第九章感染性心内膜炎
感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。
第一节自体瓣膜心内膜炎
【病因】
链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65%和25%。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。
【发病机制】
（一）亚急性
至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关：
1.血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。
约3/4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降，近年来，非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。
2.非细菌性血栓性心内膜炎实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤
维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常见于湍流区、瘢痕处（如感染性心内膜炎后）和心外因素所致内膜受损区。
3.短暂性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症；葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。
4.细菌感染无菌性赘生物：此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量，后者与创伤、感染严重程度和寄居皮肤黏膜处细菌的数量有关；②细菌黏附于无菌性赘生物的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，黏附性强，因而成为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌；而大肠埃希杆菌的黏附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。
细菌定居后，迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，感染性赘生物增大。厚的纤维蛋白层覆盖在赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为其内细菌生存繁殖提供良好的庇护所。
（二）急性
发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和黏附于内膜的能力。主动脉瓣常受累。
【病理】
（一）心内感染和局部扩散
①赘生物呈小疣状结节或菜花状、息肉样，小不足1mm，大至可阻塞瓣口。赘生物导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不全。②感染的局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性心包炎。
（二）赘生物碎片脱落致栓塞
①动脉栓塞导致组织器官梗死，偶可形成脓肿；②脓毒性栓子栓塞动脉血管壁的滋养血管引起动脉管壁坏死；或栓塞动脉管腔，细菌直接破坏动脉壁。上述两种情况均可形成细菌性动脉瘤。
（三）血源性播散
菌血症持续存在，在心外的机体其他部位播种化脓性病灶，形成迁移性脓肿。
（四）免疫系统激活
持续性菌血症刺激细胞和体液介导的免疫系统，引起：①脾大；②肾小球肾炎（循环中免疫
复合物沉积于肾小球基底膜）；③关节炎、心包炎和微血管炎（可引起皮肤、黏膜体征和心肌炎）。
【临床表现】
从短暂性菌血症的发生至症状出现之间的时间间隔长短不一，多在2周以内，但不少患者无明确的细菌进入途径可寻。
（一）发热
发热是感染性心内膜炎最常见的症状，除有些老年或心、肾衰竭重症患者外，几乎均有发热。亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。可有弛张性低热，一般<39℃，午后和晚上高。头痛，背痛和肌肉关节痛常见。急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战。突发心力衰竭者较为常见。
（二）心脏杂音
80%～85%的患者可闻心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音。瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。金黄色葡萄球菌引起的急性心内膜炎起病时仅30%～45%有杂音，随瓣膜发生损害，75%～80%的患者可出现杂音。
（三）周围体征
多为非特异性，近年已不多见，包括：①淤点，可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔黏膜和睑结膜常见，病程长者较多见；②指和趾甲下线状出血；③Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染；④Osler结节，为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者；⑤Janeway损害，为手掌和足底处直径1～4mm 无痛性出血红斑，主要见于急性患者。引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微栓塞。
（四）动脉栓塞
赘生物引起动脉栓塞占20%～40%，尸检检出的亚临床型栓塞更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位。脑栓塞的发生率为15%～20%。在有左向右分流的先天性心血管病或右心内膜炎时，肺循环栓塞常见。如三尖瓣赘生物脱落引起肺栓塞，可突然出现咳嗽、呼吸困难、咯血或胸痛。肺梗死可发展为肺坏死、空洞，甚至脓气胸。
（五）感染的非特异性症状
1.脾大见于15%～50%、病程>6周的患者，急性者少见。
2.贫血IE时贫血较为常见，尤其多见于亚急性者，有苍白无力和多汗。主要由于感染抑制骨髓所致。多为轻、中度贫血，晚期患者有重度贫血。
【并发症】
（一）心脏
①心力衰竭为最常见并发症，主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损者最常发生(75%)，其次为二尖瓣(50%)和三尖瓣(19%)；瓣膜穿孔或腱索断裂导致急性瓣膜关闭不全时可诱发急性左心衰竭。②心肌脓肿常见于急性患者，可发生于心脏任何部位，以瓣周组织特别在主动脉瓣环多见，可致房室和室内传导阻滞，心肌脓肿偶可穿破导致化脓性心包炎。③急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起，以主动脉瓣感染时多见，少见原因为冠状动脉细菌性动脉瘤。
④化脓性心包炎不多见，主要发生于急性患者。⑤心肌炎。
（二）细菌性动脉瘤
约占3%～5%，多见于亚急性者。受累动脉依次为近端主动脉（包括主动脉窦）、脑、内脏和四肢，一般见于病程晚期，多无症状，为可扪及的搏动性肿块，发生于周围血管时易诊断，如发生在脑、肠系膜动脉或其他深部组织的动脉时，往往直至动脉瘤破裂出血时，方可确诊。
（三）迁移性脓肿
多见于急性患者，亚急性者少见，多发生于肝、脾、骨髓和神经系统。
（四）神经系统
约1/3患者有神经系统受累的表现：①脑栓塞占其中1/2，大脑中动脉及其分支最常受累；②脑细菌性动脉瘤，除非破裂出血，多无症状；③脑出血，由脑栓塞或细菌性动脉瘤破裂所致；
④中毒性脑病，可有脑膜刺激征；⑤脑脓肿；⑥化脓性脑膜炎，不常见；后三种情况主要见于急性患者，尤其是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。
（五）肾脏
大多数患者有肾损害，包括：①肾动脉栓塞和肾梗死，多见于急性患者；②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎（后者可致肾衰竭），常见于亚急性患者；③肾脓肿不多见。
【实验室和其他检查】
（一）常规检验
1.尿液常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球性肾炎。
