主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断
1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断
影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示；
(2)注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别，国外AD 患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、亚急性AD多于慢性患者。
AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。
主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。
AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。
2.主动脉壁间血肿(IMH)
主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口，病理基础主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。
影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm，如达到10mm甚至以上，应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层或部分(呈新月形)，呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄，且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。
CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同的是, IMH通常和强化的主动脉腔形成光滑的界面,在注射对比剂后难以发现内膜瓣或主动脉壁的强化。内膜钙化可出现移位, 有助于鉴别IMH与附壁血栓, 尤其是在增强图像中。随时间推移, 增厚的主动脉壁逐渐表现为等密度, 在中晚期常呈低密度,对诊断IMH造成一定困难。MRI不仅可识别IMH,还可识别血肿的病理学改变, 有助于对血肿消退和进展的判断, 也可检测主动脉壁上新发的溃疡样突起。
3.主动脉穿透性溃疡（PAU）
粥样硬化斑块溃疡穿透内膜，破入中膜称为穿透性溃疡。一般形成中膜血肿，多为局限性，也可穿透外膜，由于纤维层包绕，形成假性动脉瘤，甚至透壁破裂。其发病率不高，一般为单发病例。穿透性溃疡常发生于降主动脉(明显多于升主动脉)，多为高龄、高血压患者。胸、背部剧烈痛为较常见的临床表现，且常并有胸主动脉和(或)其他动脉的粥样硬化病变，如腹主动脉瘤等。穿透性溃疡破裂危险明显高于AD，尤其急性病例约占40%，升主动脉穿透性溃疡多于降主动脉。
影像学诊断: 斑块溃疡即壁在性“充盈缺损”伴有较深大的“龛影”，在此基础上可合并局限性壁间血肿或外穿形成假性动脉瘤。同时可并发血液外渗，如纵隔血肿或心包出血等。CT和MRI是较常用的诊断方法，MRI显示斑块溃疡、壁间血肿及假性动脉瘤等具有优势。急诊床旁可使用经食管超声心动图。血管造影和数字减影可以看到外凸的“龛影”，但不适于显示动脉壁和软组织结构。
PAU的CT表现受主动脉纡曲程度、溃疡相对于管腔的方向、主动脉有无伴随的扩张和(或) 夹层的影响, 包括: 局部溃疡, 表现为主动脉壁内对比剂的偏心性聚集；主动脉局限性节段扩张；短段内膜瓣, 相当于溃疡的边界, 位于长的壁内龛影和血管腔之间；壁内血肿, 可清楚显示穿透性的溃疡；血肿附近的主动脉壁增厚或强化；还可出现假性动脉瘤, 典型夹层和破裂。MRI也可显示PAU, 比增强CT的准确性更高, 进行MIP后处理获得血管造影样的投影图像, 可清楚显示溃疡的局灶性囊袋样突出及其与主动脉腔的关系。
4.三者关系分析与讨论
20世纪初期，有学者提出“急性主动脉综合征”概念，包括AD、壁间血肿、穿透性溃疡、主动脉瘤破裂和渗漏等；“急性主动脉综合征”与“急性冠状动脉综合征”相对应，两者均以胸痛为主要表现，但其病理基础和发生机制却完全不同。近年有学者还提出“胸痛三主征”，包括“急性主动脉综合征”、“急性冠状动脉综合征”和“肺动脉血栓栓塞”，三者均常以胸痛为主要临床表现，但其病理基础和发生机制完全不同，影像学对其诊断和鉴别诊断均具重要作用，应引起重视。
5.鉴别诊断
a)：IMH需与AD，尤其假腔内充满血栓的AD 鉴别，当有2个显影的腔被一层薄的内膜片隔开或两腔的显影时间和速度不同，则为典型的主动脉夹层；但在不典型病例，如假腔被血
栓充满而不显影时，常造成诊断困难，如见内膜钙化内移及残留的管腔狭窄或变形存在，则强烈提示
AD可能
b)：IMH需与主动脉粥样硬化伴附壁血栓形成鉴别，主动脉粥样硬化通常累及胸和腹主动脉并形成粥样硬化斑块，主动脉壁不规则增厚及多发钙化斑，硬化斑块位于内膜表面，造成内壁凹凸不平，平扫时主动脉粥样硬化斑块的密度较血液略低，其钙化可略向腔内移位，且血栓较局限，常有管腔扩张，CTA则显示主动脉腔内不规则充盈缺损；而壁间血肿沿主动脉长轴可较广泛，管腔多不扩张，如见钙化内膜内移及动脉壁间存在病变，则应考虑IMH可能
c)：IMH需与动脉瘤内血栓形成鉴别，在主动脉瘤伴附壁血栓形成者，病变部位的主动脉呈瘤样扩张伴周围性钙化则是动脉粥样硬化动脉瘤的特征。而IMH病人伴有主动脉瘤样扩张相对少见。
