【关键词】脑梗塞治疗
脑梗塞是严重危害人类健康的主要疾病之一，是长期致残的首位病因，其病死率排在心肌梗塞和癌症之后，居第三位。形成脑梗塞的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度。75%的脑梗塞是由于急性血栓形成或其他部位的血栓转移，导致局部脑血管闭塞造成的［1］。但是，目前在治疗领域还没有突破性进展，寻求新的治疗方法和途径已成为最紧迫的重要研究课题。笔者就近几年来国内外急性脑梗塞治疗现状与进展综述如下：
1 溶栓治疗
1.2 溶栓治疗的主要方法
1.2.1 静脉溶栓
静脉推注或静脉滴注仍是目前国内外应用最广泛的溶栓方法。静脉溶栓要求的技术设备简单，方便快捷，操作技术容易掌握，创伤相对较小，可在短时间内完成，费用较低，患者易于接受。但静脉溶栓用药剂量较大，对纤溶系统影响大，出血较多，尤其对大血管的血栓溶栓效果较差，再通率较低，比较适合弥散性微血栓的溶栓。
1.2.2 动脉内溶栓治疗
超选择性动脉内溶栓治疗：动脉溶栓的一般方法是采用seldinger技术穿刺股动脉或颈动脉，借助dsa图像跟踪，由微导管导航进入脑血管，可进行超选择性动脉内溶栓治疗。大脑中动脉是高度特异性的易形成血栓栓塞的部位，在脑梗塞发作6h内施行动脉内溶栓，能够在脑组织不可逆性损伤之前对缺血性脑组织进行缺血再灌注，从而改善脑梗塞的预后。超选择性动脉内溶栓治疗用药剂量小，局部药物浓度高，溶栓效果确切，再通时间短，对纤溶系统影响小，时间长，较为适合大血管的单一血栓或少量血块的栓塞以及术后暂不适宜静脉溶栓的患者［6］。但动脉溶栓需要dsa等昂贵的检查设备、操作复杂、耗时长、需训练有素的介入和神经专科医师的配合，这使得动脉溶栓难以在更多医院开展，甚至许多符合条件的病人也不能及时被施行动脉溶栓治疗［7］。
1.3 溶栓药物
1.3.1 尿激酶(urokinase，uk) 能直接激活纤溶酶原，疗效确切。100万～150万u(最大量345万u)其中10%首次静推，其余置入葡萄糖注射液中静滴。在6h内经动脉或动脉导管血栓内注射尿激酶，治疗大脑中动脉(mca)主干及主要分支、椎动脉、基底动脉堵塞，可使相当一部分患者的动脉再通，从而迅速改善病情。动脉给药量18万～120万u。
1.3.2 链激酶(streptokinase，sk)
近年经欧、美、澳大利亚多中心试验结果认为，该药会增加病死率，已停用。根据文献报道，尿激酶、链激酶出血并发症占9.3%～32.5%。
1.3.3 第2代溶栓制剂阿特普酶(tpa)
是一种存在于血管内皮细胞的丝氨酸蛋白酶，又称组织纤维蛋白溶酶原激活剂(t-pa)，削弱纤溶酶原激活物抑制因子(pai)，促进纤溶酶生成而溶解血栓，常用量t-pa≤0.85mg/kg，动脉给药t-pa 20～100mg/次。常用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-pa)，可直接催化纤溶酶原变为纤溶酶而溶解血栓，常用量10～100mg，动脉给药20～200mg。病情严重者慎用。
2 降纤治疗
血浆纤维蛋白原是参与血栓形成的重要因素，所以降纤治疗对急性脑梗塞意义重要。常用东菱精纯克栓酶、降纤酶等，能降解纤维蛋白原，抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通透性和变形能力，降低血小板黏附力，抑制血栓形成，疗效良好［8］。许多研究表明［9，10］，巴曲酶及降纤酶可以降解纤维蛋白的降解产物d-二聚体，均未见出血的不良反应。全国降纤酶临床再评价研究协作组进行的二次大规模双盲临床研究证实了降纤酶的安全性、有效性，同时也提出大面积脑梗塞应作为降纤酶治疗的排除标准之一。但也有研究提出［11］降纤制剂只有在起病3h内使用才有效。
3 抗血小板治疗
血小板活化在脑血栓的形成中起重要作用，因此在急性脑梗塞的治疗中抗血小板治疗也为人们所关注。抗血小板治疗主要通过抑制血小板聚集以达到改善微循环及抗凝作用，常用的药物有阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷等。目前阿司匹林对于急性脑梗塞的预防作用已得到肯定。大样本多中心随机对照临床试验显示，在急性脑梗塞患者发病48h内服用阿司匹林100～300mg/d，可有效降低病死率及复发率［11］。血栓素a2(txa2)合成酶抑制剂：ridogrel(利多格雷)、ozagrel(oky-046，奥扎格雷)、isbogrel(cv-4151)等。奥扎格雷钠是血栓素a2合成酶抑制剂，亦是抗血小板聚集药，能抑制血栓素a2生成，同时促前列环素i2的生成，因此具抗血小板聚集、扩张血管、增加血流量和供氧量的作用，对脑梗塞有溶通和预防作用，抑制脑血管痉挛。对增加颈动脉的血流量和流速有一定作用，改善微循环有相当作用［12］，可使缺血半暗带的血供尽快恢复，进一步促进神经功能恢复［13］。
脑梗塞急性期静脉溶栓治疗 一：技术原理 溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施之一，重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA) 和尿激酶(UK) 是我国目前使用的主要溶栓药，通过溶栓使闭塞的动脉恢复血液供应，挽救缺血半暗带的脑组织，防止发生不可逆的损伤。目前认为有效抢救半暗带组织的时间窗为4.5 h 或6 h 。由于急性缺血性脑卒中治疗时间窗窄，及时评估病清和做出诊断至关重要，医院应建立脑卒中诊治快速通道，尽可能优先处理和收治脑卒中患者。表1 是美国指南关于急诊室处理时间期望达到的目标国可作为今后努力方向的参考。 1. 脑梗塞诊断 （1）急性起病； （2）局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损； （3）症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续24 h 以上（当缺乏影像学责任病灶时）； （4）排除非血管性病因； （5）脑CT/MRI 排除脑出血。 2.现有证据 已有多个临床试验对急性缺血性脑卒中rt-PA 静脉溶栓疗效和安全性进行了评价。研究的治疗时间窗包括发病后3 h 、3～4.5 h 及6 h 。NINDS 试验提示3 h rt-PA 静脉溶栓组3 个月完全或接近完全神经功能恢复者显著高于安慰剂组，两组病死率相似，症状性颅出血发生率治疗组高于对照组；ECASS III 试验提示发病后3～4.5 h 静脉使用 rt-PA 仍然有效。 2012 年发表的IST-3 试验提示发病6 h 静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中可能是安全有效的，80 岁以上患者发病3 h 溶栓的疗效和安全性与80 岁以下患者相似，但80 岁以上患者发病3～6 h 溶栓的疗效欠佳。最新发表的包括IST-3 试验的芸萃分析表明，发病6 h 静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中是安全有效的，其中发病3 h rt-PA 治疗的患者获益最大。 3.指南推荐
急性脑梗死的溶栓治疗 脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。1溶栓治疗的安全时间窗 溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果［1,4］。从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制静脉滴注使用较文广泛。 国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rtpa 100mg。动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rtpa 20～100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间15秒；11.病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数22.2mmol/L；13.治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压>100mmHg。2.5临床疗效目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rtpa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。3溶栓治疗的并发症3.1颅内出血脑梗死溶栓治疗最主要的
急性脑梗最佳治疗时间 急性脑梗发作的时候，往往使人措手不及，这时候往往会错过最佳的治疗时间，我们知道急性脑梗有一个治疗的最佳时间，如果耽误了治疗，常常会导致比较严重的并发症，引起一定的后遗症问题，甚至会导致患者死亡，这一个最佳的治疗时间一般是指六小时，如果能在六小时内及时进行治疗，会使危害降到最低。 ★急性脑梗最佳治疗时间 当脑梗塞发病的时候，如果是没有得到及时的治疗，会直接让患者的生命受到威胁，因此，在了解到自己患有脑梗塞的时候，首先就需要您了解一下脑梗塞最佳治疗时间，及时的采取治疗。 在脑梗塞急性发作期的6小时内，是得到最有效治疗的黄金时段。患者如果在这个时限内没有任何的急救措施，后果将不堪设想。超过12小时的，绝大部分脑细胞都将由缺血发展到坏死。一旦脑细胞发生坏死，则是“不可逆”的，即不会再逆转为正常细胞，那么肢体的瘫痪和失语就不易恢复了。 ★6个小时
而在这6个小时内，最佳的脑梗塞治疗方式是溶栓治疗。如果患者不宜用溶栓治疗，也可依据自己病情选择其他药物进行治疗。但总体来说，疗效都不如溶栓治疗来得好。 经过急救的脑梗塞患者，只要神志清楚，没有任何发病状况，身体各生命体征平稳有序，就可在48小时后进行循序渐进的康复锻炼。 脑梗塞的治疗方案分为两期 分别是急性发作期和恢复康复期。急性发作期的脑梗塞治疗多采用输液模式。患者在昏迷或突发意外情况时，难以进行口服药的输送。而在这病情危急时刻，又急需药物控制。这个时候，只有选择静脉输液的迅速供给，才能发挥疗效，有利于病情稳定。 其实对于脑梗塞治疗的时候，不但要注意了解脑梗塞最佳治疗时间，在首期治疗之后的恢复阶段同样需要注意，脑梗塞的恢复阶段患者不但要注意积极的进行治疗，而且其家属要注意做好患者生活中上的护理，只有两者结合才能达到最好的效果。
急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程 一、动、静脉溶栓总适应症 1、急性脑梗死； 2、发病ｈ内（选择全身静脉内溶栓）,发病在以内者（如怀疑为进展性卒中可延至12ｈ,基底 动脉血栓可延至48ｈ）选择动脉内局部介入溶栓； 3、年龄18-80岁； 4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上，且比较严重（美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS 在7~22分）；如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV级。 5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓 治疗。 6、脑ＣＴ无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。或血管造影证实颅内 血栓及部位。 7、家属同意。且患者或家属签署知情同意书。 二、动、静脉溶栓总禁忌症: 1、年龄>80岁； 2、血压>200/120ｍｍＨｇ;经治疗后，血压能降低到160/90mmHg左右者除外。 2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者；体检发现有活动 性出血或外伤（如骨折）的证据，近两周进行过大的外科手术。 3、神经系统症状核体征轻微（如肌力≤Ⅳ级）或病后症状体征明显改善者(如TIA)； 4、口服抗凝药或出血素质者（INR>，血小板计数<100，000/mm3 ）； 5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病。 三、动、静脉溶栓总体流程 有局灶定位体征患者生化检查（血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白） 头部CT
低密度影或正常高密度 影 （缺血性卒中）（出血性卒中） 以内以 内 6h以内 静脉溶栓常规治 疗动脉溶栓 （无禁忌症）（有禁忌 症）（无禁忌症） 动脉介入溶栓流程 术前处理 签署同意书、商讨溶栓药（尿激酶、爱通立）、通知介入室相关人员到位
脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程 一、动、静脉溶栓总适应症 1、急性脑梗死； 2、发病4.5ｈ内（选择全身静脉内溶栓）,发病在4.5h-6h以内者（如怀疑为进展性卒中可延至 12ｈ,基底动脉血栓可延至48ｈ）选择动脉内局部介入溶栓； 3、年龄18-80岁； 4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上，且比较严重（美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS 在7~22分）；如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV级。 5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓治疗。 6、脑ＣＴ无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。或血管造影证实颅内血栓及部位。 7、家属同意。且患者或家属签署知情同意书。 二、动、静脉溶栓总禁忌症: 1、年龄>80岁； 2、血压>200/120ｍｍＨｇ;经治疗后，血压能降低到160/90mmHg左右者除外。 2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者；体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据，近两周进行过大的外科手术。 3、神经系统症状核体征轻微（如肌力≤Ⅳ级）或病后症状体征明显改善者(如TIA)； 4、口服抗凝药或出血素质者（INR>1.5，血小板计数<100，000/mm3 ）； 5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病。 三、动、静脉溶栓总体流程 有局灶定位体征患者 生化检查（血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白） 头部CT 低密度影或正常高密度影（缺血性卒中） （出血性卒中） 4.5h以内 4.5h以内 6h以内静脉溶栓常规治疗动脉溶栓（无禁忌症）（有禁忌症）（无禁忌症）动脉介入溶栓流程术前处理签署同意书、商讨溶栓药（尿激酶、爱通立）、通知介入室相关人员到位术前准备术前备药术前用药（备腹股沟区皮肤（尼莫通 NS250ml+胞二磷胆碱0.5 套尿套或停留尿管介入室已备有尿激酶 NS20ml+地塞米松5mg 碘试、左下肢留置 如rtPA则需取药）针、静脉推注泵）立即通知介入室、尽快送介入室术后处理术后处理：密切观察生命体征，血压控制在160/90mmHg或患者发病前水平为宜 24小时内绝对卧床24h，24h后复查CT 不用抗凝、抗血小板药测颅规、NIHSS评分q1hX6 24小时后观察足
急性脑梗死的介入治疗 （作者：________ 单位：____________ 邮编：____________ ） 【关键词】急性脑梗死；动脉溶栓;静脉溶栓;动脉留置导管治疗 介入治疗学是20世纪70年代开始发展起来的一门医学影像学和临床治疗学相结合的新兴边沿学科，有学者谓之与内科、外科并列的三大诊疗技术。由于其近10余年的迅速发展，对许多以往临床上认为不治或难治之症，介入治疗开辟了新的有效治疗途径。介入治疗的医生已能把导管或其他器械，介入到人体几乎所有的血管分支和其他管腔结构（消化道、胆道、气管、鼻管等），以及某些特定部位，对许多疾病实施局限性治疗。急性脑梗死的介入治疗较传统的治疗方法亦体现了其独特的优势。 1急性脑梗死介入治疗的理论基础 急性脑梗死缺血半暗带理论的提出，为急性脑梗死的介入治疗提供了理论依据。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成，缺血中心区的神经细胞离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发 生不可逆性损害，缺血半暗带的脑血流量处于电衰竭与能量衰竭之间，损伤具有可逆性，神经细胞依然存活。如何早期再通闭塞的脑血管，挽救缺血半暗带区的神经细胞，成为目前治疗的关键。介入治疗途径包括静脉溶
栓，动脉溶栓，动脉及静脉联合溶栓，溶栓治疗联合动脉成形或支架植入术，超声溶栓治疗以及动脉留置导管治疗等。 2静脉溶栓 1958年Sussmann 1〕等首先报道了溶栓治疗脑血管闭塞的方法， 即为最初的静脉溶栓途径，1995年美国国立神经疾病和卒中研究所(National Institute for Neurological Disoders and Stroke , NINDS) 〔2〕的随机分组实验证明了静脉溶栓的安全性及有效性，其具有操作简单、快捷、费用低、患者更易于接受等优点，目前静脉溶栓的药物包括链激酶、尿激酶、前尿激酶、rt拟PA链激酶静脉溶栓因其出血率及死亡率均高，已不适宜研究，尿激酶静脉溶栓为我国九五攻关项目〔3〕，采用随机双盲对照的方法证明了急性脑梗死发病 6 h内静 脉溶栓的安全性及有效性，结果表明发病 3 h内效果较好，3 h内应用100万U与150万U效果一致，但出血风险前者较小，3?6 h应用150万U较100万U效果更好。因此我国2004年脑血管病防治指南建议在无条件采用rt拟PA时,可用尿激酶替代，而且时间窗也提出可以在发病6 h 内。但国际上较为认可rt拟PA静脉溶栓，2007年美国卒中协会成人缺血性卒中早期干预指南(ASA2007)〔4〕及2008年欧洲卒中组织缺血性卒中和短暂脑缺血发作指南(ESO2008)〔5〕推荐 3h是rt拟PA静脉溶栓的时间窗。 3动脉溶栓 1998 年PROACT(prolyse in acute cerebral thromboembolism)
. 1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。 2.急性期一般治疗急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外，大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量代谢会很快出现问题，这时，即使治疗用药再好，也难以收到好的治疗效果。 3.脑水肿的治疗 (1)甘露醇：临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的、有效的脱水剂之一。脑梗死范围大或伴有出血时，常有病灶周围的脑水肿，近年来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情选用20%的甘露醇125～250ml，快速静注，每6～8小时1次，静滴的速度要快，最好是静脉推注，要求在15～30min内注完250ml 20%的甘露醇，太慢起不到降颅压的作用。甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下，并分4～6次给药。一般应用3～5天后应减少剂量，使用时间以7～10天为宜。近年来多数学者认为，除用于抢救脑疝外，快速小剂量输入(125ml)可获得与一次大剂量输入类似的效果。应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化，注意监控水、电解质变化。 (2)10%甘果糖(甘油果糖)：可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油代谢生成的能量得到利用，进入脑代谢过程，使局部代谢改善，通过上述作用，能降低颅内压和眼压，消除脑水肿，增加脑血容量和脑耗氧量，改善脑代谢。 用量：一般为10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml缓慢静点。甘果糖(甘油果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，故在抢救急性颅内高压如脑疝的情况下，首先还是推荐使用甘露醇。但是甘果糖(甘油果糖)降压持续时间比甘露醇长约2h 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ 精品
急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则 近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。 一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一
急性脑梗塞溶栓治疗的相关护理措施 发表时间：2016-04-28T15:15:00.833Z 来源：《名医》（学术版）2016年第1期作者：单璐璐[导读] 使用阿替普酶对急性脑梗塞患者进行溶栓治疗可取得良好的效果,治疗时应严密观察患者病情变化及时给予相应的护理措施，可以促进患者康复,有助于降低脑梗塞患者的致残率、致死率。 单璐璐 (浙江省东阳市人民医院西12病区神经内科3 浙江东阳 322100) 目的：总结急性脑梗塞早期的病情变化、治疗、临床护理措施及疗效观察。方法：对急性脑梗塞患者应用阿替普酶静脉溶栓治疗,分别于溶栓前,溶栓中,溶栓后采取相应的护理措施,并严密观察患者神志,语言,肢体功能等情况。结果：急性脑梗塞在我们日常生活中是很常见的一种疾病，使用阿替普酶对急性脑梗塞患者进行溶栓治疗可取得良好的效果,治疗时应严密观察患者病情变化及时给予相应的护理措施，可以促进患者康复,有助于降低脑梗塞患者的致残率、致死率。 关键词：急性脑梗塞、早期溶栓、护理措施 急性脑梗塞是目前严重危害老年人健康的疾病之一。本病发病急，病因病机复杂，难于辨治，临床有“三高一低”，即发病率高、致死率高、病死率高、治愈率低的特点。急性期及时有效的治疗，是减少病死率、减轻致残程度的关键。我科以静脉应用阿替普酶早期治疗急性脑梗塞患者69例，取得较好的疗效，现将护理体会报告如下：1· 临床资料 １．１一般资料2014年7月—2015年6月，我科静脉应用阿替普酶早期治疗急性脑梗塞患者69例，发病时间在4.5小时内，入选病例均经ＣＴ检查诊断为脑梗塞，无出血倾向及溶栓禁忌证，年龄在40－91岁，平均72岁。１．２溶栓方法所有对象均使用阿替普酶静脉溶栓治疗。步骤如下：①溶栓前准备：治疗前检查患者血常规、血型、血小板计数、凝血时间等；②溶栓治疗，阿替普酶使用剂量为 0.9mg/kg,最大剂量为90mg，将总剂量的10%在注射器内混匀，1分钟内静脉注射，剩余的90%混匀后给予静脉泵入，持续1小时，记录输注、开始及记录时间，输注结束后以生理盐水冲管；③溶栓后措施：溶栓后24小时内不使用阿司匹林或氯吡格雷，不做插胃管或留置导尿管侵入性操作，治疗后的6h、24h、7 天、30天、90天行nihss评分及MRS评分，同时检测凝血四项，24小时查头颅CT。 ２护理 ２．１溶栓前的心理护理在一切疾病的恢复中，心理因素均起着重要的作用溶栓治疗前除向患者及家属做好心理护理，疏导情绪，取得其信任，激发患者战胜疾病的信心，以便积极配合。若梗死区域在病发早期血液灌注可有效恢复，即可挽救缺血损伤的部分脑细胞，改善脑梗死预后。故急性脑梗死在超早期溶栓治疗具有广阔的应用范围及前景[1]。因此患者入院后及时主动告知患者和家属说明溶栓药物的名称，溶栓的目的、方法，溶栓的重要性和必要性，溶栓可能出现过敏等不良反应，可能出现脑出血或溶栓失败，做好家属工作，取得理解配合。 ２．３溶栓中护理绝对卧床休息 24h，保持病室安静，床单位舒适，减少探视。保持呼吸道通畅，持续吸氧 2~4L/min，必要时吸痰。动态监监测血压变化，溶栓开始2h15min 监测血压1次，其后 22h 监测血压1次/h，动态评定神经功能，神经功能评分6h内评定1次/h，其后18h内评定1次/3h，以后评定1次/d。动态观察神志、瞳孔、肌力变化、病情变化和患者的主诉，密切观察患者口腔、消化道、泌尿道、皮肤黏膜等有无出血倾向，有无剧烈头痛、频繁呕吐、血压升高、意识障碍加重、瞳孔不等大、肢体功能障碍加重或出现新的神经功能缺失，立即报告医生停止溶栓，复查头部CT、血常规、PT、PTT及纤维蛋白原，如为出血，给以出血相应的处理。２．４溶栓后护理溶栓后仍应注意皮肤黏膜有无出血倾向，有无牙龈出血、黑便、荨麻疹等现象，护理时注意不要损伤患者的皮肤黏膜，静脉点滴拔针后延长按压针眼的时间，避免局部出血。溶栓24h后视病情尽早进行语言、吞咽、肢体功能的康复锻炼，循序渐进，促进功能恢复。确立健康的生活方式，戒烟、限酒、控制高血压、高血糖、高血脂，养成有益于心脑血管健康的生活方式，提高生活质量。饮食方面：食物不可过硬、过热、刺激性强，以防消化道出血；多食蔬菜及含纤维多的食物，保持大便通畅，防止便秘。３结果 我科69例符合溶栓标准的病人，平均治疗12天，生存64人，其中日常生活能自理44人，部分自理20人，无效5人（自动离院2人，并发脑出血3人），临床有效率为92.8%。 ４讨论 急性缺血性脑卒中是危害人类健康的主要疾病之一，早期溶栓再通目前被认为是脑梗塞急性期治疗成功的前提和基础。脑梗塞约占脑卒中 80～85%左右，死亡率、致残率、复发率高[2]。目前认为，患者在发病3～4.5h内，进行溶栓治疗是改善该病人结局的最有效的方法[3]。该法明显降低了急性脑梗塞病人的死亡率和致残率。对急性脑梗塞的临床治疗提供了科学的理论依据与实践指导，值得推广使用。 [1]姜岩.重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死 122 例[J].齐齐哈尔医学院学报袁2010袁31渊20冤院3245. [2]陈灏珠. 实用内科学(第十二版)( M). 北京人民卫生出版社. 2006, 2673-2674. [3]Wang C, Wu Z, Li N.etc., Clinical curative effect of electric acupuncture on acute cerebral infarction: a randomized controlled multicenter trial. J Tradit Chin Med. 2014 Dec;34(6):635-40.
急性脑梗塞介入治疗 作者：张希中张铭秋李奋保赵洪增杨瑞民 【关键词】缺血性脑卒中；动脉；溶栓治疗；放射学；介入急性脑梗死是神经系统的常见疾病之一，是各种原因所致脑部供血动脉发生急性阻塞，使相应部位脑组织出现血液循环障碍而引起一系列脑组织缺血缺氧或坏死的严重临床症状和体征。包括脑血栓形成和脑栓塞。据Sudlow等［1］的研究，在工业化国家的45～84a 人群中每年脑卒中的发病率为300～500/10万，其中80%以上是缺血性脑卒中，而在远东地区(包括中国和日本)这种发病率更高［2］。由于临床上缺乏一种较理想的治疗方法，致残率和死亡率都很高［3,4］，以往的内科和外科治疗有时难以获得理想的效果，因些，急性脑梗死的治疗手段及效果一直受到医疗界的关注。随着介入技术的发展，动脉血管内溶栓技术被广泛用于临床并取得了良好的效果；对脑血管狭窄的脑梗塞患者，近年来在不断探索溶栓治疗的同时行血管内成形术或放置血管内支架等，以提高再通率，进一步提高疗效。现就急性脑梗塞的动脉内溶栓治疗及血管内支架治疗结合国内外文献作如下综述。 1 动脉内溶栓治疗的理论基础 脑组织对缺血耐受性有限，脑动脉闭塞后其供血中心部分缺血严重，梗死将在60min内形成，而周边部分通过侧支循环得到一定的血供，虽然其生理活动消失，但尚能维持自身离子平衡，一旦血液改善可恢复正常，这就是Astrup提出的缺血半暗带(ischemic penumbra，
IP)［5］。半暗带能存在一定时间，这为临床上脑梗死的治疗提供了一个时间窗［5,6］。在半暗带存活的时间内，设法将血栓溶解，解除血管狭窄，使血管及时再通，恢复脑血流灌注，就可挽救半暗带脑组织，这就是溶栓和血管内治疗的理论依据。文献报道介入血管内治疗在这方面有直接、微创、疗效明确、并发症相对较少等优势［7,8］。 2 适应证与禁忌症 2.1 溶栓治疗标准及溶栓时间2004年北美国际介入放射学会推荐动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗塞选择患者标准［9］：临床有明显神经功能障碍，治疗前依据美国国立卫生研究所卒中分数（NIHSSS）不少于4分，CT检查显示颅内出血或大片低密度梗塞灶，应争取在发病6h内进行溶栓治疗。就诊时CT检查无颅内出血或大片低密度梗塞灶者，溶栓时间可适当延长，但最迟不宜超过48h。 2.2 排除标准2004年北美国际介入放射学会推荐动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗塞选择患者排除标准［9］：CT显示颅内出血或大片低密度梗死灶；NIHSSS＞30分；2w内有出血史或有出血倾向者；纤维蛋白原低于0.12kg・L-1或凝血酶原时间＞20s；严重的心、肺、肝、肾疾病；怀疑有脓毒性栓子或心内膜炎；近期有消化道出血、手术、大创伤等；急诊降压治疗后血压仍高于200/120mmHg；休克；妊娠等。 3 溶栓药物及其剂量 溶栓药物常选择尿激酶（UK）或组织纤溶酶原激活剂（rtPA），其剂量和方法各家报道不一。ToshihiroUeda等［10］报道动脉内溶
脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症 脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。 急性期溶栓治疗血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。近年来通过国内外大量的临床研究认为在血液稀释血管扩张溶栓等治疗中溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法。 选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。动物实验大鼠为4h左右，猴为3h人也应该是3h左右，提出发病后6h的疗效可疑一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。另外由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险，是否具备有经验的专科医生良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要。北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察，并制订了一个初步的入选标准，结果表明，静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的但此项治疗仍在研究探索阶段。无论是动脉溶栓还是静脉溶栓要严格掌握适应证和禁忌证。 (1)适应证：①尽早开始溶栓治疗至少在症状发生的4～6h
内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态。②年龄<75岁③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。⑥患者家属需签字同意 (2)禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍。②临床神经功能缺损很快恢复③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤蛛网膜下隙出血、脑出血。⑥6个月内有过脑血管病史但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。6周内做过大手术或有严重创伤⑦治疗前血压明显增高，收缩压>24kPa(180mmHg)，或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者;3周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者;月经期、妊娠期产后10天以内;严重的肝、肾功能障碍者;血小板数<10万者;溶栓药物过敏者;急性亚急性细菌性心内膜炎患者。 脑梗死的发生要及时及早地预防，才能尽可能地降低脑梗死的发生和改善患者的预后情况。
抢救缺血半暗带是急性脑梗死现代治疗的主要目标。尽管在急性脑梗死早期，病变中心部位很快即出现坏死，若及时恢复血流和改善脑组织代谢则可避免缺血半暗带组织发生坏死。缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带区逐渐缩小。大部分缺血半暗带仅存在数小时，80-90%的急性脑梗死是由血栓栓塞性闭塞所致，因此溶解血栓、尽快再通闭塞的脑血管、恢复或改善缺血区的灌注是急性脑梗死的根本性治疗方一法。自1996 年FDA 批准以来，静脉溶栓治疗已经成为缺血性脑卒中的常规治疗。1，常规的溶栓指征和病例选择 1.1 急性缺血性脑血管病(常见如脑血栓、脑栓塞和静脉窦血栓)以及心肌梗死、下肢血栓、肺栓塞等可行溶栓治疗。1.2《中国脑血管病防治指南》中溶栓治疗的选择建议:(1)对经过严格选择的发病 3 小时以内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗，首选重组组织型纤溶酶原激活剂( rtPA )，无条件采用rtPA 时，可用尿激酶替代;(2)发病3－6 小时的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格;(3)对发病3－6 小时的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究; （4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。(5)超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁止溶栓治疗。 1.3 缺血性脑卒中患者rtPA 治疗的选择标准:(1)神经功能缺损由缺血性脑卒中引起，无颅内出血史。(2)神经体征不能自然恢复。(3)血压控制于收缩压<185mmHg，舒张压<110mmHg。(4)神经体征较严重且不是孤立性的。(5)体检时无活动性出血或急性创伤(如骨折)的证据。(6)未口服抗凝药，如口服抗凝药国际标准化比值(INR)应<1.5。(7)排除蛛网膜下腔出血(SAH),最近48 小时内如进行肝素治疗，aPTT 应在正常范围。(8)症状出现3 小时内进行治疗。(9)血小板计数>100×l09/L。(10)最近 3 个月无头部创伤和脑卒中病史。(1l)排除血糖浓度<40mg/dl 或>400mg/dl。(12)最近3 个月无心肌梗死。(13)无发作后遗留神经功能缺损的癫痫。(14)最近21 天无胃肠道或泌尿道出血。(15)CT 排除多个脑叶梗死(低密度范围>1/3 大脑半球)。(16)最近l4 天无重大手术，患者家属理解治疗的可能危险性和益处。(17)最近7 天无不可压迫部位的动脉穿刺。(18)头颅CT 提示陈旧性腔梗或白质疏松并非溶栓的禁忌条件。1.4 禁忌证或不适用证(1)昏迷或眼固定偏向一侧的严重阻塞患者:(2)症状轻微的卒中患者。(3)前 6 周内有过卒中的患者;(4)任何已经存在的神经功能缺损(美国国家卫生研究所卒中量表>2 2),(5)伴有颅内出血、蛛网膜下腔出血、动静脉畸形、动脉瘤、颅内肿瘤者;(6)收缩压>185mmHg，或舒张压>1l0mmHg,(7)脓毒性栓塞.(8)最近30 天内有心肌梗死。(9)凝血功能障碍者。2．近年来关于时间窗和溶栓病例选择的讨论 2.1 溶栓治疗 3 小时时间窗:2004 年9 月美国胸科医师协会(ACCP)推出第七届ACCP 抗栓和溶栓指南，其修改的主要建议包括对非心脏相关的脑卒中患者，强调溶栓药物组织型纤溶酶原激活剂(t-PA )仅适用于发作3 小时内的患者。2.2 溶栓治疗6 小时时间窗:一项对几项大规模rtPA 溶栓试验(NINDS,ECASS, ECASS d)的汇总分析显示，6 小时内溶栓治疗有效，脑出血发生率仅比 3 小时略高。其他也有类似小量的研究，如德国海德尔堡大学的Kuelkens 等研究了133 例急性幕上脑缺血.研究人员根据MRI 上存在PWI-DWI (DWI:弥散加权MRI, PWI:灌注加权MRI)不一致区指导静脉溶栓治疗，对于经过选择的发病后3-6 小时的卒中患者是有益的，其颅内出血率和死亡率并无增高。美国卒中学会2005 年 2 月第30 届会议上有报道在MRI 检
急性脑梗塞动静脉溶栓 治疗指南及操作流程 Document serial number【KK89K-LLS98YT-SS8CB-SSUT-SST108】
急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程 一、动、静脉溶栓总适应症 1、急性脑梗死； 2、发病4.5ｈ内（选择全身静脉内溶栓）,发病在4.5h-6h以内者（如怀疑为进展性卒中可延至12ｈ,基底动脉血栓可延至48ｈ）选择动脉内局部介入溶栓； 3、年龄18-80岁； 4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上，且比较严重（美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS在7~22分）；如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV级。 5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓治疗。 6、脑ＣＴ无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。或血管造影证实颅内血栓及部位。 7、家属同意。且患者或家属签署知情同意书。 二、动、静脉溶栓总禁忌症: 1、年龄>80岁； 2、血压>200/120ｍｍＨｇ;经治疗后，血压能降低到160/90mmHg左右者除外。 2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者；体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据，近两周进行过大的外科手术。 3、神经系统症状核体征轻微（如肌力≤Ⅳ级）或病后症状体征明显改善者(如TIA)； 4、口服抗凝药或出血素质者（INR>1.5，血小板计数<100，000/mm3）； 5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病。 三、动、静脉溶栓总体流程 有局灶定位体征患者生化检查 （血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白） 头部CT 低密度影或正常高密度影 （缺血性卒中）（出血性卒中） 4.5h以内4.5h以内6h以内 静脉溶栓常规治疗动脉溶栓 （无禁忌症）（有禁忌症）（无禁忌症） 动脉介入溶栓流程 术前处理 签署同意书、商讨溶栓药（尿激酶、爱通立）、通知介入室相关人员到位 术前准备术前备药术前用药 （备腹股沟区皮肤（尼莫通NS250ml+胞二磷胆碱0.5 套尿套或停留尿管介入室已备有尿激酶NS20ml+地塞米松5mg?碘试、左下肢留置如rtPA则需取药） 针、静脉推注泵） 立即通知介入室、尽快送介入室 术后处理 术后处理：密切观察生命体血压控制在160/90mmHg或患者发病前水平为宜 24小时内绝对卧床24h，24h后复查CT 不用抗凝、抗血小板药测颅规、NIHSS评分q1hX6
附件2 深圳市中医院脑病科急性脑梗死溶栓治疗规范 一、医疗流程 （一）、神经科医生初步检查临床初步确认脑卒中，送往急诊CT，示未见脑出血，进行溶栓适应症及禁忌症表格的填写。如患者家属有溶栓意愿，通知护理人员准备溶栓，启动溶栓流程。 （二）、急查血常规、血电解质、血糖、肾功、凝血功能、D-二聚体，行心电图检查，进行NIHSS评分、HAT评分、格拉斯哥评分。（三）、向患者家属交代病情，告知患者及家属患者或家属了解溶栓治疗是目前唯一有效的急性期治疗药物，是全世界各国普遍采用的标准治疗。每治疗100例约32例获益，3例出现出血，或溶栓治疗使患者获益的可能是受害的可能的10倍，但单个个体溶栓治疗的获益尚不能准确的预测。治疗越早，利弊比越好，要求患者家属尽快做出决定（每分钟死亡190万个神经元细胞）。 （四）、让患者家属签署静脉溶栓知情同意书。如患者或家属拒绝溶栓，签署拒绝溶栓协议书。 （五）、根据患者体重算出阿替普酶剂量，按照0.9mg/Kg计算。（六）、核对患者所有检查及化验报告、确认血压值、血糖值是否适合溶栓。 若血糖高，静脉应用胰岛素尽快将血糖水平控制在8mmol/L以下。 溶栓过程中或溶栓后——维持血压低于180/105mmHg。如果发现2次或持续性收缩压大于185 mmHg或舒张压大于大于110
mmHg（血压检查间隔至少10分钟），则给予乌拉地尔25mg缓慢静注。如果血压仍大于185/110 mmHg，可重复给药（至少间隔5分钟）。最大总剂量不超过50mg。在静脉注射后，为维持其降压效果，可持续静脉点滴。液体按以下方法配置：通常将250mg乌拉地尔加入静脉输液中，如用输液泵，将20ml注射液（=100mg乌拉地尔）加入输液泵中，再稀释至50ml。静脉输液的最大药物浓度是 4mg/ml乌拉地尔，输液速度根据患者的血压酌情调整。初始输液速度可达2mg/分，维持给药速度为9mg/小时。 （七）、抽出溶栓总剂量10%的阿替普酶在1分钟内静推，其余药物在1小时内静脉泵入完毕。 （八）、溶栓过程及溶栓后注意检测神经功能（NIHSS评分）：最初2小时内，1次/15分钟，随后6小时，1次/60分钟，此后1次/4小时。直至24小时。 （九）、rt-PA输注过程中注意事项。出现下列情况，停止输注。 1、过敏反应：显著的低血压、舌源性肿胀。 2、神经功能恶化：意识水平下降（GCS眼运动项评分下降2分），病情加重（NIHSS评分增加4分） 3、血压大于185/110mmHg持续存在或伴神经功能恶化‘ 4、严重的全身出血：胃肠道或腹腔内出血。 （十）、过敏反应处理 1、停rtPA； 2、停ACEI/ARB； 3、高流量吸氧； 4、根据情况应用抗组胺药：（1）、扑尔敏口服；（2）、异丙嗪肌注；（3）、糖皮
脑梗塞的治疗原则 作者：武燕萍脑梗塞患者度过急性期后大都遗留偏瘫、失语运动不协调等后遗症，疾病表现出来的一系列不同的临床表现，肌肉本身并没有病变，病变在大脑。脑起搏器通过物理磁场与电场调频修复受损的大脑神经，对这些患者进行长期的诊断性治疗和随访，取得良好疗效，肯定了只要电信号紊乱就可以通过脑起搏器电、磁场调频来治疗的理论。 一、急性期治疗：原则：改善脑循环，防止血栓进展，挽救缺血半暗带，减少梗死范围，减少脑水肿，防止并发症 （一）溶栓治疗：即发病后3～6小时以内进行。可静脉给药溶栓，也可动脉给药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂（t－PA）。并发症：梗死灶继发出血或全身其他部位出血；致命性再灌注损伤和脑水肿；溶栓后再闭塞。心源性栓塞脑出血的机会更高。 （二）抗凝治疗：常用的药物有肝素、低分子肝素，必须作凝血检测。主要的副作用是出血，其中低分子肝素较普通肝素更安全。 （三）中成药活血化瘀治疗 （四）抗血小板凝集治疗： （1）阿司匹林，常规的抗血小板预防用药，最低有效剂量为50mg 或75mg/天。急性期可增加剂量至300mg/天。用药过程不需要血液学方面的检测。 （2）抵克立得，可作为治疗用药和预防用药，剂量及用法是125～
250mg/天，进餐时口服。用药过程中应检测血象、肝功能及出凝血等。少数病人可能出现粒细胞减少、黄疸和转氨酶升高等副作用，出血时间延长，溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用。该药价格较阿司匹林贵。 （3）氯吡格雷：欧美已经开始使用，该药75mg与抵克立得250mg 的疗效相同。 （五）降纤治疗：作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成，常用药物有降纤酶、东菱精纯克栓酶等。发病24小时内使用。用药过程中应检测纤维蛋白原等。 （六）血液稀释疗法：目的是降低血液粘稠度、改善微循环和补充血容量不足，常用药物有低分子右旋糖苷和706代血浆等。 温馨提示：许多患者在患上脑病之后不知道选择什么样的医院去治疗，用一种焦急的心态去乱投医。在选择医院的时候一定要选择正规并且专业的医院，只有这样，才能彻底的治愈患者的疾病。得了脑病患者不要讳疾忌医，要积极的配合治疗，这样才能够有效的治疗疾病。
【关键词】脑梗塞治疗 脑梗塞是严重危害人类健康的主要疾病之一，是长期致残的首位病因，其病死率排在心肌梗塞和癌症之后，居第三位。形成脑梗塞的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度。75%的脑梗塞是由于急性血栓形成或其他部位的血栓转移，导致局部脑血管闭塞造成的［1］。但是，目前在治疗领域还没有突破性进展，寻求新的治疗方法和途径已成为最紧迫的重要研究课题。笔者就近几年来国内外急性脑梗塞治疗现状与进展综述如下： 1 溶栓治疗 1.2 溶栓治疗的主要方法 1.2.1 静脉溶栓 静脉推注或静脉滴注仍是目前国内外应用最广泛的溶栓方法。静脉溶栓要求的技术设备简单，方便快捷，操作技术容易掌握，创伤相对较小，可在短时间内完成，费用较低，患者易于接受。但静脉溶栓用药剂量较大，对纤溶系统影响大，出血较多，尤其对大血管的血栓溶栓效果较差，再通率较低，比较适合弥散性微血栓的溶栓。 1.2.2 动脉内溶栓治疗 超选择性动脉内溶栓治疗：动脉溶栓的一般方法是采用seldinger技术穿刺股动脉或颈动脉，借助dsa图像跟踪，由微导管导航进入脑血管，可进行超选择性动脉内溶栓治疗。大脑中动脉是高度特异性的易形成血栓栓塞的部位，在脑梗塞发作6h内施行动脉内溶栓，能够在脑组织不可逆性损伤之前对缺血性脑组织进行缺血再灌注，从而改善脑梗塞的预后。超选择性动脉内溶栓治疗用药剂量小，局部药物浓度高，溶栓效果确切，再通时间短，对纤溶系统影响小，时间长，较为适合大血管的单一血栓或少量血块的栓塞以及术后暂不适宜静脉溶栓的患者［6］。但动脉溶栓需要dsa等昂贵的检查设备、操作复杂、耗时长、需训练有素的介入和神经专科医师的配合，这使得动脉溶栓难以在更多医院开展，甚至许多符合条件的病人也不能及时被施行动脉溶栓治疗［7］。 1.3 溶栓药物 1.3.1 尿激酶(urokinase，uk) 能直接激活纤溶酶原，疗效确切。100万～150万u(最大量345万u)其中10%首次静推，其余置入葡萄糖注射液中静滴。在6h内经动脉或动脉导管血栓内注射尿激酶，治疗大脑中动脉(mca)主干及主要分支、椎动脉、基底动脉堵塞，可使相当一部分患者的动脉再通，从而迅速改善病情。动脉给药量18万～120万u。 1.3.2 链激酶(streptokinase，sk) 近年经欧、美、澳大利亚多中心试验结果认为，该药会增加病死率，已停用。根据文献报道，尿激酶、链激酶出血并发症占9.3%～32.5%。 1.3.3 第2代溶栓制剂阿特普酶(tpa) 是一种存在于血管内皮细胞的丝氨酸蛋白酶，又称组织纤维蛋白溶酶原激活剂(t-pa)，削弱纤溶酶原激活物抑制因子(pai)，促进纤溶酶生成而溶解血栓，常用量t-pa≤0.85mg/kg，动脉给药t-pa 20～100mg/次。常用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-pa)，可直接催化纤溶酶原变为纤溶酶而溶解血栓，常用量10～100mg，动脉给药20～200mg。病情严重者慎用。 2 降纤治疗 血浆纤维蛋白原是参与血栓形成的重要因素，所以降纤治疗对急性脑梗塞意义重要。常用东菱精纯克栓酶、降纤酶等，能降解纤维蛋白原，抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通透性和变形能力，降低血小板黏附力，抑制血栓形成，疗效良好［8］。许多研究表明［9，10］，巴曲酶及降纤酶可以降解纤维蛋白的降解产物d-二聚体，均未见出血的不良反应。全国降纤酶临床再评价研究协作组进行的二次大规模双盲临床研究证实了降纤酶的安全性、有效性，同时也提出大面积脑梗塞应作为降纤酶治疗的排除标准之一。但也有研究提出［11］降纤制剂只有在起病3h内使用才有效。