2.血液亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高，分类计数轻度核左移。急性者常有血白细胞计数增高和明显核左移。红细胞沉降率几乎均升高。
（二）免疫学检查
25%的患者有高丙种球蛋白血症。80%的患者出现循环中免疫复合物。病程6周以上的亚急性患者中50%类风湿因子试验阳性。血清补体降低见于弥漫性肾小球肾炎。上述异常在感染治愈后消失。
（三）血培养
是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。在近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95%以上，其中90%以上患者的阳性结果获自入院后第一日采取的标本。对于未经治疗的亚急性患者，应在第一日间隔1小时采血1次，共3次。如次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。已用过抗生素者，停药2～7天后采血。急性患者应在入院后3小时内，每隔1小时1次共取3个血标本后开始治疗。本病的菌血症为持续性，无需在体温升高时采血。每次取静脉血10～20ml作需氧和厌氧培养，至少应培养3周，并周期性作革兰染色涂片和次代培养。必要时培养基需补充特殊营养或采用特殊培养技术。血培养阴性率为2.5%～64%。念珠菌（约1/2病例）、曲霉菌、组织胞浆菌、Q热柯克斯体、鹦鹉热衣原体等致病时，血培养阴性。2周内用过抗生素或采血、培养技术不当，常降低血培养的阳性率。
（四）X线检查
肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征。主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽。细菌性动脉瘤有时需经血管造影诊断。CT扫描有助于脑梗死、脓肿和出血的诊断。
（五）心电图
偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞，后者提示主动脉瓣环或室间隔脓肿。
（六）超声心动图
如果超声心动图发现赘生物、瓣周并发症等支持心内膜炎的证据，可帮助明确IE诊断。经胸超声检查可检出50%～75%的赘生物（图3-9-1a，1b）；经食管超声(TTE)可检出<5mm的赘生物，敏感性高达95%以上，因此，当临床诊断或怀疑IE时，主张行TEE检查，超声心动图未发现赘生物时并不能除外IE，必须密切结合临床。赘生物≥10mm时，易发生动脉栓塞。感染治愈后，赘生物可持续存在。除非发现原有赘生物增大或新赘生物出现，否则难以诊断复发或再感染。超声心动图和多普勒超声还可明确基础心脏病（如瓣膜病、先天性心脏病）和IE的心内并发症（如瓣膜关闭不全，瓣膜穿孔、腱索断裂、瓣周脓肿、心包积液等）。
【诊断和鉴别诊断】
阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有提示细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病。具体IE的诊断见表3-9-1。
亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础之上，如在这些患者发现周围体征（淤点、线状出血、Roth斑、Osler结节和杵状指）提示本病存在，超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。
本病的临床表现涉及全身多脏器，既多样化，又缺乏特异性，需与之鉴别的疾病较多。亚急性者应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房黏液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等鉴别。急性者应与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰阴性杆菌败血症鉴别。
【治疗】
（一）抗微生物药物治疗
为最重要的治疗措施：用药原则为：①早期应用，在连续送3～5次血培养后即可开始治疗；
②充分用药，选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程，旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌；③静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；④病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌（包括肠球菌）的抗生素；⑤已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物。有条件者应测定最小抑菌浓度(MIC，minmum inhibitory concentration)以判定致病菌对某种抗微生物药物的敏感程度，分为敏感(susceptible，S)，中度(intermediate，I)和耐药(resistant，R)用以指导用药。目前国内较多医院采用纸片扩散法进行敏感测定，虽不如MIC精确，但仍可供参考。
1.经验治疗在病原菌尚未培养出时，急性者采用萘夫西林(nafcillin，新青霉素Ⅲ)2g，每4小时1次，静脉注射或滴注，加氨苄西林(ampicillin) 2g，每4小时1次，静脉注射或加庆大霉素(gentamycin)，每日160～240mg静注。亚急性者按常见的致病菌链球菌的用药方案以青霉素为主或加庆大霉素，青霉素320万～400万U静滴，每4～6小时1次；庆大霉素剂量同上。
2.已知致病微生物时的治疗
(1)对青霉素敏感的细菌（MIC<0. 1μg/ml）：草绿色链球菌、牛链球菌、肺炎球菌等多属此类。①首选青霉素1200万～1800万U/d，分次静脉点滴，每4小时1次；②青霉素联合庆大霉素1mg/kg静注或肌注，每8小时1次；③青霉素过敏时可选择头孢曲松(ceftrixone) 2mg/d，静脉注射或万古霉素30mg/(kg·d)，分2次静滴，(24小时最大量不超过2g)；所有病例均至少用药4周。
(2)对青霉素耐药的链球菌(MIC>0.1 μg/ml，>0.5μg/ml)：①青霉素加庆大霉素，青霉素1800万U/d，分次静滴，每4小时1次，用药4周，庆大霉素剂量同前，用药2周；②万古霉素剂量同前，疗程4周。
(3)肠球菌心内膜炎：①青霉素加庆大霉素，青霉素1800万U～3000万U/d，分次静滴，每4小时1次。庆大霉素用量同前，疗程4～6周；②氨苄西林(ampicillin) 12g/ d，分次静注，每4小时1次，庆大霉素剂量同前，用药4～6周，治疗过程中酌减或撤除庆大霉素，预防
其毒副作用；③上述治疗效果不佳或患者不能耐受者可改用万古霉素30mg/(kg·d)，分2次静脉滴注，疗程4～6周。
(4)金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌（甲氧西林，methicillin敏感）：①萘夫西林(nafcillin)或苯唑西林(oxacillin)均为2g，每4小时1次，静脉注射或点滴，用药4～6周；治疗初始3～5天加用庆大霉素，剂量同前。②青霉素过敏或无效者用头孢唑林( cefazolin) 2g静注，每8小时1次，用药4～6周；治疗初始3～5天加用庆大霉素。③如青霉素和头孢菌素无效，可用万古霉素4～6周。
(5)金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌（甲氧西林，methicillin耐药）：万古霉素治疗4～6周。
(6)其他细菌：用青霉素、头孢菌素或万古霉素，加或不加氨基糖苷类，疗程4～6周。革兰阴性杆菌感染用氨苄西林2g，每4小时1次，或哌拉西林(peperacillin，氧哌嗪青霉素)2g，每4小时1次，或头孢噻肟(cefotaxime) 2g，每4～6小时1次，或头孢他啶（ceftazidine，头孢氨噻肟）2g，每8小时1次，静脉注射或滴注，加庆大霉素160～240mg/d，静脉滴注；环丙沙星(ciprofloxacin) 200mg，每12小时1次，静脉点滴也可有效。
(7)真菌感染用静脉滴注两性霉素B，首日0.02～0.1mg/kg，之后每日递增3～5mg，直至25～30mg/d，总量3～5g，应注意两性霉素B的毒副作用。两性霉素B用够疗程后口服氟胞嘧啶100～150mg/(kg·d)，每6小时1次，用药数月。