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一、概述 AAS是指以剧烈胸痛为主要临床表现的一组主动脉病变。患者多发病急骤、胸痛剧烈（撕裂样或刀刺样），疼痛还可沿病变走向转移；发病时或伴大汗。 AAS主要包括主动脉夹层（AD）、主动脉穿通性溃疡（PAU）、主动脉壁间血肿（IMH），以及外伤性主动脉破裂、主动脉瘤急性破裂等其他主动脉疾病，如下图。 （点击图片查看大图） 二、影像学诊断 1.X线平片 AAS患者的胸片或有主动脉扩张、迂曲，主动脉壁钙化，主动脉弓异常，纵隔及胸腔异常等现象；有时还可观察到"3字征"、"漏斗征"等特殊征象，但特异性较低。下图（左上图）为AD患者的X线平片：主动脉增宽，左侧胸腔积液。 2.超声心动图 超声心动图可评价主动脉瓣（如主动脉瓣关闭不全），冠状动脉（冠状动脉开口是否受累），升主动脉（撕裂）及降主动脉状况。可用于床旁检测，有助于急诊诊断与鉴别诊断，但对胸降主动脉的诊断能力有限，如下图（左下图）。 3.CT血管造影 CT血管造影（CTA）可观察主动脉全程，显示夹层破口及分支血管情况。通过后处理技术及重建方法，可直观地观察患者的主动脉疾病及其变化。但使用过程中有辐射，还可造成对比剂损伤。 （点击图片查看大图）
另外，核磁共振成像（MRI）、数字减影血管造影（DSA）也可辅助诊断AAS。 三、主动脉夹层 AD是指主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴扩展，从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变，是一种病死率极高的心血管疾病。急性期可导致主动脉破裂、脏器缺血或梗塞；慢性期可形成夹层动脉瘤。 1.分型 De Bakey分型：Ⅰ型，夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓，甚至腹主动脉；Ⅱ型，夹层起源并局限于升主动脉；Ⅲ型，起源于降主动脉，向远端扩张，可直至腹主动脉。Stanford分型：目前最为常用，无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉，便为A型，相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型；夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉，称为B型，相当于De Bakey Ⅲ型。 （点击图片查看大图） 孙氏分型：进一步的细化分型，对外科治疗较有意义，如下图。 （点击图片查看大图） 2.影像学诊断 在影像学诊断中，应重点观察以下四方面： （1）主动脉破口和再破口（关键点）
5、骨龄：是指骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现及骨骺和干骺端骨性愈合 的年龄。（对诊断内分泌疾病和一些先天性畸形综合征有一定价值） 6、骨质破坏：是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。（见于炎症、 肿瘤、肉芽肿） X线：骨质局限性密度下降，骨小梁消失，骨皮质边缘模糊。 1、骨质疏松：指一定体积单位内正常钙化的骨组织减少。即骨组织的有机成分和 钙盐都减少，但故内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。X线：骨质局限性密度下降，骨小梁变细，间隙变宽。 2 骨质软化：骨质软化――指一定单位体积内骨组织的有机成分正常，而矿物质含 量减少。X线表现为骨密度减低，骨小梁和骨皮质边缘模糊 7、骨质坏死：是骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主 要是血液供应中断（多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性坏死和外伤骨折后）。 3、骨膜增生：骨膜反应是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加形成骨膜新 生骨。通常有病变存在。X线：骨骼密度上升，骨皮质、小梁增厚。 8、骨膜三角（Codman三角）：恶性肿瘤累及骨膜及骨外软组织，刺激骨膜成骨， 肿瘤继而破坏骨膜所形成的骨质，其边缘残存骨质呈三角形高密度病灶，称为骨膜三角。是恶性骨肿瘤的重要征象。 9、 Colles骨折：又称伸展型桡骨远端骨折，为桡骨远端2～3㎝以内的横行或粉碎 骨折，骨折远端向背侧移动，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。 Colles’骨折的临床和影像学特点
答：Colles’骨折为桡骨远端3cm范围内横行或粉碎性骨折，常见于中老年人，跌倒时，前臂旋前，手掌着地，引起伸展型桡骨远端骨折。观察患肢呈银叉畸形、刺枪刀样畸形。 X线表现为：桡骨骨折远端向桡侧、背侧移位，掌侧成角，可见骨折线。常合并下尺桡关节脱位和尺骨茎突骨折。 10、青枝骨折：在儿童，骨骼柔韧性大，外力不易使骨质完全断裂而形成不完全性 骨折，仅表现为骨小梁和骨皮质的扭曲，看不到骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突。 11、骨“气鼓”（骨囊样结核）：骨干结核初期为骨质疏松，继而在骨内形成囊性 破坏，骨皮质变薄，骨干膨胀，故称为骨“气鼓”或骨囊样结核。 12、骺离骨折：发生在儿童长骨骨折时，由于骨骺尚未与干骺端愈合，外力可经过 骺板达干骺端而引起骨骺分离，即骺离骨折。 13、肺野：充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称为肺野。 14、肺纹理：在充满气体的肺野，可见由肺门向外呈放射分布的树枝状影，称为肺纹理。 15、肺门角：肺门上、下部相交形成一钝的夹角，称为肺门角，而相交点称肺门点， 右侧显示较清楚。 16、原发综合征：原发性肺结核（Ⅰ型），肺的原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结 炎。多见于儿童和青少年，少数为成人。X线：典型表现呈“哑铃状”，包括： ①原发浸润灶②淋巴管炎③肺门纵膈淋巴结肿大 17、肺实变：终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所 代替，常见于大叶性肺炎、肺泡性肺气肿、肺出血、肺结核、肺泡癌等。 空洞：是由肺内病变组织发生坏死后，经引流支气管排出后形成的。
主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示； (2)注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别，国外AD 患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2.主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口，病理基础主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm，如达到10mm甚至以上，应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层或部分(呈新月形)，呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄，且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同
肺癌的类型包括：中央型肺癌和周围型肺癌两种类型。 （一）中央型肺癌 中央型肺癌系起自三级支气管以内的肺癌。病理组织分型发生于支气管的肺癌多数为鳞癌，也可为未分化癌，腺癌少见。按生长类型分为： 1、管壁型：癌瘤沿支气管壁内浸润生长，管壁轻度增厚或明显增厚。管腔不同程度狭窄或梗阻。 2、管外型：癌瘤穿过支气管外膜，在支气管壁外形成肿块，支气管可有不同程度的狭窄。 3、管内型：癌肿自支气管粘膜表面向管腔内生长，形成乳头、息肉或菜花样肿块，逐渐引起支气管阻塞。 中央型肺癌的影像学表现： 1.X线表现：①癌瘤局限于粘膜，未构成支气管的狭窄及阻塞者，X线上可无阳性表现。②癌瘤致支气管狭窄，可出现一侧或叶的肺气肿。深呼气位照片易于显示。③癌瘤致支气管狭窄，造成分泌物引流不畅，则出现阻塞性肺炎。④癌瘤致支气管阻塞则出现阻塞性肺不张。另外，癌瘤向支气管外蔓延，形成肺门区肿块。右上叶肺癌可出现典型的横“S”征。⑤癌瘤主要向支气管管外蔓延，在肺门区形成肿块及结节，边缘多呈分叶状或欠规则。右侧者可示肺门角消失。⑥支气管体层示支气管壁不规则增厚，管腔局限性不规则狭窄甚至截断。可见软组织肿块。⑦支气管造影示管腔对称性或不规则狭窄，支气管阻断及杯口样充盈缺损。 2.CT表现： ①肿瘤沿支气管壁生长，显示支气管壁不规则增厚和管腔狭窄，甚至造成支气管闭塞。②肿瘤致支气管狭窄而发生阻塞性气肿、阻塞性肺炎，甚至发生肺脓肿。 ③肿瘤形成较大肺门肿块，此时多合并肺不张，肿块与不张肺相连，形成“S”状或反“S”状边缘。④中央型肺癌可直接侵犯纵隔，表现为与肺门肿瘤相连的纵隔肿块，增强检查不但有助于鉴别肺门肿块与血管，且可显示肺门及与之相连的纵隔肿块呈同样程度强化。 3.MRI表现：①受累支气管呈鼠尾状或管状狭窄，甚至完全闭塞。②正常肺门区支气管和肺血管为无信号结构且肺组织也无信号，因而易于发现肺门区肿块。 ③肿块常呈分叶状，T1加权像其信号略高于肌肉，而在T2加权像，肿块常为非均质高信号。④肿块内发生坏死时，坏死区组织的T1和T2值均延长。⑤肿瘤阻塞支气管可造成阻塞性肺炎或肺不张，在周围无信号肺组织衬托下得以显示。肺癌肿块与阻塞性肺炎及肺不张信号强度不一，两者可以鉴别。⑥当肿瘤直接侵犯纵隔时，由于肿瘤与纵隔血管和脂肪间有明显信号差，且能横断、冠、矢状多方位显示，因此 MRI对纵隔受累的显示常优于 CT。⑦MRI检查易于发现
心血管内科护理病历讨论主动脉夹层病人的护理
一、病情介绍(护师：陈新馨) ?患者姓名：黎春梅，性别：女，年龄：64岁，职业：农民 ?入院诊断：1.主动脉夹层2.高血压3级极高危组。 ?患者于2014年10月20日12:30因胸闷、胸痛30分钟由急诊 收入急症综合病区治疗。查体：BP 175/85mmHg。脉搏60次/分，神志清醒，精神稍疲倦，呼吸平顺，构音清，对 答切题。，转颈试验阴性。双肺呼吸音清，双肺未闻及明显湿性罗音。心界无扩大，心率60次/分，律齐，各瓣膜 听诊区未闻及病理性杂音。入院床边心电图示：窦性心律，V1-V3导联ST段抬高。
?入院予按医嘱给予依那普利控制血压，环磷腺苷营养心肌，桂派齐特扩张血管，泮托拉唑护胃等对症处理及完善相关检查，2014年10月20日行胸部CT示：注意降主动脉夹层动脉瘤，建议CTA。双肺上叶及下叶炎症（部分慢性）。胸腹主动脉 CTA示：降主动脉边缘长条形软组织密度，伴其内散在强化灶，考虑不典型主动脉夹层（即主动脉壁间血肿）,腹主动脉粥样硬化。于2014.10.2019:10转ICU科进一步治疗。转入后查血常规（21/10）示：WBC 9.64×10^9/L,HGB 108g/L,HCT 0.33,血小板217×10^9/L,中性粒百分比82.5%；血生化（21/10）示：血钾 3.25mmol/l，血钠143mmol/l，血钙 2.16mmol/l，血氯104mmol/l，肌酐36.5umol/l，尿素氮3.7mmol/l；血气分析（21/10）示：PH 7.42,PCO2 5.95KPa，PO2 14.44KPa，HCO3-29.6mmol/l,BE-ecf 5.0mmol/l，BNP1145pg/mL，凝血功能、肝功能、血脂5项、血淀粉酶、降钙素原、糖化血红蛋白未见明显异常
2004级《医学影像学》期末考试试题一、名词解释：（10分） 1、肺血重新分布2、充盈缺损3、肺沟癌4、人工对比5、骨龄二、填空题：（20分） 1、中央型肺癌腔内生长引起的间接征象（平片）（）、 （）、（）。2、肺部出现（）、（）、（）X现表现，三者结合起来称为原发综合征。 3、在心脏左前斜位片上，心前缘与前胸壁间的透明带称为（）。 4、脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性梗塞，直徑 10~15mm，称为（）。 5、急性期高血压性脑出血典型的CT表现是（）。 6、消化道钡剂造影中粘膜异常的X线表现包括（）、（）、（）。 7、正常肾盂形态有（）、（）、（）。 8、X线成像与组织的（）和（）有关。 9、佝偻病的早期X线改变出现在长骨生长最活跃的 （）。 10、慢性化脓性骨髓炎常见的X线征象有（）、骨质破坏和死骨形成。三、单选题：（30分） 1、与X线成像相比，CT最大的优点是： A、很高的密度分辨力 B、很高的空间分辨力
C、数字化成像 D、横断层影像 2、X线摄影具有X线哪些特性（） A．穿透性 B.穿透性、荧光效应 C. 感光作用、荧光效应 D. 穿透性、感光作用 3、成人和儿童长骨的X线表现最大区别是： A、长骨大小不同 B、长骨长度不同 C、骨皮和骨髓腔质厚度不同 D、骨骺愈合不同 4、以下属于骨密度降低的基本病变是： A、骨质破坏、骨质疏松、骨膜反应 B、骨质破坏、骨质疏松、骨质坏死、死骨 C 、骨质破坏、骨质疏松、死骨 D、骨质破坏、骨质疏松、骨质软化 5、骨性关节强直与纤维关节强直的X线鉴别诊断要点主要观察： A、关节间隙是否狭窄 B、关节骨质是否破坏 C、关节间隙是否有骨性连接 D、关节骨质是否有骨质增生 6、脊椎结核与脊椎转移瘤鉴别主要观察内容是： A、多发脊椎骨质破坏 B、结核椎间盘破坏而转移瘤椎间盘完整 C、椎旁软组织肿胀 D、脊椎变形 7、哪些不是骨肉瘤的特点： A、多见于成人，男性较多，预后较差。 B、多见肿瘤骨的存在。 C、常见溶骨性破坏。 D、肿瘤骨X线所见无骨小梁结构。8、以下哪些不是关节结核的特点： A、多见于儿童和青年 B、常单发，好侵犯髋关节及膝关节 C、邻
医学影像学-超声 声影→在超声波传播途径内，因反射体对超声的反射、折射、吸收导致超声能量衰减，使其后方呈一回声缺少的条状暗区，结石、骨骼、疤痕组织、钙化灶等后方均可形成声影。 尾随声影(彗星征)→胆囊内胆固醇沉着及眼球等部位的异物等。 声晕→围绕肿块周围出现的低回声带，肝内以恶性肿瘤常见，甲状腺内以腺瘤常见。 靶环征→①多数情况：胃肠道病变(如肿瘤或炎症)。②少数情况：肝内转移性肿瘤。 ⑵球形，类椭圆形及不规则形。 ⑶囊壁强回声反射，病灶后方增强，侧方声影。 ,但常有发热、疼痛，壁厚，内伴有坏死物质产生的强回声反射。 ⑵无回声暗区形态不规则，后方回声增强。 沿门静脉分布，与胆管相连。 ⑵当病变出现液化坏死：无回声暗区，低回声、高回声等交错在一起，病灶边缘仍模糊不清。 ⑶完全液化后：无回声暗区扩大，内伴细小光点及斑片状高回声周边回声稍强。 ⑷少数患者可见肝脓肿破溃入胸腔及门静脉，肝静脉内栓塞的征象。 “蛋壳样”钙化，后方伴声影。 肿瘤病史，壁较厚，血流丰富，ATP升高，超声导向穿刺有助诊断。 ⑵低回声型→少见，易和肝癌混淆，病灶以低回声为主，内伴有线状强回声反射，病灶周边回声较强，形成菲薄的高回声圈，偶尔也可发现与外围小血管有相连征象，肿块呈不规则类圆形。 ⑶混合型→常较大，肿块轮廓不规则，边界欠清晰，部分边缘仍可见包膜样强回声反射，病变内回声强弱不等，可见 从边缘回声、AFP、肝炎病史判断。 ⑵回声强度表现： ①低回声型→以小肝癌常见，肿块<2cm。 ②强回声型→肿块稍大，多伴声晕。 ③混合型→肿块常较大，内伴有出血坏死形成回声杂乱。
④等回声型→较少见，肿块与肝组织回声强度相似，此型易漏诊。 ⑶小肿块球形多见，大肿块轮廓多不规则，边不清，回声强弱不均或呈结中结样改变，有时在大的肿块外周伴有子结节。 ⑷肿块可导致肝体积增大，形态失常，或局部肝包膜隆起(驼峰征)，肝内血管移位(如抬高或压低)，门静脉或肝静脉内栓塞，肝内胆管局限性或广泛性扩张，肿块周边出现声晕。 肝实质回声均等，内见多发低回声、高回声团，边界不清，回声不均，要考虑转移性肿瘤，结合病史 “牛眼征” 。 低回声团，前者易伴钙化。 ②肝包膜锯齿状改变。 ③肝实质回声增强，光点粗大，分布不均，血管网走行不清，可伴有强回声或低回声结节。 ④门静脉高压时，门静脉内径增宽＞1.3cm，侧枝循环形成(附脐静脉、食道胃底静脉、脾肾静脉)。 ⑤伴脾肿大及腹水，或肝癌及门静脉栓塞。 肝豆状核变性、糖原贮积症、白血病、结缔组织疾病、慢性肝炎，以及某些化疗药物和抗生素作用，对 ①胆囊腔内强回声团。②强回声团后方伴声影。③改变体位强回声团移动。④合并炎症时囊壁增厚, ⑵充满型结石→ ①囊壁、结石、声影三合征(WES)：仅见一条半月形的强回声带，后方伴声影，或在结石与囊壁间呈现一线状暗带。 ①胆囊明显增大。②胆囊颈管及囊壁内结石改变体位不会移动。 )引起胆囊呈实体样变。 包括胆固醇性息肉、炎症性息肉、腺瘤性息肉，腺瘤、
CT与MRI对主动脉夹层的诊断价值及影像学对比目的：探讨主动脉夹层采用CT与MRI诊断的价值及影像学对比。方法： 本次研究选择的对象共20例，均为2010年6月-2012年6月笔者所在医院收治的主动脉夹层的患者，分别采取西门子64排螺旋CT和1.5 MRI进行诊断，分析临床价值，并对比影像学资料。结果：两种检查方式Ⅰ型均为20%，Ⅱ型均为5%，Ⅲ型均为75%，差异无统计学意义（P>0.05）。两种检查方式真、假腔显示双腔征均为100%，差异无统计学意义（P>0.05）。内膜片显示，MRI显示率为100%，CINE=MRI为略低信号，SE序列为弧形等信号；CT显示率为85%，增强后呈线样低密度，MRI内膜片显示率优于CT（P＜0.05）。内膜破口MRI显示率为45%，CT增强显示为35%。附壁血栓MRI显示为75%，CT显示为30%；急危患者CT为首选，MRI为禁忌；主动脉钙化MRI显示较查，CT显示较好，病情整体观察MRI良好，呈多序列、多方位表现，CT受限。结论：主动脉夹层的诊断中，MRI在附壁血栓、内膜破口等方面的显示率优于CT，而内膜钙化及危重症患者检查中，效果不如螺旋CT，二者需互补应用，以提高诊断效果。 标签：CT；MRI；主动脉夹层；影像学 主动脉夹层（AD）有别于主动脉瘤，并非主动脉壁的扩张，由主动脉腔内血液进入主动脉壁中层所致。临床较少见，起病急骤、病情发展迅速，有较高漏诊和误诊率，病死率呈较高水平，早期及时明确诊断是争取治疗机会，延长生命期限，提高生存率的关键[1]。本次研究选择的对象共20例，均为2010年6月-2012年6月笔者所在医院收治的主动脉夹层患者，均采取螺旋CT和MRI进行诊断，分析临床价值，并对比影像学资料，现将结果报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本次研究选择的对象共20例，均经MRI和CT检查确诊，并经临床或手术证实，其中临床随访7例，手术13例。慢性发病4例，亚急性发病5例，急性起病11例。死亡3例，稳定及好转出院17例。高血压合并冠心病6例，高血压异常伴双上肢血压不一致17例，均伴有胸腹部疼痛。胸痛伴意识障碍、偏盲3例，心绞痛5例，闻及舒张期杂音7例，呼吸困难1例。MRI平扫20例，增强18例，CT平扫20例，增强17例。 1.2 方法 1.2.1 MRI 为1.5 T MRI先行磁共振自旋回波（SE）左前斜位和轴位扫描，平静呼吸，心电门控。设置扫描参数：层厚7.0 mm，TE 7.5 ms，扫描野（FOV）300～330 mm，TR 114 ms；左前斜位电影（CINE-MRI）参数为：层距3 mm，TR/TE=50 mg/12 ms，FOV 300～350 mm，层厚5.5 mm；自肘静脉注入12 ml钆喷酸葡胺行增强扫描。用电影播入软件在扫描结束后对大血管心脏腔内血流情况
医学影像学：以影像方式显示人体内部结构的形态与功能信息及实施以影像导向的介入性治疗的科学。 流空效应：从开始激励到信号采集有一段时间间隔，由于血液在流动，所以采集信号时，受激励的血液已经流出了切面，流入切面的是未受激励的血液，所以在图像中血液是没有信号的，称为流空效应。 PACS：PACS（picture archiving and communication system)即图像存储与传输系统。由图像信息采集系统、图像信息传输系统、图像信息存储系统、图像信息处理系统由四个系统组成。肺纹理：在肺部X线片上自肺门向外呈放射分布的树枝状影，称肺纹理，主要由肺动脉和肺静脉组成。 空气支气管征：当病变扩展至肺门附近时，可在实变的高密度阴影中显示含气的支气管影，称为空气支气管征（air bornchogram)。 原发综合征：原发综合征包括肺内原发病灶、局部淋巴管炎和所属淋巴结炎,哑铃状征象. 心胸比率：心脏横径（T1+T2）与胸廓横径(Th)之比即为心胸比率（CTR）。正常≤0.5.最大不超过0.52。大于此值为心脏增大。 肺门舞蹈：肺动脉段凸出，两肺门动脉扩张，透视下可见肺动脉段及两侧肺门血管搏动增强，呈扩张性搏动 龛影（niche）又称壁龛，是由于胃肠道壁上的溃烂缺损，达到一定程度，造影时被钡剂填充，当X线呈切线位投影时，形成一突出腔外的影像，轴位上则呈致密钡点或钡斑与器官重叠，适当加压，轮廓不改变。 憩室（diverticulum）由于胃肠道管壁的局部组织薄弱和内压增高形成，或由于管腔外临近组织病变的粘连，牵拉造成管壁各层向外突出的囊袋状影像。 充盈缺损（filling defect）指消化管腔内的隆起性病变以致钡剂不能在该处充盈。 骨质疏松（osteoporosis）是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐均减少，而比例仍正常 骨质软化（osteomalacia）是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少，为骨内钙盐含量降低，骨发生软化 青枝骨折:儿童青枝骨折属于不完全骨折，常见于四肢长骨骨干，表现为骨皮质发生皱褶，凹陷或隆起而不见骨折线，似嫩枝折曲后的表现 骨疲劳性骨折（fatigue fracture）又称应力骨折,系长期，反复的外力作用于骨，如集中于骨的某一部位，可逐渐地发生慢性骨折，到发现检查时，骨痂已形成，局部骨膜增生，部分病例可见骨皮质有裂缝。 柯莱斯骨折（colles’fracture）是指桡骨远端距离远端关节面2.5cm以内的骨折。常伴远侧断端向背侧移位和向掌侧成角，桡骨前倾角减小或成为负角，使手呈银叉状畸形 Codman三角是由于骨膜反应性新生骨的中央部分被迅速发展的肿瘤组织破坏，两端残留的骨膜新生骨向外掀起而形成的三角阴影. 1.X线的特性：穿透性；荧光效应；感光效应；电离效应。 2.软X线摄影用于软组织，特别是乳腺的检查；高电压摄影主要用于胸部检查。 3.支气管扩张的三种类型：柱状型支气管扩张；囊状性支气管扩张；曲张性支气管扩张。 4.局限性胸腔积液包括： 1包裹性积液2叶间积液3肺底积液 5..结核病的分类：1.原发性肺结核（Ⅰ型）2.血行播散型肺结核（Ⅱ型）3.继发性肺结核（Ⅲ型）4.结核性胸膜炎（Ⅳ型）5.其他肺外结核（Ⅴ型） 6.心脏大血管X表现中右心缘分为上下两段，上段较直，为上腔静脉及升主动脉的复合影。下段弧度大密度高，由右心房组成。左心缘由三段组成上段为主动脉弓与降主动脉的起始部
主动脉夹层 主动脉夹层(aortic dissection)就是指主动脉腔内得血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离得一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克与血肿压迫相应得主动脉分支血管时出现得脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层就是心血管疾病得灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。【病因、病理与发病机制】 本病得基础病理变化就是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常得遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变就是结缔组织得遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失与中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁得结构蛋白，可能也就是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数就是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者就是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强得部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂与平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化与增龄为主动脉夹层得重要易患因素，约3/4得主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】
主动脉夹层壁间血肿与穿透性溃疡影像学诊断 1、主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后,应进一步分型,显示内膜片与真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累与相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)与外渗等并发症。近年研究表明,AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示; (2)注意其定位,因为这与外科与介入治疗密切相关;(3)注意就是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等,这些都就是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都就是需要明确的问题。根据临床症状,AD分为急性、亚急性、慢性3种;迄今国际上公认的AD分型仍主要就是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型与Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型,DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别,国外AD患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型,急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能就是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不就是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤与动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化就是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部与外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜与内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣就是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例就是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂就是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象就是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 与无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小;内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2、主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)就是指主动脉壁间出血与(或)形成血肿而无内膜破口,病理基础主要就是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血,发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂,多见于急性患者;约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm,如达到10mm甚至以上,应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变,可累及动脉全层或部分(呈新月形),呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其就是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄,且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同的就是, IMH通常与强化的主动脉腔形成光滑的界面,在注射对比剂后难以发现内膜瓣或主动脉壁的强化。内膜钙化可出现移位, 有助于鉴别IMH与附壁血栓, 尤其就是在增强图像中。随时间推移, 增厚的主动脉壁逐渐表现为等密度, 在中晚期常呈低密度,对诊断IMH造成一定困难。MRI不仅可识别IMH,还可识别血肿的病理学改变, 有助于对血肿消退与进展的判断, 也可检测主动脉壁上新发的溃疡样突起。 3、主动脉穿透性溃疡(PAU) 粥样硬化斑块溃疡穿透内膜,破入中膜称为穿透性溃疡。一般形成中膜血肿,多为局限性,
主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均进展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们能够在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（end ovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段同时使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的进展，学组依照国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对比研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-1 0/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/ 100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，
男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也阻碍着血管的顺应性。阻碍血液动力学的要紧因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的要紧作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力），常用可测指标是血压变化率（dp/dt max）。当各种缘故造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。
化脓性关节炎与关节结核的鉴别关节结核化脓性关节炎病程起病慢, 病程长，以月、年计。起病急, 病程短,以天、周计。临床表现结核中毒症状局部疼痛畏寒, 发热; 局部红、肿、热、痛 X线表现关节边缘破坏，关节纤维强直骨质疏松关节负重面破坏,关节骨性强直,骨质增生硬化良恶性骨肿瘤的鉴别诊断良性恶性生长情况生长缓慢，不侵及邻近组织，无转移生长迅速，侵及邻近组织器官；可远处转移局部骨变化与正常骨界限清晰浸润性生长，与正常骨界限模糊，可有肿瘤骨。骨膜增生一般无骨膜增生 , 病理骨折后可有少量多出现不同形式的骨膜增生，并可被肿瘤侵犯骨膜增生，破坏，形成骨膜三角周围软组织变化多不累及周围软组织多累及周围软组织形成肿块，与周围组织分界不清良恶性肺肿瘤比较良性肿瘤恶性肿瘤形状多为球形不规则包膜有包膜无包膜边缘锐利，光滑不锐利，有毛刺分页或样切迹脐坏死无有，部分可形成空洞生长慢，无周围浸润快，呈浸润生长增强CT扫描轻度强化或无明显强化明显强化，CT值大于20HU 结核瘤与周围型肺癌的鉴别结核瘤周围型肺癌好发部位上叶后段下叶背段肺任何部位大小 2~3CM多见 4CM以上多见形态无分叶或波浪状边缘有分叶多见边缘边缘清楚边缘常见毛刺密度可有钙化或空洞密度均匀卫星病灶多见无胃良性溃疡与恶性溃疡的X线区别良性溃疡恶性溃疡龛影形状圆形或椭圆形，边缘光整不规则，扁平有多个尖角龛影位
置突出于胃轮廓外位于轮廓内龛影周围粘膜水肿的表现如粘膜线、项圈征、狭颈征等，指压挤样充盈缺损，有不规则环和口部粘膜皱甓向龛影集中直达龛口堤，粘膜皱甓中断破坏附近胃壁柔软，有蠕动波僵硬峭直蠕动消失常见慢性关节病的鉴别化脓性关节炎滑膜型关节结核类风湿性关节炎发病经过急性、发展快慢性、发展慢慢性、发展慢 单发大关节、多发对称小关节发病部位单发、大关节多见多发小关节多见多见软骨破坏早期出现出现较晚晚期出现骨质蔬松早期可见持久、显著持久、程度不同骨质破坏早期出现支重部位中晚期出现非持重部中晚期出现边缘性骨和增生骨质破坏伴增生位骨质破坏、无增生质破坏、穿凿性较常见、早期少见、晚期纤较常见、晚期关节强直骨性强直维性强直纤维性强直表四脊椎结核和脊椎转移瘤的鉴别脊椎结核脊椎转移瘤脊椎压缩骨折单个或不连续多个椎体破坏相邻二个或连续多个单个 (跳跃式) 椎弓受累少累常见不常见保持正常保持正常椎闸隙改变变窄或消失偶见一侧局限性肿块少见椎旁软组织对称性梭形肿胀可钙化中老年、有恶性肿瘤史中青年临床病史青年儿童、常合并肺部结核表一不同组织吸收X线的差别和黑白影象吸收X线少的物质—(肺) 吸收X 线多的物质—(骨) 透视荧光屏上X线照射多—白荧光屏上X 线照射少—黑摄片胶片上感光溴化银多—黑胶片上感光溴化银少—白密度低高透亮度高低或索条状影，提示病灶愈合原
肺部空洞得影像学鉴别诊断 一、肺内单发空洞 (1)肺内单发空洞得病变 1、周围型支气管肺癌:周围型肺癌得空洞发生率为2％～１6%,其中:鳞状细胞癌占80％,腺癌与大细胞癌占２０％,支气管肺泡癌可发生空洞或薄壁囊性病变,单发或多发、小细胞未分化癌一般不发生空洞、 ２、肺结核:在成人肺结核中空洞约占40％。主要见于继发性肺结核,少数原发病灶也可形成空洞。空洞可能为厚壁或薄壁、肺结核得空洞分为:(1)浸润干酪灶得空洞:为浸润病变内发生干酪性坏死后产生得空洞、洞壁较薄,主要由增生得结核性肉芽组织构成,内壁为较薄得干酪性物质。(2)纤维干酪空洞及干酪空洞:病灶发生得空洞,洞壁有较厚得干酪层及较薄得结核性肉芽组织与纤维包膜。结核球得纤维包膜完整、(3)纤维空洞:具有典型得干酪性坏死、结核性肉芽组织与纤维组织3层结构。纤维组织为空洞壁得主要成分,由于纤维组织得收缩与牵拉,空洞形态不规则。?3.肺脓肿:急性肺脓肿得壁主要为炎性渗出病变,慢性肺脓肿得壁以纤维组织占主要成分。肺脓肿发生于肺炎后、吸入性及由肺外蔓延得病变,后者见于阿米巴肺脓肿、 4。肺霉菌病:主要见于新型隐球菌、笰状菌等、?5。尘肺空洞:空洞发生在进行性尘肺融合块得基础上,常合并肺结核。空洞病灶较大,形态不规则,洞壁以厚壁为主,薄厚不均。内壁为较薄层得干为结核球或干酪壁、薄壁或厚度不均匀、?6。其她疾病:如肺梗死与结节病等。?(二)肺内单发空洞得鉴别诊断?单发空洞得鉴别诊断就是根据空洞病变得大小、洞壁得厚度、空洞内外缘得表现、洞内及周围得异常形态等。 １. 空洞病变得大小:2cm以下结节发生空洞以肺结核多见,肺癌在２cm以下较少发生空洞。4cｍ以上得肿块发生空洞多见于肺癌。有得肺结核空洞如纤维厚壁空洞与纤维干酪空洞也较大,前者形态不规则,后者有得与肺癌鉴别困难,需结合临床及实验室检查、慢性肺脓肿空洞可较大或较小。煤工尘肺空洞病灶较大。 2.空洞壁得厚度:一般将洞壁厚3ｍm以上称为厚壁空洞,＜３mm薄壁空洞。厚壁空洞得疾病较多,常见于肺癌、肺结核得纤维干酪空洞、干酪空洞与纤维厚壁空洞,以及急性及慢性肺脓肿。薄壁空洞见于肺结核得浸润干酪灶空洞与纤维薄壁空洞。空洞壁薄厚不均见于肺癌与肺结核,明显得厚度不均匀使空洞为偏心性或特殊形态。肺癌空洞得壁一般在肺门侧较厚,空洞多偏于外侧。结核球在引流支气管开口处得干酪病变最先软化,因此空洞腔开始多位于病变得肺门侧,即与引流支气管相连处,呈小圆形。空洞进一步发展呈新月状,也多位于病变得肺门侧,最后可形成类圆形空洞、霉菌引起得空洞根据病原菌种类不同可为厚壁、薄壁或厚薄不均、?3、空洞得内缘:内缘光滑见于肺脓肿、肺结核纤维空洞;内缘毛糙见于肺脓肿、肺结核得纤维干酪空洞;空洞内缘凹凸不平见于肺癌与肺结核纤维干酪空洞;空洞内缘得壁结节主要发生于肺癌,肺结核纤维干酪空洞内得未液化得干酪物质也可以形成壁结节。?4。空洞得外缘:空洞外缘清楚者见于肺结核纤维干酪空洞、慢性肺脓肿,有得肺癌空洞得外缘也光滑清楚。外缘有毛刺及“ 放射冠”影像者见于肺结核得纤维厚壁空洞与肺癌。外缘有分叶者多见于肺癌、?５、空洞周围:卫星灶见于肺结核得各种空洞。病变与胸膜之间得线状影像在肺癌、肺结核与肺脓肿空洞均可出现。空洞周围有片状浸润影像者为急性肺脓肿、浸润干酪灶空洞,慢性肺脓肿附近有得可见局限得片状影像、空洞周围有明显得肺气肿与纤维索条影者多见于尘肺、 6、空洞腔内容物:气液平面主要见于急性肺脓肿。一般认为肺结核空洞无气液面,但有得研究指出,气液面在肺结核空洞占9%～21%,多为合并感染及出血、空洞内得固体成分为肿瘤结节、干酪坏死物、凝血块与霉菌球等,在空洞内气体得衬托下使空洞表现为不同得形态。霉菌球发生于肺癌、肺结核及慢性肺脓肿空洞,或支气管扩张、肺囊肿内,为类圆形可移动得结节,多位于坠积部位。新月形空洞为弓形得气体影,总就是位于霉菌球得上方。若空洞内容物与洞壁附着,如侵袭性笰状菌病、肺癌、肺结核空洞,新月形得气体影可位于
主动脉夹层诊断与治疗 指南 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
主动脉夹层诊断与治疗指南 作者：未知来源：互联网（转自介入家园微信号）日期：2015-08-03 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各 位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来， 其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层 的治疗手段并且 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约100000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45-70岁人群，男性发生平均
肺癌的类型包括：中央型肺癌和周围型肺癌两种类型。（一）中央型肺癌 中央型肺癌系起自三级支气管以内的肺癌。病理组织分型发生于支气管的肺癌多数为鳞癌，也可为未分化癌，腺癌少见。按生长类型分为： 1、管壁型：癌瘤沿支气管壁内浸润生长，管壁轻度增厚或明显增厚。管腔不同程度狭窄或梗阻。 2、管外型：癌瘤穿过支气管外膜，在支气管壁外形成肿块，支气管可有不同程度的狭窄。 3、管内型：癌肿自支气管粘膜表面向管腔内生长，形成乳头、息肉或菜花样肿块，逐渐引起支气管阻塞。 中央型肺癌的影像学表现： 1.X线表现：①癌瘤局限于粘膜，未构成支气管的狭窄及阻塞者，X线上可无阳性表现。②癌瘤致支气管狭窄，可出现一侧或叶的肺气肿。深呼气位照片易于显示。③癌瘤致支 AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF
气管狭窄，造成分泌物引流不畅，则出现阻塞性肺炎。④癌瘤致支气管阻塞则出现阻塞性肺不张。另外，癌瘤向支气管外蔓延，形成肺门区肿块。右上叶肺癌可出现典型的横“S”征。⑤癌瘤主要向支气管管外蔓延，在肺门区形成肿块及结节，边缘多呈分叶状或欠规则。右侧者可示肺门角消失。⑥支气管体层示支气管壁不规则增厚，管腔局限性不规则狭窄甚至截断。可见软组织肿块。⑦支气管造影示管腔对称性或不规则狭窄，支气管阻断及杯口样充盈缺损。 AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF
2.CT表现： ①肿瘤沿支气管壁生长，显示支气管壁不规则增厚和管腔狭窄，甚至造成支气管闭塞。②肿瘤致支气管狭窄而发生阻塞性气肿、阻塞性肺炎，甚至发生肺脓肿。③肿瘤形成较大肺门肿块，此时多合并肺不张，肿块与不张肺相连，形成“S”状或反“S”状边缘。④中央型肺癌可直接侵犯纵隔，表现为与肺门肿瘤相连的纵隔肿块，增强检查不但有助于鉴别肺门肿块与血管，且可显示肺门及与之相连的纵隔肿块呈同样程度强化。 3.MRI表现：①受累支气管呈鼠尾状或管状狭窄，甚至完全闭塞。②正常肺门区支气管和肺血管为无信号结构且肺组织也无信号，因而易于发现肺门区肿块。③肿块常呈分叶状，T1加权像其信号略高于肌肉，而在T2加权像，肿块常为非均质高信号。④肿块内发生坏死时，坏死区组织的T1和T2值均延长。⑤肿瘤阻塞支气管可造成阻塞性肺炎或肺不张，在周围无信号肺组织衬托下得以显示。肺癌肿块与阻塞性肺 AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF