石家庄工程职业学院病理学（理论）教案
系部：护理系
任课教师：卢军霞
教师职称：讲师
授课对象： 15护理班
课程学时： 60学时
学年学期： 2016-2017-1学期
第 4、5次课学时 4
工作任务名称机体各组织和器官形态结构、代谢和功能的变化
授课题目（章，节）第三章局部血液循环障碍
授课类型（请打√）理论课□√研讨课□习题课□复习课□其他□教学目的：
掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的概念、病变特点及后果，了解充血、缺血及出血的特点
教学方法、手段：
多媒体讲授，板书、启发式、提问式讲授。
教学重点、难点：
重点：淤血、血栓形成、栓塞、梗死的概念、病变特点
难点：淤血、血栓形成、栓塞、梗死病变特点
教学内容及过程设计补充内容时间分配
旧课复习：细胞和组织的适应损伤和修复相关概念和病理变化
新课导入：
本次课利用“病例导入式”教学法进行教学，从解剖病例着手提出问题，运用启发式教学法，由浅入深分析问题，在解决问题的同时提高学生的学习兴趣。
病例：患者，男性，30岁。因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成。嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。患者年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄。经治疗后，最近数月来症状缓解。
思考
1.
2.
评析
1.致右小腿静脉血栓形成的可能因素：①风湿性心脏病，心血管内膜损伤。②术后卧床休息(血流缓慢)。③脾破裂导致大量失血，术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性增加)。
2.肺出血性梗死，与前者有联系。肺内病变的发生机制包括：①右小腿静脉血栓形成后容易脱落，随血流回流至右心，通过肺动脉输出引起肺小动脉阻塞是引起梗死的先决条件，动脉阻塞。②患者患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，容易导致肺静脉淤血是出血性
出血性梗死的另外两个条件。
课程内容：
一、充血和淤血结合课件中的图片介绍充血淤血的病理变化10分钟20分钟10分钟
局部组织血管内血液含量的增多。
1．动脉性充血——器官或组织内因动脉输入血量的增多而发生的充血。
原因：⑴生理性充血——进食后的胃肠；运动时的骨骼肌。
⑵病理性充血
①炎症性充血——炎症早期，因轴突反射和炎症介质的作用。
②减压后充血——如绷带、止血带解除后；一次大量抽放腹水。
病变：体积略大，色鲜红，温度升高。
后果：一般对机体无重要影响。偶致动脉破裂出血。
2．静脉性充血（淤血）——器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小
静脉内而发生的充血。
原因：⑴静脉受压——如肿瘤、妊娠子宫、绷带过紧、肠扭转、肝硬化等。
⑵静脉腔阻塞——如血栓形成，肿瘤细胞形成瘤栓等。
①左心衰竭：肺淤血（如二尖瓣狭窄、心肌梗死等）。
⑶心力衰竭②右心衰竭：体循环淤血（如肺心病）。③全心衰竭：全身淤血。
病变：体积增大，紫红色，温度降低。组织内小静脉和毛细血管扩张，充满血液，可伴有水肿。
后果：⑴实质细胞变性、死亡、萎缩。
⑵淤血性硬化（间质网状纤维胶原化，纤维组织增生）。
⑶淤血性水肿。
⑷淤血性出血（漏出性出血）。
3．慢性肺淤血
⑴原因：左心衰竭。
⑵病变：①早期——淤血性肺水肿：肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有少量漏出的水肿液和红细胞，还有巨噬细胞及心力衰竭细胞（左心衰竭时，患者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞）。②晚期——肺褐色硬化。
4．慢性肝淤血
⑴原因：右心衰竭。
⑵病变：①早期——槟榔肝：肝小叶中央静脉及其周围的肝窦扩张淤血，其周围肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，切面呈红黄相间的网络状条纹，形似槟榔。②晚期——淤血性肝硬化。
二、出血
血液从血管或心腔逸出。
1．按出血机制分
(1)破裂性出血——心脏和血管完整性发生改变。原因有创伤、心肌梗死、动脉瘤、室壁瘤和静脉曲张破裂等；炎症、肿瘤的侵蚀。
(2)漏出性出血——毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。原因有缺氧，毒素，变态反应，维生素C缺乏，血小板减少和凝血因子缺乏等。
2．按出血部位分20分钟
10分钟20分钟20分钟
(1)内出血：血肿，积血。
(2)外出血：咯血，呕血，便血，血尿，鼻衄，淤点，淤斑，紫癜。
出血对机体的影响决定于出血量、出血的速度和出血部位。
三、血栓形成
在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。所
形成的固体质块称为血栓。
1．血栓形成的条件和机制：
(1)心血管内皮细胞的损伤——最重要最常见的原因。胶原暴露是最重要的因素。
(2)血流状态的改变——血流缓慢和涡流形成。
(3)血液凝固性增高——血液中血小板和凝血因子增多。
2．血栓的类型与形态
（1）白色血栓：静脉血栓的头部；赘生物（心瓣膜上的白色血栓）。镜下由血小板和
少量纤维素构成，大体灰白色，与内膜壁粘着紧密。
（2）混合血栓：静脉血栓的体部；心室和动脉的附壁血栓，层状血栓。镜下由淡红色
无结构的呈分支状或不规则珊瑚状血小板小梁和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成，
大体红白相间，易脱落。
（3）红色血栓：静脉血栓的尾部；镜下见纤维蛋白网眼内充满血细胞，大体暗红色，
易脱落。
（4）透明血栓（微血栓）：见于微循环内，由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成。
3．血栓的结局
（1）软化、溶解、吸收：纤维蛋白溶解酶激活和白细胞释放溶蛋白酶的作用。
（2）机化、再通。
（3）钙化——静脉石、动脉石。
4．血栓对机体的影响
有利——阻塞裂口和阻止出血；病变管腔内血栓形成可避免大出血。
不利——阻塞血管，栓塞，心瓣膜变形，广泛性出血。
四、栓塞
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。栓子：阻
塞血管的异常物质。
1．栓子的种类：血栓、脂肪滴、气体（空气、氮气）、羊水、瘤细胞团、细菌、寄生虫
及虫卵等。最常见的是脱落的血栓节段或碎片。
2．栓子的运行途径：一般随血流方向运行。
（1）静脉系统和右心栓子——肺动脉。
（2）主动脉系统和左心栓子——全身脏器动脉。
5分钟（3）门静脉系统栓子——肝门静脉。
（4）交叉性栓塞——有房间隔或室间隔缺损者。
（5）逆行性栓塞——胸、腹压突然增高。
3．栓塞的类型及其对机体的影响
⑴血栓栓塞
肺动脉栓塞：栓子95%来源于下肢膝以上的深部静脉。
①不引起明显后果：较小栓子肺动脉小分支栓塞被侧枝循环代偿。
②肺出血梗死：较大栓子，栓塞前有严重肺淤血。
③肺卒中，猝死：巨大栓子肺动脉主干或大分支；或较多栓子广泛栓塞肺动脉分
支；死于肺动脉、支气管动脉和冠状动脉广泛痉挛急性肺动脉高压和右心衰。
体循环动脉栓塞：栓子80%来源于左心，可栓塞于全身各处，最常见于脑、肠、肾、脾、下肢，引起梗死。
（2）脂肪栓塞：栓子常见于创伤（长骨骨折、脂肪组织严重挫伤、烧伤、脂肪肝破裂）。
①少量栓塞时，脂滴由吞噬细胞吞噬，无症状。
②大量直径大于20μm脂滴进入肺内广泛阻塞肺微血管肺功能不全。
③直径小于20μm脂滴通过肺泡壁毛细血管入左心常引起脑栓塞点状出血、梗死、脑水肿。
（3）气体栓塞
空气栓塞：外界空气由于胸腔负压进入头颈、胸壁和肺手术或创伤时损伤的静脉内。①不引起严重后果：气体量少，溶解于血液内。②猝死：空气量多于100ml，右心腔充满血气泡，导致循环中断。③肺小动脉栓塞或小气泡通过肺泡壁毛细血管入左心引起动脉系统栓塞如脑栓塞。
减压病（沉箱病、潜水员病、氮气栓塞）：环境大气压骤然改变引起溶解于血液中的氮气析出而致栓塞。
临床表现有：①皮下气肿。②肌肉和关节的疼痛。③股骨头、径骨和髂骨无菌性坏死。④四肢和肠道痉挛性疼痛。⑤引起心、脑、肺和肠缺血和梗死，甚至危及生命。（4）羊水栓塞：分娩过程中羊水成分进入母体血液循环
①原因：羊膜破裂、早破或胎盘早剥加上胎儿阻塞产道和宫缩强烈致宫内压增高羊水进入宫壁破裂的静脉窦肺动脉栓塞。
②诊断依据：镜下见肺小动脉和毛细血管内有羊水成分。
③后果：产妇突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷甚至死亡。
④猝死机制：过敏性休克；动脉机械性阻塞和反射性血管痉挛；DIC。
（5）其它栓塞：
①肿瘤细胞栓塞：形成转移瘤。
②细菌、真菌、寄生虫及虫卵栓塞：感染扩散。
五、梗死
器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
1. 梗死形成的原因
（1）血栓形成——梗死最常见的原因。
（2）动脉栓塞——脾、肾、肺、脑梗死最常见的原因。
（3）动脉痉挛——常见于发生严重动脉粥样硬化及其并发症的冠状动脉。
（4）血管受压闭塞——肿瘤、肠扭转、卵巢肿块扭转。
2．梗死形成的条件
（1）供血血管类型——肺、肝、前臂、手有双重血供或有丰富的吻合支；肾、脾、脑10分钟5分钟15分钟
等动脉吻合支少。
（2）局部组织对缺血的敏感程度——神经细胞和心肌细胞耐受性低，骨骼肌和纤维结缔组织耐受性最强。
3．梗死的病变
（1）梗死灶的形状——脾、肾、肺：锥形（切面扇面形或三角形，尖端指向门部，底部为器官的表面）；心脏：地图状；肠：节段形。
（2）梗死质地——心、脾、肾梗死：凝固性坏死；脑梗死：液化性坏死。
（3）梗死颜色——贫血性梗死（白色梗死）：含血少呈灰白；出血性梗死（红色梗死）：含血多呈暗红色。
4．梗死的类型及其特点
梗死的类型：⑴贫血性梗死，⑵出血性梗死，⑶败血性梗死
5．梗死的结局和对机体的影响
结局——机化、包裹、钙化、液化
对机体影响：肾梗死——腰痛、血尿；肺梗死——咯血、胸痛；
肠梗死——腹痛、血便和腹膜炎；
心肌梗死——传导阻滞、心纤维颤动、猝死；
脑梗死——与部位和范围有关，严重者猝死；四肢、肺、肠梗死——坏疽。
结束语
总结本章节教学的主要内容，提出期望和要求。预告下次课的习题讨论课题目，提醒学生课后复习。5分钟10分钟
思考题、作业题、讨论题：
1、比较干性坏疽与湿性坏疽。3、简述影响再生修复的因素。3、试述常见的变性类型及其发病部位和镜下特点。
4、简述肉芽组织的概念、组成、功能及转归
５、简述肝脂肪变性的机理及病理变化。
６、简述坏死的结局和对机体的影响。
课后总结分析：
1．充血： 1）动脉性充血（简称充血，又称主动性充血）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。表现为局部组织或器官因为小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增多而体积轻度增大。在体表，由于局部微循环内氧合血红蛋白增多，局部组织颜色鲜红，因代谢增强使局部体温升高。动脉性充血是短暂的血管反应，原因消除后，局部 血量恢复正常，通常对集体无不良后果。但在患高血压病或动脉粥样硬化等疾病的基础上，出现脑血管出血（如大脑中动脉充血），可导致患者血管破裂，后果严重。 ①生理性充血：如进食后的胃肠道黏膜充血，运动时的骨骼肌充血和妊娠时的子宫充血。 ②病理性充血：Ⅰ.炎症性充血：在炎症反应的早期，由于致炎因子的作用，使血管舒张神经兴奋，以及各种炎症介质的作用，使局部细动脉扩张充血。 Ⅱ.侧支性充血：指缺血组织周围吻合支动脉的扩张充血，在一定程度上具有代偿意义，可不同程度改善局部组织的血液供应。 Ⅲ.减压后充血：当长期受压的局部器官和组织的压力突然解除时，其细动脉发生反射性扩张引起充血。 射性扩张充血，严重时可引起患者出现血压突然下降和休克。 2）静脉性充血（简称淤血，又称被动性充血）： ①淤血的原因：Ⅰ.静脉受压：如妊娠（增大的子宫压迫髂总静脉引起下肢淤血）、肠梗阻、肝硬变和肿瘤（肿瘤压迫局部静脉引起相应组织淤血）。 Ⅱ.静脉腔阻塞：如血栓形成而未能建立有效的侧支循环和栓塞。Ⅲ.心力衰竭：如左心衰竭（瓣膜病或高血压导致的）和右心衰竭（肺心病导致的）。 ②淤血的病变是局部组织和器官肿胀。在体表，局部皮肤发绀，体表温度下降。 ③淤血的后果有淤血性水肿和漏出性出血；慢性淤血可导致实质细胞萎缩、变性，甚至坏死；间质纤维增生和淤血性硬化。 ④临床上常见重要器官的淤血有肺淤血和肝淤血。
实训三局部血液循环障碍 一、目的和要求 通过实训，掌握充血、淤血、出血、血栓、栓塞、梗死等的病变特点，能正确识别其眼观变化和镜检变化大体标本和显微镜标本的形态特征。 二、实习材料 大体标本、组织切片、幻灯片、CAI课件、挂图、光学显微镜、幻灯机、显微图象投影和分析系统等。 三、实习内容与步骤 （一）肾充血 1．材料急性猪丹毒或兔出血症（兔瘟）病兔的肾脏及肾脏急性感染或急性肾小球性肾炎早期病例的肾脏标本与病理切片。 2．眼观肾脏稍肿大，全肾呈鲜红色，夹杂有灰色的云雾状斑纹，被膜容易撕脱。切面上皮质部鲜红色，颜色比髓质部深，呈鲜红色而且斜对光时像大头针帽突出。 3．镜检单纯肾充血时仅可见肾小球增大，毛细血管充满血液。肾小囊腔狭窄，腔内有少许红染的均质物（血浆）。肾小管无明显变化。 （二）急性肺淤血 1．材料急性感染、中毒引起左心急性心扩张和功能不全时患病动物的肺脏及牛、羊等动物急性胃肠膨胀时的肺脏标本与病理切片。 2．眼观病变呈全肺性，肺脏膨隆，暗红色至黑红色，手感沉重，致密。切开时，流出大量黑红色较稠的血液，可能还混有泡沫。肺小叶间隔增宽且呈胶胨样。 3．镜检⑴肺泡壁毛细血管及小静脉高度扩张，充满红细胞。⑵肺泡腔内、小叶间隔以及支气管腔内可能有一些红染的均质物（漏出的血浆）和少许红细胞、巨噬细胞。 （三）肝淤血
1．材料急性肺淤血、水肿患病动物（如急性肺疫病猪）的肝脏（急性肝淤血）和心瓣膜病、心包疾病（牛创伤性心包炎）、慢性阻塞性肺部疾病（肺气肿、慢性支气管炎、猪喘气病、间质性肺炎等）患病动物的肝脏（慢性肝淤血）标本与病理切片。 2．眼观急性淤血时，肝体积略增大，边缘钝圆，呈暗紫红色，质脆易碎。切开时流出黑红色的血液。切面上，小静脉扩张，肝小叶中央部呈暗红色圆斑（肝小叶中央静脉扩张）。慢性淤血时，淤血的中央静脉及邻近肝窦区域呈暗红色，肝小叶周边的肝实质呈黄色，因而肝切面呈红黄相互交错的斑纹，状似槟榔子的剖面。这种变化的淤血肝脏称为“槟榔肝”。 3．镜检①轻度淤血时，肝小叶的中央静脉和靠近中央静脉的窦状隙均扩张，充满红细胞。②严重淤血时，中央静脉及窦状隙高度充盈血液，其管壁已难以确认，肝细胞索排列紊乱，不同程度的萎缩甚至消失。小叶周边部的肝细胞肿胀，胞浆内出现大小不等的轮廓清晰的空泡（脂肪变性）。③慢性淤血的肝脏，小叶中央部肝细胞消失后，网状纤维胶原化，可见红染的胶原纤维向小叶外周伸展，成为淤血性肝硬化。 （四）出血 1．材料各种动物败血症中毒时不同部位各种形式出血和各种动物非传染性疾病和机械性伤害时各种形式出血的标本与病理切片。 2．眼观①淤斑及淤点：在皮肤、黏膜及浆膜呈鲜红或红色斑点状。大斑点称为淤斑；小斑点称为淤点。皮肤、黏膜上的淤斑带紫色者称紫癜。②血肿：在皮下、腹膜下、肾包膜下、肌间、脏器内，甚至脑组织内等部位形成的血肿为分界清楚的全血凝块，暗红或黑红色。较大的血肿，剖面常呈轮层状，还可能有未凝固的血液。时间稍久的血肿块颜色渐退，其外围带有纤维组织包囊。③积血：各种浆膜腔和体腔如胸腔、心包腔、腹腔、鞘膜腔、脑室、肾盂等腔体均可发生积血，血量多少不等，常混有凝血块。时间较长者因出现机化而在浆膜面上生长出绒毛状的灰白色纤维组织，后者甚至造成腔内器官黏连或腔室闭锁。 （五）动脉血栓
第三章局部血液循环障碍 一、教材重点提示及目的要求 ［教材重点提示］ 一、充血和淤血 （一）充血 1．概念因动脉血流入增多引起器官和组织的细动脉和毛细血管内血液含量增多，称充血。因发生在动脉，故又称动脉性充血。 2．常见的充血类型 （1）生理性充血在生理情况下，为适应器官和组织生理需要和代谢增强需要而发生的充血。 （2）病理性充血 1）炎症性充血由于致炎因子的刺激，导致轴突反射和炎症介质的作用，引起局部组织的细动脉扩张充血。2）减压后充血当机体局部器官和组织长期受压后，血管张力降低，一旦压力突然解除，受压组织内的细动脉发生反射性扩张，形成局部充血。 （4）侧支性充血指缺血组织周围吻合支动脉开放引起充血。 3．病理变化及后果 肉眼：充血的器官和组织内血液含量增多，体积轻度增大。局部组织色泽鲜红。血流加快，物质代谢增强，局部组织温度升高，功能活动增强。 镜下：小动脉毛细血管扩张，充满红细胞。 动脉性充血为暂时性血管反应，一旦原因去除后，即可恢复正常，对机体影响不大。在少数情况下可引起血管破裂出血，如脑动脉硬化。 （二）淤血 1．概念因静脉血液回流受阻而引起局部器官和组织的细静脉和毛细血管内的血液淤积，称淤血。因其发生在静脉，故又称静脉性充血。 2．原因 （1）静脉受压因各种原因压迫静脉，使静脉血管腔狭窄或闭塞，静脉血液回流受阻，导致相应器官或组织发生淤血。 （2）静脉管腔阻塞静脉内血栓形成或栓塞时可阻塞静脉，引起淤血。 （3）心力衰竭左心衰竭引起肺淤血。右心衰竭引起肝、脾、胃肠道等体循环淤血。 3．病理变化和后果 肉眼：淤血的器官或组织呈暗红色或紫蓝色，发生在皮肤、粘膜时常呈紫蓝色，故称为紫绀。体积增大，重量增加，切面湿润多血。淤血处温度降低。 镜下：淤血区小静脉和毛细血管扩张，充满血液，还可伴水肿。 淤血的后果取决于淤血的范围、淤血的部位、淤血的程度、淤血发生的速度以及侧支循环建立的状况。淤血严重时常会出现以下后果：①淤血性水肿及出血。②实质细胞萎缩、变性、坏死。 ③淤血性硬化。 4．重要器官的淤血 肺淤血肺泡腔内出现水肿液，甚至出血，肺泡腔内的红细胞被吞噬细胞吞噬后出现褐色颗粒，称为心力衰竭细胞。后期间质纤维组织增生，器官逐渐变硬，称为肺褐色硬化。 肝淤血肝小叶中央带细胞萎缩，周边带发生脂肪变性，肝切面呈现黄红相间的槟榔状花纹，称为槟榔肝。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，形成淤血性肝硬化。 二、出血 1．概念血液从血管或心腔流出的现象，称为出血。根据发生部位不同，出血可分为内出血和外出血。出血时血液流出体外，称外出血。若血液进入器官、组织或体腔则称为内出血。 2．原因和类型
第二单元局部血液循环障碍 本章复习的基本原则 本章的重点是：基本概念 本章考试的关键记忆点是：不同点 本章复习的重要方法：比较记忆 第一节充血 一、概念和类型 （一）概念 器官或局部组织血管内血液含量增多称为充血。 （二）类型 1．动脉性充血局部组织或器官由于动脉血输入量过多，使局部含血量增多，称为动脉性充血，简称充血。凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。动脉性充血包括生理性充血及病理性充血，后者如炎症性充血及减压后充血等。 2．静脉性充血局部组织或器官由于静脉回流受阻，使静脉回流减少所造成的局部血管内血液含量增多称为静脉性充血，亦称淤血。 二、淤血的原因、病理变化和对机体的影响 （一）淤血的原因 1．静脉受压静脉受压使管腔发生狭窄或闭塞、血液回流受阻导致相应部位的器官和组织发生淤血。如妊娠子宫压迫髂静脉引起的下肢静脉淤血。 2．静脉管腔阻塞常见于静脉血栓形成，由于静脉分支多，只有当静脉腔阻塞而血流又不能通过侧支回流时，才发生静脉性充血。 3．心力衰竭二尖瓣瓣膜病和原发性高血压引起左心功能不全时，可导致肺淤血，肺源性心脏病导致右心功能不全可造成肝、肾和下肢等器官淤血，引起体循环淤血。 （二）淤血的病理变化 肉眼：由于静脉回流受阻，血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内，故淤血的器官和组织体积增大；由于淤血区血液流动缓慢、缺氧，氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，故淤血脏器呈暗红色。 代谢：静脉淤血时，器官和组织得不到充足的氧气和营养物质，使组织代谢率降低，产热减少，使体表淤血处温度降低；淤血的组织相对缺氧，代谢机能减弱。 光镜下：小静脉和毛细血管扩张充盈，可见出血，间质水肿。 （三）常见器官淤血举例（重要！） 1．肺淤血多为左心衰竭引起。肉眼表现为肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。光镜下肺小静脉和肺泡壁毛细血管扩张，充血和纤维组织增生，使肺泡壁增厚。肺水肿、肺出血，可见心力衰竭细胞。心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。 2．肝淤血主要见于右心衰竭。肉眼肝脏体积增大，切面为红、黄相间呈花纹状，如同槟榔的切面，故称槟榔肝。光镜下可见肝静脉、中央静脉和肝窦扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。 （四）淤血对机体的影响 ①淤血可致淤血性出血、组织水肿； ②脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；
石家庄工程职业学院病理学（理论）教案 系部：护理系 任课教师：卢军霞 教师职称：讲师 授课对象： 15护理班 课程学时： 60学时 学年学期： 2016-2017-1学期
第 4、5次课学时 4 工作任务名称机体各组织和器官形态结构、代谢和功能的变化 授课题目（章，节）第三章局部血液循环障碍 授课类型（请打√）理论课□√研讨课□习题课□复习课□其他□教学目的： 掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的概念、病变特点及后果，了解充血、缺血及出血的特点 教学方法、手段： 多媒体讲授，板书、启发式、提问式讲授。 教学重点、难点： 重点：淤血、血栓形成、栓塞、梗死的概念、病变特点 难点：淤血、血栓形成、栓塞、梗死病变特点 教学内容及过程设计补充内容时间分配 旧课复习：细胞和组织的适应损伤和修复相关概念和病理变化 新课导入： 本次课利用“病例导入式”教学法进行教学，从解剖病例着手提出问题，运用启发式教学法，由浅入深分析问题，在解决问题的同时提高学生的学习兴趣。 病例：患者，男性，30岁。因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成。嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。患者年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄。经治疗后，最近数月来症状缓解。 思考 1. 2. 评析 1.致右小腿静脉血栓形成的可能因素：①风湿性心脏病，心血管内膜损伤。②术后卧床休息(血流缓慢)。③脾破裂导致大量失血，术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性增加)。 2.肺出血性梗死，与前者有联系。肺内病变的发生机制包括：①右小腿静脉血栓形成后容易脱落，随血流回流至右心，通过肺动脉输出引起肺小动脉阻塞是引起梗死的先决条件，动脉阻塞。②患者患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，容易导致肺静脉淤血是出血性 出血性梗死的另外两个条件。 课程内容： 一、充血和淤血结合课件中的图片介绍充血淤血的病理变化10分钟20分钟10分钟
黄冈职业技术学院医学部徐久元 内容提要： 笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。本教案学时安排72学时，共十九章。本章为第三章局部血液循环障碍。本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
第三章局部血液循环障碍
3. 栓塞。 4.梗死 （三）任务实施 任务一：充血与淤血 1、动脉性充血 (1) 概念：由于动脉血输入增多、使局部组织或器官内血量增多，称为动脉性充血，简称充血。 (2) 原因：根据充血发生原因不同可分为两类： ➢生理性充血 ➢病理性充血：①炎性充血②减压后充血③侧支性充血：即缺血组织周围吻合支动脉开放充血。 (3) 病理变化肉眼观察：充血的组织或器官体积增大，颜色鲜红，温度升高，功能增强。镜下观察：小动脉和毛细血管扩张，充满血液。 (4) 结局 2、静脉性充血 (1) 概念：由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官内的血量增多，称为静脉性充血，简称淤血。 (2) 原因：可归纳为以下三类：①静脉受压②静脉管腔阻塞③心力衰竭 (3)病理变化：肉眼观察：淤血的组织或器官体积增大，颜色暗红，温度降低。镜下观察：小静脉和毛细血管扩张，充满血液。 (4)结局 ➢常见重要器官的淤血： ➢肺淤血 （1）原因：见于左心衰竭。 （2）病变：肉眼观察：肺体积增大，重量增加，呈暗红色，质地稍变实，切面有淡红色泡沫状液体流出。镜下观察：①肺泡壁毛细血管高度扩张充血，充满红细胞。②肺泡腔内聚积水肿液，其中含有少量的红细胞和巨噬细胞。
局部血液循环障碍 学习目标 ⏹学习目的 通过学习各种血液循环障碍的类型、概念、发病机制和病理变化，对临床上常见的由血液循环障碍导致的疾病有个全面地认识，并为该类疾病的临床检验工作打下扎实根底。 ⏹知识要求 掌握淤血的概念，肝淤血、肺淤血的病理变化；血栓形成的概念及其形成条件；栓塞和栓子的概念、栓子运行途径；梗死的概念、病理变化。 熟悉血栓的类型及结局；栓塞的种类；梗死的原因、类型。 了解血栓形成过程及其对机体的影响；栓塞对机体的影响；梗死对机体的影响与结局。 ⏹能力要求 观察大体标本〔充血、慢性肺淤血、槟榔肝、静脉内血栓〕的特点；用显微镜观察常见组织切片〔肝、肺淤血〕的病变特点。本章内容 ⏹局部循环血量的异常 ⏹血液性状和血管内容物异常 ⏹血管壁完整性和通透性的异常 ⏹局部循环血量的异常 充血和缺血 ⏹血液性状和血管内容物异常 血栓形成、栓塞、梗死 ⏹血管壁完整性和通透性的异常 出血、水肿和积液 ⏹什么是血栓. ⏹血管内为什么会有血栓. ⏹血栓是怎样形成的. 一、血栓形成Thrombosis ⏹概念 活体的心脏和血管内，血液发生凝固或 血液中某些有形成分凝集形成固体质块的 过程。 所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。 血栓与坏死血凝块的区别 ⏹什么是血栓. ⏹血管内为什么会有血栓. ⏹血栓是怎样形成的. 二、血栓形成的条件和机制 ⏹心、血管内膜损伤〔主要条件〕
⏹血流缓慢及涡流形成 ⏹血液凝固性增加 二、血栓形成的条件和机制 ⏹心、血管内膜损伤〔主要条件〕 ⏹血流缓慢及涡流形成 ⏹血液凝固性增加 内皮细胞 ⏹心脏和血管内膜的损伤是血栓形成的主要原因。 ⏹常见于动脉粥样硬化斑块溃疡灶、心肌梗死区的心内膜、风湿性和感染性心内膜炎、创伤或炎症性的动、静脉损伤部位等。 ⏹还有，缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等引起全身广泛的内皮损伤，激活凝血过程，造成弥散性血管内凝血〔DIC〕，在全身微循环内形成血栓。 二、血栓形成的条件和机制 ⏹心、血管内膜损伤〔主要条件〕 ⏹血流缓慢及涡流形成 ⏹血液凝固性增加 血流状态改变 ⏹血流速度缓慢和停滞是静脉血栓形成的主要因素。 ⏹下肢深静脉和盆腔静脉血栓常见于心力衰竭、术后或久病卧床，也可伴发余有静脉曲X的患者。 ⏹适当床上的活动 〔屈伸肢体、按摩四肢肌肉， 或由家属被动活动肢体〕。 鼓励尽早离床活动。 ⏹深静脉，延续性血栓。 二、血栓形成的条件和机制 ⏹心、血管内膜损伤〔主要条件〕 ⏹血流缓慢及涡流形成 ⏹血液凝固性增加 血液凝固性增高 ⏹对久病卧床的患者，应鼓励多在床上做下肢运动，术后患者要早期下床活动。长期输液者，防止输入对静脉有刺激性的溶液，并要经常更换输液部位。 ⏹临床实践证明，持续服用小剂量阿司匹林〔50~75mg/d〕可使血小板内TXA2的生成减少，从而起到预防血栓形成的作用。 ⏹血栓形成的患者应卧床休息，抬高患肢超出心脏水平，可减轻疼痛并利于静脉回流。 ➢保持大便通畅，防止用力排便造成血栓脱落栓塞。 ➢起床后可穿用弹力长统袜防治水肿。 ⏹血栓形成的患者应早期使用抗凝剂治疗，治疗无效者可行静脉血栓摘除术。 ⏹什么是血栓. ⏹血管内为什么会有血栓. ⏹血栓是怎样形成的.
广州中医药大学 教案 课程名称：病理学教材：病理学 授课内容：局部血液循环障碍 内容及进程 一、教学目的要求 掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的概念、病变特点及后果，了解充血、缺血及出血的特点。 二、教学内容要点 1．局部充血：动脉性充血及静脉性充血(淤血)。 2．局部贫血(缺血)。 3．出血：破裂性出血及漏出性出血。 4．血栓形成：形成条件及形成过程，结局及后果。 5．栓塞：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞等。 6．梗死：贫血性梗死及出血性梗死。 三、教学要求 1．局部血液循环障碍包括，局部充血、缺血、出血、血栓形成、栓塞、梗死等多种表现。首先应准确地掌握它们的概念（定义）。如血栓形成的概念是：在活体的心脏或血管内血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。该概念特别强调活体的心脏或血管腔内，因为机体死亡后在其心脏和血管腔内血液个体的体腔或组织内的血液可凝成固体块，这种固体质块不叫血栓，而称为血凝块。 2．局部血液循环障碍的病理变化特点及其对机体的影响，也是本章的重点内容，特别是静脉性充血、血栓形成、栓塞、梗死的病理改变及对机体的影响尤其重要。 3．血栓的形成条件及形成过程是本章学习的难点。血栓形成有三个条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高；其中心血管内膜的损伤是最重要的原因。血栓形成的过程实际上就是血液在心血管内凝固的过程，有许多凝血物质参与，其中血小板起关键性作用，血小板粘附、粘集并释放大量凝血物质参与了血栓形成过程的初始阶段及全过程。 4．学习本章的过程中还需注意到：①局部血液循环障碍与全身血液循环障碍，②各种局部血液循环障碍之间，③血液循环障碍与组织细胞损伤（物质代谢障碍）均有密切关系。例如风湿性心瓣膜病（二尖瓣狭窄伴关闭不全）患者既可有全身血液循环障碍，同时也可出现肝、脾、肾、肺等器官淤血。淤血时血流减慢易引起血栓形成，在淤血的基础上亦为出血性梗死创造了条件。另一方面局部血液循环障碍也可带来全身血液循环障碍，甚至带来极严重的影响，
病理学局部血液循环障碍知识点整理 ●第一节充血和淤血 1.定义 1)充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的增多 2.（一）充血 1)定义 ●局部器官或组织因动脉血输入量过多而发生的充血，称动脉性充血或主动性 充血，简称充血（病理+生理性） 2)原因 ●凡能引起细、小动脉扩张的原因，均可引起局部器官、组织充血。细、小动 脉扩张主要是由于血管舒张神经兴奋性增高，或血管收缩神经兴奋性降低， 加上体液因素作用，使微循环动脉血流加快，灌注量增多所致 3)机制 ●生理性充血 ●为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血 ●如体力活动时骨骼肌充血、进食之后胃肠道黏膜充血 ●病理性充血 ●炎症性充血（最常见） ●减压后充血（压力突然降低或解除，局部细、小动脉发生反射性扩张而 形成局部充血） ●侧支性充血 4)病理变化 ●肉眼观 ●动脉性充血的局部器官，组织体积增大、重量增加，被膜紧张，颜色鲜 红 ●由于血流速度加快，物质代谢增强，温度升高，腺体功能亢进，黏膜腺 体分泌增加 ●光镜下 ●局部细动脉和毛细血管扩张充血，切片后血管内充满红细胞 5)影响和结局 ●有利：动脉性充血是一种暂时的血管反应，原因消除后恢复正常·，由于动 脉血富含氧和营养物质，因此充血对改善局部代谢、增强功能具有积极作用， 如临床的热透疗法、拔火罐 ●有弊：但对于已病变的动脉（比较脆），充血可引起血管破裂 3.（二）淤血 1)定义
●由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部器官或组织 内血量增多，称为静脉性充血，或被动性充血，又称淤血（仅病理性） 2)原因 ●凡能引起静脉回流受阻的因素，均可引起静脉性充血 3)机制 ●静脉受压（最常见炎症、肿瘤压迫）： ●静脉受压可引起管腔狭窄或闭塞，血液回流受阻，导致器官或组织淤血， 如妊娠后期子宫压迫髂静脉引起下肢淤血水肿，或骨折时绷带扎太紧 ●静脉管腔狭窄或阻塞 ●血栓侵入静脉可阻塞静脉引起淤血，由于静脉有较多分支不易淤血，只 有较大的静脉干受压、阻塞或多条静脉受压，侧支循环不能有效建立情 况下，静脉腔阻塞才会引起淤血 ●心力衰竭 ●心力衰竭时，心排血量减少，心室舒张末期压力升高，阻碍静脉回流， 造成淤血 ●左心衰竭：二尖瓣、高血压病使左心衰竭，血液滞留在左心腔，影响 肺静脉的回流而引起肺淤血 ●右心衰竭：肺源性心脏病使右心衰竭时，血液滞留在右心腔，引起体 循环淤血 4)病理变化 ●肉眼观 ●淤血的组织、器官体积增大、被膜紧张、重量增加、颜色暗红。 ●因为血流淤滞，代谢功能下降，产热减少，导致局部温度降低 ●全身淤血时，血液中还原血红蛋白增多，皮肤和黏膜呈紫蓝色，称发绀 ●光镜下 ●可见局部组织内小静脉和毛细血管显著扩张，充满血液，有时伴有水肿 5)影响和结局 ●淤血性水肿 ●淤血时小静脉和毛细血管内流体静压升高，以及局部组织代谢产物作用， 是血管壁通透性增高，组织液生成增多、回流减少 ●淤血性出血 ●严重淤血时，缺氧造成血管壁通透性进一步增高，红细胞漏出 ●实质细胞损伤 ●长期淤血，局部组织缺氧加重可导致实质细胞发生萎缩、变形甚至坏死 ●淤血性硬化 6)重要器官的淤血
第三章局部血液循环障碍 第三章局部血液循环障碍 一、选择题 A型题 1、下述关于肺淤血的记述中，哪一项是错误的 A．肺泡壁毛细血管扩张 B．肺泡内中性白细胞和纤维素渗出 C．肺泡腔内有水肿液 D．可发生漏出性出血 E．常可见心力衰竭细胞 2、下述有关肝淤血的记述中，哪一项是错误的? A．小叶间静脉扩张 B．中央静脉扩张 C．肝窦扩张 D．肝细胞萎缩 E．肝细胞脂肪变性 3、下述有关血栓形成的记述中，哪一项是错误的? A．静脉血栓多于动脉血栓 B．下肢血栓多于上肢血栓 C．心房附壁血栓多为混合血栓 D．静脉内血栓多为红色血栓 E．毛细血管内血栓多为纤维素性血栓 4、下述疾病可引起出血，哪个不属于漏出性出血? A．肺结核B．维生素C缺乏症 C．血小板减少性紫癜 D．肺淤血 E．流行性出血热 5、下述哪种因索与血栓形成无关? A．血管内膜损伤
B．血流缓慢 C．血小板数量增多 D．白细胞崩解产物 E．纤维蛋白溶酶增加 6、混合血栓可见于： A．静脉内柱状血栓的尾部 B．毛细血管内 C．急性风湿性心内膜炎的瓣膜闭锁缘 D．动脉血栓的头部 E．心室内附壁血栓 7、混合血栓的组成成分不包括： A．红细胞 B．白细胞 C．纤维素 D．血小板 E．血管内皮细胞 8、下肢大隐静脉内血栓完全机化大多需要： A．一天 B．三天 C．一周 D．二周 E．四周 9、弥散性血管内凝血(DIC)发生广泛出血的主要原因是：A，肝脏凝血酶原合成减少 B．血管壁广泛损伤 C．大量血小板及纤维蛋白原消耗 D．单核巨噬细胞系统功能下降 E．血浆中缓激肽浓度增高 10、股静脉内血栓形成可引起： A．肺动脉栓塞
血液循环障碍教案 教案标题：血液循环障碍教案 教案目标： 1. 了解血液循环的基本原理和重要性； 2. 了解不同类型的血液循环障碍及其症状； 3. 掌握预防和管理血液循环障碍的方法； 4. 培养学生的合作能力和解决问题的能力。 教案内容： 一、导入（5分钟） 1. 引入血液循环的概念，与学生一起回顾心脏和血管的基本结构和功能。 2. 引发学生对血液循环障碍的兴趣，提出问题：“你知道什么是血液循环障碍吗？它可能对我们的身体造成哪些影响？” 二、知识讲解（15分钟） 1. 讲解血液循环障碍的定义和分类，包括动脉硬化、心脏病、高血压等常见的 血液循环障碍。 2. 详细介绍每种血液循环障碍的症状、原因和可能的后果。 3. 讲解预防血液循环障碍的方法，包括健康饮食、适度锻炼、定期体检等。 三、案例分析（15分钟） 1. 提供几个实际案例，让学生分组讨论并分析可能的血液循环障碍原因和解决 方法。 2. 学生在小组中分享他们的分析结果，并与其他小组进行讨论和交流。 四、合作活动（20分钟）
1. 将学生分成小组，每个小组选择一个血液循环障碍的类型进行深入研究。 2. 每个小组根据他们的研究结果，设计一个宣传海报或小册子，向其他同学介绍该类型的血液循环障碍、预防和管理方法。 3. 学生展示他们的作品，并提供反馈和建议。 五、总结与评价（5分钟） 1. 与学生一起总结本节课学到的关于血液循环障碍的知识和技能。 2. 对学生的合作能力、解决问题的能力进行评价。 教案扩展： 1. 邀请一位专业医生或健康专家来学校进行讲座，进一步介绍血液循环障碍的相关知识。 2. 组织学生参观当地医院或健康机构，了解血液循环障碍的诊断和治疗过程。教案评价： 1. 学生是否能够准确理解血液循环障碍的定义和分类； 2. 学生是否能够分析血液循环障碍的症状、原因和可能的后果； 3. 学生是否能够提出预防和管理血液循环障碍的方法； 4. 学生的合作能力和解决问题的能力是否得到提升。
血液循环教案 一.教学目的: 1.理解血液循环的概念，掌握体循环和肺循环的基础知识。 2.掌握体循环和肺循环的基础知识。 3.学习血压的测量方法。 4.解脉博的基础知识以及利用切脉来诊断疾病。 二、教学重点:体循环和肺循环的途径。 三.教学难点: 1.血液在循环途径中成分的变化。 2.血压的测量。 四.教具准备:人体血液循环的课件、血压计、袖带、血压计气球，切脉的方式诊断。 五.教学方法:演示、观察、探索实践讲述相结合。 六.教学模式:建构主义的教学模式 七.教学过程: 前两节课我们血液、血管和心脏，我们先简单复习一下，我们先看一下小金鱼尾鳍的血液流动情况，请同学们观察并回答问题，动脉、静脉和毛细血管的特点和血液流动的情况?(回答:动脉管壁厚、弹性大，管内血流的速度快。静脉管壁薄、管腔大，管内血流速度慢。毛细血管数量大、分布广，管壁薄、管腔小只允许红细胞单行通过，内的血流速度最慢)。下面我们再观察一下哺乳动物猪的心脏的结构和连通的血管(心脏有四个腔:上面有左右心房，下面有
左右心室，同侧心房与心室连通，心室的壁比心房的壁厚，左心室的壁比右心室的壁厚，左心房连通肺静脉，右心房连通上、下腔静脉;左心室连通主动脉，右心室连通肺动脉。心房和心室之间有房室瓣，血液只能从心房流向心室，从心室流向动脉)血液在心脏和全部血管所组成的管道中进行的循环流动叫血液循环，这节课我们学习血液循环的途径和循环途径中成分变化的知识。 请同学们运用课件学习并回答下面问题: 1.什么是动脉血?什么是静脉血? 2.动脉血是怎么变成静脉学的? 3.么物质交换发生在毛细血管网和组织细胞之间? 4.什么是体循环? 5.什么是肺循环? 6.体循环和肺循环的起点和终点各是什么部位? 7.环和肺循环通过什么结构取得联系? 8.成发生什么变化，发生变化的部位在哪里? 9.在循环中血液成分发生什么变化，发生变化的部位再哪里? 10.静脉里流的一定是静脉血吗? 11.请用图解的方式写出体循环和肺循环的途径? 同学们讨论并回答问题: 回答:1含氧丰富、颜色鲜红的血叫动脉血。含氧较少颜色暗红的血叫静脉血。 2.动脉血从左心室射入主动脉，流经全身(肺部除外)各级动
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 13临床病理实验2教案 郑州澍青医学高等专科学校教案科目： 病理解剖学部系： 基础医学部专业： 临床医学年级： 2019 级任课教师： 张海林郑州澍青医学高等专科学校教案（首页）专业临床医学学科病理学教学层次专科班级 13 级临床医学授课日期 2019.3.27 本次课时总课时 2／１２课题名称∕ 课程类型局部血液循环障碍／实验课教材（名称、主编、出版社、版次、出版年）《组织学与胚胎学.医学遗传学.病理学实验指导》全宏勋主编.第二军医大学出版社.2019 年教学方法及手段多媒体辅助讲授法互动系统示教法教具病理切片多媒体互动系统，挂图目的要求课前预习实验相关内容，完成预习题。 熟悉局部血液循环障碍及炎症的概念及类型。 重点观察标本中（局部血液循环障碍）的病理变化。 按时完成绘图报告册。 本课重点实验观察标本中肝淤血、肺淤血的病理变化。 本课难点动脉粥样硬化的观察。 教学进程导入新课评述上次实验报告，复习血管正常结构及血液循环特点，复习局部血液循环障碍概念导 1 / 3
入新课。 教学内容的时间分配实验及自我介绍，检查课前预习情况。 5 分钟结合观察方法对标本的病变特点进行讲授和示教。 20 分钟辅导学生操作互动显微镜观察标本。 55 分钟指导学生进行实验报告的书写和绘图。 5 分钟小结并布置下次实验预习内容。 5 分钟本课总结本次课前通过检查预习情况和对上次实验报告的分析点评，及时指出了实验中的常见问题。 通过复习旧知识和讲授新实验内容，使学生掌握了局部血液循环障碍的病变特点，并进一步熟习病理标本观察、绘图、描述以及诊断方法的应用。 授课教师张海林职称讲师教研室主任审查意见（签章）郑州澍青医学高等专科学校教案（续页）教学内容概述备注与图示本次 2 学时。 教师自我介绍。 一、实验项目局部血液循环障碍标本观察二、实验标本 1.肝淤血： 复述肝的正常结构，肝内血液循环特点，复习淤血原因，讲授肝淤血病理变化特点，在学生观察标本和认识疾病过程中，加强建立辩证观点和发展观点，真正理解疾病是一个不断发展变化的过
课程名称：病理学
血栓形成条件 心血管内皮损伤 异常血流 血液高凝固性 Three important elements in thrombosis 血栓的类型和形态 白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓 血栓的结局 •软化溶解吸收 总结：解释前面的病例。
第三章局部血液循环障碍（disturbance of blood circulation） 第四节栓塞 在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism）。阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。栓子可以是固体、液体或气体。以脱落的血栓栓子引起的栓塞为最常见，进入血液的脂肪滴、羊水、气体较为少见。侵入血管的肿瘤细胞团（瘤栓），亦可引起栓塞。 一、栓子的运行途径 栓子运行途径一般随血流方向运行，最终停留在于口径与其相当的血管并阻断血流。来自不同血管系统的栓子，其运行途径不同。 1．静脉系统及右心栓子来自体静脉系统及右心的栓子，随血流进入肺动脉主干及其分支，引起肺栓塞。某些体积小而又富于弹性的栓子（如脂肪栓子）可通过肺泡壁毛细血管回流入左心，再进入体动脉系统，阻塞动脉小分支。 2．主动脉系统及左心栓子来自主动脉系统及左心栓子，随动脉血流运行，阻塞于各器官的小动脉内，常见于脑、脾、肾及四肢的指、趾部等。 3．门静脉系统栓子来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支的栓塞。 4．交叉性栓塞（crossed embolism）又称反常性栓塞（paradoxical embolism），偶见来自右心或腔静脉系统的栓子，在右心压力升高的情况下通过先天性房（室）间隔缺损到达左心，再进入体循环系统引起栓塞。罕见有静脉脱落的小血栓经肺动脉未闭的动脉导管进入体循环而引起栓塞。 5．逆行性栓塞（retrograde embolism）极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高（如咳嗽或深呼吸）时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。 二、栓塞的类型和对机体的影响 （一）血栓栓塞 由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最为常见的一种，占所有栓塞的99%以上。由于血栓栓子的来源、大小和栓塞部位的不同，对机体的影响也有所不同。 1．肺动脉栓塞造成肺动脉栓塞（pulmonary embolism）的栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。根据栓子的大小和数量，其引起栓塞的后果不同：①中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支：常见于肺下叶，除多发性或短期内多次发生栓塞外，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循
血液循环障碍 1知识结构〗血液循环障碍分为： 一、局部血液循环障碍 1.充血 2.出血 3.血栓形成 4.栓塞 5.梗死二、全身血液循环障碍 1.弥散性血管内凝血 2.休克 〖学习要求〗 阅读教科书学习目标或教学大纲，了解基本要求。 〖基本内容〗 局部血液循环障碍多由局部因素引起，表现为局部某一器官或某一组织的血液循环障 碍。主要包括：局部循环血量的异常一充血和缺血；血管壁完整性破坏一出血，血液性状 和血管内容物的异常一 血栓形成、栓塞。局部组织器官缺血可以发生梗死。 1.充血分为动脉性充血和静脉性充血。静脉性充血又称淤血。可由静脉受压、静脉腔阻塞和心力衰竭引起，可表现为局部性和全身性。 淤血的组织或器官体积增大，颜色暗红。发生在体表的淤血，可见紫绀及温度降低。镜下，淤血区小静脉和毛细血管扩张，充满血液。较长时间的淤血可使毛细血管内流体静力压升高，导致局部组织发生水肿，甚至发生漏出性出血；同时，由于淤血区氧及营养物质的缺乏，实 质细胞可出现萎缩、变性、坏死，间质纤维组织增生。 慢性肺淤血，多见于左心衰竭时，镜下可见心力衰竭细胞。慢性肝淤血，多见于右心衰竭，肉眼上肝切面似槟榔，又称“槟榔肝”。想一想为什么？ 2.血液自心脏或血管内逸出（主要是指红细胞的逸出），称为出血。根据心脏和血管壁完整性破坏的程度，将出血分为破裂性出血和漏出性出血。 出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和部位。短时间出血量达循环血量的 20%-25%，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心脏破裂，引起心包填塞，可导致急性心功能不全致死；脑出血，尤其是脑干出血，可因重要神经中枢受压而致死。 3.在活体的心脏或血管腔内，血液中的某些成分析出、凝集和凝固成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。为什么强调活体？请大家相一想？ 血栓形成见于： ①心脏和血管的内膜损伤。 ②血流状态的改变。 ③血液性质的改变。形成的血栓大致可分为：白色血栓，构成血栓的头部；混合性血栓， 构成延续性血栓的体部；红色血栓，构成延续性血栓的尾部。透明血栓，见于弥散性血管内凝血。血栓形成后可以阻塞血管，造成局部组织缺血，器官萎缩，严重者可以出现梗死。静 脉阻塞则引起局部淤血，水肿，甚至坏死。 血栓可以脱落形成栓子，发生栓塞；也可以机化形成瘢痕。广泛的透明血栓形成即DIC , 可引起全身性广泛性出血、休克和死亡。