感染性心内膜炎上述抗生素治疗方案参考美国内科学会提出的指南，当β内酰胺类抗生素需要合并氨基糖苷类时都选择庆大霉素，然而，在我国庆大霉素发生耐药率高，而且庆大霉素肾毒性大，故多选用阿米卡星(amikacin，丁胺卡那霉素)替代庆大霉素，剂量为0.4～0.6g/d，分次静脉注射或肌注。阿米卡星的肾毒性较小。
（二）外科治疗
尽管有与日俱进的抗生素的治疗，各种类型IE的死亡率一直为10%～50%，虽然其死亡率部分与患者的年龄的增长、基础心脏病有关，但IE的心内和神经系统并发症对死亡起了重要作用。有些威胁生命的心内并发症，对抗生素无反应，而手术治疗可改善患者的预后。因此，有严重心内并发症或抗生素治疗无效的患者应及时考虑手术治疗。
活动性自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis，NVE)手术指征：
(1)急性主动脉瓣反流所致心衰者。
(2)急性二尖瓣反流所致心衰者。
(3)尽管积极抗生素治疗情况下，菌血症和发热持续8天以上。
(4)脓肿、假性动脉瘤以及1个（多个）瓣叶破裂或瘘引起异常交通的征象表明局部感染扩散(局部感染没有控制）时。
(5)不容易治愈（如真菌、布鲁菌和Q热病原体）或对心脏结构破坏力大的病原微生物感染时。
如果二尖瓣赘生物>10mm或抗生素治疗下赘生物体积增大或赘生物位于二尖瓣闭合的边缘时应考虑尽早手术治疗。
右心系统IE预后较好。复发的肺动脉栓塞后三尖瓣赘生物>20mm时，必须手术治疗。
【预后】
未治疗的急性患者几乎均在4周内死亡。亚急性者的自然史一般≥6个月。预后不良因素中以心力衰竭最为严重，其他包括主动脉瓣损害、肾衰竭、革兰阴性杆菌或真菌致病、瓣环或心肌脓肿、老年等。死亡原因为心力衰竭、肾衰竭、栓塞、细菌性动脉瘤破裂和严重感染。除耐药的革兰阴性杆菌和真菌所致的心内膜炎者外，大多数患者可获细菌学治愈。但本病的近期和远期病死率仍较高，治愈后的5年存活率仅60%～70%。10%在治疗后数月或数年内再次发病。
【预防】
有易患因素（人工瓣膜置换术后、感染性心内膜炎史、体-肺循环分流术后、心脏瓣膜病和先天性心脏病）的患者，接受可因出血或明显创伤而致短暂性菌血症的手术和器械操作时，应予预防感染性心内膜炎的措施。
（一）口腔、上呼吸道手术或操作
预防药物应针对草绿色链球菌：①阿莫西林(amoxicillin)2.0g术前1小时口服。②不能口服者氨苄西林(ampicillin)2.0g术中30分钟内肌注或静注。③对青霉素过敏者，克林霉素(clindamycin) 600mg术前1小时口服或术前30分钟静注；或头孢氨苄(cephalexin)2.0g术前1小时口服；或头孢唑林(cefazolin，先锋V号)1.0g术前30分钟静注或肌注；或头孢羟氨苄(cefadroxil)2.0g术前1小时口服；或甲基红霉素(clarithromycin) 500mg术前1小时口服。
高危患者（人工瓣、心内膜炎史、复杂发绀型先天性心脏病或体-肺循环分流术后）术后6小时需重复应用抗生素半量。
（二）泌尿、生殖和消化道手术或操作
预防用药针对肠球菌：
1.高危患者（氨苄西林加庆大霉素）氨苄西林
2. 0g加庆大霉素1.5mg/kg术中30分钟内静注或肌注，术后6小时，氨苄西林1.0g静注或肌注；或阿莫西林1.0g口服。青霉过敏者（万古霉素加庆大霉素）：万古霉素(vancomycin)1.0g术前30分钟静滴1～2小时加庆大霉素1.5mg/kg术前30分钟静注或肌注。术后不必重复用药。
2.中危患者（瓣膜病和除外房间隔缺损的先天性心脏病）（阿莫西林或氨苄西林）阿莫西林
2.0g术前1小时口服，或氨苄西林2.0g术前30分钟肌注或静注。青霉素过敏者（万古霉素）：万古霉素1. 0g术前30分钟静滴1～2小时。术后不必重复。
第一节心肌病（原发性）
据统计，在住院患者中，心肌病可占心血管病的0.6%～4.3%，近年心肌病有增加趋势。在因心血管病死亡的尸体解剖中，心肌病占0.11%。
第二节人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎
（一）人工瓣膜心内膜炎(prothetic valve endocarditis)
发生于人工瓣膜置换术后60天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎，60天以后发生者为晚期人工瓣膜心内膜炎。早期者，致病菌约1/2为葡萄球菌；表皮葡萄球菌明显多于金黄色葡萄球菌；其次为革兰阴性杆菌和真菌。晚期者以链球菌最常见，其中以草绿色链球菌为主；其次为葡萄球菌，以表皮葡萄球菌多见；其他有革兰阴性杆菌和真菌。除赘生物形成外，常致人工瓣膜部分破裂、瓣周漏，瓣环周围组织和心肌脓肿。最常累及主动脉瓣。早期者常为急性暴发性起病，晚期以亚急性表现常见。术后发热、出现新杂音、脾大或周围栓塞征，血培养同一种细菌阳性结果至少2次，可诊断本病。预后不良，早期与晚期者的病死率分别为40%～80%和20%～40%。
本病难以治愈。应在自体瓣膜心内膜炎用药基础上，将疗程延长为6～8周。任一用药方案均应加庆大霉素。对耐甲氧西林的表皮葡萄球菌致病者，应用万古霉素15mg/kg，每12小时1次，静脉点滴，加利福平(rifampin) 300mg，每8小时1次，口服，用药6～8周，开始的2周加庆大霉素。人工瓣术后早期（术后<12个月）发生感染性心内膜炎，应积极考虑手术。有瓣膜再置换术的适应证者，应早期手术。明确适应证为：①因瓣膜关闭不全致中至重度心力衰竭；②真菌感染；③充分抗生素治疗后持续有菌血症；④急性瓣膜阻塞；⑤X线透视发现人工瓣膜不稳定；⑥新发生的心脏传导阻滞。
（二）静脉药瘾者心内膜炎(endocarditis in intravenous drug abusers)
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤，药物污染所致者较少见。主要致病菌为金黄色葡萄球菌，其次为链球菌、革兰阴性杆菌和真菌。大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上，其次为主动脉瓣和二尖瓣。急性发病者多见，常伴有迁移性感染灶。X线可见肺部多处小片状浸润阴影，为三尖瓣或肺动脉瓣赘生物所致的脓毒性肺栓塞。一般三尖瓣受累时无心脏杂音。亚急性表现多见于曾有感染性心内膜炎病史者。
年轻伴右心金黄色葡萄球菌感染者病死率在5%以下。而左侧心瓣膜（尤其主动脉瓣）受累，革兰阴性杆菌或真菌感染者预后不良。对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌所致右心感染，用萘夫西林或苯唑西林2g，每4小时1次，静脉注射或点滴，用药4周；加妥布霉素(tobramycin) 1mg/kg，每8小时1次，静脉点滴，用药2周。其余用药选择与方案同自体瓣膜心内膜炎的治疗。
（朱文玲）
感染性心内膜炎的诊断和治疗【摘要】目的研究与探讨感染性心内膜炎的诊断和治疗方法。方法按照感染性心内膜炎诊断标准，根据其临床表现和检查结果采取内科治疗和外科治疗的方法。结论早期诊断，掌握适当的手术时机，果断采取急诊或亚急诊手术，联合内科治疗和外科手术，可取得良好的治疗效果。 【关键词】感染性心内膜炎诊断治疗 感染性心内膜炎是指微生物感染心内膜或瓣膜或腱索或大动脉内膜并伴赘生物形成。微生物包括细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体。常见的致病菌是链球菌、葡萄球菌、肠球菌、革兰阴性杆菌，其基本病变为心内膜炎症，形成赘生物，主要侵犯瓣膜，以主动脉瓣和二尖瓣最多见，也可发生在其他有病变的瓣膜。临床特点为发热、心脏杂音的改变、有栓塞征象、脾大、贫血和血培养阳性。因病程的不同分为急性和亚急性两类。以基础疾病的不同分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。 1临床资料 1.1一般资料2001年12月至2010年2月我院收治的58例感染性心内膜炎行心脏手术的临床资料。其中男42例，女16例；年龄18-68岁，平均年龄38.5岁，术前血培养58例，阳性27例（44.1%）,其中链球菌15例,葡萄球菌7例,其它细菌5例.超声心动图提示心内膜赘生物或瓣膜穿孔48例,其中累及二尖瓣17例,主动脉瓣11例,二尖瓣主动脉瓣同时受累11例,三尖瓣7例，肺动脉瓣2例。合并原发心脏
疾病40例，其中先天性心脏病12例，瓣膜病28例。对58例患者全程采用大剂量敏感抗生素治疗。择期手术44例，急症手术14例。手术中清除所有感染灶，同期矫治心内畸形18例，行心脏瓣膜置换术31例，三尖瓣成形术10例。现将临床诊断与治疗报告如下。 1.2临床表现 1.2.1症状 (1)亚急性感染性心内膜炎:起病缓慢，不同程度的不规则发热、贫血、苍白无力、纳差、消瘦、多汗、肌肉关节酸痛、脾肿大，也可有心力衰竭、栓塞、血管损害的症状。 (2)急性感染性心内膜炎：病情重，高热、寒战、衰竭、呼吸困难、栓塞表现、休克、急性左心衰、脑脓肿及化脓性关节炎等。 1.2.2体征 (1)心脏体征:亚急性感染性心内膜炎可出现原有心脏杂音增强或性质改变，也可有新出现的杂音，可有心律失常表现。急性感染性心内膜炎出现新的杂音或杂音明显增强，尤其是主动脉瓣关闭不全的杂音，并有急性左心衰竭的体征。 (2)血管损害体征：淤点见于颈部、口腔黏膜和眼结合膜；指甲下出血；Roth斑发生在视网膜，见于亚急性；Osler结位于指(趾)末端，常见于亚急性；Janeways结是位于手掌或足底的出血斑，常见于急性；杵状指(趾)见于亚急性；以上改变目前发生率低。如果发生栓塞，将引起脑部、肾脏、脾脏栓塞、心肌梗死、肺栓塞等征象。 (3)贫血：表现为轻度与中度贫血。
感染性心内膜炎诊断标 准 Company Document number：WUUT-WUUY-WBBGB-BWYTT-1982GT
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
模块二 任务7 感染性心内膜炎病人的护理 【案例】 王先生，48岁，心脏杂音病史20年，发热6周住院。查体：睑结膜见瘀点，心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强，二尖瓣狭窄并关闭不全，二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子（+），白细胞计数10×109/L。 初步诊断：亚急性感染性心内膜炎 思考： 1．该患者为进一步明确诊断应检查什么 2．在检查过程中要注意哪些 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确采集血培养操作的能力、对高热患者进行物理降温的能力。 2．专业理论知识：掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对感染性心内膜炎患者病情评估的能力，具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 走进讲堂：（视频） 一、概念 感染性心内膜炎是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维团块，内含大量微生物和少量炎性细胞。赘生物最常见的附着部位是二尖瓣和主动脉瓣. 根据病情和病程，分为急性和亚急性。急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状明显； ②病程进展迅速，数天或数周引起瓣膜损害；③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状轻②病程长，可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎和静脉药引者心内膜炎。（图片） 二、病因 感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病的基础上，以心脏瓣膜病为主，其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见，亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见，其他病原微生物有肠球菌、其他葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。 致病微生物可因上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎及扁桃体切除术、拔牙、流产、导尿、泌尿道器械检查及心脏手术等途径侵入血流，静脉药瘾者，通过静脉将皮肤致病微生物带入血流而感染心内膜。正常情况下，自不同途径进入血液循环中的致病微生物可被机体的防御
感染性心内膜炎诊断及治疗规范 诊断感染性心内膜炎的Duck标准： （一）诊断标准 1、诊断IE （1）病理学标准：①病原体：经血培养得以表现，包括源于手术当中的敖生物，血栓敖生物到心内脓肿。②病理学损害：敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE （2）临床标准：①2项主要标准；或1项主要标准3项次项标准；或5项次项标准。 2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准；② 3项次要标准。 3、排除IE ①确定的其他诊断证据；②抗生素使用≤4天其临床表现消失；③ 经≤4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。 （二）主要标准 1、血培养阳性。 （1）IE的典型致病菌 （2）持续性阳性：①间隔12小时以上抽取的血培养；②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性（第一次和最后一次间隔≥1小时）。 2、心内膜受累的证据 （1）超声心动图检查阳性：①瓣膜或腱索等有摆动的团块；②心脏脓肿；③置换的瓣膜有新的部分裂开。 （2）新的瓣膜反流。 （三）次要标准 1、易感染因素：易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。 2、发热：体温≥38o C。 3、血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血，Janeway 结节。 4、免疫学现象：肾小球肾炎，Olser结节，Roth斑点，类风湿因子。 5、微生物学证据：阳性血培养但未达到标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。 6、超声心动图：与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。 治疗方案和原则 感染性心内膜炎药物治疗 基本原则：早期用药，计量要足，疗程宜长。选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度。调整药物剂量，联合用药，根据血培养和药敏结果选药。
第九章感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘(如动脉导管未闭)或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 第一节自体瓣膜心内膜炎【病因】 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65％和25％。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌)，表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 【发病机制】 (一)亚急性 至少占据2／3的病例，发病与以下因素有关： 1．血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口
或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。 约3／4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降，近年来，非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。 2．非细菌性血栓性心内膜炎实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常见于湍流区、瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心外因素所致内膜受损区。 3．短暂性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时』生菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症；葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 4．细菌感染无菌性赘生物：此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis,IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2：1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡萄球菌感染居最前列。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进行，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 感染性心内膜炎的预防 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防治皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者，以及注射毒品的吸毒者，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。 适用的人群和手术：（1）有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者；（2）曾患过IE的患者；（3）紫绀型先天性心脏病未经手术修补或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者，以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。 适用的检查和操作：口腔科操作菌血症的发生率为10%~100%，故操作前30min需预防性应用抗生素（表1）。其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻内窥镜；消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜；泌尿生殖系统的膀胱镜、阴道镜等检查，目前没有相关证据表明可引起IE，不推荐预防性使用抗生素。
感染性心内膜炎的诊治进展 前言：感染性心内膜炎是一种重要的临床疾病，因为如果不治疗的话将是致命的。即使在现在这个时代，住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗的年代降低很多。因此，早期诊断，适当的检查和合理的治疗是必须的。 摘要：每年有15000人患感染性心内膜炎，死亡率大概为40％，因此这仍是一种严重的疾病。奇怪的是，这种病近30年来并没有呈下降趋势，而且随着更多的心脏介入手术，例如起搏器植入，有退行性心脏瓣膜疾病的老年人逐渐增加，感染性心内膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力，因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎的发病机制，包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。3/4的患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染，可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性动脉瘤，肾功能衰竭，和脓肿形成。心内膜炎的诊断被加强了，因为Duke标准的修改，包括使用经食道超声和细菌抗体滴定。手术仍然起着重要的作用，现在急诊手术、紧急手术和限期手术的标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎的主要微生物有链球菌和葡萄球菌（占到约75％）。其余病例中肠球菌占了许多，虽然一些小的病例报告提示任何感染人的微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步，仍然有很多病例的培养报告为阴性的。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎的诊治指南，也包括了预防性抗生素使用。历史背景： 尽管William Osler在1885年所做的演讲被认为是对感染性心内膜炎的第一次阐述，他自己很快认识到很多前人所做出的贡献。Lazarus Riverius（1589－1655）第一次阐述了心内膜炎的病变区域；后来，Giovanni Lancisi（1654－1720）作出了更完善的说明。在整个18世纪和19世纪早期，有很多知名学者如Morgagni 和Corvisart等作出了多种不同的阐述，但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎的病变与炎症联系起来，并认识到栓塞性事件是其结局。 Osler1885年的演讲对当时关于这个疾病的理解做了总结。而且还作出很多重要的进步。首先，Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知的急性和爆发性的形式，也认识到一些这个疾病慢性和潜在性的特征性表现。通过这些研究，Osler 改进了这个疾病的命名法，也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性”和“恶性”心内膜炎的方法。而且，Osler描述了一个典型病人的临床表现，也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊的现实。 流行病学： 感染性心内膜炎的发病率难以估计，因为正患病和处于危险中的人群的数据难以得到。在过去的10年里，一些经过充分设计的流行病学研究提供了心内膜炎的发病率和危险人群的数据。在一个城市背景内，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE发病率研究，发现经过年龄和性别校正后，发病率为5.9/100，000人年。在相近的时代，费城所得的数据是9.29/100，000人年。如果把静脉用药的人排除在外，这个数据下降到5.02/100，000人年。在法国，把农村和城市一起计算，1991年的发病率为2.43/100，000人年。在随后的随访中，这个数据上升到3.1/100，000人年。。而在年轻人中比较低，在老年人则高达14.5/100，000人年。这种老年人发病率上升的趋势被其他研究所证实。 对很多人来说，在过去的30年中这个疾病的发生率没有降低是很奇怪的，然而
感染性心内膜炎健康教育 概念 感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。 症状 一、发烧，发烧前可能会寒战，一般来说，这种发烧都很厉害，而且治疗很长时间都不好。 二、多数都有基础病变，如果先天性心脏病或者做过瓣膜手术的病人出现长时间发烧，需提高警惕。 三、由于感染坏死的东西会脱落，造成一些小血管的栓塞，可以出现相应的症状，如肢体出现小出血斑点、指（趾）甲下出血等，严重者会出现腹痛、脾栓塞等。 四、如出现心脏结构损害，会有心力衰竭的表现，如咳喘、憋气、晚上不能平卧，饭后腹胀、腿肿等表现。 治疗 一、抗生素治疗。 抗生素的选择要根据血培养的结果来定。应用要求足量、足疗程。 二、手术治疗：有些严重感染抗生素无效，或者感染造成心脏结构损坏，需结合手术。
三、如果体内有植入物者，需通过手术将植入物取出或更换。 护理 1.观察体温及皮肤黏膜变化，发热时每4小时测体温一次，注意病人有无皮肤瘀点、指甲下线状出血等。 2. 正确采集血标本：未经治疗亚急性病人，第一天采血q1h×3次，次日未见细菌重复采血3次后开始治疗。已用抗生素者，用药2-7天后采血。急性病人入院后立即采血q1h×3次。每次采血10-20ml，同时做需氧和厌氧培养。 血培养送检要求： 至少送检2套 1套=1+1（1个需氧瓶+1个厌氧瓶） 每瓶8-10ml 3. 合理饮食。环境温湿度适宜，高热者给予物理降温，及时更换衣物，促进舒适。 4抗生素治疗时，观察药物疗效及不良反应，并及时告知医生。告知病人抗生素治疗是本病的关键，需坚持大剂量长疗程的治疗。严格时间用药，以确保维持有效地血药浓度。应用静脉留置针，以保护静脉血管，减轻病人痛苦。
