125例动脉硬化性脑梗死血脂分析[摘要] 目的探讨动脉硬化性脑梗死患者与健康查体者血脂分布差异情况。方法选取笔者所在医院2011年6月～2012年6月125例脑梗死患者及同期内健康查体者122例，对每组的血脂情况进行分析与比较。结果两组比较胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、载脂蛋白a1、载脂蛋白b、载脂蛋白a1/载脂蛋白b、脂蛋白a，p值分别为0.926、0.002、0.000、0.146、0.002、0.000、0.749、0.000、0.000。结论动脉硬化性脑梗死患者甘油三酯、极低密度脂蛋白、脂蛋白a均明显高于健康查体者。高密度脂蛋白、载脂蛋白a1、载脂蛋白a1/载脂蛋白b明显低于健康查体者。两组比较胆固醇无显著差异。载脂蛋白a1/载脂蛋白b能更敏感的体现动脉硬化性脑梗死患者与健康查体者的血脂差异情况。
[关键词] 动脉硬化；脑梗死；血脂；载脂蛋白a1/载脂蛋白b [中图分类号] r743.1 [文献标识码] b [文章编号] 2095-0616（2013）03-
脑梗死是指脑供应血管由于各种原因闭塞，并由此产生血管供应区脑功能损害和神经症状的一组临床综合征。动脉硬化性脑梗死是脑梗死中最常见的原因，约占所有脑梗死的70%左右。血脂异常可以导致动脉硬化进而导致脑梗死。本文拟对脑梗死患者的血脂情况进行分析，现报道如下。
动脉硬化性脑梗死 动脉硬化性脑梗死，主要指由供应脑部的动脉血管硬化所致的脑梗死，既往称为脑血栓形成。本症为急性脑血管病的常见类型，好发于中老年患者。 【诊断要点】 一、一般症状 1．好发于中老年有动脉硬化症及高血压患者。 2．常伴有冠心病、高脂血症，糖尿病及有家族史者。 3．起病：多呈卒中样起病。 4．病程：可表现为一过性或可逆型（TIA或PIND）、进展型或完全型。 5．前驱症状：可有头昏、头痛、肢体麻木等。 6．先兆症状：可反复多次TIA发作。 二、定位症状与体征 1．颈内动脉受累征：交叉性失明——偏瘫二联征，交叉性霍纳（Horner）——偏瘫二联征，发作性晕厥——偏瘫二联征，精神障碍——偏瘫二联征。多数常有偏盲、偏身感觉障碍、偏瘫或失语，并呈急性或亚急性起病，部分进展呈痴呆状，少数可无症状。 2．大脑前动脉受累征：主干受损常有对侧偏瘫及感觉障碍、记忆障碍、意识障碍、大小便失禁；皮质支受累常表现为对侧下肢的皮质型感觉及运动障碍、精神障碍、遗忘、虚构、大小便失禁等；深支受累可致对侧面、舌及上肢轻瘫，常有额叶性共济失调。 3．大脑中动脉受累征 主干受累呈现大面积额、颞叶梗死而有典型三偏综合征，主半球尚有失语症，甚而有严重脑水肿颅高压综合征或发生脑疝。皮质支受损：上半部分支多表现对侧以面、舌、上肢为重的感觉、运动障碍，主侧可有运动性失语症；下半部分支，则表现为对侧同向性的下或上象限盲及感觉性失语、失用等征。 深支受累不论是内外分支均以腔隙梗死为多见，常表现纯运动性卒中或感觉运动卒中等“一偏”或“两偏”征，亦可伴偏盲征。 4．脉络膜前动脉受累征：可表现大脑中动脉的三偏征及失语征，同侧瞳孔扩大及对光反射迟钝及偏听偏身感觉过敏，忽略症及偏瘫侧血管运动障碍、肢体水肿等。 5．后交通动脉受累征：产生丘脑外侧，丘脑下部及底丘脑相关综合征。如多汗、血管运动障碍、交感神经功能亢进、内分泌障碍及偏侧投掷运动。 6．大脑后动脉受阻征
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 脑动脉硬化与脑血栓形成的预防与治疗脑动脉硬化与脑血栓形成的预防与治疗脑动脉硬化与脑血栓形成主要由高血压,高血脂,高血糖（糖尿病） ;和血管内壁增厚沉积凝聚;炎性损伤血管内壁及退行性改变,阻塞血流通过,使大脑长期缺氧缺血,引发一系列症状,在情绪激动等因素诱引下发生脑梗塞.所以必须及早防治,防止脑血管病发生. 脑血栓堵塞血管 75%以上出现症状,阻塞越大症状就越严重.所以必须尽早清除血栓,疏通血管,改善大脑供血,延缓动脉硬化,降低危害因素,预防血栓脱落形成脑梗. 预防: 控制血压血脂与血糖,经常检测,发现问题早防早治;心态平和,生活规律,低盐低脂清谈饮食,多喝水,少烟酒,多吃蔬菜水果,减肥,加强运动锻炼. 治疗: 1:积极治疗原发病,控制血压血脂与血糖,把血压控制在合理水平;可根据情况,合理用药. 2:口服阿司匹林一级预防,一日一次,每次 100150mg. 3: 降脂溶栓,疏通血管,改善血液循环,降低危害因素;最好服用中药调节,效果明显,副作用小;如《脑血通口服液》等,也可口服它汀类药物,但有一定副作用.《脑血通口服液》（中医处方药）纯中草药组成;活血化瘀,舒经活络,溶栓醒脑,降血压,降血脂,降低血液粘度,缓解动脉硬化,恢复动脉弹性,改善血液循环,清除血液中的杂质,有效预防脑溢血,脑血栓,脑梗发生;特别对脑血栓偏瘫（脑硬）效果突出,填补了溶栓时间窗后的溶栓,康复临床治疗空白,大大提高疗效,减少致残,提高患者生活质量.（服药 6---8 疗程,血栓可消失） 4:必须养成良好的生活习惯,心态平和,低盐低 1 / 5
竭力为客户提供满意的产品和服务 高县生化仪分析报告 情况说明： 1，医院之前有一台很老旧生化仪，因为是院长之前引进的，新上任主任说要更 换需征求院长同意，已经和几个公司跟进这个事情，且科室每月生化方面收入在20-30万之间，生化标本量大约50-80个/天，医院只能接受投放的合作方式。2，仪器使用已多年，早已经达到甚至超过了设计使用期限，最近故障频频，已经处于带病工作状态，检测结果也出现异常，临床质疑较多。并且科室只有一台老的生化分析仪（已停用），没有备用仪器，而最近体检工作量剧增，一旦发生大的故障停机将直接耽误临床医生的诊断工作，将给医院造成不可估量的负面影响，经济损失也不可估量。主任最后标本采用外送，新病区已经安装了一台东芝-2000的生化仪，老医院这边也需要一台生化仪 3，医院的发展和实验室的建设需要 根据考察了解目前宜宾二级医院全自动生化分析仪检测速度至少在400T/H 以上。所以科室现急需引进一台400速以上的全自动生化分析仪高速生化分析仪检测速度快，即使每天70个生化样本也能在2个小时内完成检测，为临床提供及时的检测报告。同时优秀的生化分析仪生产厂家都配有原装的配套生化试剂，这样保证了检测结果的准确性和可溯源性，为临床医生提供有力帮助。 4，显著的经济和社会效益 现在由于外送成本高，能开展的检测项目极为有限，可能造成病原流失。使用高速生化仪之后测试速度快、试剂位多，能够开展更多的检测项目，不仅能为临床提供更全面的检测报告还能为医院创造更大的经济效益，如果项目开展的好的话，一年至少能为医院增加200万元的收入。 了解多家医院检验科全自动生化分析仪的使用情况。经过讨论，我认为以下几个型号全自动生化分析仪符合高县县医院检验科的工作需求：中国深圳迈瑞公司BS-400 400T/h 中国长征迪瑞CS-400 400T/h 日本日立7100 400T/h 个人认为认为深圳迈瑞BS-400、迪瑞S-400、日立7100这三个型号的全自动生化分析仪符合高县医院要求， 黄山朋 2013-9-22 以人为本诚信务实勇于创新乐于奉献
(共20例) 1号题 男性，62岁，车祸外伤后右大腿疼痛，畸形，创口出血，不能站立1．5小时。1．5小时前在路上被汽车撞倒，自觉右大腿疼痛，畸形，创口出血，不能站立行走，渐出现意识间断|生朦胧，急来笔者单位急诊室。伤后无腹痛，元呼吸困难。未排二便。 查体：T 37．9。C，P l20次／分，R 28次／分，BP 90／50mmH9。意识尚清。骨科专科检查：右大腿中段畸形，向外侧成角，反常活动，大腿外侧可见长约12cm不规IIIl口，可见骨折断端从创口穿出，创口出血较多，创口周围无污物。右足背动脉搏动弱。胸腹部及其他部位体检，未见明显异常。 分析步骤： 1．初步诊断及诊断依据 (1)初步诊断：右股骨干开放性骨折失血性休克 (2)诊断依据： 1)车祸外伤后右大腿疼痛，畸形，创口出血，不能站立； 2)血压90／50mmH9； 3)右大腿中段畸形，向外侧成角，反常活动，大腿外侧可见长约Igcm不规则创口，与骨折端相通，创口出血较多； 2．急诊处理：病人骨折合并休克应首先抢救休克 (1)建立输液通道，吸氧，快速输入平衡液；紧急备血、输血。 (2)右大腿创口无菌敷料临时消毒包扎，止血，大腿骨折处夹板或石膏固定。 (3)急检右股骨干正侧位片(X线片所示)。 (4)急检腹部彩超，急检血常规+血型十凝血三项，急检心电图(ECG) (5)收入骨科病房进一步处理。 3．病房处理 (1)继续输血、输液抗休克治疗。 (2)做急诊手术前常规准备。 (3)休克抢救成功后，急诊全身麻醉下行清创、骨折复位内固定术。内固定材料可根据需要选择钢板或带锁髓内钉。 4．术后处理 (1)常规用药(抗生素预防感染) (2)其他用药(促进骨折愈合药物、改善循环药物等) (3)复查右股骨干正位片(含一侧关节) (4)指导病人康复锻炼。 2号题 女性，37岁。右乳房痛2年，月经前明显，10～14天，月经后缓解。查体发现右乳房外上象限片状增厚，未触及明显局限性肿块。B超可见乳腺回声稍增厚、增强，纹理紊乱，腺体内并可见．多个无回声区。 评分要点：(总分22分) 一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断(4分)
腔隙性脑梗死（lacunar infarction，LI）是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。据统计其发病率相当高，占脑梗死的20%～30%。病因 1.高血压 高血压在腔隙性脑梗死患者的发病率为45%～90%。长期高血压造成脑小动脉血管壁变性，使得管腔变窄，在某种血流动力学因素或血液成分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。腔隙性脑梗死最常见的原因是高血压动脉硬化，尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa （160/95mmHg）时。且舒压升高对本病的影响作用更明显。 2.动脉硬化 腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。有观测证实基底节、囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。也有人发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样变，及血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。 3.糖尿病 糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，糖尿病时血的凝固性和黏度增高、血小板黏附性增强，但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位。流行病学调查结果表明，糖尿病是卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性
脑梗死有联系的证据。研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。 4.栓子 （1）心源性栓子风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落。 （2）动脉源性栓子包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落。尤其是升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子，是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一，已引起越来越多的关注。 5.其他因素 高脂血症、高黏血症、吸烟、饮酒和脑局部血流改变等因素对腔隙性脑梗死的发生也有一定影响。 临床表现 一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆，无意识障碍，精神症状少见。主要临床体征为舌僵、说话速度减慢，语调语音变化，轻度的中枢性面瘫，偏侧肢体轻瘫或感觉障碍，部分锥体束征阳性，而共济失调少见。 腔隙性脑梗死的诊断标准，基本采用临床、病理及CT扫描相结合的方法
动脉硬化怎么治疗 ——饮食疗法和物理疗法动脉硬化性疾病是发达国家人口死亡的主要原因。我国此病的患病率也有增加的倾向。饮食因素是主要的相关因素。流行病学也表明，居民的饮食组成不同可以影响其发病率。因此，饮食调养是预防动脉硬化的主要措施。 (1)摄入的热量必须与消耗的能量相平衡，最好把这种平衡保持在标准体重范围内。如果超重，就不仅要减少热量摄入，还应该增强体力活动，加强能量消耗。 (2)重点减少食物中动物脂肪和蛋白质，每次进餐都要严格控制肉类食物。因为即使是最瘦的肉也含10-20%的动物脂肪，应该从食用肉中消除多余的脂肪，把脂肪摄入量减少到最低限度。不要吃鸡皮，因为鸡皮所含脂肪比例高。一星期内吃猪、牛肉不超过3次，其他时间最好是鸡或鱼(不包括水生贝壳类)，因为这些所含的饱和脂肪酸少于猪、牛等肉类。 (3)对肉或鱼最好烧、烤或烘，不要用油煎或炸。因为烧、烤、烘能从肉中清除掉相当数量的人体不需要的脂肪。 (4)降低胆固醇的摄入量。每日不超过三个蛋黄(包括其他食物)，水生贝壳类(龙虾、小虾、牡蛎)每月最好仅吃2～3次，少吃肝、肾和其他内脏，因为，内脏中含有大量的胆固醇和脂肪。 (5)少用或不用蛋黄酱拌色拉。最好用醋或酱油等，多用植物油烹饪，少用动物油和黄油烹调。 (6)不食或少食奶油、糖果或酸味饮料，少吃甜食，少吃精制糖，多吃标准粉，少吃精粉。这样可以改善消化能力，降低热量摄入，也减少了肠道对脂肪和胆固醇吸收。 (7)限制上述饮食亦不会缺乏营养。蔬菜、水果和各类食物中含有大量碳水化合物可以向人体提供热量。也就是说，各类食品以及黑面包、糙米、蚕豆、豌豆、胡萝卜、绿叶蔬菜和新鲜水果、桃子、梨、苹果(最好带皮)，含有人体所需要的全部营养成分。在不提高血液胆固醇的情况下，供给人所需要的全部热量。 (8)吃饭要定时，两顿饭之间不要加小吃，如果非吃不可的话，可吃些苹果、生胡萝卜、饼干或其他不提供脂肪含量的食品。 (9)饮咖啡、茶和含咖啡因的饮料要适当。这些饮料刺激大脑、心脏和循环系统，而且刺激胃酸分泌，使人感觉饥饿。口渴时最好喝天然果汁，无咖啡因的咖啡、脱脂牛奶和水。 物理疗法： "净雪激光治疗仪"专业治疗动脉硬化、高血压、高血脂、高血糖、糖尿病、冠心病、脑梗塞、脑血栓、糖尿病、心肌梗塞、心绞痛、脑中风等心脑血管疾病。
住院72小时内病情告知书 尊敬的张希山患者/家属/亲友： 患者初步主要诊断为短暂性脑缺血发作高血压2级（中危）高脂血症 患者在我院内科住院治疗期间，我科医务人员将本着以人为本、治病救人的原则竭诚为患者服务。现特此向您告知以下情况： １患者目前诊断为初步诊断，入院后我们将通过进一步详细检查来明确诊断。２患者住院期间王大林医师将为您的经治医师，如有与病情相关的问题，请及时与您的经治医师联系。 ３患者病情特点及初步治疗意见如下： 1. 既往高血压病史3年余； 2. 主因“头晕伴短暂右侧肢体麻木3小时”入院； 3. 查体：T 36.6℃P72次/分R 18次/分BP 170/100mmHg 发育正常，神清，颈软，无抵抗，双肺呼吸音清，心律齐，腹平软，双下肢无水肿，四肢活动正常，肌力肌张力正常，巴氏征（-） 4.辅助检查：血糖：6.31mmol/l、甘油三酯：3.02mmol/l 、低密度脂蛋白 3.31mmol/l 、血流变：全血高粘症。（2017-11-26） 3.诊疗计划：（1）Ⅱ级护理 （2）低盐低脂饮食 （3）予银杏达莫射液、奥扎格雷钠氯化钠注射液、参芎葡萄糖注射液，以改善脑供血、营养脑细胞及口服降压、调脂药物治疗。 （4）对症治疗，观察病情变化。 特此告知 以上情况已知晓，请签名——————————；与患者关系————————— 经治医师签名：————————— 年——————月————日 ——————————
内科病程记录 姓名张希山性别男年龄75岁住院号20170414 首次病程记录 2017-11-26 9:30 AM 一、病例特点； 1、患者张希山，男性，75岁，既往高血压病史3年余。 2、患者于3小时前无明显诱因出现间断性头晕，伴短暂右侧肢体麻木，症状持续3-4分钟， 缓解后一切活动如常。全身乏力，恶心，无呕吐，无发热，无视物旋转，无耳鸣，无胸闷、气短，无意识障碍。自服替米沙坦片（用量不详）未见明显好转，遂来院就诊。 3、查体：T 36.6℃P 72次/分R 18次/分BP 170/100mmHg 发育正常，神清，头颅无畸 形，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，伸舌居中，颈软，无抵抗，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰，心率72次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹未见异常，巴氏征阴性，克氏征阴性。 、辅助检查：血糖：6.18mmol/l、甘油三酯：2.68mmol/l 、低密度脂蛋白4.69mmol/l 、血流变：全血高粘症。（2017-11-08） 二、初步诊断：.短暂性脑缺血发作高血压2级（中危） 三、诊断依据：1. 头晕伴短暂右侧肢体麻木3小时。 2.结合辅助检查 四、鉴别诊断：1、前庭神经炎：患者无上呼吸道感染病史，无发烧及咳嗽，查体无阳性发现。不 支持此病诊断。 2、梅尼埃综合症：患者既往无耳鸣耳聋病史，查体无阳性表现。不支持此病诊断。 五、治疗计划：1、Ⅱ级护理 2、低盐低脂饮食 3、予银杏达莫注射液20ml qd、奥扎格雷钠氯化钠注射液80mg qd、吡拉西坦注 射液1.0g qd，改善脑供血不足，营养脑细胞及口服降压、调脂药物治疗。 4、对症治疗 3、观察病情变化 医师签字：
生化项目的基本分析方法 1．终点法检测 1.1定义 完全被转化成产物，不再进行反应达到终点，取反应终点的吸光度来计算被测物质的浓度。生化检验中除酶和BUN、CRE外几乎都用终点法来进行检测。 被测物质（反应底物）在化学反应过程中完全被消耗或转换，即反应达到平衡（终点），通 过测定产物（反应生成物）的多少来定量测定被测底物的含量。终点法一般用来检测代谢物 的浓度，通过测定标准液（校准液）的反应吸光度，建立一条浓度与吸光度变化的标准曲线。通过检测标本的吸光度与标准液的吸光度进行比较，计算出该标本中待测物的浓度。 1.2检测流程 一点终点法：取反应达终点时的一个点的吸光度来计算结果。对于单一试剂，在加入标本后，反应即可进行，在反应达到终点后，读取反应点（吸光度），故一般选用一点终点法。 以试剂和样品混合之前的空气空白(GB)、水空白(WB)或试剂空白(RB)的吸光度值为测定计算基点，以反应终点的吸光度读数减去空白读数，得到反应吸光度。通过与相同条件下校准液 反应吸光度的比较，求得测定结果。常与一点校准法配合使用，即采用一个校准浓度，校准 曲线通过零点且成线性。也应用多点校准。 ?计算公式： C=(Am-Ab)*K Am----终点读数点的吸光度 Ab----试剂空白吸光度 K----校正系数
二点终点法：加入第一试剂，主要起缓冲或者消除干扰等作用，此时可读取初始反应点，加入第二试剂后，在反应达到终点后，读取结束反应点。 取反应尚未开始时读取一个点的吸光度，待反应达终点时再取第二点的吸光度，用第二点吸光度减去第一点吸光度的差值来计算结果。以试剂和样品混合之后的某一时间点作为始点，以反应终点的吸光度读数减去始点读数。一定条件下可降低样品对反应或反应本身的特异性于扰(主要指色度干扰)。常采用双试剂，多以加R2前某一点作测定始点；某些情况下，也可以加R2后一点作测定始点。若使用单试剂，主反应启动太快或仪器起始读数点受限时难以运用。主要用于扣除试剂和样品空白，保证结果的准确性，一般双试剂用。 ?计算公式： C=(An-K0*Am)*K K0---体积校正因子 K0=(Sv+R1)/(Sv+R1+R2)
脑梗死 定义 又称缺血性卒中, 是指因脑部血液供应障碍，缺血缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。 流行病学 150万～200万/年新发脑卒中病例；年发病率(116～219)/10万人；年死亡率(58～42)/10万人；我国现存脑血管病患者700余万人约70％为缺血性脑卒中 脑的动脉系统 1.颈内动脉系统(前循环) 包括眼动脉、脉络膜前动脉、前交通动脉、大脑前 动脉、大脑中动脉，血液供应大脑半球前3/5。 2.椎基底动脉系统 (后循环) 包括椎动脉、基底动脉、大脑后动脉，血液供应 大脑半球后2/5、丘脑、脑干、小脑。 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 病因 1.动脉粥样硬化atherosclerosis 2.高血压hypertension 3.糖尿病diabetes mellitus 4.血脂异常Dyslipidemia 发病机制 1.血管壁病变动脉粥样硬化—血管壁斑块形成---斑块破裂—胶原暴露—血小 板激活、聚集—血栓形成 2.血液成分变化 3.血流动力学改变 病理 1.超早期（1～6小时）：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿 2.急性期（6～24小时）：细胞结构的破坏 3.坏死期（24～48小时）：局部水肿 4.软化期（3天～3周）：病变区液化变软 5.恢复期（3～4周）：胶质瘢痕形成（小病灶）、中风囊形成（大病灶）
病理生理 脑组织对缺血缺氧损害极敏感，阻断血流30s脑代谢发生改变，1min神经元功能活动停止，>5min即发生梗死。 缺血性脑损伤的级联反应： 1.脑缺血→局部神经元蛋白合成停止,膜离子转运停止→神经元去极化→钙离 子内流→兴奋性氨基酸(谷氨酸)大量释放→加剧钙离子内流,神经元去极化→加重细胞损害. 2.钙离子内流→酶激活→导致细胞骨架,线粒体和细胞膜破坏 3.自由基生成增多成,NO合成→加剧神经元损害 4.细胞因子,粘附因子刺激引起局部炎症→加剧微循环障碍 5.细胞凋亡基因的激活→细胞程序性死亡→缺血半暗区与坏死区融合 急性脑梗死病灶：由中心坏死区和周围缺血半暗带组成。 缺血半暗带存在侧支循环和部分血供，有大量可存活神经元。如血流恢复，脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能。保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键。 脑梗死分期 通常按病程分为 1.急性期（1～2周） 2.恢复期（2周～6个月） 3.后遗症期（6个月以后） 临床表现 多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。临床表现决定于梗死灶的大小和部位,主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。 急性起病的肯定的局灶性神经系统症状或体征：一侧或双侧运动损害，一侧或双侧感觉损害，共济失调，失语，失用，偏盲，复视，凝视麻痹。 伴随的非特异性症状：头晕，眩晕，局部头痛，双眼视物不清，构音障碍，认知障碍（包括精神混乱），意识障碍，痫性发作。
14例生化检验报告单审核案例分析528咸宁学院学报(医学版)2010年第24卷第6期 [JournalofXianningUniversity(MedicalSciences)] 14例生化检验报告单审核案例分析 周天龙,郭龙华 (1.成宁学院附属第二医院检验科,湖北成宁437100;2.广东省中医医院二沙岛分院检验科) 中图分类号:R446文献标识码:B文章编号:1008-0635(2010)06-0528-02 检验医学在临床医学中发挥的作用越来越 大,一个不准确的检验结果带来的危害比不做检 验带来的危害更大.特别是一些异常的结果在发 报告单时要仔细审核,力求准确.我们报告我科 2005,2009年遇到的I4例生化检验报告单审核 案例,以供参考和探讨. 现象1:一标本用日本TOSOH公司HLC. 723G7糖化血红蛋白仪检测HbA1C,结果为25. 1%,罕见的高值结果.原因分析与处理方法: HLC-723G7检测HbAIC方法为离子交换高效液 相,一些异常血红蛋白严重影响结果,改用日立 7170A生化分析仪,罗氏试剂(单克隆抗体免疫抑 制法)检测,结果为5.5%,报告HbA1c结果为5. 5%. 现象2:一外科病人血清标本用日立7170A
生化分析仪葡萄糖氧化酶法(罗氏试剂)检测,结 果为2.43mmol/L(危急值),病人未用胰岛素.原 用罗因分析与处理方法:考虑可能有VitC干扰. 氏Cobas400生化分析仪己糖激酶法(罗氏试剂) 检测,结果为4.31mmol/L;病人血和尿用尿液分 析仪检测,显示VitC阳性,发出报告为4.31retool/ L. 现象3:一脑脊液标本总蛋白用日立7180生 化分析仪(联苯三酚红法)第1次检测结果为 1200mg/L,仪器自动稀释重做后结果为Omg/L,自 动稀释重做后的结果仪器也有线性报警.原因分 析与处理方法:日立7180生化分析仪显示不能超 过5位整数结果,仪器自动稀释重做后的脊液总 蛋白结果超过10000mg/L,所以仪器显示结果为 0mg/L,线性报警提示稀释倍数不够(15倍),手工 3O倍稀释后结果为22000mg/L,利用双缩尿法检 测总蛋白结果为23g/L,说明该脑脊液标本总蛋 白结果可靠. 现象4:一病人血清标本用罗氏Cobas400生 化分析仪检测Na为163mmol/L,CI.为82. 1mmoL/L.原因分析与处理方法:病人Na,C1.不 成比例,并且反向变化,这种模式较少见,重测原 标本,Na为142mmol/L,C1’为104.2mmol/L.可 能原因:电极不稳定或管道中有气泡,小凝块,而
常用血脂与心功能生化指标的检测 前言 随着科学技术的迅猛发展，不断产生新的检测技术与相应的仪器，尤其是自动生化分析仪的使用和分子生物学技术的发展，使临床生物化学分析的质和量获得了精确的保证，标志着临床生物化学检验技术已迈进了崭新的发展阶段。目前，血脂和心肌酶的生化检验在相关疾病的临床诊断中具有不可替代的作用。 n血脂生化检测 1 甘油三酯（GPO-PAP法） 1.1 临床意义 甘油三酯属于脂类，它是从食物中吸收和由碳水化合物内源性产生而获得。测定甘油三酯对于诊断和处理高脂血症有着重要的意义。 甘油三酯升高见于：①冠心病、冠状动脉硬化、心肌梗塞；②原发性高脂血症、肥胖症；③糖尿病、肾病综合症、急性胰腺炎、胆道梗阻、甲状腺功能低下、酒精中毒。 甘油三酯降低见于：严重营养不良、脂肪消化吸收障碍、甲状腺亢进等。 1.2 测定原理 样本中的甘油三酯在脂蛋白酯酶的催化作用下发生水解反应，水解反应生成的甘油与试剂中的ATP在甘油激酶的催化作用下反应生成甘油-3-磷酸，甘油-3-磷酸在甘油-3-磷酸氧化酶的催化作用下生成过氧化氢，生成的过氧化氢参与Trinder’s反应，生成醌亚胺色素。该色素在规定波长处有特异吸收，且该色素的生成量与样本中的甘油三酯含量成正比例关系。通过测定样本与标准品经上述反应生成色素的吸光度进行比较，可以计算样本中甘油三酯的浓度。 ①甘油三酯＋H2 LPL 甘油＋脂肪酸 ②甘油＋ATP GYK 甘油-3-磷酸＋ADP G3O ③甘油-3-磷酸＋O2 羟磷酸＋+H2O2 ④H2O2＋显色剂＋4-AA POD 醌亚胺色素＋H2O 注：LPL、GYK、G3O、POD分别为脂蛋白酯酶、甘油激酶、甘油-3-磷酸氧化酶和过氧化物酶。 干粉试剂使用DHBS作为显色剂，采用520 nm波长比色测试；液体双试剂使用2，4-二氯酚为显色剂，用500 nm波长比色测试；液体单一试剂使用TOOS为显色剂，采用540 nm波长比色测试。 2 血清总胆固醇（CHOD-PAP法） 2.1 临床意义 检测血清中总胆固醇（TC或CHOL）的含量，主要用于辅助诊断高脂血症，胆固醇的含量和动脉粥样硬化有一定的关联。 总胆固醇增高见于：①家族性高TC症（低密度脂蛋白受体缺乏），家族性载脂蛋白b缺乏症、混合性高脂蛋白血症。②肾病结合征、甲状腺功能减退，妊娠，糖尿病等。 总胆固醇降低见于：①家族性无β或低β脂蛋白血症。②甲状腺功能亢进，营养不良，慢性消耗性疾病。 2.2 测定原理 TC测定方法种类繁多，化学方法大都用有机溶剂提取血清中的TC，用特殊试剂显色，然后比色测定。主要显色反应有Liebermann－Burchard（L-B）反应及高铁－硫酸反应等两类。这些方法须用腐蚀性的浓酸试剂，特异性差，干扰因素多，准确测定有赖于从血清中提取胆固醇，并对抽提液进行纯化。因此操作步骤多，不适于常规应用。美国疾病控制中心脂类测定标准化实验室所审定的ALBK法，由于抽提液中基本上不存在L-B反应的干扰物，结果准确，为目前国际上通用的参考方法。此法虽然不很复杂，但也不易准确掌握。现在还有少数实验室应用L－B试剂直接显色法、邻苯二甲醛法等，准确性差，已在淘汰之列。
脂类代谢 一 . 选择题 （一） A 型题 1. 食物中脂类消化产物不包括 A. 甘油一酯 B. 甘油二酯 C. 脂肪酸 D. 胆固醇 E. 溶血磷脂 2. 小肠消化吸收的甘油三酯到脂肪组织中的储存，其运输载体是 A. CM B. LDL C. VLDL D. HDL E. LP(α) 3. 脂肪动员的限速酶是 A. 甘油激酶 B. 甘油一酯脂肪酶 C. 甘油二酯脂肪酶 D. HSL E. LPL 4. 具有抗脂解作用的激素为 A. ACTH B. 肾上腺素 C. 胰岛素 D. 胰高血糖素 E. 去甲肾上腺素 5. 有关脂肪酸活化错误的是 A. 增加水溶性 B. 消耗 ATP C. 增加代谢活性 D. 在线粒体内进行 E. 由脂酰CoA 合成酶催化 6. 不能氧化利用脂酸的组织是 A. 脑 B. 心肌 C. 肝脏 D. 肾脏 E. 肌肉 7. 脂酰 CoA 在线粒体进行β－氧化顺序的正确是 A. 加水、脱氢、硫解、再脱氢 B. 脱氢、再脱氢、加水、硫解 C. 脱氢、加水、再脱氢、硫解 D. 脱氢、脱水、再脱氢、硫解 E. 硫解、脱氢、加水、再脱氢 8. β－氧化第一次脱氢的辅酶是 A. 乙酰 CoA B. FAD C. FMN D. NADP + E. NAD + 9. 1mol 软脂酸（ 16 碳）彻底氧化成 H 2 O 和 CO 2 可净生成的 ATP 摩尔数是 A. 38 B. 22 C . 106 D. 36 E. 131 10. 1mol 甘油彻底氧化成 CO 2 和 H 2 O 可净生成的 ATP 摩尔数是 A. 20 B. 11 C . 18.5 D. 18 E. 24 11. 脂肪动员加强，脂肪酸在肝内分解产生的乙酰 CoA 最易转变生成 A. 丙二酸单酰 CoA B. 胆盐 C. 酮体 D. 胆固醇 E. 胆汁酸 12. 长期饥饿后血液中下列哪种物质的含量增加 A. 酮体 B. 乳酸 C. 丙酮酸 D. 血红素 E. 葡萄糖 13. 不属于酮体的物质是 A. 乙酰乙酸 B. 甲羟戊酸 C. β－羟丁酸 D. 丙酮 E. 以上都是 14. 脂肪动员加强时，肝内乙酰 CoA 主要去向是合成 A. 葡萄糖 B. 酮体 C. 胆固醇 D. 脂肪酸 E. 草酰乙酸 15. 脂肪酸β- 氧化酶系存在于 A. 胞液 B. 微粒体溶酶体 C. 溶酶体 D. 线粒体内膜 E. 线粒体基质 16. 脂肪酸β- 氧化过程中不出现的反应是
动脉硬化性脑梗死的临床治疗 摘要】目的探讨脑梗死与动脉硬化的关系。方法对102例脑梗死患者与98例 非脑血管病患者(对照组)行颈部血管超声检查，比较两组间的颈动脉硬化发生率。结果脑梗死组颈动脉硬化发生率71．8％明显高于对照组的35．7％(P<0．01)。 结论动脉硬化与脑梗死密切相关，是脑梗死不可忽视的危险因素。 【关键词】动脉硬化脑梗死 脑动脉硬化性脑梗死的基本病因是动脉粥样硬化。最常见的伴发病是高血压，两者之间虽无 直接病因联系，但后者常常加重、加速动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是可以发生于全身各处 动脉管壁的非炎症性变性，与脂质代谢障碍和内分泌改变有关，确切原因尚不明确。 一、临床资料 全部患者均符合动脉硬化性脑梗死的诊断，经CT检查均发现脑部有一低密度灶。病程为2～15天，出现肢体、语言功能障碍。随机分组，治疗组102例，男82例，女20例，年龄为50～70岁。对照组98例，男61例，女37例。根据临床表现分为轻度：神清，肌力3级以上，无或轻度言语障碍。中度：神清，肌力2-3级，无或有吞咽呛咳，轻度头痛，中度言语 障碍。重度，神志差，有意识障碍，肌力0-1级，无或有头痛，失语、吞咽呛咳。 二、治疗 治疗原则是尽一切可能减小脑梗死区或者半暗带。通过消除脑水肿，防止血栓继续扩展，减 轻脑损伤，改善脑循环，尽早进行肢体的康复，以达到降低病死率、降低致残率之目的。(一)脑水肿的治疗 脑梗死范围大或伴有出血时，常有病灶周围的脑水肿，甘露醇是最常用的脱水剂之一。近年 来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情选用20%甘露醇125～250 ml，快速静注，每6～8 h/次；或10%甘油盐水250～500 ml缓慢静点；利尿性脱水剂如呋塞米、利尿酸钠可 间断肌肉或静脉注射；肾上腺皮质激素中以地塞米松抗脑水肿作用最强，特别对血管原性脑 水肿，常用量l0～15 mg加入葡萄糖液中或甘露醇中静点。近来有人认为激素对减轻脑水肿 无效。若有脑疝迹象时应立即静注20%甘露醇250 ml，继之静点维持，直至脑疝缓解，或请 神经外科手术减压。 (二)溶栓治疗 在脑梗死的早期应用溶栓疗法，可以使血栓溶解、血管再通，改善脑循环缺血状态。一般认 为溶栓疗法宜用于进展性梗死的早期，文献报道用于发病后6～12 h内。当血栓老化则难以 发挥作用，只能防止血栓延伸，易导致缺血区的出血。目前应用的溶栓剂有尿激酶(UK)、组 织纤溶酶原激活物(tPA)和蛇毒溶栓酶等。 1.尿激酶(UK) 应用国产尿激酶原则上在发病6 h内较为安全。 2.蛇毒治疗现临床应用的蛇毒制剂很多，国外有 Ancrod、Batroxobin(东菱精纯克栓酶)、国内 有蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3号、去纤酶和清栓酶等。 (三)血管扩张药 一般认为发病后24 h内，即脑水肿出现前应用能改善局部缺血，防止梗死的发展。多数学者 认为血管扩张药物不但无益，反而使脑内盗血现象加重，故不主张急性期应用，仅用于中风 的恢复期。 (四)钙离子拮抗剂 脑梗死发生后由于脑组织缺血、缺氧，梗死病灶内神经细胞处于钙超载状态，应用钙离子拮 抗剂不仅能减轻钙离子超载状态防止细胞死亡，还可以减轻脑血管平滑肌痉挛，改善脑循环，增加脑血流供应。常用的药物有尼莫地平4～8 mg加入5%葡萄糖500 ml静点，1次/d；或尼莫通50 ml与5%葡萄糖500 ml或生理盐水500 ml静点，1次/d；或尼莫地平30～40 mg， 3～4次/d口服；脑益嗪25 mg，3次/d，口服；氟桂嗪(西比灵)5～10 mg，每晚1次口服。 低血压、颅压高慎用。 (五)脑代谢复活剂 广泛应用于急性脑血管疾病患者。脑活素l0～20ml加入生理盐水200 ml静点，1次/d，l0～ 20次为一个疗程；胞二磷胆碱0.5～1.0 mg加入5%葡萄糖500 ml静点，或0.25～0.5 mg肌
多发性脑梗塞的最佳治疗办法：治疗多发性脑梗塞的有效药物：多发性脑梗塞是指脑内有多个缺血性软化梗塞灶而言，又称为多发性脑软化。除常见的瘫痪、感觉与言语障碍外，还可能出现痴呆。医生们就将这种痴呆称为多梗塞性痴呆(即动脉硬化性痴呆)。本病好发于50—60岁的男性，高血压动脉硬化是主要的病因。本病的病灶越多，痴呆的发生率越高，双侧梗塞较单侧容易发生痴呆。所以，应该积极预防脑梗塞的复发。 药物治疗：临床治疗多发性脑梗塞的有效药物有哪些？ 西药治疗多发性脑梗塞具有起效快，治疗针对性强的优点，多用于急性期治疗为主要治疗，西药的缺点是作用靶点单一，难以做到部分大复方现代中药能够从血液及血管同时作用的目的，而血液及血管同时病变才是多发性脑梗塞的根本原因；而且多数西药副作用及抗药性明显，即使多发性脑梗塞临床基础用药阿司匹林也会产生47%的用药抵抗，所以单独服用西药并不适宜长期对多发性脑梗塞病症的防治。对多发性脑梗塞恢复期及后遗症期病人来说，只有通过可靠的中西药结合治疗，利用中西药各自的治疗优势，才能达到增效减毒，标本兼治，有效改善症状，缩短病程防止复发的多重治疗效果。 西药： 1、拜阿司匹林片（德国拜耳公司生产的阿司匹林肠溶片） 可以抑制血小板的聚集，从而起到防止血液凝固，进而预防多发性脑梗塞的作用。与活血化瘀、芳香开窍降脂抗凝类中药结合治疗，疗效更加显著。自从上世纪70年代以来，全世界已经有超过30万人参与的300多个临床试验，证实每天100(75-150)毫克阿司匹林可以有效地预防所有的血栓性疾病，包括脑梗死、心肌梗死、心绞痛等发病和死亡危险。比如去年发表的女性健康研究，美国近4 万名女性医务工作者亲自参加试验，每日口服阿司匹林长达10年，最终结果显示阿司匹林使首次多发性脑梗塞发生率下降24%。因此，阿司匹林是目前多发性脑梗塞防治中的最基本用药之一。 用法用量：口服，每晚100毫克。 2、复方脑蛋白水解物片 能通过血脑屏障，促进脑神经元的蛋白质合成和加强脑神经的呼吸作用，并增强脑组织内葡萄糖氧的利用，提高脑组织对缺氧的耐受性，起到保护脑细胞，促进受损脑组织功能恢复的作用，需要注意的是癫痫患者禁用。 用法用量：口服，一次4片，一日3次。 中药： 天欣泰血栓心脉宁片我国唯一二次研发成功的多发性脑梗塞治疗中药！ 多发性脑梗塞是血液病变（血脂高、血小板功能异常等）和血管病变（动脉粥样硬化）共同作用的结果，只有同时从总体病因治疗才能达到理想疗效。天欣泰血栓心脉宁片组方成份选用动物类、植物类和香类药共十味名贵药材，通过川芎嗪、丹参酮、水蛭素、麝香酮、胆红素等上百种有效成分的协同及抗拮作用，达到多
某男，55岁，农作物喷药工，肌肉震颤无法控制，出现视力模糊，胃肠道与膀胱失禁（大小便失禁）等症状。 1、分析该男子出现上述症状的原因。 2、你建议应该如何处理？ 1、有机磷酸酯类农药大多脂溶性较高，以气雾剂或微粉作为杀虫剂时，可以通过胃肠道、皮肤、粘膜、肺组织等各种途径吸收，且分布广泛并能进入中枢神经系统。脂溶性的药物可以在体内滞留数周甚至数月，在体内蓄积引起中毒。该男子作为农作物喷药工，长时间接触有机磷酸酯类农药，可能通过以上途径发生有机磷中毒。磷酸酯类与乙酰胆碱酯酶发生不可逆结合，乙酰胆碱不能及时代谢而发生积蓄，引起毒性反应。低剂量慢性中毒即出现视力模糊、大小便失禁，肌肉震颤、支气管腺体分泌增加等症状。 2、处理方式 首选用肥皂、碱性液体等清洁皮肤，消除毒物以免继续吸收，可以吸氧、通风等呼吸支持。注射有机磷酸酯类特异性解毒药，常用氯解磷定，以及抗胆碱药阿托品 患者，男性，51岁，患胃溃疡1年余，上腹部经常疼痛，就诊前一年交替口服普鲁本辛（溴丙胺太林），胃复康（盐酸贝那替秦）和654-2（硫酸阿托品）等解痉药。今日感到双眼胀、视物模糊而就诊。无青光眼史。经检查左右眼视力分别为0.2和0.3，双瞳孔中度放大。医生诊断为：双眼急性窄角性青光眼。 1、试分析导致该患者出现急性青光眼的原因？ 2、你建议应如何处理？ 1、原因：普鲁本辛等解痉挛药均为抗胆碱类药物（M胆碱受体拮抗剂），此类药物可以迅速解除胃肠道痉挛，减轻疼痛，但同时还有散大瞳孔，使眼压升高的作用，因此，青光眼患者禁止使用。即使无青光眼病史的患者，使用此类药物也可以引起青光眼。以阿托品为代表的药物所导致的青光眼起病快、症状重。即使发现早，视力减退仍比较明显，预后较差。 2、处理方式：立即停用解痉药，滴用1%匹鲁卡品眼药水，以及静脉滴注20%甘露醇等药物，降低眼压至眼压恢复正常。 苯丙醇胺（phenylpropanolamine, PPA）曾在复方感冒药中用于减轻鼻塞。美国耶鲁大学医学院研究结果显示：服用PPA的患者出血性中风的危险增加。此结果得到美国FDA认可。我国SFDA于2000年11月16日发出通知，因有不安全因素，请患者立即停止服用所有含有PPA的药品制剂。 1、PPA属于哪类药物？ 2、PPA引起不良反应的原因是什么？ 3、可以用什么药物代替它用于复方感冒药中，减轻鼻黏膜充血、缓解鼻塞？ 1、苯丙醇胺又称去甲麻黄碱，与麻黄碱的结构类似，具有肾上腺素能受体激动活性，对皮肤黏膜和内脏血管呈现收缩作用，因而常作为减轻鼻黏膜充血剂用于复方感冒药中。 2、由于具有较强的血管收缩作用，少数人服用较大剂量能引起心律失常、高血压、心肌损害等不良反应，甚至引起出血性中风等严重后果。 3、可用伪麻黄碱替代PPA，用于复方感冒药中。伪麻黄碱是麻黄碱的异构体，对肾上腺素能受体无直接作用，只有间接作用，不良反应轻。 一名三岁男孩被母亲送入急诊室，这位母亲证实，男孩误服了约半瓶的对乙酰氨基酚片。医生为男孩紧急洗胃后，还需要做进一步的治疗。 1、大量服用对乙酰氨基酚会产生何种毒副作用？产生的机制是什么？ 2、作为药师，你认为应采取何种治疗方案？ 1、过量服用对乙酰氨基酚，毒性代谢物可使肝脏中贮存的谷胱甘肽大部分被消耗，并与肝蛋白质形成共价加成物，导致肝坏死。 2、可服用解毒药N—乙酰半胱氨酸来对抗，N—乙酰半胱氨酸的作用累死谷胱甘肽，可与毒性代谢物结合，使之失活，结合物溶于水，可从肾脏排出 患者，男性，36岁，常年有胃痛症状，有胃溃疡病史。自行购买止痛药，他认为吗啡类药物易上瘾，因此购买了阿司匹林并服用。但是症状没有缓解反而引发急性胃溃疡。 1、为什么阿司匹林与吗啡类镇痛药物不同，没有成瘾性？
动脉硬化性脑梗塞 一、概念： 动脉硬化性脑梗塞是指脑部的动脉系统中（主要为颈内-大脑中动脉系统或椎-基底动脉系统两个脑供血系统）的动脉粥样硬化和血栓形成使动脉管腔狭窄、闭塞，导致该动脉供血区局部脑组织的坏死，临床上表现为偏瘫、偏身麻木、讲话不清等突然发生的局源性神经功能缺损症状，旧称脑血栓形成。该病为最常见的脑血管病，占脑血管病的70%，55岁以上的老年人发病率高，男性比女性高。 二、病因 根据栓子来源可以分为： 1.心源性：占60%~75%, 常见病因为慢性心房颤动，栓子主要来源是风湿性心瓣膜病、心内膜炎赘生物及附壁血栓脱落等，以及心肌梗死、心房粘液瘤、心脏手术、心脏导管、二尖瓣脱垂和钙化，先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子)等。 2. 非心源性：如动脉粥样硬化斑块脱落、肺静脉血栓或凝块、骨折或手术时脂肪栓和气栓、血管内治疗时血凝块或血栓脱落等;颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见);肺感染、败血症、肾病综合征的高凝状态等可引起脑栓塞。 3. 来源不明：约30%的脑栓塞。 三、临床表现 1.呈突然起病，常开始于一侧上肢，然后在数小时或一、二天内其神经功能障碍症状进行性累及该侧肢体的其他部分。 2.多数不伴头痛、呕吐等颅内高压症状，较大动脉闭塞后数日内发生的继发性脑水肿可使症状恶化并导致意识障碍，严重脑水肿还可引起致命性的脑疝危险。 3.大脑中动脉及其深穿支：最易受累，出现对侧偏瘫（程度严重）、偏侧麻木（感觉丧失）、同向偏盲，主侧半球（通常为左侧）受累时可表现失语，非优势半球受累时则发生失用症。 4.颈内动脉：可引起同侧眼失明，其他症状常常与大脑中动脉及其深穿支闭塞后出现的症状体征难于鉴别。 5.大脑前动脉：不常见，一侧可引起对侧偏瘫（下肢重，上肢轻）、强握反射及尿失禁。双侧受累时可引起情感淡漠、意识模糊，偶可出现缄默状态及痉挛性截瘫。 6.大脑后动脉：可有同侧偏盲、对侧偏身感觉丧失、自发的丘脑性疼痛、或突然发生不自主的偏身抽搐症；优势半球受累时可见失读症。 7.椎-基底动脉：眼球运动麻痹、瞳孔异常、四肢瘫痪、进食吞咽困难、意识障碍甚至死亡。 四、诊断依据 1.起病年龄大多在50岁以上，有高血压、糖尿病病史，或有动脉粥样硬化体征。 2.突然出现、数日达高峰的对侧偏瘫（程度严重）、偏侧麻木（感觉丧失）、同向偏盲、失语、失用症、眩晕、复视、眼球运动麻痹、共济失调、交叉瘫、瞳孔异常、四肢瘫痪、进食吞咽困难、意识障碍等脑动脉闭塞性综合症。
全自动生化分析仪使用维护及生化结果的审核 生化室工作，每天接触的都是生化仪，自己平时摸索，和大家分享一下个人体会。1、刚接触生化仪难免会有些陌生，不要急得去操作仪器，一般来说越高级的仪器就越精贵，一不小心错了一步，会造成一些不可挽回的损失，应该先看说明书，最好找中文的，如果实在没有，只有硬着头皮去看英文的，。 2、要苦学英文，因为现在大多数的全自动生化分析仪都是进口的，操作系统大部分都是英文的，所以如果对仪器上的英文不是很熟悉的话，就会造成很多失误。所以说，外文学习是必要的。 3看说明书后，关键是操作，维护，保养这几个大地方仔细看，因为是最先用到的。这几个方面熟读几遍以后就可以试着操作了。 4、第一次正式使用生化仪，最好找一个熟练的老师在旁边看着，这样避免犯错误，同时可以要老师指导一下，每个步骤不求快，一定要细心，准确，并牢记在心。 二、日常维护和清理 维护保养个人认为应该分成三级来完成。 一级保养是日常保养，不管什么品牌的全自动生化仪，都离不开一些必需的外部设备。例如纯水处理机（或者是蒸馏水），UPS保护电源，外接的电脑工作站，以及废液排出管道。上班后，在仪器工作以前检查一下这些设备是否完好，如电压是否稳定，电脑工作正常与否，水处理机是否正常工作，废液排出管道是否通畅。试剂清洗液是否在有效期内。此外，实验室环境也极其重要，温度和湿度是影响仪器工作质量以及仪器寿命的关键要素。应当建立室内的温度和湿度登记表，严格纪录，每月绘制表格。此外在仪器操作方面，正常的开关机，日常清洗仪器，样品试剂剂量检查，以其表面清洁等等都是不能疏忽的。 二级保养是针对性保养，这种保养一般要求对仪器结构有一定了解，能够拆卸一部分仪器部件，例如加样针、石英比色杯等。仪器使用到一定程度，多少都会出现加样针堵塞（标本内蛋白凝固所致），这个时候会造成无法吸样，导致结果为零，如果出现管道堵塞等问题。会发生仪器漏水，溢水的现象，这个时候靠常规的清洗程序不能达到效果，就需要拆下仪器元件手工清洗，由于堵塞的原因大多是蛋白凝集所致，可以先物理清通，再用血细胞分析仪的去蛋白液浸泡就好，对于橡胶的管道，可以用84（稀释后）浸泡，效果也不错，但是此法不建议多用，会造成橡胶老化。而有的时候，仪器物理轴承阻力增大，抑或是噪音增大，这种情况先要弄清楚，是不是轴承元件缺乏润滑引起的。可以针对性地使用润滑剂，最好使用医用的凡士林。如果要拆下仪器元件最好是有设备可维修人员在一起。 三级保养是更换性保养，这一类的保养一般出现在仪器老化，使用年限偏长，超负荷工作，会造成灯泡的寿命不足，仪器元件过于老化。轴承磨损严重。这时候需要和厂家联系，购买元件并更换元件。 上面说的都是些一起维护的大概总结，现在谈下个人的一些体会1、使用生化仪器首先要摸透它，多请教前辈或者工程师，大多数生化仪都有它的自我报警系统，熟悉每一种符号的代