑编号502911020101]
『正确答案』C 第一节继发性肺动脉高压 继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见，其基础疾病主要为呼吸性和心脏疾病。 1.阻塞性气道疾病COPD是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最 常见的病因，缺氧引起肺小动脉痉挛是导致肺动脉高压形成最重要的功能因素。 2.肺实质性疾病 （1）肺泡疾患：如肺水肿、急性呼吸窘迫综合征常并发肺动脉高压。 （2）肺间质疾病：如结节病、尘肺等。 3.肺血管病变如肺血栓栓塞症。 4.神经肌肉疾病呼吸控制异常和胸廓疾病共同的病理生理特征 是肺泡通气不足，可导致低氧血症和高碳酸血症，且常并发呼吸道反复感染，使肺小动脉出现器质性和功能性改变，产生肺动脉高压，如胸廓畸形、吉兰-巴雷综合征、麻痹性脊髓灰质炎等神经肌肉疾病。