每lg氯化钾的含钾量为13.4m m oL用于严重低钾血症或不能口服者。一般用法将10%氯化钾注射液10-15m 1加入5%葡萄糖注射液500m 1 中滴注。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。钾浓度不超过3.4g/L （45mm olL）,补钾速度不超过
0.75g外时（lOmmolAb时）,每日补钾量为 3F.5g （10-60mmojo 在体缺钾引起严重快速室性异位心律失常时，如尖端扭转型心室性心动过速、短阵、反复发作多行性室性心动过速、心室扑动等威胁生命的严重心率失常时，钾盐浓度要高（0.5%，甚至1% ）,滴速要快，时创mm 0旳、时）,补钾量可达每H 10g或10g以上。如病情危急，补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等，防止高钾血症发生。
补钾量（mmol）=（4.2-实测值）x体重（kg）x0.6+继续丢失量+生理需要量。
由于细胞外钾的交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充 2/3,次日补充1/3,且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h比较均匀地输入，必要时2?6 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。
给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用（结合钾），可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞液的钠浓度均升高，激活Na+?K+?ATP酶，使钾转运至细胞，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液（糖浓度明显高于血糖浓度）中或生理盐水（钠浓度高于血钠浓度）中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用
补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。
注意事项：
(1)本品不得直接静脉注射，未经稀释不得进行静脉滴注。
⑵下列情况慎用：
①代性酸中毒伴有少尿时；
②肾上腺皮质功能减弱者；
③急慢性肾功能衰竭；
④急性脱水，因严重时可致尿量减少，尿1排泄减少；
⑤家族性周期性麻痹，低钾性麻痹应给予补钾，但需鉴别高钾性或
正常血钾性周期性麻痹；
⑥慢性或严重腹泻可致低钾血症，但同时可致脱水和低钠血症，引
起肾前性少尿；
⑦胃肠道梗阻、慢性胃炎、溃疡病、食道狭窄、憩室、肠力缺乏、
溃疡性肠炎者、不宜口服补钾，因此时钾对胃肠道的刺激增加，可
加重病情；
⑧传导阻滞性心律失常，尤其当应用洋地黄类药物时；
⑨大面积烧伤、肌肉创伤、严重感染、大手术后24小时和严重溶
血，上述情况本身可引起高钾血症；
⑩肾上腺性异常综合征伴盐皮质激素分泌不足。
(3)用药期间需作以下随访检查：
①血钾；②心电图；③血镁、钠、钙；④酸碱平衡指标；⑤肾功能和尿量。
2、病理生理和临床表现
（1）神经-肌肉系统
①卄骼肌无力和瘫痪：低钾血症，细胞外K+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经一肌肉的兴奋性和传导性下降，岀现肌无力。肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行泄困难、站立不稳：随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血淸钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力，低于2.5 mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。
在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。
②平滑肌无力和麻痹：表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。
（2）循环系统低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍，也可导致心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成。
①心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表
现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位*律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。容易发生洋地黄中毒。
心电图的表现对低钾血症的诊断有一肚的价值。一般早期表现为ST段下降，T 波降低并岀现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS 波增宽以及上述各种心律失常的表现。
②心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。
③低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩有关。⑵
（3）横纹肌裂解症正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌中的K+释放，血管扩, 以适应能量代增加的需要。严重低钾血症的患者，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以岀现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功能衰竭。当血淸钾浓度低于2.5 mmol/L时，就有发生肌溶解的可能。
（4）肾功能损害主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。临床表现为：①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞K+降低，氢一钠交换增多，尿液呈酸性，发生代性碱中毒：细胞Na+增多，小管液Na+回吸收减少，发生低钠血症。②浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。③产氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，发生代性碱中毒。
④慢性肾功能减退。在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。
（5）消化系统主要导致射肠道平滑肌力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。
（6）酸碱和其他电解质紊乱低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞外离子主动转运减少（被动弥散相对增加），氢-钠交换比例超过钾-钠交换，出现血淸Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒，细胞Na+浓度升高和酸中毒。如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，加重碱中毒和低钠血症：产氨能力增加，进一步代性碱中毒而保氯能力相应下降，出现血氯降低。
需强调K+对机体的影响与是否缺钠也有一左的关系，钠、钾同时缺乏时，缺钾的症状较轻：但缺钾而钠的摄入量正常时，缺钾的症状反而比较明显，其主要原因可能□钠转移有关，也与钠、钾比例改变影响静息电位和动作单位有关。若缺钾而机体钠含量正常时，K+向细胞外转移，Na+向细胞，导致细胞离子紊乱，直接影响机体代；Na+向细胞转移，可发生细胞水肿：K+、Na+大疑转移导致细胞外K+ 和细胞外Na+比值的严重失衡，直接影响静息电位和动作电位，从而产生明显的临床症状。但Na+、K+同时缺乏时，细胞外离子转移不明显，对细胞代和电生理的影响反而不大，因此严重低钾血症时应严格控制钠的摄入。
1、慢性髙碳酸血症伴低钾血症
（1）原因①钾摄入减少；②钠泵功能减弱，肾脏保钾功能较差，在血K+浓度较低的情况下仍有一左程度的尿K+排出：应用利尿剂或机械通气后，排岀增加：③肾功能代偿，CI-排除增多，补充氯化钾时，必然伴随K+的排除增加，即肾脏保钾功能进一步减弱；④钾转移：呼吸衰竭初期，酸中毒导致细胞外K+-Na+交换减弱，K+在细胞的水平较低。一旦呼吸性酸中毒纠正，K+-Na+交换增强，将导致K+ 进入细胞迅速增多；经肾小管和集合管的排除量也增多。故慢性髙破酸血症患者容易发生低钾血
症。
（2）防治原则对慢性呼吸衰竭患者，在血K+浓度低于正常，甚至在正常低限水平的情况下，应首先补充氯化钾；而机械通气量必须逐渐加大，使髙碳酸血症逐渐改善，否则可能会导致严重低钾血症。血K+浓度在正常中等水平时，在机械通气的同时，补充氯化钾。血K+浓度非常低的情况下，应同时补充谷氨酸钾和氯化钾, 提高补钾效率，在确保血K+浓度逐渐升髙的情况下，增加通气量，使PaC02缓慢下降，一旦出现血K+浓度不升、或下降的趋势，应迅速降低通气量，待血K+浓度升高后再增加通气量，避免出现"过度通气”和碱中毒。
还应强调避免较多CI-和Na+的摄入，避免髙渗葡萄糖快速滴注。因为碱中毒和高渗匍萄糖加速K+转移，碱中毒和Cl-、Na+促进K+的转移和排泄。
pH回升（可以正常或超过正常值）导致的严重低钾血症，必须迅速降低通气量，使pH恢复至接近治疗前的水平。
2、低钾血症合并低钠血症
低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充Na+和K+即可，如应用林格氏液或氯化钾加入生理盐水中静脉滴注。但慢性者的处理则比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致Na+向细胞转移，而K+向细胞外转移，补充不当可能会导致离子转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中K+的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%：而补液中的Na+则可允许较高的浓度，一般可用至3%,后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%,也是一般情况下可以允许的氯化钾最髙浓度的3倍，因此临床上经常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞的Na+浓度也升高，激活钠泵，促进K+向细胞转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性"低钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进Na+向细胞转移和经过肾脏的排泄，导致Na+浓度不能有效升高，故又可能介并“顽固性低钠血症”。如前所述，若Na+补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤苴是慢性患者，应以补充K+为主，随着K+的恢复，钠泵活性增强，细胞
Na+转移至细胞外，Na+浓度自然升高或恢复正常，同时伴随细胞水肿的减退和细胞功能的恢复。在严重低钠血症的患者则需在有效补充K+的同时补充Na+o
最后强调，该类患者常合并Mg2+的缺乏，也可能合并“隐匿性肾小管功能损害”, 需注意尿电解质的检査和相应离子的补充。
3、低钾血症合并高钠血症主要见于重症感染、创伤和其它危重病患者导致的应激
反应，或同时合并应用糖皮质激素：也常见于脑岀血、创伤或下丘脑-垂体疾病导致的分泌紊乱。如上述，大部分激素的作用是保钠、排钾：而常用补液中氯化钠的含量较高、氯化钾的含量较低，因此容易出现低钾血症和髙钠血症，也容易同时合并反应性高血糖。
低钾血症患者补钾相关问题探讨 1．临床上低钾血症患者并不少见，引起低钾血症常见原因有钾的摄入不足（如禁食）、钾的排出过多（如腹泻）、细胞外钾向细胞内转移（如周期性麻痹）。严重低钾血症时会影响呼吸循环功能，甚至发生心跳骤停。因而补钾是治疗的关键，如何补钾直接影响到治疗效果，现就补钾问题提出几点意见仅供参考。 2．配液选择：稀释氯化钾应选择盐水，尽量避免使用葡萄糖溶液尤其是高糖溶液，因为葡萄糖进入体内后会增加胰岛素的分泌，从而促使钾离子向细胞内转移而加重低钾血症。 3．配液浓度、补液速度：常规补钾原则是浓度不大于 0 。3%、速度不大于 60 滴/分钟、见尿补钾，但是严重低钾患者应具体对待，笔者认为补液的浓度和速度不是主要问题，关键在于单位时间内的入量多少，浓度高时减慢滴速同样是非常安全的，应该具体灵活掌握方法。给患者输注氯化钾溶液时应当采用输液泵控制速度，以防患者自己随意调节滴速而造成危险。 4．特殊患者补钾：如患者并有高血压、心功能不全而又低血钾时怎么办？这时既要限制液体的量又要限制盐的入量但又要补钾，按常规方法补钾肯定有矛盾，解决这一矛盾的唯一办法就是提高氯化钾溶液浓度而减慢输入的速度，最好方法是采用 "微量泵" 控制输液，可用 30mL 盐或糖水加氯化钾 20mL 以 20~25mL/h 速度给药，既控制了液体量又补充了钾。对于一时难以纠正的重症低钾血症患者应该考虑控制液体的入量，因为大量盐水输入体内后会导致渗透性利尿从而增加钾的排出，不利于低血钾的纠正，此时采取“微量泵补钾”技术不失为一选择方法。 5．无明显诱因低血钾者应注意检查甲状腺功能，是否并有甲亢。 1）氯化钾的配制及输注要求 氯化钾的最大输注速率 最大输注速率配制要求 20mEq+50ml NS 1.5g+50ml NS 中心静脉 20mEq/hr 1.5g/hr 30mEq+50ml NS 2.2g+50ml NS 40mEq+100ml NS 3g+100ml NS
补钾、补液
低钾导致许多心血管临床事件，临床中常有无法经消化道进食，但能正常排尿、排便的患者，如胃肠手术后病人，癌症晚期不能进食病人，这些病人常需经胃肠外营养补钾。 1, 不能饮食仅靠胃肠外营养病人常规生理补钾量是多少？ 大概是3g/天的钾（不是3g 氯化钾） ★内科学第6版P849 成人每日需钾3-4g（75 -100mmol ） ★临床肠内及肠外营养操作指南北京协和医院于健春 能量 20~30Kcal/(kg.d)[每1Kcal/(kg.d) 给水量1~1.5ml] 葡萄糖 2~4g/(kg.d) 脂肪 1~1.5g/(kg.d) 氮量 0.1~0.25g/(kg.d) 氨基酸0.6~1.5g/(kg.d) 电解质（肠外营养成人平均日需量） 钠 80~100mmol 钾 60~150mmol氯 80~100mmol 钙5~10mmol 镁 8~12mmol 磷 10~30mmol 脂溶性维生素：A 2500IU D100IU E 10mg K1 10mg 水溶性维生素：B1 3mg B2 3.6mg B6 4 mg B12 5 ug 泛酸15mg 菸酰胺40mg 叶酸400ug C 100mg 微量元素：铜0.3mg 碘131ug 锌3.2mg 硒30~60ug 钼19ug 锰0.2~0.3mg 铬10~20ug 铁1.2mg 2, 正常人每日需要补充3g（75 mmol ）的钾的由来 ★生理学第5版P157 尿液中钾主要是集合管和远曲小管主动分泌的，正常情况下机体内摄入和排除的钾保持动态平衡，体内钾代谢特点是多吃多排，少吃少排，不吃也要排除一部分，故临床上为了维持钾的平衡，应对不能进食的人补钾。 ★内科学P849肾小球的钾几乎全部被近端肾小管吸收，而尿中的钾主要是远端肾小管再分泌的，肾脏无有效的保钾能力，即使不摄入钾每日仍要排钾30-50ml ★肾脏每日固定的排钾量，加上皮肤发汗和大便排钾故一般失量75 mmol 3,补钾和补氯化钾是一回事吗？ 氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾镁都可以在临床用于补钾，但由于氯化钾较便宜，副作用少，兼顾补氯故临床最为常用，所以补钾不等于不氯化钾。 K的分子量39，氯化钾的分子量74.5 39+35.5=74.5 1mol的钾和1mol的kcl所含的钾一样都是39克 但1g的钾和1g 的氯化钾所含的钾不一样（1g的氯化钾含钾0.53g） 临床上补钾应以国际单位换算缺钾75mmol（3g） 如果用氯化钾来补是75X74.5=5589mg=5.6g（简单记忆大概是缺钾克数目乘以2） 如果用醋酸钾来补大概是7g， 如果用枸橼酸钾来补大概是8g， 如果用谷氨酸钾来补大概是17g， 查阅外科系统补钾医嘱常规胃肠外营养一日补氯化钾10mlX6支，有时在1920ml装卡文基础上加10ml氯化钾3支（卡文约含氯化钾2.4g） 小结：正常人每日生理一般钾需要量3g（75 mmol ），用氯化钾来补大概要10%kcl 60ml，补钾和补氯化钾不是一回事。 4,低钾血症补钾3、6、9 指的是钾还是氯化钾 是指kcl （氯化钾）
低钾血症的护理措施： 心理护理 补钾护理 饮食护理 基础护理及一般护理 一、心理护理：低钾血症使病人出现四肢对称性迟缓性偏瘫，病人部分为青壮年，在家庭中和社会中担当主要的角色，四肢出现的瘫痪会使病人出现焦虑、恐惧，甚至悲观失望，影响到以后的生活。因此，护士应向病人及家属宣教本病的病因、诱因、治疗及效果，消除思想顾虑，指导病人放松，使病人积极配合治疗争取早日治愈。 二、补钾护理：早期快速足量的补钾是治疗本病的关键，静脉和口服补钾合用。补钾前应询问病人有无排尿（1）口服以氯化钾为主，将氯化钾融入水中或果汁中定时服用，可减少胃肠道刺激;(2)静脉补钾严禁静脉注射，应在心电监护下补充，需选择大静脉和深静脉补钾。应用微量泵深静脉补钾：高浓度静脉补钾容易发生的问题是过快的输注在短时间内形成一过性高血钾而导致高钾血症及心律失常，用微量泵输注可保证持续恒定微量注入。微泵注射速度均匀，剂量和速度可调节。微泵补钾准确掌握输注总量同时，所需液体量较少，减少大量输液所引起的血钾降低及尿量增多。高浓度氯化钾进入深静脉有缓冲作用，减少钾离子对静脉的刺激，避免患者因疼痛不能耐受同时，注意检查是否有渗漏或脱管，微量泵报警时及时找出原因并处理；（3）监测补钾效果及心电图是否恢复正常，及时复查心电图；准确记录24
小时尿量。 三、饮食护理：避免进食大量糖类，避免大量饮清水，忌酗酒、暴饮暴食及进食不洁食物；多食含钾丰富的食物，如：瘦猪肉，鲜鱼海带、橙子、香蕉花生等，腹泻时适当饮用果汁或淡盐水，防止血钾过分降低。 四、基础护理及一般护理：加强巡视，观察病人肌力恢复情况，备好急救物品，监测心电变化，定时复查血钾浓度及血气分析查看有无酸碱失衡情况及时发现并处理心律失常。嘱病人卧床休息，加强生活护理，做好安全管理，避免跌伤等意外事件发生。
低钾血症治疗方法 (1)一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d 3-4克（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol） (2)静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可静脉推注 (3)补钾注重点：a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。d.切忌滴注过快，血清钾浓度忽然增高可导致心搏骤停。e.K 进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。f.缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾
发病原因 引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症 症状表现 临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K ＜2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死 (1)、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K ＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
“补钾”的原则和策略 【对于低血钾的处理，明明在心脏外科、重症监护室里常规都可以用15‰（甚至更高）的浓度通过中心静脉补钾，而且这已经是国内外各医疗机构的医疗常规，但在每一版的外科学教材上却置之不顾，非要明文写上“静脉补钾浓度最高上限是3‰”，可又不注明这只是外周静脉输液的标准，也不说明这个浓度限制的意义是什么，弄的刚毕业的医学生都不知道如何正确补钾，真是医学教育的一大怪景。当年为了应对一位患者家属（某医学院附院的护士）拿着第四版《外科学》指着我的鼻子说我没学好外科学“补钾把病人补死了”而提请的医疗鉴定，逼得我四处查找资料文献写“答辩状”，以下是从一些中文经典书籍中摘抄出来的东西，这种经验真是终生难忘。】 一、关于钾的代谢1、消化道内的正常代谢： 成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90%；其余10%左右随粪便排出体外。K被吸收的可能机制：①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。 在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收，再加上摄入的电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。 消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。 2、钾在消化道内的吸收 钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。] 有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K显著增高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中也可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的，其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现，胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时，消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。 正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol，变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好，血清钾浓度不会改变：当每日摄入钾在15-20mmol时，经过4-7天后尿排出钾才开始减少，此时体内缺钾已达250mmol左右；当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少，但仍较摄入的钾多，这种情况甚至能够持续21天之久。二、关于补钾： 1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。 2、大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。(引自A、B ) 3、若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。（引自B ) ①无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）。（引自B ) ②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受；若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5%谷氨酸钾
1静脉补钾“四不宜”原则是什么？ 浓度不宜过大，一般为千分之三，重度低钾可达千分之六 速度不宜过快，一般每分钟15~20滴 不宜推注，过快可导致心跳骤停 无尿不宜补钾 除此之外，禁止肌注 （2）临床上一般应用氯化钾溶液的浓度是多少？ 一般为千分之三，重度低钾可达千分之六 （3）补钾标准：成人多少？小儿多少？ 成人浓度不过高,不得高于0.3%(每500毫升液体含钾浓度不可高于15毫升) 禁止静脉推注 成人每分钟不可超过60滴 每日补钾量不能高于6-8g 小儿一般用法将10%氯化钾注射液10～15ml 加入5%葡萄糖注射液500ml中滴注（忌直接静脉滴注与推注）。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。钾浓度不超过3.4g/L（45mmol/L），补钾速度不超过0.75g/小时（10mmol/小时），每日补钾量为3～4.5g（40～60mmol）。在体内缺钾引起严重快速室性异位心律失常时，如尖端扭转型心室性心动过速、短阵、反复发作多行性室性心动过速、心室扑动等威胁生命的严重心率失常时，钾盐浓度要高（0.5％，甚至1％），滴速要快，1.5g/小时（20mmol/小时），补钾量可达每日10g 或以上。如病情危急，补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等，防止高钾血症发生。小儿剂量每日按体重0.22g/kg(3mmol/kg)或按体表面积3g/m2计算。 例如在补钾时氯化钾制剂为10%溶液不可静脉直接推注，以免心肌抑制而死亡。一般用0.2%的浓度静脉注射，最高浓度不超过0.3%。也就是1000ml溶液最多不能超过3ml氯化钾。250ml 则为0.75ml氯化钾。则10%氯化钾为7.5ml。 （4）为什么输液补钾不能从茂菲试管中滴入？ 钾是人体中的常量元素，它在调节细胞的各种功能中起重要作用。从输液器滴壶中加入高浓度钾溶液，当输入含钾溶注液速度过快或浓度过高时，可引起1.心律失常，出现室性早搏和心性颤动，甚至心搏停止；2.神经、肌肉症状：可出现精神萎糜，嗜睡，手足感觉异常，腱反射减弱或消失，严重者出现弛缓性瘫痪、尿潴留甚至呼吸麻痹。 因此在输入含钾溶液时，要精确计算补钾的浓度及速度。因为细胞对钾的恢复速率有一定的限度，即使在严重低钾病人快速补钾也有潜在的危险，包括引起致死性心律失常。
低钾血症形成的原因： 一、钾的摄入量过少 一般饮食含钾都比较丰富，所以只要能正常进食，机体就不致缺钾。但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食，使得每日钾的摄入量少于3g，并持续2周以上，就会导致缺钾和低钾血症。 二、钾的排出量过多 (1)经胃肠道失钾：这是儿童失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L，胃液含14 mmol/L，肠液6.2~7.2 mmol/L，胆汁6.6 mmol/L，胰液4~5 mmol/L)。另外，由于腹泻所致的血容量减少，使醛固酮分泌增多，也使得结肠分泌钾的作用加强。因此，长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等，均导致失钾。 (2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因，引起肾排钾增多的因素有： ①某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒，急性肾小管坏死，肾小管液中尿素增多，新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，可发生排钾增多。 ②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用，如呋塞米、氢氯噻嗪。 ③某些内分泌疾病，如醛固酮增多症，Cushing综合症等。 ④碱中毒，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
