高血压的病因分析与治疗
摘要：高血压病是最常见的心血管疾病，患病率高达10%-20%，其发展易导致心、脑、肾等脏器的损伤，是全球范围内的重大公共卫生问题。在我国，每10个成人中就有2人是高血压，心脑血管病人死亡一半以上和高血压有关。所以对高血压发病原因及发病机制进行分析，是高血压预防及治疗的关键。
关键词：高血压病因分析治疗方法
【中图分类号】r4【文献标识码】b【文章编号】1008-1879（2012）12-0185-02
1高血压的临床表现、病因及发病机制分析
1.1高血压的定义及临床表现。
1.1.1定义。按照世界卫生组织（who）建议使用的血压标准是：收缩压在141-159mmhg（18.9-21.2kpa）之间，舒张压在91-94mmhg （1
2.1-12.5kpa）之间，为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张压的平均值在90mmhg（12.0kpa）或以上才能确诊为高血压。根据血压升高的不同，高血压分为3级，若患者的收缩压与舒张压分属不同等级时，则以较高的分级为准；单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。
1.1.2临床表现。根据患者的患病等级不同，所表现出的临床症状也不相同，主要包括以下症状：头疼、眩晕、耳鸣、心悸气短、失眠、肢体麻木。
头疼多发部位主要在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。眩晕症状
高血压防治知识讲座 主讲：赵若英 一、什么是高血压 高血压概念：高血压是指在未用抗高血压药的情况下，非同日 3次测量血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg为高血压。 收缩压≥140mmHg而舒张压<90mmHg为单纯收缩期高血压，收缩压 <140mmHg而舒张压≥90mmHg为单纯舒张期高血压。 二、高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种。 1、原发性高血压就是高血压病，是一种以血压升高为主要 临床表现但病因不明确的独立性疾病，占总共高血压的90%，由于动脉血管硬化，血管调节中枢异常所造成的动脉压持续升高。 2、继发性高血压，这类疾病病因明确，高血压只是这种疾 病的一种表现，血压可暂时升高或者持续升高。如肾病引起 的肾性高血压。 3、高血压的诊断标准，即什么样的血压才为高血压？ 正常血压：收缩压（高压）小于120mmhg,舒张压（低压）小 于80mmhg,。 正常高值：收缩压在120-139，舒张压80-89 高血压：收缩压大于等于140，舒张压大于等于90
轻度：收缩压140-159，舒张压90-99 中度：收缩压160-179，舒张压100-109 重度；收缩压大于等于180，舒张压大于等于110。 三、高血压的危险因素： 1、年龄：随着年龄的升高患病率随着升高。且发生冠心病 的机率也增高，每增加10岁，患脑卒中增加1-4倍。 2、性别：男性多于女性 3、吸烟：吸烟是心脑血管病发生的重要危险。 4、饮酒：饮酒过量饮酒可引起顽固性高压。 5、饮食：高盐饮食易引起高血压。 6、血脂高：胆固醇和低密度脂蛋白增高引起动脉粥样硬化，导致高血压。 7、超重肥胖：是脑卒中发病的独立因素。 8、缺少体力活动：脑力劳动都患病高于体力劳动者。 9、遗传性：家族史中有心血管疾病病史可增加高血压的发 病危险。 四、高血压的临床表现 高血压表现多样化，有的毫无症状，甚至有的人一生都无 症状，有的表现头晕头痛烦燥等。
高血压是由什么原因引起的？ 高血压病因不明，与发病有关的因素有 1.年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。 2.食盐：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐<2g/日，几乎不发生高血压;3-4g 日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率33.15%，>20g/日发病率30%。 3.体重：肥胖者发病率高。 4.遗传：大约半数高血压患者有家族史。 5.环境与职业：有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村。 高血压早期症状有哪些？ 按起病缓急和病程进展，可分为缓进型和急进型，以缓进型多见。 一、缓进型高血压。 (一)早期表现：早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累 后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。 (二)脑部表现：头痛、头晕常见。多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱 发。血压急骤升高。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等 (三)心脏表现：早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。 (四)肾脏表现：长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋 白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。 (五)动脉改变。 (六)眼底改变。 二、急进型高血压：也称恶性高血压，占高血压病的1%，可由缓进型突然转变而来，也可 起病。恶性高血压可发生在任何年龄，但以30-40岁为最多见。血压明显升高，舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等症状。视力迅速减退， 眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。
高血压病的辨证论治 中医无高血压病之病名，根据本病的主要症状及其发展过程，属于中医之“眩晕”、“头痛”、“肝风”、“中风”等病证的范围。仅就文献的论述与临床实践，试论本病的病因病机与辨证论治如下。 （一）病因病机 从高血压病的证候表现来看，其受病之脏主要属于肝的病变。肝脏的特性，前人的描述：“肝为风木之脏，因有相火内寄，体阴用阳医学教育网收集整理。其性刚，主动主升，全赖肾水以涵之，血液以濡之，肺金清肃下降之令以平之，中宫敦阜之土气以培之。则刚劲之质，得柔和之体，遂其条达畅茂之性，何病之有？”（见《临证指南医案·肝风》）足见肝脏之阴阳能相对的平衡则无病，而肝脏的阴阳得以平衡，又与其他各脏有密切的关系。 情志失节，心情失畅，恼怒与精神紧张，都足以伤肝，可出现肝阳过亢的高血压，肝阳过亢的继续发展，可以化风、化火而出现中风证候（脑血管意外）。肝阳过亢不已，可以伤阴伤肾，又进而出现阴阳两虚的证候。 肝与肾的关系最为密切，前人用母（肾）与子（肝）形容两者的关系。先天不足或生活失节而致肾阴虚，肾阴不足不能涵木引致肝阳偏亢，出现阴虚阳亢之高血压。其发展亦可引起阴阳俱虚的高血压或中风等证。 忧思劳倦伤脾或劳心过度伤心，心脾受损，一方面可因痰浊上扰，土壅木郁，肝失条达而成高血压；一方面脾阴不足，血失濡养，肺失
肃降，肝气横逆而成高血压。这一类高血压，往往兼见心脾之证。 （二）辨证分型 1. 肝阳上亢 头痛，头晕，易怒，夜睡不宁，口苦或干，舌边尖红（或如常），苔白或黄，脉弦有力。 2. 肝肾阴虚 眩晕，精神不振，记忆力减退，耳鸣，失眠，心悸，腰膝无力或盗汗，舌质红嫩，苔少，脉弦细或细数。 3. 阴阳两虚 头晕，眼花，耳鸣，腰酸、腰痛，阳痿，遗精，夜尿，或自汗盗汗，舌淡嫩或嫩红，苔白厚或薄白，脉虚弦或紧，或沉细尺弱。 4. 气虚痰浊 眩晕，头脑欠清醒，胸闷，食少，怠倦乏力，或恶心，吐痰，舌胖嫩，舌边齿印，苔白厚油浊，脉弦滑，或虚大而滑。 （三）辨证论治 本病与肝的关系至为密切，调肝为治疗高血压病的重要一环，但治肝不一定限于肝经之药。清代王旭高《西溪书屋夜话录》对于肝气、肝火、肝风的疗法共30 法，用药颇广，值得参考。王氏治肝，以肝气、肝火、肝风辨证。王氏说：“内风多从火出，气有余便是火，余故曰肝气、肝风、肝火三者同证异名，但为病不同，治法亦异耳。”所以王氏治肝之法虽多，而偏重于清滋。肝气、肝风、肝火之证，不等于只属于高血压，但其中一些治法，已为后世所采用。如：“肝风
高血压病案用药分析 患者情况： 男性，45岁，身体肥胖，体重：95kg，体重指数：34kg/m2，患高血压病5年，血压>160/100mmHg，期间血压从未降至正常，临床用药：非洛地平缓释片(波依定)5 mg 1次／d×7，美托洛尔25 mg 2次／d×7，氢氯噻嗪25 mg 1次／d×7，医嘱：节制饮食，减重（至少减重10kg）。 简要分析： 患者明显肥胖,且伴有高血压，属于肥胖型高血压。 1)肥胖型高血压的发病机制: A.血流动力学变化 肥胖型高血压患者与偏瘦型高血压患者比较，前者血流动力学特征为全身血量的绝对值要高于后者。导致静脉回流增加，心输出量增高，周围血管阻力加大，左心室工作力度加大，加重心脏后负荷，诱发心脏扩张及心肌肥厚。 B.胰岛素抵抗 肥胖是胰岛素抵抗的危险因素。胰岛素抵抗时,血管内皮细胞胰岛素信号通路功能选择性受损,NO产生和释放减少,导致血管舒张功能紊乱和动脉僵硬,促进收缩性高血压的发生。 C.肾损伤 肾功能异常也可导致肥胖患者高血压的发生。肥胖增加肾小管钠吸收，在血浆钠水平升高后，促进压力尿钠排泄曲线代偿性向高压方向移动。而且，这些对钠和压力尿钠排泄的影响也可由脂肪组织量和细胞外基质蓄积增加引起，从而挤压肾髓质。 D.RAAS 在肥胖患者中，不适当激活RAAS调节胰岛素抵抗、SNS激活、免疫功能失调和肾脏钠处理异常，共同导致心血管和肾脏功能障碍。除了传统的内分泌RAAS蛋白，心脏、肾脏、血管、脂肪组织、免疫细胞核大脑也表达RAAS蛋白，作为组织特异性局部作用的一部分。 E.交感神经活性增强 高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率上升，心输出量上升，血压增高。 除此之外，免疫和炎症机制，遗传因素和脂肪传入反射都影响着肥胖型高血压的发生发展。 2)减重干预在肥胖型高血压中的作用——医嘱：节制饮食，减重 A.血液动力学变化 肥胖高血压患者约减重20磅则可减少血流量，降低心输血量及左心室每搏力度，改善心功能。减重后进行超声心动描记研究显示，室间隔及室后壁厚度降低，左心质量减小。 B.内分泌——代谢变化 减重后，因胰岛素受体数目及胰岛素与其受体亲合力增加，血浆胰岛素水平降低。减重后也降低了交感神经张力。 3)肥胖型高血压的用药分析 本例中该患者服用非洛地平缓释片(波依定)——钙通道阻滞剂；美托洛尔——β受体阻断剂；氢氯噻嗪——利尿剂来达到降血压目的。 A.非洛地平缓释片(波依定)——钙通道阻滞剂 血管平滑肌的收缩有赖于细胞内游离的钙，钙通道阻滞剂通过减少含量而松弛血管平滑肌，进而来降低血压。非洛地平缓释片为二氢吡啶类钙通道拮抗剂（钙通道阻滞剂），其作用是可逆性竞争二氢吡啶结合位点，阻断血管平滑肌Ca2+内流。
高血压的临床药物治疗分析 发表时间：2017-01-09T13:46:58.970Z 来源：《心理医生》2016年29期作者：丁丽静[导读] 探讨高血压的临床非药物治疗和药物治疗。 （黑龙江省伊春市朗乡林业局职工医院黑龙江伊春 152519） 【摘要】目的：探讨高血压的临床非药物治疗和药物治疗。方法：选取临床高血压患者48例临床药物治疗方法资料进行分析。结果：48例患者经第一周治疗血压均比治疗前有显著的降低，第二周舒张压形始降到正常水平，第四周收缩压与舒张压都降至正常水平。结论：对于老年高血压患者一般其病因比较多,其中采取海捷亚进行治疗比服用辛伐他汀治疗的效果更快,而且控制血压较平稳,整个治疗过程中出现的不良反应也小。 【关键词】高血压；药物治疗 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）29-0035-02 根据病因常分为原发性高血压和继续发性高血压，95%以上的高血压病人属于原发性高血压，通常将原发性高血压简称为高血压。高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其他危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合于预。常常采用药物治疗与非药物治疗，以及防治各种心血管病危险因素等相结合。因此，高血压的治疗目标是尽可能地降低心血管事件的发生率和病死率。选取2014年3月-2015年3月高血压患者48例临床药物治疗方法进行分析如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 本组收治的高血压患者48例，其中男30例，女18例，年龄60～83岁，平均年龄72±5.2岁。病程2～22年，平均16±2.5年。治疗前舒张压平均 98.2±5.5mmHg，收缩压平均165.3±11.2mmHg，平均动脉压118.2±7.2mmHg，心率平均77.5±8.5次/min。 1.2 方法 1.2.1非药物治疗低盐饮食，限制钠盐摄入；限制酒精摄入量。体重指数如超过24则需要限制热量摄入和增加体力活动。适宜运动增加有氧运动。其他定期测量血压，规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标，坚持长期平稳有效地控制血压。保持健康心态，减少精神压力，戒烟等。治疗时根据年龄、病程、血压水平、心血管病危险因素、靶器官损害程度、血流动力学状态以及并发症等来选择合适药物。 1.2.3药物治疗 1.2.3.1利尿剂通过利钠排水、降低细胞外高血容量、减轻外周血管阻力发挥降压作用。作用较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久服药2～3周后作用达高峰，能增强其他降压的疗效，适用于轻、中度高血压。有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类，以噻嗪类使用最多。 1.2.3.2 β受体阻滞剂通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减轻心率发挥降压作用。降压作用较迅速、强力，适用于不同严重程度的高血压，尤其是心率较快的中、青年病人或合并心绞痛的病人，对老年高血压疗效相对较差。Ⅱ、Ⅲ度心脏传导阻滞和哮喘病人禁用，慢性阻塞性肺病、运动员、周围血管病或糖耐量异常者慎用。有选择性（β1）、非选择性（β1和β2）和兼有α受体阻滞三类，常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、普萘洛尔等。 1.2.3.3钙通道阻滞剂通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道，扩张血管降低血压。降压效果起效迅速，降压幅度相对较强，剂量和疗效呈正相关，除心力衰竭病人外较少有治疗禁忌证。分为二氢吡啶类和非三氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫革。 1.2.3.4血管紧张素转换酶抑制剂通过抑制血管紧张素转换酶阻断肾素血管紧张素系统，从而达到降压作用。降压起效缓慢，逐渐增强，在3～4周时达最大作用，限制摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利等。 1.2.3.5血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂通过阻断血管紧张素Ⅱ受体发挥降压作用。起效缓慢，但持久而平稳，一般在6～8周达到最大作用，持续时间达24小时以上。常用的药物有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦等。 1.2.3.6 α受体阻滞剂不作为一般高血压的首选药，适用于高血压伴前列腺增生病人，也用于难治性高血压的治疗。如哌唑嗪。 2.结果 48例患者经第一周治疗血压均比治疗前有显著的降低，第二周舒张压形始降到正常水平，第四周收缩压与舒张压都降至正常水平。经治疗治疗后，舒张压82.2±7.3mmHg，收缩压132.5±12.0mmHg，平均动脉压100.22±7.5mmHg，平均76.5±7.0mHg。 3.讨论 大多数起病缓慢、渐进，缺乏特殊的临床表现。血压随着季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。头痛是最常见的症状，较常见的还有头晕、头胀、耳鸣眼花、疲劳、注意力不集中、失眠等。这些症状在紧张或劳累后加重，典型的高血压头痛在血压下降后即可消失。高血压的体征较少，血压升高时可闻及主动脉瓣区第二心音亢进及收缩期杂音。皮肤黏膜、四肢血压、周围血管搏动、血管杂音检查有助于继续性高血压的病因判断。高血压急症是指高血压病人在某些诱因作用下，血压急剧升高(一般超过l80，120mmHg)，同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症的病人如不能及时降低血压，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。高血压亚急症是指血压显著升高但不伴靶器官损害，病人常有血压升高引起的症状。降压药物的选择一般应从一线药物、单一药物开始，疗效不佳时，才联合用药。若非血压较高，或高血压急症，降压时用药以小剂量开始，逐渐加量，使血压逐渐下降，老年病人更需如此。【参考文献】 [1]陈珏.高血压伴发冠心病患者临床药物治疗效果观察[J].吉林医学,2013, 34(33):6938-6939. [2]赵倩华.原发性高血压患者降压药物使用管理分析[J].中国医药导刊,2011,13(11):1963-1964. [3]吴秀娟，潘侨.高血压前期肥胖患者非药物治疗效果的观察[J].临床医药实践,2013.22(12):885-889. [4]李晶瑶.老年高血压病综合疗法临床研究与疗效分析[J].特别健康:下,2014(10):111-112.
中年人高血压的原因 高血压的原因第一，血管由于缺少蛋白质、维生素c、维生素e、钙当中的任何一种，血管就会慢慢失去弹性，变成一个弯管，使血液输送困难，不得不加大血压使血液流得比较顺畅。 第二个原因，如果血脂肪、胆固醇太高，造成血液的粘稠度太高，就象长江的上游，水流速度非常快，水非常清澈，没有垃圾，下面没有沙子。到了下游，水流速度变慢，整个水面上漂着一大堆的垃圾，底下都是沙子。同样的，当血液的粘稠度增加以后，血流的速度变慢，血管上就会沉积许多附着物，越来越多，这时候血流的速度越来越慢。 但是身体是不允许血流速度变慢的，因为全身的每一个细胞都需要透过血流输送养分，然后才可以生存下来，才可以继续新陈代谢。当血流速度变慢的时候，大脑、手脚全部会发出警报，手会麻，手会痛，头会痛，头涨，头会感觉昏昏沉沉，全部是身体发出警报，“我要养分……!快供养。“ 所以很多的医学工作者经常会强调，高血压的病人要降血压。他强调胆固醇、高血脂会造成高血压，可是他忽略了一点，胆固醇、血脂肪是没有能力调血压的，血压高不是胆固醇、血脂造成的，是胆固醇和血脂造成血液粘稠度增加，血流速度减慢，是身体把血压调上来的，不是胆固醇去调的，胆固醇没有那个能耐。
是身体当发现血流速度变慢的时候不得不把血压调上来。身体调高血压是要花费很大的力气的。是要透过肾脏不断地分泌荷尔蒙来收缩肌肉组织，来加大血压，才可以帮助血流恢复正常。 如果你随便地开始吃降压药，意味着身体花了好大的力气，因为身体的细胞没有营养，在呼喊“赶快把养分送过来”，于是身体不得不把血压调上来，当你身体费了好大的力气把血压调上来的时候，你去吃降压药，你不是在帮助你的身体，你是在跟身体作对。 你的身体如果会说话，一定会跳起来，打你两个耳光，问你“搞什么鬼，我好不容易把血压调上来，为了保护你，你却跟我作对!”这是事实，这是为什么这么多年高血压成了不治之症，为什么高血压病人要吃一辈子的药。因为高血压吃的药不是用来治病的，而是用来跟身体作对的，要作对一辈子。 高血压病人往往很高兴，“哎哟，我的血压正常了!”，可是你看他，他的气色不正常，他的体力不正常，他的精神不正常。很多人很傻，他觉得血压正常自己就正常。你要的是一个正常的体魄，而不是简单地用血压来判断的。我们不是要轻易地去降血压。当血压超过170~180，他会因为血管的弹性不够，缺少维生素c，有裂痕，缺少维生素e，比较脆弱，它很可能在高血压的状态下被挤破，产生脑溢血，产生体内内出血，造成不治之症。可是问题的关键是，血压也不能轻易去降。 那么应该怎么处理呢? 首先不是轻易地降血压，而是想方设法改变血流速度。血流速度一改变，你的身体就不去调血压。只要血流恢复正常，血压
高血压（通过血压计检查，而非热感成像仪） 【症状】大多数高血压病患者发病隐袭，症状缺乏或不明显，仅在就医或体检测量时发现。常见的症状有头晕、头痛、后颈部疼痛、后枕部及颞部搏动感、心悸等，还有一些表现为神经症状如失眠、健忘、记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪易激动以及神经质等。【病因】高血压病（原发性高血压）缺乏明确的病因，但是已经证实和以下几种因素有关：遗传和基因因素，体重超重、吸烟、高盐膳食、中度以上饮酒、体力活动过少、精神压力过大等。 【危害】在中国成人高血压患病率约为18.8%，且随着年龄的增加而呈上升趋势。高血压可导致严重的危害，可以累积心、脑、肾等人体重要器官，若不及时规范治疗，长期发展可导致冠心病、心肌梗死、脑卒中（中风）、肾功能衰竭等严重疾病，不但缩短预期寿命，造成提早死亡；而且严重影响生活质量，并带来巨大的经济负担。 【治疗】目前高血压尚不能得以根治，通过药物治疗将血压控制在正常水平，可以有效减少高血压带来的危害。因此早发现、早治疗、早控制达标，是治疗高血压的关键。由于高血压的发病没有特异性的病因，因此无法针对病因治疗，但是通过改变与其发病及导致其预后相关的因素，如调整饮食结构、戒烟、限制饮酒、控制体重、增加运动等，可以明显改善其预后，针对这些因素的改变同服药一样重要！！必须引起足够的重视。 1.积极服药，规律监测。除非有强适应证，否则所有的降压药只要能使血压达标，均是好药，并非越贵越好！服用降压药最大的获益来自于血压下降本身。在服药的同时，应积极监测血压，使血压平稳控制在正常范围，并减少血压波动。记住，任何其它的保健治疗项目均不能替代降压药，不能因为服用保健品就放弃服药，但是恰当的保健措施可以起到协同治疗的作用。如果目前服用的药物使血压控制在了合适范围，只是表明目前的药物恰到好处，而非已经治愈，此时正确的做法是继续服药，而非停药。 2.戒烟，从现在开始戒烟！不但要自己戒烟，还要尽可能要求自己身边的人戒烟，防止吸二手烟及三手烟！吸烟可以显著增加高血压的并发症如脑卒中、冠心病和肾病的风险，并降低或抵消降压药物的疗效，加重脂质代谢紊乱，降低胰岛素敏感性。总之戒烟可以为高血压患者带来很多意外的好处，早戒烟，早受益！ 3.减轻和控制体重（理想的身高体重指数BMI是18.5~23.9之间），体重减轻可以增加降压药物的疗效，可能降低交感神经系统的活性、改善胰岛素的敏感性，并间接降低盐敏感性，因而对高血压控制有益。体重每减轻10%，收缩压可下降6~8mmHg。我们推荐绿色减肥，即通过调整膳食结构和增加运动来控制体重，而不是采用服用减肥药或不进食的方式控制体重！ 4.低盐饮食。在中国，50%以上的高血压患者为盐敏感型高血压，为满足正常生理平衡每人每天需要的氯化钠（食盐）量仅为0.5g，但是中国人普遍每日摄取的食盐量在10g以上，在东北地区甚至接近20g，因此一定要推行低盐饮食，提倡每日进食食盐（包括熟食、酱油、味精等里面的盐）少于6g。此外，适当的提高饮食中钾盐的摄入对于肾功能正常的高血压患者有益，香蕉、桔子、大枣等水果以及油菜、苋菜、香菇等蔬菜含钾盐较丰富。 5.调整膳食结构，主要是调整膳食中营养元素的结构。改善膳食可以帮助控制体重，提高降压药物的疗效，降低血脂水平，改善胰岛素抵抗，帮助降低血压。因此调整膳食结构至关重要！调整膳食结构需要减少纯热量食物（如酒精饮料、糖类及含糖饮料、油脂类）的摄入，增加水果、蔬菜等膳食纤维的摄入，关于饮食结构这一块，我们已经集中科研力量研发出了配餐软件，使用该软件可以科学合理的为我们的客户提供个性化的饮食指导！因为现代中国人的饮食中膳食纤维的摄入是普遍不足的，因此需要额外增加膳食纤维，如服用高纤宝系列食品、纤维素、苦瓜粉、木瓜粉、胡萝卜粉等。此外，我们还针对高血压的特点，在中医理论和现代营养学的指导下，研制了高血压专用粥、降三高组合、五豆粥、杂粮粥、安
从3例高血压案例分析合理用药 案例1： 患者男，42岁，农民，高血压10余年，最高220/120 mmHg, 无明显症状，未规律用药，否认其他病史，吸烟20年（20支/日），父亲有高血压脑出血病史。 查体：血压180/112 mmHg。心电图：左心室高电压，提示心肌肥厚，V4-6 ST段水平下移0.1-0.2 mV, 且T波倒置，但2年内无明显动态性改变。心脏超声：左心室舒张功能减退，左房（LA）38 mm,室间隔（IVS）13 mm,后壁（PW） 11 mm, 符合高血压左心室肥厚改变。尿常规（-）。血脂血糖均在正常范围内。 诊断：高血压3级、高危 卡托普利（国产）25 mg Tid; 治疗：双氢克尿噻 25 mg Qd, 1周后改为12.5 mg Qd; 硝苯地平缓释片（国产）10 mg Bid；1周后加用阿司匹林100 mg Qd。 1周时复测血压110/70 mmHg，病人有时从平卧突然站立时感觉头昏不适 调整：将硝苯地平缓释片改为5 mg Bid，几天后头昏不适的症状消失，血压132/84 mmHg。 再调整：待2周后又将硝苯地平缓释片恢复为10 mg Bid，余药同前，患者无不适症状，血压114/70 mmHg，维持长期治疗。 1年后将卡托普利改为25 mg Bid, 余药同前。每天治疗费用1元左右，血压2年来一直维持于100-110/60-70 mmHg之间，无任何不适。 分析： （1）因该患者为中年男性、3级高危高血压，合并左心室肥厚、吸烟等危险因素，故降压目标应该<120/80 mmHg。 （2）开始用药时，曾因不适应，一度头昏不适，待治疗一段时间后大多数病人会逐渐适应的，可据具体情况随时调整用药。
高血压防治知识讲座 一、什么是高血压 高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种。 1、原发性高血压就是高血压病，是一种以血压升高为主要临床表现但病因不明确的独立性疾病，占总共高血压的90%，由于动脉血管硬化，血管调节中枢异常所造成的动脉压持续升高。 2、继发性高血压，这类疾病病因明确，高血压只是这种疾病的一种表现，血压可暂时升高或者持续升高。如肾病引起的肾性高血压。 3、高血压的诊断标准，即什么样的血压才为高血压？ 根据2005年修订版的《中国高血压防治指南》化分以下几级： 正常血压：收缩压（高压）小于120mmhg,舒张压（低压）小于80mmhg,。 正常高值：收缩压在120-139，舒张压80-89 高血压：收缩压大于等于140，舒张压大于等于90 轻度：收缩压140-159，舒张压90-99 中度：收缩压160-179，舒张压100-109 重度；收缩压大于等于180，舒张压大于等于110。 二、高血压的临床表现 高血压表现多样化，有的毫无症状，甚至有的人一生都无症状，有的表现头晕头痛烦燥等。 早期：病人有头晕头痛，口渴、乏力、心悸、心慌。逐渐发展有的病人有视力障碍、眼底充血，恶心、呕吐、多尿、夜尿、甚至血尿，蛋白尿，未经治疗后期可发展为心衰、肾
衰、急性心肌梗死，动脉血栓形成等。 三、高血压的预防及治疗 一般地说，高血压的治疗应包括药物和非药物两种。非药物治疗有：一般治疗（合理休息、适当镇静）、饮食治疗、运动等。早期、轻度高血压病人，应在用降压药物前可先试用非药物治疗。3－6个月后复查血压，如多次测量血压均在正常范围内，可继续非药物治疗，并定期测血压；如症状明显，则应同时应用降压药物。对于中、重度高血压病病人在采取降压药物治疗的同时，也要配合非药物治疗，才能有效地控制血压。 四、中医治疗高血压方法 老年高血压的发生以五脏不足为主，其中以肾、肝、心、脾四脏为基本，其中肾虚者为多，且气虚阳虚为最多，阴阳两虚及气阴两虚次之，而单纯阴虚最少。因此，对老年高血压忌盲目辨证为肝肾阴虚及肝阳上亢。临床上常接以下几型辨证论治： 1、中气不足：头晕目眩，倦怠乏力，少气懒言，不思饮食，胸脘满闷，大便溏薄，舌淡苔薄，脉细弱。治以补中益气，方以补中益气汤加减：党参、黄芪、白术、陈皮、当归、川芎、升麻、柴胡、甘草。 2、肝肾阴虚：头晕目眩，耳鸣耳聋，记忆力减退，失眠多梦，腰酸腿软，口燥咽干，五心烦热，舌红少苔，脉细弦数。 治法：滋养肝肾，养阴填精。方用杞菊地黄汤：枸杞、菊花、熟地、山萸肉、山药、丹皮、泽泻、茯苓。 3、命门火衰：头晕目眩，精神萎靡，畏寒肢冷，腰膝
一．原发性高血压的病因和发病机制（一）病因 1.遗传和基因因素 高血压病有明显的遗传倾向，据估计人群中至少20％～40％的血压变异是遗传决定的。流行病学研究提示高血压发病有明显的家族聚集性。双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有高血压，其子女高血压发生几率分别为3％、28％和46％。单卵双生的同胞血压一致性较双卵双生同胞更为明显。 一些研究表明，高血压病患者存在着遗传缺陷，例如，有高血压病家族史的正常血压者较之无家族史的正常血压者，血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高，且部分年轻子女室间隔和左心室后壁增厚，左心室重量指数增加。此种遗传缺陷正是相关基因研究的根据。高血压病被认为是一种多基因疾病，这些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异，亦即多个"微效基因"的联合缺陷可能是导致高血压的基础。那些已知或可能参与高血压发病过程的基因称为高血压病的候选基因，据推测可能有5～8种。 2.环境因素高血压可能是遗传易感性和环境因素相互影响的结果。环境因素很早就起了作用，胎儿营养不良导致出生时体重偏低，此种低体重婴儿以后发生高血压的几率增加，即使产后增加喂养亦不能改变其8岁时的血压水平，提示已经出现持久性的疾病标记。膳食中高盐和中度以上饮酒是国际上业已确定的与高血压发病密切相关的危险因素。 膳食中钠盐摄人量与人群医学教育网收集整理血压水平和高血压病患病率密切相关。每天为满足人体生理平衡仅需摄入0.59氯化钠。国人食盐量每天北方约为12～189，南方约7~89，高于西方国家。每人每日食盐平均摄人量增加29，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg 和1.2mmHg.我国膳食钙摄人量低于中位数人群中，膳食钠／钾比值亦与血压呈显著正相关。我国膳食普遍低钙，低于标准供给量800mg／d，最低人群仅300mg／d. 饮食过量摄入钙和钠，容易引起血压升高，而镁、锌、铜、钾等元素若摄入不足，也易引起血压升高。中国营养学会1991年公布的研究成果表明，高钙、高钠饮食可能升压。美国明尼苏达大学的路易斯·托拜恩教授研究发现，钙和钠是通过使血管硬化和收缩血管作用加强而升压的。如钙大量摄入，血钙含量增加时，可刺激血管收缩；钙还可增加肾素、儿茶酚胺的释放，并与交感神经及神经介质的代谢有关。许多资料表明，镁、钾、铜、锌等元素之所以具有降压的作用，是因为：血镁含量增加时，可对血管平滑肌起扩张作用和对神经节起阻断作用，从而引起外周血管的舒张，使血压下降，同时镁还能拮抗钙对血管平滑肌的作用；锌的降压作用，则表现在锌参与多种酶的核酸及蛋白质的合成，通过抑制血管紧张素Ⅱ转换酶的活性来达到降压作用；铜的降压作用主要是因为铜是机体里氧化-还原体系中极为有效的催化剂；缺铜可引起高胆固醇血症和结缔组织代谢酶活性的改变，从而引起动脉硬化；钾的降压作用主要是因为钾盐有促进胆固醇的排泄，增加血管弹力，改善心肌收缩能力等作用［14］。食盐摄入量与高血压病的发生呈正相关，高钠摄入可使血压升高、而低钠可降压，高钠是中国人群高血压病发病的重要危险因素，但改变钠盐摄入并不能影响所有病人的血压水平；低钾、低钙、低镁、吸烟、过量饮酒可能是血压升高的危险因素［15］。
大家下午好： 很高兴我代表我们小组用药报告分析 我们先看一段视频，了解一下高血压的危害 下面我们就来看看具体的高血压案例 患者病例： 男性患者，63岁，就诊时血压180/115毫米汞柱，心电图示左心室肥厚，空腹血糖5.8毫摩尔/升，尿常规蛋白(+)，尿酸410微摩尔/升，低密度脂蛋白3.1毫摩尔/升。患者嗜烟酒，体重指数（BMI）29.50千克/米2。 医生开具处方： 倍他乐克（美托洛尔）25毫克，口服，每日两次；氢氯噻嗪25毫克，口服，每日两次。 一周后用药反馈： 用药后患者血压控制不理想，仍在150/100毫米汞柱左右；1周后查空腹血糖6.8毫摩尔/升，尿酸460微摩尔/升，低密度脂蛋白3.40毫摩尔/升，均有升高。 用药分析报告 我们首先来分析一下患者的病例 由就诊时血压180/115毫米汞柱显示患者患有3级高血压（重度>=180/>=110mmHg）心电图示显示左心室肥厚。由空腹血糖5.8毫摩尔/升，尿酸410微摩尔/升，低密度脂蛋白3.1毫摩尔/升显示患者无高血糖、高血脂，尿酸在正常范围之内，尿常规蛋白(+)显示尿里面可能有少量的蛋白质，肾脏可能有病变；体重指数（BMI）29.50千克/米2显示患者同时伴有肥胖症状。 综合各项指数，我们得出患者患有3级高血压，同时伴有肥胖以及由高血压所引起的左心室肥厚等症状。 对医生处方分析： 患者服用美托诺尔和氢氯噻嗪一周后，血压并未降到理想值，反而引起血糖、血脂、尿酸等指数的升高，经过对这两种药物药理作用和不良反应的分析：
①β-受体阻滞剂美托洛尔（倍他乐克）、利尿剂氢氯噻嗪，两者均能影响糖、脂代射以及诱发高尿酸血症，联用后会引起血糖、血脂升高及高尿酸血症、肾脏病变，且降低人体对胰岛素敏感性，增加体重。尤其对老年人以及合并上述症状时，应慎用β受体阻滞剂与利尿剂。 ②β-受体阻滞剂对老年高血压疗效较差，在2009年版加拿大高血压指南中明确指出，若无强制性适应证，β受体阻滞剂不应作为60岁以上高血压患者的首选治疗。 在此应停用β受体阻滞剂，首先选择噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）、长效钙离子拮抗剂（CCB）。 合理用药指导： (1)ARB是目前最常用的高血压一线治疗药物之一。对于此类高危患者，①应针对性应用耐受性较好的长效ARB类药物，ARB类药物具有良好的抗高血压作用及逆转心肌肥厚的作用。ARB通过选择性阻断血管紧张素受体1(AT1),能有效地阻断AngⅡ与AT1型受体结合，降低外周阻力及血容量，而使血压下降，疗效可维持24小时。 ②它既可减轻左心室肥厚，保护心、肾和减少蛋白尿，不影响对糖、脂代谢，同时又能改善胰岛素敏感性，延缓糖耐量异常向糖尿病发展。 对此患者，宜首选该类药物中的氯沙坦50毫克，每日1次，可一举多得，即降血压、降尿酸、护心、改善左心室重构、减少蛋白尿。 (2)①噻嗪类利尿剂主要排Na离子，减少细胞外容量，降低外周血管阻力，降压起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久。②适用于轻中度高血压，对合并肥胖老年人高血压有较强的降压作用。对老年高血压患者可以大幅降低其心血管事件发生率与死亡率，但应严格掌握使用剂量。 在此，氢氯噻嗪应改用小剂量12.5毫克/天。小剂量（小于25毫克/天，一般大于25毫克/天），对糖、脂代谢无影响。由于氯沙坦降压作用起效缓慢，与其联用为最佳搭配，降压效果可翻倍。
- 12 - 3.5血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 血管紧张素转换酶抑制剂有助于改善恢复期心肌的重构，降低心力衰竭的发生率，从而降低病死率。急性心肌梗死血管紧张素转换酶抑制剂应从低剂量开始逐渐增加剂量。一般应长期用药。对于大面积急性心肌梗死、心功能不全、左室显著扩大、瓣膜反流及室壁瘤病人更应长期服用；目前认为，所有急性心肌梗死病人均应长期应用。若病人不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂，可用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替代。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的禁忌证：急性心肌梗死早期动脉收缩压<90m m H g；临床出现严重肾衰竭；有双侧肾动脉狭窄史者；对血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂过敏者；妊娠、哺乳妇女等。 3.6其他药物 镁制剂：在急性心肌梗死的头48h常有一过性血镁降低，低镁可能与心律失常的发生有关。 4.消除心律失常 一旦发生室性早搏立即用利多卡因静脉注射，亦可使用胺碘酮治疗；心室纤颤采用非同步直流电除颤。反复发作心室颤动的病人可静脉注射肾上腺素或利多卡因或胺碘酮。；缓慢型心律失常阿托品肌内或静脉注射，或异丙肾上腺素加入液体中静脉滴注，可行临时心脏起搏治疗；Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞可给予阿托品、异丙肾上腺素及糖皮质激素治疗。经药物治疗无效者，安置临时人工心脏起搏器；室上性快速心律失常首选胺碘酮静脉注射。合并心力衰竭明显时可静脉注射西地兰，开始剂量要小，必要时可重复用药；还可用艾司洛尔静推，若上述药物无效，则考虑同步直流电复律；室性心动过速对伴有血流动力学障碍的室性心动过速，应尽早行同步电复律治疗；不伴有血流动力学障碍的室性心动过速，可选用下列药物治疗：利多卡因静脉注射，老年人、心力衰竭及肝肾功能异常者应减量。胺碘酮：静脉注射。 5.控制休克 急性心肌梗死病人疼痛期中常见低血压，若疼痛缓解而收缩压仍低于80m m H g，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。补充血容量；补充血容量后血压仍不升，可加入多巴胺、间羟胺或去甲肾上腺素静脉滴注；经上述处理后，心排血量低或周围血管显著收缩时，可加入硝普钠、硝酸甘油或雷吉停静脉滴注；纠正酸中毒可用碳酸氢钠静脉滴注，必要时可重复；应用糖皮质激素，当发生明显的心源性休克、急性肺水肿、Ⅱ度以上房 室传导阻滞时，可用地塞米松加入所输液静脉滴注，短期内应用；避免脑缺血，保护肾功能，应用激素等。 6.治疗心力衰竭 治疗急性左心衰竭以应用吗啡和利尿药为主，亦可选用血管扩张药。在梗死发生后24h内慎用洋地黄类药物，有右室梗死的病人慎用利尿药和硝酸酯类药物。 7.非Q波心肌梗死的治疗 不建议行溶栓治疗。其他治疗同ST段抬高的急性心肌梗死。8.右室梗死的治疗 右室梗死常伴有下壁心肌梗死，右室梗死易引起低血压和休克表现。治疗应以补充容量为重点。若适当合理补充血容量之后血压仍不见回升，应辅助多巴胺和多巴酚丁胺静脉滴注。慎用利尿药和硝酸甘油等扩张容量血管、减少回心血量的药物。 9.并发症的治疗 急性二尖瓣反流系由乳头肌功能不全和乳头肌断裂所致。内科治疗的目的在于减少反流量，增加前向心排血量；室间隔穿孔应紧急心脏手术以修补缺损；游离壁破裂应尽早手术；室壁瘤合并心力衰竭或心律失常者，应按常规治疗，瘤体内有附壁血栓或发生体肺循环栓塞者，应予以抗凝治疗。发生过心力衰竭、心律失常、栓塞和药物难以控制的心绞痛者应行室壁瘤切除术，冠脉病变适合于搭桥手术者，应予以同时手术；肺栓塞和体循环栓塞压计可行溶栓、抗凝、对症、介入和手术治疗；心脏压塞唯一有效的治疗方法是抽出心包内的血液或液体；梗死后综合征首先使用布洛芬、阿司匹林等非甾体抗炎性药物，但应避免使用吲哚美辛；精神行为障碍对于急性心肌梗死早期精神行为障碍，应除外低血压、休克、疼痛、使用利多卡因等所致，除对症处理外，可给予安定肌内注射或静脉注射，亦可使用杜冷丁和非那根联合滴注，使病人处于亚冬眠状态、急性心肌梗死急性期后的精神行为障碍，应以健康教育为中心，调整病人心态，同时辅以抗焦虑、抗抑郁药，如泰必利、帕罗西汀、氟西汀等。对于脑供血不足所致者，应注重改善脑循环，同时给予脑细胞营养药。 10.心肌细胞移植心肌细胞移植已用于急性心肌梗死合并心功能不全的病人，可改善病人心功能。 参 考 文 献 [1]倪廷枢.急性心肌梗塞15例临床分析[J].第三军医大学学报,1981年02期. 【摘要】 目的 浅谈高血压病因分类。方法 查阅文献资料并结合经验进行归纳总结。结论 病因分类归纳起来不外三大类：①神经体液性；②肾性（包括肾血管性）；③肾上腺内分泌性。其他高血压都不脱离这三种病因的单一或二者综合。高血压在初发时为神经体液性的，进而有肾脏内分泌因素参与在内，形成复杂的发病机制。 【关键词】 高血压 病因 分类浅谈高血压病因分类 李金顺1 徐玉琴2 （1黑龙江省医院 150001；2中国人民解放军211医院 150080） 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）17-0012-02 一、病因分类 1、神经体液性高血压 神经体液性高血压即原发性高血压，大概由于大脑皮质下中枢功能失调；自主神经功能紊乱；神经体液因素三者综合所致。 原发性高血压多为“调节型高血压”由于神经体液的调节作用，血压升降有较大的变动。一般说来，凌晨2～3时血压最低，上午8～9时最高，为第一峰；下午5～6时血压略高，为第二峰。而降压反应疗效较好。 2、肾性高血压 肾性高血压的升高有三种机制：①肾素升高；②水钠潴留；③上述二者综合。肾素高型高血压多为“非调节型”高血压，血压在24小时内变动较小。肾性高血压见于：肾实质性病变；肾血管性病变，如肾动脉粥样硬化狭窄或纤维肌性狭窄；其他任何原因所致的肾脏缺血。 3、内分泌型高血压 主要见于：①嗜铬细胞瘤；②原发性醛固酮增多症；③绝经期高血压；④库欣综合征等。 4、心源性高血压 主要见于：①高动力性循环；②先天性或后天性主动脉缩窄；③动脉粥样硬化等。 5、妊娠高血压综合症 和妊娠子宫急剧扩张与内膜缺血有关。动物实验证明，子宫张力急剧上升及（或）内膜血流急剧下降，血液中肾素上升，血压上升，发生蛋白尿及水肿。妊毒性高血压的本质符合肾性高血压。 6、产后性高血压 所谓产生性高血压有以下几种原因：①肾性高血压，原有肾脏疾病，如肾炎或慢性肾盂肾炎，妊娠后激发表现出来；②神
病因病理病机 原发性慢性肾小球肾炎 （Primary chronic Glomerulo-nephritis） 慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）是一组病因不同，病理变化多样的慢性肾小球疾病。临床特点为病程长，病情逐渐发展，有蛋白尿、血尿及不同程度高血压和肾功能损害，于患病2-3年或20－30年后，终将出现肾功能衰竭。 病因及发病机理 病因不清，其发病机理和急性肾炎相似，是一个自身免疫反应过程。但为何导致慢性过程的机理尚不清楚，可能与机体存在某些免疫功能缺陷有关。免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降，招致微生物反复侵袭；机体又不能产生足够量的抗体，以清除致病物质（抗原），致使抗原能持续存留机体内，并形成免疫复合物，沉积于肾组织，产生慢性炎症过程。 此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起重要作用，如健存肾单位代偿性血清灌注压增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力及滤过压增高，均可引致肾小球硬化。疾病过程中的高血压，
长期存在，可导致肾小动脉狭窄，闭塞，加速肾小球硬化。 病理 慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生；肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病变较轻的肾单位发生代偿性肥大；在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：①系膜增生性肾炎；②膜增殖性肾炎；③局灶增生性肾炎；④膜性肾病；⑤局灶或节段性肾小球硬化。由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。 临床表现 一、前驱症状患者并无急性肾炎或链球菌感染史，难于确定病因。 二、起病方式不一，有些患者开始无明显症状，仅于查体时发现蛋白尿或血压高。多数患者于起病后即有乏力、头痛、浮肿、血压高、贫血等临床症候，少数患者起病急、浮肿明显，尿中出现大量蛋白，也有始终无症状直至出现呕吐、出血等尿毒症表现方就诊。
“SELECT”六大要点。 S平稳降压(Smooth Reduction) 平稳降压是高质量降压的重要内容,主要指24小时控制血压平稳下降,减少血压波动,抑制血压晨峰现象,以减少心血管事件。动态血压研究显示,与波动性降压相比,24小时平稳降压能更好地逆转左心室肥厚,保护靶器官。 要达到平稳降压和控制晨峰现象的目的,在选择药物时,需使用谷/峰比值>50%的降压药物,以控 制服药后18~24小时血压水平,如贝那普利(洛汀新?的谷/峰比值在收缩压为69.6%(图1)。 现有的大部分血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、长效钙通道阻滞剂(CC、血管紧张素受体阻滞 剂(AR及长效β受体阻滞剂都可使用。另外,将早晨服药改为临睡前服药也是较实用的达到该目的的方法之一。 E早期降压(Early Reduction) 早期降压要考虑血压正常高值的患者。2007年ESH/ESC指南指出,血压处于正常高值(或高血压前期)的患者,若合并3个以上危险因素、代谢综合征、1个亚临床病变、糖尿病或相关临床疾病,应在生活方式干预基础上启动降压药物治疗。TROPH 研究显示,血压为(130~139)/89 mmHg的患者接受坎地沙坦或安慰剂治疗2年,停药后观察2年。结果2年血压升高2.0/1.1 mmHg。2年高血压发生率在药物治疗组为13.6%,安慰剂组为40.4%,相对危险降低66%(P=0.001), 4年时高血压发生率为53.2%对63.0%(P=0.007)。这说明,4年内约有2/3的血压为正常高值(或新高血压前期)的患者发展成高血压,2年内只需治疗4例高值前期患者就能预防1例发展成高血压,其意义很明显。 另一方面,对于已确诊高血压患者,要尽早降压达标。VALUE研究显示,使用以缬沙坦或氨氯地平为基础的药物治疗方案,6个月内血压达标的亚组与未达标的亚组相比,致死及非致死性心脏事件、致死及非致死性卒中、全因死亡、心肌梗死和心衰住院发生危险都显著降低。 L长期降压(Long-term Reduction) 高血压是病程长达数十年的慢性疾病,只有对患者进行长达数年的治疗,才能显著减少脑卒中、心肌梗死及其他相关心血管事件的发生,这已被大量研究所证实(表1)。而且,治疗持续时间越长,危险降低程度越大。 E有效降压(Effective Reduction) 许多大型临床试验显示,高血压治疗的益处主要来自血压降低本身。Lewington等对61项前瞻性观察研究的荟萃分析显示,平均收缩压下降 2 mmHg,就可使缺血性心脏病死亡危险降低7%,脑卒中死亡危险降低10%。而且,越来越多的证据显示,危险下降的主要决定因素是降压治疗所达到的血压靶标值。 ESH/ESC 2007高血压治疗指南指出:对于所有高血压患者,降压目标为140/90 mmHg以下,而对于高危患者(合并心脑血管疾病、糖尿病、肾功能不全等),血压应至少降至130/80 mmHg以下。C联合治疗(Combination Therapy) 现有降压药物中,除α受体阻滞剂缺乏长期大规模循证医学证据外,其他5类降压药物(利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI、ARB和CC都可作为降压治疗起始用药和长期维持用药。但是,各种单药治疗的降压幅度均为10 mmHg左右,多数患者难以达标。尤其对于高危或极高危患者,血压靶标值较低,难以达到。因此,大多患者需联合使用2种或2种以上降压药物治疗,这已成为当今高血压治疗的主流策略。 观察严重收缩期高血压患者中降压疗效的SELECT研究比较了贝那普利(洛汀新)和氨氯地平联合治疗与二药单用时的疗效。结果显示,联合治疗使血压下降更显著(图2)。且联合治疗时患者血压反应率、控制率显著好于单药治疗。而且,与单用氨氯地平相比,加用贝那普利后,CCB相关新发外周水肿发生率降低高达60%(图3)。 ASCOT临床研究入选19257例高血压患者,其高血压部分为ASCOT-BPLA研究,比较了长效氨氯