感染性心内膜炎诊断标准 Prepared on 22 November 2020
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖[1,2]；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万～10/10万，随年龄升高，70～80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2∶1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列[3,4,5,6]。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进性，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防止皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者[1,2,7,8,9,10]，以及注射毒品的吸毒者[1]，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。
感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是由病原微生物循血液途径引起的心内膜、心瓣膜或临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。常见的临床表现可分为3大类症状，即全身感染症状、心脏症状、栓塞及血管症状，包括发热、心脏杂音、贫血、皮肤黏膜的淤点淤斑、肝脏或脾肿大、脏器栓塞、神经系统症状、心功能不全或衰竭、杵状指、转移性脓肿、细菌性动脉瘤等。其中，发热、贫血及皮肤黏膜的淤点淤斑是最常见的首发症状。肺部表现在心内膜炎中不是常见的首发症状，因此，若不仔细辨别，极容易造成误诊。这里，我们结合一个具体病例来分析和讨论感染性心内膜炎的肺部表现。 【病史摘要与诊疗过程】 患者女性，20岁，公务员。因“反复发热1个月，胸闷气促2天”于2015年1月23日入院。 患者诉自2014年12月21日起无明显诱因出现畏寒、发热，未测体温，伴头晕、咽痛、少涕，无咳嗽、咳痰，无鼻塞，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，亦无尿频、尿急、尿痛；在外院测体温39.0℃，咽红，右侧扁桃体Ⅰ°肿大；血常规：白细胞（WBC）3.8×109/L，中性粒细胞（N）0.65。考虑上呼吸道感染，予克林霉素及阿糖腺苷治疗。患者体温逐渐下降，但仍间断发热，以下午明显，无盗汗，无皮疹，无关节肿痛，偶有咳嗽，为干咳，无痰，时有胸闷、气促，但无心悸、呼吸困难。无肢体活动障碍。期间予鲨肝醇及抗病毒口服液治疗，无明显效果。2014年12月29日，患者来我院门诊就诊，体温37.0℃，查体除咽稍红外，无特殊；血常规：WBC4.48×109/L，N0.64，考虑为病毒感染，予柴黄颗粒1包2次/天，效果不佳，仍反复发热，热型同前。2015年1月15日复诊，血常规正常（化
感染性心内膜炎 考纲重点 1.病理：菌栓分布特点 2.感染性心内膜炎分类：细菌特点 3.临床表现：发热、杂音、栓塞、周围体征 4.血培养：如何做（时机） 5.诊断标准（主要、次要） 6.治疗（抗生素疗程） 自体瓣膜感染性心内膜炎 一、概念： 二、赘生物分布特点： ①多见于二尖瓣及主动脉瓣 ②多见于关闭不全 ③多分布于关闭不全、室房缺的低压腔一侧
低压：看血流 左心 二尖瓣关闭不全 心房面 正常情况 二尖瓣关闭不全 血液反流 正常血流方向 心室面 左心室舒张时，主动脉瓣关闭防止血液反流 主动脉瓣关闭不全 血液反流进入左心室 主动脉瓣
右心一侧 室缺房缺 感染性心内膜炎的赘生物，下列哪项说法是错误的（） A.可引起栓塞 B.以在二尖瓣和主动脉瓣上最为常见 C.易发生于室缺的左心室心内膜上 D.易发生在二尖瓣关闭不全瓣膜的心房面 E.赘生物≥10mm时，易发生动脉栓塞 [答疑编号700372080101：针对该题提问] 【正确答案】C 评：赘生物在低压力面。看血流方向----从高压向低压；流向谁，附着谁
链球菌葡萄球菌急性感染性心内膜炎的主要致病菌是 A.大肠杆菌 B.金黄色葡萄球菌 C.草绿色链球菌 D.绿脓杆菌 E.军团菌 [答疑编号700372080102：针对该题提问] 【正确答案】B 四、临床表现 1.全身症状 发热、全身不适、食欲不振、盗汗、头痛、背痛、心衰和栓塞症状。 2.心脏杂音 基础心脏病 继发瓣膜损害 3.周围体征 瘀点
指和趾甲下线状出血 Roth斑：视网膜卵圆出血斑，中央为白色 Osler结节 指（趾）垫处红紫色痛性结节 Janeway损害 手掌、足底无痛性出血斑
感染性心内膜炎诊断治疗指南 感染性心内膜炎（IE）是指由细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。瓣膜为最常受累部位，但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。 病因 引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 2.心瓣膜异常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御机制的抑制
肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。 流行病学 IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2:1，主要病因由
感染性心内膜炎 心内膜的微生物感染,其特性为发热,心脏杂音,瘀斑,贫血,栓塞现象,以及心内膜赘生物导致瓣膜关闭不全或阻塞,心肌脓肿或真菌性动脉瘤 以往30年来总发病率无明显变化.男性二倍于女性.但起病的中位数年龄从抗生素前的35岁左右增至目前的50岁以上.且随着静脉注射毒品以及诊断和治疗操作需要静脉途径,右侧心内膜炎的发生率较前增加.心脏手术和其他有创性技术的应用导致院内发生感染性心内膜炎增多.占10%~15%. 分类和病因学 亚急性细菌性心内膜炎(SBE)通常由链球菌属感染引起(主要是草绿色链球菌,微需氧和厌氧链球菌,D组非肠球菌和肠球菌),较少见的为金黄色葡萄球菌,表皮葡萄球菌以及嗜血葡萄球菌.SBE常发生于有病变的瓣膜,在牙龈,胃肠道,泌尿生殖道的感染引起无症状的菌血症后发病. 急性细菌性心内膜炎(ABE)通常由金黄色葡萄球菌,溶血性链球菌,肺炎球菌或淋球菌引起,也可由毒性较小的微生物引起.ABE可发生于正常瓣膜. 移植人工瓣膜的心内膜炎(PVE)人工瓣膜置换后1年内发生率为2%~3%,此后每年0.5%.主动脉瓣置换后发生PVE较二尖瓣更常见,猪瓣(异种移植)最少(即生物瓣较机械瓣少见).早期感染(术后不到2月)主要由手术时带入耐抗生素的微生物引起,如表皮葡萄球菌,类白喉杆菌,大肠杆菌,白色念珠菌和曲霉菌属.后期感染主要是手术时为毒力低的微生物污染或短暂的无症状的菌血症引起,最常见的是链球菌属,表皮葡萄球菌,类白喉杆菌和合成培养基不易生长的革兰氏阴性细菌---如嗜血杆菌属,放线菌属和人心杆菌属(Car-diobacterium hominis).表皮葡萄球菌可为早期或晚期致病原. 右侧心内膜炎累及三尖瓣,较少累及肺动脉瓣和肺动脉,可由静脉注射违禁药物或中心静脉插管引起,使微生物容易进入,并可损伤心内膜.微生物可来自皮肤,如金黄色葡萄球菌,念珠菌属或大肠杆菌. 病理学 在心脏和血管内可供微生物停留而形成病灶的部位为无菌性纤维-血小板赘生物.这些赘生物是由受损的内皮细胞释放组织因子形成的.赘生物上形成菌落的微生物为一层纤维和血小板所覆盖,使中性白细胞,免疫球蛋白和补体不能接近,从而使病原体能对抗宿主的防御能力. 感染性心内膜炎多数发生于左侧,累及瓣膜的发生率依次为二尖瓣,主动脉瓣,三尖瓣和肺动脉瓣.先天性缺陷和风湿性瓣膜疾患为主要的易患因素,随后是二叶式或钙化的主动脉瓣,左房室瓣脱垂,肥厚性主动脉瓣下狭窄及人工移植瓣膜.附壁血栓,动静脉瘘,室间隔缺损以及动脉导管未闭亦可被感染,用抗菌药物治疗后,赘生物上有血管内皮形成使感染愈合.
感染性心内膜炎的药物治疗 发表时间：2011-05-17T16:23:37.873Z 来源：《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者：宋淑燕 [导读] 头孢曲松(Ceftriaxone，罗氏芬) 本药为半合成的第三代注射用头孢菌素.通过抑制细胞壁的合成而产生杀菌活性。 宋淑燕（黑龙江省嫩江县九三局尖山职工医院 161444） 【中图分类号】R654.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0221-01 【关键词】感染性心内膜炎用药治疗 相关药物 (一)β内酰胺类抗生素 1.青霉素(Penicillin)本品属于β内酰胺类抗生素，主要作用机制为与细菌细胞膜上的青霉素蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁黏肽的合成，而产生杀菌活性。 2.头孢曲松(Ceftriaxone，罗氏芬) 本药为半合成的第三代注射用头孢菌素.通过抑制细胞壁的合成而产生杀菌活性。 3.头孢哌酮钠舒巴坦(Cefoperazone-Sulbactam.舒普深，新瑞普欣)本品属于半合成广谱头孢菌素类抗生素，头孢哌酮和舒巴坦按1：1比例混合而成。 4.阿莫西林(Amoxicillin) 作用机制和抗菌谱同青霉素。口服吸收好，可于特殊检查及操作前应用，预防感染性心内膜炎的发生。 (二)氨基糖苷类抗生素 庆大霉素(Cidomycin) 本品属于氨基糖苷类抗牛素.主要作用机制为抑制细菌蛋白质的合成。主要用于葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌昕致的感染。可与青霉素联合用于草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌及其他革兰氏阴性杆菌所致的感染性心内膜炎。 (三)多肽类抗生素 万古霉素(Vancomycin) 本品属于多肽类抗生素，作用机制为抑制细菌细胞壁合成第二期中肽聚糖的生物合成及改变细胞质膜和抑制RNA的合成。可用于严重革兰氏阳性菌感染，特别是对其他抗菌药物耐药或疗效差的耐甲氧两林金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌及肠球菌所致的感染性心内膜炎。 (四)抗真菌药物 1.两性霉素B(Amphotericin B) 由结节链霉菌培养液中提取的一种含氮的七烯类抗真菌药物。作用机制为破坏细胞膜结构。可用于严重的真菌感染性心内膜炎。 2.氟胞嘧啶(Flucytosine) 为人工合成类抗真菌药物，抗菌谱窄，对念珠菌、隐球菌、光滑球拟酵母菌有较强抗菌活性，单独应用易产生耐药，可与两性霉素B联合应用于真菌感染性心内膜炎。 选择原则 1.根据患者个体情况及特殊环境选用抗生素和剂量。一般选用静脉给药，用药要及时、足量、足疗程，推荐治疗疗程6～8周以上。必要时可联合用药。 2.对于一些技术性操作，如牙科操作、外科手术及一些有创性检查，应预防性使用抗生素，特别是合并有心脏结构疾病的患者。一般给予口服阿莫西林。必要时可静脉应用抗生素。 3.治疗上应选用杀菌药物，而不应选用抑菌药物。根据血培养阳性结果选用有效抗生素，若无血培养结果或血培养结果为阴性，可根据临床经验判断可疑致病菌，选用敏感抗生素。血培养需在使用抗生素之前或停药2～3天后采取血标本。 4.等待培养结果的经验性治疗：①无中毒症状的患者。常见致病菌为草绿色链球菌、肠球菌、牛链球菌。首选青霉素加庆大霉素，万古霉素加庆大霉素也可作为一种选择。②有中毒症状的患者。常见致病菌为金黄色葡萄球菌、肠球菌和B组链球菌。可用青霉素加庆大霉素，也可用万古霉素加庆大霉素治疗。③放置中心静脉导管的患者。常为金黄色葡萄球菌、假单胞菌和酵母菌。可选用万古霉素加庆大霉素。酵母菌用两性霉素B治疗。血培养至少四周。④人工瓣膜术后两个月内的心内膜炎，致病菌常为凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌，可选用万古霉素加庆大霉素。⑤晚期人工瓣膜心内膜炎，致病菌常为草绿色链球菌、肠球菌和葡萄球菌，用万古霉素加庆大霉素。 参考文献 ［1］王焕玲，盛瑞媛.感染性心内膜炎70例临床分析［J］.中华内科杂志，2004，43（1）：33～35. ［2］彭文伟.感染性疾病与传染病学［M］.北京：科学出版社，2000，1862～1890. ［3］张宝仁，郝家骅，朱家麟，等.原发性感染性心内膜炎瓣膜损害的外科治疗［J］.中国胸心血管外科临床杂志，1997，13：201～204. ［4］张希，孙培吾，童萃文，等.感染性心内膜炎急诊外科综合治疗［J］.中华胸心血管外科杂志，2000，16：330～331. ［5］陈国伟.感染性心内膜炎的变迁［J］.新医学，2006，37（4）：264～265.
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢感染性心内膜炎的治疗方法 导语：如果你不幸患上了感染性心内膜炎，那么你一定非常希望能够得到感染性心内膜炎的治疗方法，而且希望这些治疗方法能够真正地帮助到你，能够让 如果你不幸患上了感染性心内膜炎，那么你一定非常希望能够得到感染性心内膜炎的治疗方法，而且希望这些治疗方法能够真正地帮助到你，能够让你以后的生活更加地健康，那么今天小编就带着大家一起来看一看这种疾病的治疗方法。 药物治疗 感染性心内膜炎的治疗方法一般认为应选择较大剂量的青霉素类、链霉素、头孢菌素类等杀菌剂，它们能穿透血小板-纤维素的赘生物基质，杀灭细菌，达到根治瓣膜的感染、减少复发的危险。抑菌剂和杀菌剂的联合应用，有时亦获得良好的疗效。疗效取决于致病菌对抗生素的敏感度，若血培养阳性，可根据药敏选择药物。由于细菌深埋在赘生物中为纤维蛋白和血栓等掩盖，需用大剂量的抗生素，并维持血中有效杀菌浓度。有条件时可在试管内测定患者血清中抗生素的最小杀菌浓度，一般在给药后1小时抽取，然后按照杀菌剂的血清稀释水平至少1∶8时测定的最小杀菌浓度给予抗生素。疗程亦要足够长，力求治愈，一般为4～6周。 当应用较大剂量青霉素G时，应注意脑脊液中的浓度，过高时可发生神经毒性表现，如肌阵挛、反射亢进、惊厥和昏迷。此时需注意与本病的神经系统表现相鉴别，以免误诊为本病的进一步发展而增加抗生素剂量，造成死亡。如疗效欠佳宜改用其他抗生素，如半合成青霉素。苯唑青霉素，阿莫西林，哌拉西林（氧哌嗪青霉素，）等，每日6～12g，静脉给予；头孢噻吩6～12g/d或万古霉素，2～3g/d等。以 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
感染性心内膜炎疾病的诊疗与探讨(作者：__________ 单位：___________ 邮编：___________ ) 【关键词】感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infectiveendocarditis，IE)是指微生物感染心 内膜或瓣膜或腱索或大动脉内膜并伴赘生物形成。微生物包括细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体。常见的致病菌是链球菌、葡萄球菌、肠球菌、革兰阴性杆菌，其基本病变为心内膜炎症，形成赘生物，主要侵犯瓣膜，以主动脉瓣和二尖瓣最多见，也可发生在其他有病变的瓣膜。临床特点为发热、心脏杂音的改变、有栓塞征象、脾大、贫血和血培养阳性。因病程的不同分为急性和亚急性两类。以基础疾病的不同分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。 一诊断 (一一)临床表现 1. 症状 (1) 亚急性感染性心内膜炎：起病缓慢，不同程度的不规则发热、贫血、苍白无力、纳差、消瘦、多汗、肌肉关节酸痛、脾肿大，也可有
心力衰竭、栓塞、血管损害的症状。 (2) 急性感染性心内膜炎：病情重，高热、寒战、衰竭、呼吸困难、栓塞表现、休克、急性左心衰、脑脓肿及化脓性关节炎等 2. 体征 (1)心脏体征：亚急性感染性心内膜炎可出现原有心脏杂音增强或性质改变，也可有新出现的杂音，可有心律失常表现。急性感染性心内膜炎出现新的杂音或杂音明显增强，尤其是主动脉瓣关闭不全的杂音，并有急性左心衰竭的体征。 ⑵血管损害体征：淤点见于颈部、口腔黏膜和眼结合膜；指甲下出血；Roth斑发生在视网膜，见于亚急性；Osler结位于指(趾)末端，常见于亚急性；Janeways结是位于手掌或足底的出血斑，常见于急性；杵状指(趾)见于亚急性；以上改变目前发生率低。如果发生栓塞，将引起脑部、肾脏、脾脏栓塞、心肌梗死、肺栓塞等征象。 (3) 贫血：表现为轻度与中度贫血。 (4) 脾大：病程长者可出现。 (5) 其他：心肌梗死、心肌脓肿、心肌炎及心包炎，细菌性动脉瘤，转移性脓肿等相应体征。 3. 实验室检查 (1)血培养：是确诊感染性心内膜炎的重要方法，标本的采集要抗生素治疗前或停用抗生素，共3次。 (2)血液检查：血常规可见贫血，白细胞数的改变，血沉增
感染性心内膜炎 C o n v e r t o r
感染性心内膜炎 广州医学院第二附属医院罗承锋 1 感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物（vegetation）形成。 赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞 微生物 microbe 心内膜 endocardium 赘生物 vegetation 链球菌 葡萄球菌 肠球菌 分类
自体瓣膜心内膜炎 native valve endocarditis 人工瓣膜心内膜炎prothetic valve endocarditis 静脉药瘾者心内膜炎 endocarditis in intravenous drug abusers 分类 发病机制 心脏瓣膜病 先天性心脏病 老年退行性瓣膜病 内皮损伤 非细菌性血栓性心内膜炎 短暂性菌血症 微生物感染无菌性赘生物 IE 病理生理 1. 心内感染和局部扩散 2. 赘生物碎片脱落致栓塞 3. 血源性播散 4. 免疫系统激活 临床表现 指甲下线状出血
Osler 结节 趾垫红或紫色痛性结节 Roth 斑 视网膜卵圆形出血斑，中心白色 Janeway 损害 足底无痛性出血红斑 周围体征 睑结膜淤点 并发症 心脏：心衰、急性心肌梗死、心肌脓肿、化脓性心包炎、心肌炎 细菌性动脉瘤 迁移性脓肿 神经系统：脑栓塞、脑动脉细菌瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎 肾脏：肾动脉栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿 实验室检查 贫血 蛋白尿、镜下血尿 ESR 免疫系统激活 血培养：诊断菌血症和IE的最重要的方法