⑤镁缺失常常引起低钾血症。 (3)经皮肤失钾：汗液含有钾，在一般情况下，出汗不致引起低钾血症，但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 三、细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 (1)低钾性周期性瘫痪：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 (2)碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 (3)胰岛素过量：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，会发生低钾血症。 (4)棉籽油，氯化钡中毒。 (5)低温疗法使钾进入细胞内。 四、稀释性低钾血症 细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾。 总结：低钾血症的原因较复杂，因此，明确发病原因对治疗有重要的作用。
低钾患者补钾原则 1、尽量口服补钾，对不能口服者可经静脉滴注； 2、禁止静脉推注钾，常用针剂为10%化钾溶液，应稀释后经静脉滴注，严禁直接经静脉推注， 以免血钾突然升高，导致心脏骤停； 3、见尿补钾：一般以尿量超过40ml/h或500ml/h方可补钾； 4、限制补钾总量，依血清钾水平，补钾量为60-80mmol/（以每克氯化钾等于13.4mmol/L 计算， 约需补钾3-6g/d）; 5、控制补液中钾浓度不宜超过40mmol/L（氯化钾3g/L）； 6、滴速勿快：补钾速度不宜超过20-40mmol/h 低钾血症症状 人体血钾的正常参考值范围为3. 5?5. 5mmol/L，低于3 . 5 m m o 1/ L时为低钾血症，一旦血钾低于2 . 5mmo 1/L以下时会出现室性早搏、室性心动过速、软瘫和呼吸困难等症状，危及患者生命。 1、肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢肌软弱无力，后可出现吞咽困难、呛咳、呼吸 困难甚至窒息； 2、消化道功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心呕吐、腹胀、肠麻痹等； 3、心脏功能异常：传导阻滞和节律异常； 4、代谢性碱中毒：表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐溺、口周及手足麻木。 高浓度补钾的护理 1、心电监护 采用高浓度静脉补钾有一定的危险性。当血钾过低时,患者临床表现四肢肌无力、软瘫、呼吸困难、窒息、腹泻及恶心呕吐等，心电图提示U波改变、Q-T间期延长和室性心、律失常等。当患者的血钾一旦降至2. 0 mmo 1 /L，心电图上会出现T波，S T段下降，多源性室早或室性心动过速，严重者出现心室扌卜动或颤动而致心搏骤停。而当血钾过高时，可出现QRS波群时限延长、P-R间期延长、ST段下移，严重时会出现越来越缓慢、越来越宽的QRS波群。患者表现为肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多，后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。因此，对低钾的患者进行高浓度补钾治疗时，护理人员应在补钾期间进行持续心电监护，监测呼吸、心电图、血压等改变，并准备各种抢救用物。 2、尿量的动态监测 尿量偏多，钾的丢失也多，早期易发生低钾血症。为预防血钾过低，应根据尿量的情况适当补钾，尿量＞3 0 m 1/h后可开始大量快速静脉补钾。此外，尿量监测不仅有助于监测肾功能的状态，而且可以用来指导补钾。尿少或肾功能不全者不宜采用高浓度补h钾，以防导致高钾血症。尿量过多排出的钾多，单位时间内经尿排出的钾大于经静脉补充的钾，因此，对补钾不利。补钾期间尿量＞4 0 m 1 /h属安全范围，尿量V 1 m 1/k g时，要遵医嘱给予利尿剂。 3、血气分析 因酸碱平衡失调对血钾浓度有一定的影响，p H值每上升0 . 1就有0 . 1?1 .1m m o 1的钾离子转移至细胞内。因此，在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质和血气分析，患者一旦发生碱中毒应先纠正碱中毒后再复查血钾，不要急于补钾。对于存在酸中毒的患者则应在纠酸前补足血钾，防止pH值升高后血钾水平进一步降低。血钾接近3 . 5 mm o 1 /L ,应改用0 .
低钾患者补钾原则 1、尽量口服补钾,对不能口服者可经静脉滴注; 2、禁止静脉推注钾,常用针剂为10%氯化钾溶液,应稀释后经静脉滴注,严禁直接经静脉推 注,以免血钾突然升高,导致心脏骤停; 3、见尿补钾:一般以尿量超过40ｍl/ｈ或500ml／ｈ方可补钾; 4、限制补钾总量,依血清钾水平,补钾量为60-80mmｏl/ｄ(以每克氯化钾等于13。4ｍmｏ ｌ／L计算,约需补钾3—6g／d); 5、控制补液中钾浓度不宜超过4０mｍol/Ｌ(氯化钾３g/L); 6、滴速勿快:补钾速度不宜超过20-4０mmoｌ／ｈ。 低钾血症症状 人体血钾得正常参考值范围为３.５～５、5mmoｌ/Ｌ,低于3、５ｍmｏｌ/Ｌ时为低钾血症,一旦血钾低于2.５mｍoｌ/L以下时会出现室性早搏、室性心动过速、软瘫与呼吸困难等症状,危及患者生命。 1、肌无力:为最早得临床表现,一般先出现四肢肌软弱无力,后可出现吞咽困难、呛咳、呼 吸困难甚至窒息; 2、消化道功能障碍:胃肠道蠕动缓慢,有恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹等; 3、心脏功能异常:传导阻滞与节律异常; 4、代谢性碱中毒:表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐溺、口周及手足 麻木。 高浓度补钾得护理 １、心电监护 采用高浓度静脉补钾有一定得危险性。当血钾过低时,患者临床表现四肢肌无力、软瘫、
呼吸困难、窒息、腹泻及恶心呕吐等,心电图提示Ｕ波改变、Ｑ-Ｔ间期延长与室性心律失常等。当患者得血钾一旦降至２.0ｍmoｌ/L,心电图上会出现T波,ＳT段下降,多源性室早或室性心动过速,严重者出现心室扑动或颤动而致心搏骤停。而当血钾过高时,可出现QＲＳ波群时限延长、P—R间期延长、SＴ段下移,严重时会出现越来越缓慢、越来越宽得ＱＲＳ波群。患者表现为肌肉无力,甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多,后沿躯干向上肢延伸,呼吸肌在极个别情况下才可累及。因此,对低钾得患者进行高浓度补钾治疗时,护理人员应在补钾期间进行持续心电监护,监测呼吸、心电图、血压等改变,并准备各种抢救用物。 ２、尿量得动态监测 尿量偏多,钾得丢失也多,早期易发生低钾血症。为预防血钾过低,应根据尿量得情况适当补钾,尿量〉3０ml／h后可开始大量快速静脉补钾、此外,尿量监测不仅有助于监测肾功能得状态,而且可以用来指导补钾。尿少或肾功能不全者不宜采用高浓度补钾,以防导致高钾血症。尿量过多排出得钾多,单位时间内经尿排出得钾大于经静脉补充得钾,因此,对补钾不利。补钾期间尿量〉４0ｍl／ｈ属安全范围,尿量<１ｍｌ／kg时,要遵医嘱给予利尿剂。３、血气分析 因酸碱平衡失调对血钾浓度有一定得影响,ｐＨ值每上升０、１就有0.1~1、１mmol得钾离子转移至细胞内。因此,在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质与血气分析,患者一旦发生碱中毒应先纠正碱中毒后再复查血钾,不要急于补钾。对于存在酸中毒得患者则应在纠酸前补足血钾,防止ｐH 值升高后血钾水平进一步降低。血钾接近３。５mｍoｌ/L,应改用０。3％氯化钾静脉输注,血钾接近５、0ｍｍｏl／Ｌ,停止静脉补钾。对于难以纠正得低钾,补钾得同时应补镁;低钾未纠正时避免推注钙剂。 4、补钾后继续监测血清钾浓度 由于低钾血症纠正后,还需继续静脉补钾４~6ｄ才能判断血钾就是否恢复正常、这就是
划重点！低钾血症的常见临床表现及补钾要点 低钾血症（血钾浓度<3.5 mmol/L）是临床常见的电解质紊乱。夏季天气闷热，汗液失钾过多，若在大量出汗后未能及时补充含钾食物或饮料，健康人群也容易引发低钾血症。低钾血症轻则影响健康，重则危及生命。如何快速识别低钾血症？一旦确诊，如何快速补钾？ 一、低钾血症的临床表现有哪些？ 神经肌肉系统：常见症状为肌无力和发作性软瘫，严重时肌肉抽搐、疼痛。发作时间以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见。 心血管系统：低钾可使心肌应激性减低，出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者可发生窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞，重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至室颤。缺钾可加重洋地黄中毒，可导致死亡。 内分泌代谢系统：低钾血症可有糖耐量减退，尿钾排泄减少。 消化系统：轻度缺钾者出现食欲减退、腹泻、恶心和便秘，严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。 二、心电图如何变化？ 一般来说，血钾浓度越低，心电图改变就越明显。 ①初期表现为T波振幅降低，新出现U波或U波明显。 ②随着血钾浓度进一步降低，T波变得低平、平坦或倒置。 ③ST段下移，可超过0.5 mm。 ④U波振幅升高，严重低血钾时心电图上可见巨大U波。 ⑤可伴有QT间期延长，还可出现P波振幅增大，PR间期延长。 三、如何补钾？ （1）口服补钾 补钾是治疗低钾血症的基石，但静脉补钾致高血钾的风险较高，是住院患者高钾血症的常见原因之一，因此首选口服氯化钾，每天口服40~100 mmol钾，持续数日至数周。 通常口服40~60 mmol（3~4.5 g）氯化钾可使血钾浓度升高1.0~1.5 mmol/L。此时血钾的上升是暂时的，因为大多数补充的钾将进入细胞内补充细胞内钾的缺失，因此，补钾过程中应密切进行血钾浓度的监测。 （2）静脉补钾 对于不能耐受口服药物的患者或重症患者，如出现心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹等，应静脉滴注钾制剂，常用氯化钾。
每lg氯化钾的含钾量为13.4m m oL用于严重低钾血症或不能口服者。一般用法将10%氯化钾注射液10-15m 1加入5%葡萄糖注射液500m 1 中滴注。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。钾浓度不超过3.4g/L （45mm olL）,补钾速度不超过 0.75g外时（lOmmolAb时）,每日补钾量为 3F.5g （10-60mmojo 在体缺钾引起严重快速室性异位心律失常时，如尖端扭转型心室性心动过速、短阵、反复发作多行性室性心动过速、心室扑动等威胁生命的严重心率失常时，钾盐浓度要高（0.5%，甚至1% ）,滴速要快，时创mm 0旳、时）,补钾量可达每H 10g或10g以上。如病情危急，补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等，防止高钾血症发生。 补钾量（mmol）=（4.2-实测值）x体重（kg）x0.6+继续丢失量+生理需要量。 由于细胞外钾的交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充 2/3,次日补充1/3,且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h比较均匀地输入，必要时2?6 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。 给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用（结合钾），可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞液的钠浓度均升高，激活Na+?K+?ATP酶，使钾转运至细胞，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液（糖浓度明显高于血糖浓度）中或生理盐水（钠浓度高于血钠浓度）中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用
补钾本身是有原则的：1无尿一般不补；2不可静脉推注；3严重低钾时，补钾应先快后慢，最快每小时1gKCL，一般每小时0.75g；4注意补钾过快造成的高钾血症。3-4.5g KCL可使血钾暂升高1-1.5mmol/L，补10-12gKCL可使血钾暂时升高2.5-3.5mmol/L，但不久还可下降；5不能操之过急，每日6g 为宜；6注意补Mg；7补钾最好用生理盐水，最好不用葡萄糖溶液，否则可能会使血清钾更低。 当然浓度太高(超过千分之五)只能用中心静脉补,不然对血管的刺激很大! 用微泵补钾容易控制速度,比较安全! 口服10%的KCL溶液吸收好,而且安全,所以低钾患者能够口服补钾的尽量选择口服! 补钾后还需要一定的时间才能达到细胞内外的钾离子平衡,所以,补钾也不要想一步登天! 其实对于危重病患者的补钾，我们往往会遇见这样的情况：那就是患者血钾非常低，甚至低于2.5mmol/L以下，此时是需要快速提升血钾浓度至相对安全的水平，而危重病患者胃肠道可能又不能使用，常规补钾（0.3％浓度）需要带入大量液体，这在危重病人身上往往受到极大限制。在临床上我们常常通过深静脉用微量泵直接泵入10％氯化钾，1g氯化钾在1～2小时内泵入，3～4小时复查血钾，而从未出现过血钾过高及其他相关并发症的情况。本人认为从深静脉补钾，受浓度限制小（因为对血管刺激小），而速度才是至关重要的。1gKCl/h相当于13mmol/h，这是允许的补钾速度（<20mmol/h）。故低钾病人紧急情况下、不能大量输液时，可以从深静脉泵入10％氯化钾。当然胃肠道补钾是最安全的。 安全补钾的关键不是浓度，而是速度<20MMOL/h（华盛顿内科手册第30版）。而具体的方法应当遵循以下原则： 1. 重度缺钾（血钾小于2mmol/L）应首选静脉补钾，尤其建议深静脉，采用静脉灌注泵。浓度最高不超过千分之60。最常用KCL 1g－1.5g/50ml，（千分之20－30）速度不超过20mmol/H （1.5g/H）。由于浓度较高，应该进行持续心脏监护和测定血浆钾,避免严重高钾血症和/或心脏停搏. 如无条件开放中心静脉，尽管高浓度钾对静脉刺激极大，权衡利弊，仍应进行外周补钾，浓度最高不超过千分子30，速度同上。最多就是静脉炎了。注意：此时仍应强调控制输入速度，必须应用微泵。速度同前述。 2.血钾接近正常以后补钾以口服为主，静脉为辅。口服和静脉同时进行。浓度超过0.6%的KCl 溶液直接刺激浅静脉导致内皮细胞肿胀、血管痉挛，形成静脉炎，最终导致静脉血栓形成，同时由于局部高浓度K+离子的刺激，患者的痛感强烈。因此，无论在国内还是国外的医疗常规内都严禁经过外周静脉输入超过0.6%的K+溶液，也就是说外周最高浓度是0.45%。一般来说，国内除ICU以外，基本上外周静脉补钾都使用0.3%的氯化钾溶液，补充速度虽然慢一点，但是安全系数则要高得多且不容易出现纠纷（国内的医疗环境，安全第一，无奈阿）。 口服补钾：10％的KCL，每次10ml，每日3－4次。可以加入到橙汁中改善口感，宜加用胃黏膜保护剂，减少高浓度的钾对对胃黏膜的刺激造成胃黏膜糜烂出血。10%枸橼酸钾（100ml/瓶，1g枸橼酸钾含钾4.5mmol），20-30ml tid。不建议口服补达秀，因补达秀补钾较KCL慢。 对于口服补钾的一个认识误区就是口服补钾不会引起高钾血症，所以口服补钾同样要注意监测血钾。 3.还可以灌肠补钾，但应用较少。可用生理盐水20ml+10%KCL30ml保留灌肠，保留时间最好在15-20分钟以上，1-2次/天，（间隔时间10-12小时）。危重病例不宜灌肠补钾（为什么？） 4.观察是否存在其他问题，是否有稀释性的低纳血症，查血气，纠正代谢性碱中毒，补钾的同时补点镁。 5.关于补钾所用液体：补充KCl,用葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可
补钾原则：1、不宜过早（见尿补钾30-40ml/h） 2、不宜过浓（浓度不超过0.3%） 3、不宜过快（成人30-40滴/分，小儿酌减） 4、不宜过多（成人每日不超过6g） 注意事项： 1、钾禁静脉推注； 2、严重低钾时，补钾应先快后慢，最快每小时＜1gkcl，一般每小时0.75g；注意补钾过快造成的高钾血症。3-4.5g kcl可使血钾暂升高1-1.5mmol/L，补10-12gkcl可使血钾暂时升高2.5-3.5mmol/L，但不久还可下降； 3、不能操之过急，每日6g 为宜； 4、注意补Mg； 5、补钾最好用生理盐水，最好不用葡萄糖溶液，否则可能会使血清钾更低。当然浓度太高(5‰)只能用中心静脉补,不然对血管的刺激很大! 6、用微泵补钾容易控制速度,比较安全! 7、口服10%的kcl溶液吸收好,而且安全,所以低钾患者能够口服补钾的尽量选择口服! 其实对于危重病患者的补钾，我们往往会遇见这样的情况：那就是患者血钾非常低，甚至低于2.5mmol/L以下，此时是需要快速提升血
钾浓度至相对安全的水平，而危重病患者胃肠道可能又不能使用，常规补钾（0.3％浓度）需要带入大量液体，这在危重病人身上往往受到极大限制。在临床上我们常常通过深静脉用微量泵直接泵入10％氯化钾，1g氯化钾在1～2小时内泵入，3～4小时复查血钾，而从未出现过血钾过高及其他相关并发症的情况。资料显示可从深静脉补钾，受浓度限制小（因为对血管刺激小），而速度才是至关重要的。1gKCl/h相当于13mmol/h，这是允许的补钾速度（<20mmol/h）。故低钾病人紧急情况下、不能大量输液时，可以从深静脉泵入10％氯化钾。当然胃肠道补钾是最安全的。 安全补钾的关键不是浓度，而是速度<20mmol/h（华盛顿内科手册第30版）。而具体的方法应当遵循以下原则： 1. 重度缺钾（血钾小于2mmol/L）应首选静脉补钾，尤其建议深静脉，采用静脉灌注泵。浓度最高不超过60‰。最常用KCL 1g－1.5g/50ml，（20－30‰）速度不超过20mmol/H（1.5g/H）。由于浓度较高，应该进行持续心脏监护和测定血浆钾,避免严重高钾血症和心脏停搏. 如无条件开放中心静脉，尽管高浓度钾对静脉刺激极大，权衡利弊，仍应进行外周补钾，浓度最高不超过30‰，速度同上。注意：此时仍应强调控制输入速度，必须应用微泵。速度同前述。 2.血钾接近正常以后补钾以口服为主，静脉为辅。口服和静脉同时进行。浓度超过0.6%的KCl溶液直接刺激浅静脉导致内皮细胞肿胀、
补钾途径对钾吸收的研究 急诊科主任医师肖彪 钾对心肌、横纹肌等电兴奋组织的应激性有着重要作用。血钾的正常参考值为3.5~5.5mmol/L，当低于3.5 mmol/L时为低钾血症，当低于2.5 mmol/L以下时容易产生诸如室性早搏，室性心动过速，室颤，软瘫和呼吸困难等严重症状，如不及时提高血钾水平会危及患者生命。因而，为及时快速纠正低血钾症，高浓度补钾已经被临床所应用，但其补钾的途径、浓度和速度对提高钾水平有着直接的关系，现在将其护理进展综述如下： 参照血清钾水平，大致估计补钾量。 1.补钾途径 1.1口服 钾在消化道中90%被肠道吸收，且安全可靠，因而口服补钾最直接、方便、简单易行，且维持时间也很长，其特点是对消化道黏膜有刺激作用，患者服用后可出现恶心，呕吐，上腹部不适等不良反应，甚至导致消化性溃疡及出血。口服钾盐主要用于轻型低钾血症或预防性用药以及无胃肠道反映的病例。常用的口服钾盐有：枸橼酸钾、氯化钾缓释片和10%的氯化钾注射液。氯化钾是临床最常用的补钾制剂，主要用于钾血症伴有低氯的患者。每日补钾量可根据下面的公司计算：含钾药物的克数=（含钾药物分子量x 补钾克数）/ 钾的原子量。 口服补钾的过程中应注意：因钾盐对肠胃道黏膜有刺激性性，应饭后服用。口服钾盐口感不佳，对于年龄较小患儿可配以果汁、牛奶服用。为了减少胃肠道刺激，可将10%氯化钾注射液10~20ml加温水稀释后口服，3次/d。有胃肠道疾病，急，慢性肾功能不全者不宜采用。口服药物后要观察患者有无胃肠道不适症状，轻者可给予对症处理，重者改用静脉或者其他方式补钾。 1.2静脉补钾 静脉途径是最常用的补钾方式，适用于重症低钾血症的患者。为及时、快速的纠正低钾血症，降低并发症的发生，临床已普遍采用高浓度补钾，一般选用外周静脉和中心静脉，其优点是能迅速提升血钾水平，防止低钾对心肌应激性及血管张力的影响。但静脉补钾必须同时输入一量的液体，会增加心脏负荷，实质导致心力衰竭，而且会导致静脉炎及疼痛的发生，目前，微量泵的临床应用解决了这一难题，微量泵静脉推注补钾在不断增加液体的情况下，高浓度钾匀速进入体内而不会增加心脏负荷，避免了大量突然输入高浓度钾导致高钾血症的危险。 1.2.1 静脉补钾量 静脉补钾量应根据患者的血清钾浓度和尿量而决定，不可盲目输入。可根据公式计算：补充氯化钾量=（欲达血钾浓度-实测雪钾浓度）x 0.3+尿中失钾量。尿中失钾量以每500ml 尿补134mmol氯化钾估算。唐白云认为先天型心脏病患者术后每排100ml尿补2mmol钾，风湿性心脏病及搭桥患者术后每补2~4mmol钾。
低钾患者补钾原则 Prepared on 22 November 2020
低钾患者补钾原则 1、尽量口服补钾，对不能口服者可经静脉滴注； 2、禁止静脉推注钾，常用针剂为10%氯化钾溶液，应稀释后经静脉滴注，严禁 直接经静脉推注，以免血钾突然升高，导致心脏骤停； 3、见尿补钾：一般以尿量超过40ml/h或500ml/h方可补钾； 4、限制补钾总量，依血清钾水平，补钾量为60-80mmol/d（以每克氯化钾等于L 计算，约需补钾3-6g/d）； 5、控制补液中钾浓度不宜超过40mmol/L（氯化钾3g/L）； 6、滴速勿快：补钾速度不宜超过20-40mmol/h。 低钾血症症状 人体血钾的正常参考值范围为３．５～５．５ｍｍｏｌ／Ｌ，低于３．５ｍｍｏｌ／Ｌ时为低钾血症，一旦血钾低于２．５ｍｍｏｌ／Ｌ以下时会出现室性早搏、室性心动过速、软瘫和呼吸困难等症状，危及患者生命。 1、肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢肌软弱无力，后可出现吞咽困 难、呛咳、呼吸困难甚至窒息； 2、消化道功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹等； 3、心脏功能异常：传导阻滞和节律异常； 4、代谢性碱中毒：表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐溺、 口周及手足麻木。 高浓度补钾的护理 1、心电监护
采用高浓度静脉补钾有一定的危险性。当血钾过低时，患者临床表现四肢肌无力、软瘫、呼吸困难、窒息、腹泻及恶心呕吐等，心电图提示Ｕ波改变、Ｑ－Ｔ间期延长和室性心律失常等。当患者的血钾一旦降至２．０ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图上会出现Ｔ波，ＳＴ段下降，多源性室早或室性心动过速，严重者出现心室扑动或颤动而致心搏骤停。而当血钾过高时，可出现ＱＲＳ波群时限延长、Ｐ－Ｒ间期延长、ＳＴ段下移，严重时会出现越来越缓慢、越来越宽的ＱＲＳ波群。患者表现为肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多，后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。因此，对低钾的患者进行高浓度补钾治疗时，护理人员应在补钾期间进行持续心电监护，监测呼吸、心电图、血压等改变，并准备各种抢救用物。 ２、尿量的动态监测 尿量偏多，钾的丢失也多，早期易发生低钾血症。为预防血钾过低，应根据尿量的情况适当补钾，尿量＞３０ｍｌ／ｈ后可开始大量快速静脉补钾。此外，尿量监测不仅有助于监测肾功能的状态，而且可以用来指导补钾。尿少或肾功能不全者不宜采用高浓度补钾，以防导致高钾血症。尿量过多排出的钾多，单位时间内经尿排出的钾大于经静脉补充的钾，因此，对补钾不利。补钾期间尿量＞４０ｍｌ／ｈ属安全范围，尿量＜１ｍｌ／ｋｇ时，要遵医嘱给予利尿剂。 ３、血气分析 因酸碱平衡失调对血钾浓度有一定的影响，ｐＨ值每上升０．１就有０．１～１．１ｍｍｏｌ的钾离子转移至细胞内。因此，在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质和血气分析，患者一旦发生碱中毒应先纠正碱中毒后再复查血钾，不要急于补钾。对于存在酸中毒的患者则应在纠酸前补足血钾，防止ｐＨ值升高后血
低钾血症的分类
低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。（一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成
分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。（2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。该类患者的肾功能(肌酐)多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。[1]②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。分述如下：分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质)，病理状态下，可以表现为一种激素水平的单独升高，也可以表现为2种激素水平的同时升高。其分泌增多(肾素分泌增多另述)主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，
低钾血症 当血清K浓度＜3.5mmol/L时称为低钾血症。低钾血症可因总体K 过少，或者总体K正常，但K在细胞内外重新分布所致。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达 85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而老年人则摄入钾量很低。 发病机制 K的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内K减少，则与细胞外H交换的K减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现房室传导阻滞。 病理病因 在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。 1.摄入不足见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。 2.丢失增多前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。 (1)消化道丢失：正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。 (2)肾脏丢失：肾脏钾丢失的疾病很多，包括： ①肾小管疾病：如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿。