动脉硬化性脑梗死
动脉硬化性脑梗死，主要指由供应脑部的动脉血管硬化所致的脑梗死，既往称为脑血栓形成。本症为急性脑血管病的常见类型，好发于中老年患者。
【诊断要点】
一、一般症状
1．好发于中老年有动脉硬化症及高血压患者。
2．常伴有冠心病、高脂血症，糖尿病及有家族史者。
3．起病：多呈卒中样起病。
4．病程：可表现为一过性或可逆型（TIA或PIND）、进展型或完全型。
5．前驱症状：可有头昏、头痛、肢体麻木等。
6．先兆症状：可反复多次TIA发作。
二、定位症状与体征
1．颈内动脉受累征：交叉性失明——偏瘫二联征，交叉性霍纳（Horner）——偏瘫二联征，发作性晕厥——偏瘫二联征，精神障碍——偏瘫二联征。多数常有偏盲、偏身感觉障碍、偏瘫或失语，并呈急性或亚急性起病，部分进展呈痴呆状，少数可无症状。
2．大脑前动脉受累征：主干受损常有对侧偏瘫及感觉障碍、记忆障碍、意识障碍、大小便失禁；皮质支受累常表现为对侧下肢的皮质型感觉及运动障碍、精神障碍、遗忘、虚构、大小便失禁等；深支受累可致对侧面、舌及上肢轻瘫，常有额叶性共济失调。
3．大脑中动脉受累征
主干受累呈现大面积额、颞叶梗死而有典型三偏综合征，主半球尚有失语症，甚而有严重脑水肿颅高压综合征或发生脑疝。皮质支受损：上半部分支多表现对侧以面、舌、上肢为重的感觉、运动障碍，主侧可有运动性失语症；下半部分支，则表现为对侧同向性的下或上象限盲及感觉性失语、失用等征。
深支受累不论是内外分支均以腔隙梗死为多见，常表现纯运动性卒中或感觉运动卒中等“一偏”或“两偏”征，亦可伴偏盲征。
4．脉络膜前动脉受累征：可表现大脑中动脉的三偏征及失语征，同侧瞳孔扩大及对光反射迟钝及偏听偏身感觉过敏，忽略症及偏瘫侧血管运动障碍、肢体水肿等。
5．后交通动脉受累征：产生丘脑外侧，丘脑下部及底丘脑相关综合征。如多汗、血管运动障碍、交感神经功能亢进、内分泌障碍及偏侧投掷运动。 6．大脑后动脉受阻征
(1)主干受累征：可表现为对侧偏身感觉障碍、感觉过敏、丘脑性疼痛及丘脑手、轻偏瘫、偏盲、健忘性失语、视觉失认症等。双侧受损可有皮质盲、精神盲及Anton综合征。
(2)皮质支受累征：可表现为皮质型偏盲。[视觉失认、失读症、健忘症失语，记忆障碍等。
(3)深支受累征：可有大脑脚综合征，下红核综合征，上红核综合征，以及丘脑综合征。
7．小脑后下动脉受累综合征；病变侧第8、9、10脑神经受损征及共济失调，霍纳征及交叉性感觉障碍。
8．小脑前下动脉受损征：病变同侧周围面瘫、霍纳征、小脑共济失调及交叉性感觉障碍，向病侧注视麻痹，伴眩晕、呕吐、眼震。
9．小脑上动脉受损征：病侧小脑共济失调、霍纳征、向病侧注视麻痹，病变对侧偏身感觉呈痛——触分离性感觉障碍。
10．基底动脉受阻征：主干受累如完全阻塞，则迅即昏迷、四肢瘫痪及出现多数脑神经受损征、瞳孔偏小或大小不等、高热，常迅即死亡；不全阻塞常呈现各脑神经受损征的交叉性偏瘫征，及上述小脑动脉与大脑后动脉受累征。此外，尚可出现去大脑强直、闭锁综合征、无动性缄默等意识及肌张力障碍等。三、其他类型的症状体征
1．腔隙梗死：累及血管直径多在200微米以下，形成腔隙直径0．5～15毫米，好发于基底节、内囊、丘脑、大脑白质、脑桥等处，可表现一个或多个病灶。临床表现有纯运动性偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、感觉运动性卒中、构音障碍——手笨拙综合征等，以及其他形式腔隙综合征。
2．大面积脑梗死：起病急、进展快，除病灶症状外，尚有颅内高压征、意识障碍及原发病相应症状，因病变面积大，合并症多，故预后差。
3．出血性脑梗死：有近期内脑梗死的病史，且在其病情稳定后出现症状加重、扩大或出现新体征，常伴颅内压增高、意识障碍、脑膜刺激征，多见于大面积梗死。 4．分水岭梗死：①前分水岭梗死：居大脑前中动脉边带区，有轻偏瘫及半身感觉障碍，以下肢明显，伴皮质型运动性失语及精神、情绪改变；②后分水岭梗死：有皮质感觉障碍，偏盲或下象限盲、感觉性失语、失用、空间忽略症等；③皮质下分水岭梗死：可表现为轻偏瘫、偏身感觉障碍、不全运动性失语等；④小脑分水岭梗死：具轻度小脑性共济失调症。
四、实验室检查
1．血液检查：多有血脂增高，但高密度脂蛋白降低，血糖高，血粘度、血细胞比积、血小板聚集性宜增高。
2．脑脊液：一般正常，大面积或出血性脑梗死可有脑压升高、蛋白微增及所含红细胞增多等。
五、辅助检查
1．TCD、CVA：示血流速度及频谱形态异常，狭窄段血流速度增高，近端流速降低，完全闭塞则受累血管TCD信号消失等。
2．SPECT、正电子发射体层扫描（PET）：可示梗死灶区血流量、代谢降低或消失。
3．脑血管造影：可显示阻塞血管的部位及范围。
4．CT及磁共振（MRI）：可显示梗死灶的形态、部位、大小、数目，有无出血、水肿、脑移位、脑萎缩等改变。
六、鉴别诊断
1．脑出血：常在活动中起病，发病时血压急剧升高，症状很快达高峰，常有头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、瞳孔不等大、脑膜刺激征阳性以及含红细胞脑脊液，影像学检查可确诊。
2．非动脉硬化性脑梗死：非动脉硬化性脑梗死包括有心源性栓子、感染性菌栓、脓栓、虫栓、肿瘤的转移癌栓引起的梗死，以及血液病如镰状细胞贫血、真性红细胞增多症，某些结缔组织疾病的血管炎等引起的梗死，本类患者无动脉硬化，但却具有各种疾病的相应典型病征，特别是儿童、青少年患者更应引起注意。
【治疗原则】
一、病因治疗
1．脑动脉硬化的治疗
2．高血压的治疗：选用有效降压药使其逐步降至正常或接近正常，降压过快易加重脑缺血。 3．有高脂血症或糖尿病者，应作相应治疗。
二、发病机制治疗：血液稀释疗法、抗凝疗法、抗血小板疗法及血管扩张疗发（出血性脑梗死应停用抗凝、溶栓、抗血小板及扩血管药物）。
三、病理生理治疗：脱水降颅压治疗、钙离子拮抗剂疗法、抗自由基疗法、护脑疗法、改善脑循环疗法、改善脑代谢疗法等。
四、基础疗法：保证充分营养、水分；维持水电解质平衡；保持呼吸道通畅及维持正常心脏呼吸功能。
五、中医药治疗：除辩证论治外，急性期尚可选用。
1．川芎嗪注射液：80～160mg稀释后静脉滴注，每日1次，共2周。
2．丹参或复方丹参注射液：10～20ml稀释后静滴。
3．其他：脉络宁、血栓心脉宁、松龄血脉康、灯盏花素、银杏叶制剂等可以选用。
六、心理治疗。
七、外科治疗：颅内外动脉吻合术。
八、康复治疗：早期即开始肢体及言语、吞咽、呼吸功能的训练和锻炼。并配合各种理疗、推拿、按摩、针灸、头针、头部超声波等治疗。
九、其他：紫外线照射充氧自血回输治疗、激光疗法、高压氧治疗、体外反搏疗法等亦可根据病情选用。
动脉硬化性脑梗死 动脉硬化性脑梗死，主要指由供应脑部的动脉血管硬化所致的脑梗死，既往称为脑血栓形成。本症为急性脑血管病的常见类型，好发于中老年患者。 【诊断要点】 一、一般症状 1．好发于中老年有动脉硬化症及高血压患者。 2．常伴有冠心病、高脂血症，糖尿病及有家族史者。 3．起病：多呈卒中样起病。 4．病程：可表现为一过性或可逆型（TIA或PIND）、进展型或完全型。 5．前驱症状：可有头昏、头痛、肢体麻木等。 6．先兆症状：可反复多次TIA发作。 二、定位症状与体征 1．颈内动脉受累征：交叉性失明——偏瘫二联征，交叉性霍纳（Horner）——偏瘫二联征，发作性晕厥——偏瘫二联征，精神障碍——偏瘫二联征。多数常有偏盲、偏身感觉障碍、偏瘫或失语，并呈急性或亚急性起病，部分进展呈痴呆状，少数可无症状。 2．大脑前动脉受累征：主干受损常有对侧偏瘫及感觉障碍、记忆障碍、意识障碍、大小便失禁；皮质支受累常表现为对侧下肢的皮质型感觉及运动障碍、精神障碍、遗忘、虚构、大小便失禁等；深支受累可致对侧面、舌及上肢轻瘫，常有额叶性共济失调。 3．大脑中动脉受累征 主干受累呈现大面积额、颞叶梗死而有典型三偏综合征，主半球尚有失语症，甚而有严重脑水肿颅高压综合征或发生脑疝。皮质支受损：上半部分支多表现对侧以面、舌、上肢为重的感觉、运动障碍，主侧可有运动性失语症；下半部分支，则表现为对侧同向性的下或上象限盲及感觉性失语、失用等征。 深支受累不论是内外分支均以腔隙梗死为多见，常表现纯运动性卒中或感觉运动卒中等“一偏”或“两偏”征，亦可伴偏盲征。 4．脉络膜前动脉受累征：可表现大脑中动脉的三偏征及失语征，同侧瞳孔扩大及对光反射迟钝及偏听偏身感觉过敏，忽略症及偏瘫侧血管运动障碍、肢体水肿等。 5．后交通动脉受累征：产生丘脑外侧，丘脑下部及底丘脑相关综合征。如多汗、血管运动障碍、交感神经功能亢进、内分泌障碍及偏侧投掷运动。 6．大脑后动脉受阻征
缺血性卒中综合征 脑动脉闭塞引起的症状和体征常存在共同的临床表现，虽然在不同患者间存在某些差异，临床上将常见的脑动脉闭塞表现归纳为不同的缺血性卒中综合征。通过病史及体格检查发现特征性卒中综合征有助于确定病变血管或梗死部位，对患者的诊断及治疗颇有意义，是神经科医师必须掌握的基本技能。 一、前循环缺血综合征 （一）颈内动脉缺血综合征 颈内动脉血栓形成多见于颈动脉窦部及ICA虹吸部，严重程度差异颇大。ICA动脉粥样硬化性卒中机制，常见ICA严重狭窄或闭塞导致MCA远端分水岭或边缘带梗死，或因ICA 不稳定斑块脱落的栓子引起的动脉到动脉栓塞。 1.ICA缺血综合征临床表现是，病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲（MCA缺血综合征），优势半球受累伴失语症，非优势半球可有体像障碍。ICA闭塞时低灌注区高度依赖于Willis环，若一侧前交通动脉很小或缺如，该侧ACA供血区可发生分水岭梗死；若双侧ACA起于同一主干，可发生双侧ACA远端供血区梗死。如果PCA由颈内动脉而非基底动脉供血，即胚胎型PCA，则PCA供血区也出现梗死。 2.ICA在眼动脉分支前闭塞时，如果Willis动脉环完整或眼动脉与颈外动脉分支吻合良好，可以完全代偿供血，不出现临床症状，否则可导致大脑前2/3脑梗死，包括基底节区，病情危重，患者可于数日内死亡。由于视神经及视网膜供血来自ICA，25%ICA梗死患者发病前可出现短暂性偏盲，由于中心视网膜有良好的双重供血，很少发生缺血症状。病灶侧眼动脉缺血可出现单眼一过性黑曚，偶可变为永久性视力丧失。 3.部分患者颈动脉听诊可闻及血管杂音、触诊偶可发现颈动脉搏动减弱或消失；若杂音为高调且延长至舒张期，提示血管高度狭窄（内径＜1.5mm），如对侧眼球听到杂音，系对侧颈动脉供血加强代偿所致。有的患者ICA缺血导致颈上交感神经节后纤维受损，出现病灶侧Horner征。一侧颈动脉闭塞时，应避免按压另一侧颈动脉，以免发生晕厥和癫痫发作。确诊颈内动脉血栓或狭窄仍需DSA颈动脉造影。 （二）大脑中动脉缺血综合征 大脑中动脉是颈内动脉的直接延续，进入外侧裂分成数个分支，为大脑半球上外侧面大部分及岛叶供血，包括躯体运动、感觉及语言中枢。MCA皮质支供血大脑半球外侧面包含： ①额叶外侧及下部皮质与白质，包括4，6运动区，皮质侧视中枢及Broca运动语言中枢（优势半球）；②顶叶皮质及白质，包括初级及次级感觉皮质、角回、缘上回；③颞叶和岛叶上部，包括Wernick感觉性语言中枢（优势半球）。MCA途径前穿质时发出深穿支豆纹动脉，垂直向上穿入脑实质，供应壳核、尾状核头部及大部分体部（与Heubner返动脉共同供血），外侧苍白球、内囊后肢及放射冠。MCA的供血面积超过ACA与PCA的总和。 1.多数颈动脉闭塞是血栓性的，而多数MCA闭塞是栓塞性的，MCA狭窄处血栓形成导致血管闭塞相对少见。栓子可能固定于MCA主干，更常移行至皮质支上干（供应中央前区及
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 脑动脉硬化与脑血栓形成的预防与治疗脑动脉硬化与脑血栓形成的预防与治疗脑动脉硬化与脑血栓形成主要由高血压,高血脂,高血糖（糖尿病） ;和血管内壁增厚沉积凝聚;炎性损伤血管内壁及退行性改变,阻塞血流通过,使大脑长期缺氧缺血,引发一系列症状,在情绪激动等因素诱引下发生脑梗塞.所以必须及早防治,防止脑血管病发生. 脑血栓堵塞血管 75%以上出现症状,阻塞越大症状就越严重.所以必须尽早清除血栓,疏通血管,改善大脑供血,延缓动脉硬化,降低危害因素,预防血栓脱落形成脑梗. 预防: 控制血压血脂与血糖,经常检测,发现问题早防早治;心态平和,生活规律,低盐低脂清谈饮食,多喝水,少烟酒,多吃蔬菜水果,减肥,加强运动锻炼. 治疗: 1:积极治疗原发病,控制血压血脂与血糖,把血压控制在合理水平;可根据情况,合理用药. 2:口服阿司匹林一级预防,一日一次,每次 100150mg. 3: 降脂溶栓,疏通血管,改善血液循环,降低危害因素;最好服用中药调节,效果明显,副作用小;如《脑血通口服液》等,也可口服它汀类药物,但有一定副作用.《脑血通口服液》（中医处方药）纯中草药组成;活血化瘀,舒经活络,溶栓醒脑,降血压,降血脂,降低血液粘度,缓解动脉硬化,恢复动脉弹性,改善血液循环,清除血液中的杂质,有效预防脑溢血,脑血栓,脑梗发生;特别对脑血栓偏瘫（脑硬）效果突出,填补了溶栓时间窗后的溶栓,康复临床治疗空白,大大提高疗效,减少致残,提高患者生活质量.（服药 6---8 疗程,血栓可消失） 4:必须养成良好的生活习惯,心态平和,低盐低 1 / 5
脑梗死相关知识汇集 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
脑梗死相关知识汇集 又名缺血性，是一种由于内发生血栓、栓塞或其他原因导致脑供血不足而引起的。脑梗死包括常见的脑动脉硬化血栓形成性脑梗死(简称脑血栓)和脑栓塞。此外还有短暂性脑缺血发作，又名一过性脑缺血，也属于缺血性脑血管病范畴，但末到脑梗死的地步。把这类疾病叫作，但中风也包括在内。中医认为“风性善行而数变”。本病“如矢石之中的，若暴风之疾速”，故名“中风”。本病可因情志不调，心肝气郁，化火生痰；或固肝肾阴虚；肝阳上亢；或素体肥胖，多湿生痰，酒食不节，多食肥腻辛辣，因痰生热，故中风多为风、痰、火、淤可致，或以标实为主，或标实本虚。 脑梗死临床表现 梗死的部位和梗死面积有所不同，最容易出现的表现如下： (1)起病突然，常于安静休息或睡眠时发病。起病在数小时或1～2天内达到高峰。 (2)头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂，可以是单个肢体或一侧肢体，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出现吞咽困难，说话不清，恶心、呕吐等多种情况，严重者很快昏迷不醒。每个病人可具有以上表现中的几种。 (3)脑CT检查的意义：脑CT检查显示脑梗塞病灶的大小和部位准确率%～%，显示初期的准确率100%。因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，排除脑出血等病变。这是十分重要的，发病早期脑出血与脑血栓形成的治疗有截然不同的地方。当脑梗塞发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。 (4)有一种称为“腔隙性”的，病人可以无症状或症状轻微，因其他病而行脑CT检查发现此病，有的已属于陈旧性病灶。这种情况以老年人多见，病人常伴有高血压病、动脉硬化、高脂血症、冠心病、糖尿病等慢性病。腔隙性脑梗塞可以反复发作，有的病人最终发展为有症状的脑梗塞，有的病人病情稳定，多年不变。故对老年人“无症状性脑卒中”应引起重视，在预防上持积极态度。 脑梗死诊断要点 （1）脑梗死：老年人出现偏瘫，偏身感觉障碍，应考虑本病。贵州学习|网收集整理但本病多有动脉粥样硬化病史，TIA发作史，多于安静时起病，起病较缓，脑CT示脑内低密度灶。与本患者不符，考虑可基本除外。 （2）脑栓塞：多见于青壮年，常有器质性心脏病，起病急骤，多正常，脑CT示脑内低密度影，与本病不符，考虑可基本除外。 （3）脑淀粉样病：多发生于55岁以上，最常见出血部位为皮质及皮质下或脑叶等区域，大脑半球深部结构一般不受累，考虑本例可能性很小。
37例青年人缺血性脑卒中DSA影像分析 作者：张灵芝周勇赵丹爽 来源：《健康之友·下半月》2020年第09期 【摘要】目的：分析37例青年人缺血性脑卒中DSA（数字减影血管造影）影像。方法：将于2019年5月至2020年2月在我院接受DSA影响检查的37例青年人作为研究对象，37例青年人均被疑似为缺血性脑卒中，需通过DSA影响进行精确诊断。结果：据DSA影像诊断来看，37例青年人中，缺血性脑卒中患者35例，阳性率94.59%，其血管病变部位主要包括颈内动脉、大脑前动脉、颈总动脉等，其致病因素复杂多样，但主要与动脉炎、动脉粥样硬化等有关。结论：DSA对青年人缺血性脑卒中的诊断准确性极高，对患者后续针对性的治疗有积极帮助。 【关键词】青年人;缺血性脑卒中;DSA影像;应用价值 【中图分类号】R743.3 【文献识别码】B 【文章编号】1002-8714（2020）09-0005-01 【Abstract】 objective： to analyze DSA （digital subtraction angiography） images of 37 young patients with ischemic stroke.Methods： from May 2019 to February 2020， 37 young people who received DSA influence examination in our hospital were taken as the research objects. All the 37 young people were suspected to have ischemic stroke， which needed accurate diagnosis through DSA influence.Results： according to DSA imaging diagnosis， among the 37 young people， there were 35 patients with ischemic stroke， with a positive rate of 94.59%. The vascular lesion sites mainly included internal carotid artery， anterior cerebral artery and common carotid artery， etc. The pathogenic factors were complex and varied， but mainly related to arteritis and atherosclerosis.Conclusion ：DSA is very accurate for the diagnosis of ischemic stroke in young people， and it is helpful for the follow-up treatment of patients. 【Key words】 young people;Ischemic stroke;DSA images;Application value 引言：脑卒中是临床常见脑血管疾病，其致病因素、发病机制极为复杂，且会对患者的身体造成严重损害，尤其是认知功能、神经功能、语言功能、运动功能等，到目前为止，脑卒中已经成为了导致人类死亡的三大疾病之一。近年来，因生活习惯、病症影响或其他等多方面原
腔隙性脑梗死（lacunar infarction，LI）是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。据统计其发病率相当高，占脑梗死的20%～30%。病因 1.高血压 高血压在腔隙性脑梗死患者的发病率为45%～90%。长期高血压造成脑小动脉血管壁变性，使得管腔变窄，在某种血流动力学因素或血液成分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。腔隙性脑梗死最常见的原因是高血压动脉硬化，尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa （160/95mmHg）时。且舒压升高对本病的影响作用更明显。 2.动脉硬化 腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。有观测证实基底节、囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。也有人发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样变，及血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。 3.糖尿病 糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，糖尿病时血的凝固性和黏度增高、血小板黏附性增强，但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位。流行病学调查结果表明，糖尿病是卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性
脑梗死有联系的证据。研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。 4.栓子 （1）心源性栓子风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落。 （2）动脉源性栓子包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落。尤其是升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子，是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一，已引起越来越多的关注。 5.其他因素 高脂血症、高黏血症、吸烟、饮酒和脑局部血流改变等因素对腔隙性脑梗死的发生也有一定影响。 临床表现 一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆，无意识障碍，精神症状少见。主要临床体征为舌僵、说话速度减慢，语调语音变化，轻度的中枢性面瘫，偏侧肢体轻瘫或感觉障碍，部分锥体束征阳性，而共济失调少见。 腔隙性脑梗死的诊断标准，基本采用临床、病理及CT扫描相结合的方法
动脉硬化怎么治疗 ——饮食疗法和物理疗法动脉硬化性疾病是发达国家人口死亡的主要原因。我国此病的患病率也有增加的倾向。饮食因素是主要的相关因素。流行病学也表明，居民的饮食组成不同可以影响其发病率。因此，饮食调养是预防动脉硬化的主要措施。 (1)摄入的热量必须与消耗的能量相平衡，最好把这种平衡保持在标准体重范围内。如果超重，就不仅要减少热量摄入，还应该增强体力活动，加强能量消耗。 (2)重点减少食物中动物脂肪和蛋白质，每次进餐都要严格控制肉类食物。因为即使是最瘦的肉也含10-20%的动物脂肪，应该从食用肉中消除多余的脂肪，把脂肪摄入量减少到最低限度。不要吃鸡皮，因为鸡皮所含脂肪比例高。一星期内吃猪、牛肉不超过3次，其他时间最好是鸡或鱼(不包括水生贝壳类)，因为这些所含的饱和脂肪酸少于猪、牛等肉类。 (3)对肉或鱼最好烧、烤或烘，不要用油煎或炸。因为烧、烤、烘能从肉中清除掉相当数量的人体不需要的脂肪。 (4)降低胆固醇的摄入量。每日不超过三个蛋黄(包括其他食物)，水生贝壳类(龙虾、小虾、牡蛎)每月最好仅吃2～3次，少吃肝、肾和其他内脏，因为，内脏中含有大量的胆固醇和脂肪。 (5)少用或不用蛋黄酱拌色拉。最好用醋或酱油等，多用植物油烹饪，少用动物油和黄油烹调。 (6)不食或少食奶油、糖果或酸味饮料，少吃甜食，少吃精制糖，多吃标准粉，少吃精粉。这样可以改善消化能力，降低热量摄入，也减少了肠道对脂肪和胆固醇吸收。 (7)限制上述饮食亦不会缺乏营养。蔬菜、水果和各类食物中含有大量碳水化合物可以向人体提供热量。也就是说，各类食品以及黑面包、糙米、蚕豆、豌豆、胡萝卜、绿叶蔬菜和新鲜水果、桃子、梨、苹果(最好带皮)，含有人体所需要的全部营养成分。在不提高血液胆固醇的情况下，供给人所需要的全部热量。 (8)吃饭要定时，两顿饭之间不要加小吃，如果非吃不可的话，可吃些苹果、生胡萝卜、饼干或其他不提供脂肪含量的食品。 (9)饮咖啡、茶和含咖啡因的饮料要适当。这些饮料刺激大脑、心脏和循环系统，而且刺激胃酸分泌，使人感觉饥饿。口渴时最好喝天然果汁，无咖啡因的咖啡、脱脂牛奶和水。 物理疗法： "净雪激光治疗仪"专业治疗动脉硬化、高血压、高血脂、高血糖、糖尿病、冠心病、脑梗塞、脑血栓、糖尿病、心肌梗塞、心绞痛、脑中风等心脑血管疾病。
大脑中动脉狭窄致脑梗死临床分析 发表时间：2016-12-13T16:30:55.973Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2016年8月第16期作者：王君波赵仁亮 [导读] 动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄可以表现为多种脑梗死模式，提示大脑中动脉狭窄导致脑梗死小同的病理生理机制。 青岛大学 26600 【摘要】目的：观察动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布，探讨动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄导致脑梗死的病理生理机制。方法：回顾性分析2012年1月~2015年10月在A院脑血管病抢救治疗中心治疗的50例脑血管造影证实的大脑中动脉狭窄患者的MRI 影像学资料，所有患者狭窄率>50%，不伴有同侧颈内动脉狭窄或闭塞，具有≥1个的动脉粥样硬化危险因素，对其脑梗死模式进行分类观察。结果：50例大脑中动脉狭窄患者的神经影像学资料分析显示，皮质下梗死最常见，其中深穿支梗死44%、内交界区梗死42%；皮质支梗死和区域性梗死各占6%和2%；散发皮质小梗死14%；外交界区梗死中前交界区梗死12%、后交界区梗死24%。结论：动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄可以表现为多种脑梗死模式，提示大脑中动脉狭窄导致脑梗死小同的病理生理机制。 【关键词】脑梗塞；大脑中动脉；磁共振成像 颅外颈动脉狭窄是欧美缺血性脑卒中患者发病的主要原因，而颅内动脉粥样硬化性狭窄尤其是大脑中动脉狭窄则是亚洲患者脑卒中的重要原因。现代影像学的发展包括数字减影血管造影、经颅多普勒超声、核磁血管成像、MRI等，为检查颅内血管狭窄及研究其导致相应的脑梗死的模式和可能发病机制提供了方法。本文对经数字减影血管造影检查证实的单纯大脑中动脉狭窄患者的MRI影像资料进行了分析总结，观察大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布，探讨其致脑梗死的病理生理机制。 1对象和方法 设计：以脑卒中患者的影像学资料为研究对象，回顾性分析。 单位：A院脑血管病抢救治疗中心。 对象：选择2012年1月~2015年10月在A院脑血管病抢救治疗中心住院治疗的缺血性脑卒中患者50例。纳入标准：①单纯大脑中动脉狭窄，行主动脉弓+全脑数字减影血管造影检查证实的大脑中动脉狭窄或闭塞，即大脑中动脉狭窄>50%，无同侧颈内动脉狭窄或闭塞性病变。②MRI显示相应狭窄血管区域内的梗死灶。③具有≥1个的动脉粥样硬化危险因素（高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、高同型半肌氨酸血症、吸烟等）。排除标准。①非动脉粥样硬化性脑动脉狭窄（肌纤维发育不良，动脉炎和夹层动脉瘤等）。②潜在的心源性栓塞患者，如近期心肌梗死（<3周）、房颤伴有或不伴有附壁血栓、二尖瓣狭窄或人工瓣膜、扩张型心肌病、病窦综合征、急性细菌性心内膜炎，卵圆孔未闭。所有患者都做了心电图和超声心动图检查以除外潜在的心源性栓子。50例中男42例，女8例；年龄31~65岁，平均（52.5±10.3）岁。 设计、实施、评估者：设计和资料收集为所有作者，影像学资料评估由两位神经影像学专家（副主任医师以上）完成，评估为盲法，评估者不参与本试验的设计和实施。 方法：所有患者入院后2周内行主动脉弓+全脑数字减影血管造影检查。狭窄程度测量使用北美颈动脉内膜切除实验法（NASCET）标准：狭窄率：（狭窄之远端正常管径一最小残存管径）/狭窄远端正常管径。 MRI检查：所有患者在入院后2周内行MRI检查。MRI扫描使用1.5T超导磁共振系统，包括T1加权、T2加权及FLAIR序列行横断而、矢状而扫描，扫描层厚5.0mm。 脑梗死模式分类：综合参考文献公布的评价大脑中动脉血区脑梗死模式和分布的标准。据MRI所示梗死灶部位、体积和分布范围将脑梗死分为：①皮质下梗死，主要包括深穿支区域内梗死、表浅穿支区域内梗死、内交界区梗死（浅穿支与深穿支之间）、皮质下联合多发梗死。②皮质支梗死：梗死灶累及大脑中动脉的1个M2段分支。③区域性梗死：梗死灶累及于大脑中动脉的）2个M2段分支区域或整个大脑中动脉区域梗死。④散发皮质小梗死。⑤外交界区梗死：包括前交界区梗死（大脑前动脉与大脑中动脉分布区）、后交界区（大脑后动脉与大脑中动脉分布区）内单发或多发、融合或非融合性梗死灶。如果同时有两个以上部位的梗死灶，每一个部位都单独计算。 主要观察指标：大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布。 2结果 2.1参与者数量分析 50例患者的资料全部进入结果分析。 2.2动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布 50例大脑中动脉狭窄患者，平均狭窄程度70%，MRI显示的脑梗死模式分布显示，动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄致脑梗死以皮质下梗死为主，其中以深穿支区域梗死和内交界区梗死最常见，分别为22例（44%）和21例（42%）。表浅穿支梗死发生在10例患者（20%；皮质支梗死3例（6%）；区域性梗死1（2%）；散发皮质小梗死由于可提示动脉一动脉源性栓塞机制，故分开计算，表现在7例患者（14%）；目前关于外交界区梗死形成的机制存在争议，故也将外交界区梗死分开计算，其中前交界区梗死患者6例（12%）；后交界区梗死12例（24%）。 3讨论 本文对50例大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式分析显示，动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄所致脑梗死以皮质下梗死为主，其中以深穿支区域梗死（44%）和内交界区梗死（42%）最常见，表浅穿支梗死占20%与文献报道一致。受累部位主要为内囊前肢、壳核、尾状核头上部和放射冠等，病灶常为单发或多发的直径>15mm的“巨大腔隙”或纹状体内囊梗死以及腔隙样梗死，考虑其发病机制与粥样硬化斑块或继发血栓堵塞穿支动脉开口部位有关。前循环的3种交界区梗死亦均见于大脑中动脉患者，以内交界区梗死最常见，特征性表现为侧脑室体旁深部白质内，多发的或单发的、融合或非融合性的梗死灶。关于内交界区梗死的形成机制，目前普遍认为血液动力学异常导致的低灌注起了主导作用，但近来也有文献报道动脉源性微栓子也可能扮演重要角色。 外交界区梗死形成的病理生理机制目前存在的争议较大，传统的观点认为交界区梗死仅与血液动力学异常导致的低灌注有关日，有作者通过对狭窄大脑中动脉的栓子监测，发现交界区梗死常常融合成片且微栓子出现的概率更高，提示交界区梗死可能是由于该区域低灌注
急性脑梗死诊疗规范 一、评估和诊断： 包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有： (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶
(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数； ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时 间(APTT)；
脑梗死 定义 又称缺血性卒中, 是指因脑部血液供应障碍，缺血缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。 流行病学 150万～200万/年新发脑卒中病例；年发病率(116～219)/10万人；年死亡率(58～42)/10万人；我国现存脑血管病患者700余万人约70％为缺血性脑卒中 脑的动脉系统 1.颈内动脉系统(前循环) 包括眼动脉、脉络膜前动脉、前交通动脉、大脑前 动脉、大脑中动脉，血液供应大脑半球前3/5。 2.椎基底动脉系统 (后循环) 包括椎动脉、基底动脉、大脑后动脉，血液供应 大脑半球后2/5、丘脑、脑干、小脑。 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 病因 1.动脉粥样硬化atherosclerosis 2.高血压hypertension 3.糖尿病diabetes mellitus 4.血脂异常Dyslipidemia 发病机制 1.血管壁病变动脉粥样硬化—血管壁斑块形成---斑块破裂—胶原暴露—血小 板激活、聚集—血栓形成 2.血液成分变化 3.血流动力学改变 病理 1.超早期（1～6小时）：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿 2.急性期（6～24小时）：细胞结构的破坏 3.坏死期（24～48小时）：局部水肿 4.软化期（3天～3周）：病变区液化变软 5.恢复期（3～4周）：胶质瘢痕形成（小病灶）、中风囊形成（大病灶）
病理生理 脑组织对缺血缺氧损害极敏感，阻断血流30s脑代谢发生改变，1min神经元功能活动停止，>5min即发生梗死。 缺血性脑损伤的级联反应： 1.脑缺血→局部神经元蛋白合成停止,膜离子转运停止→神经元去极化→钙离 子内流→兴奋性氨基酸(谷氨酸)大量释放→加剧钙离子内流,神经元去极化→加重细胞损害. 2.钙离子内流→酶激活→导致细胞骨架,线粒体和细胞膜破坏 3.自由基生成增多成,NO合成→加剧神经元损害 4.细胞因子,粘附因子刺激引起局部炎症→加剧微循环障碍 5.细胞凋亡基因的激活→细胞程序性死亡→缺血半暗区与坏死区融合 急性脑梗死病灶：由中心坏死区和周围缺血半暗带组成。 缺血半暗带存在侧支循环和部分血供，有大量可存活神经元。如血流恢复，脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能。保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键。 脑梗死分期 通常按病程分为 1.急性期（1～2周） 2.恢复期（2周～6个月） 3.后遗症期（6个月以后） 临床表现 多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。临床表现决定于梗死灶的大小和部位,主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。 急性起病的肯定的局灶性神经系统症状或体征：一侧或双侧运动损害，一侧或双侧感觉损害，共济失调，失语，失用，偏盲，复视，凝视麻痹。 伴随的非特异性症状：头晕，眩晕，局部头痛，双眼视物不清，构音障碍，认知障碍（包括精神混乱），意识障碍，痫性发作。
急性脑梗死的诊疗常规 主讲人：李成 一．定义 脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死和脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭性脑梗死。二．病因学 1．栓塞性脑梗死：心源性包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎；动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。 2．血栓形成性脑梗死：包括内皮细胞损伤和缺失，显露内皮下结构激活血小板，促发血栓形成，抑制纤溶系统，血液凝滞，患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。 3．腔隙性脑梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm，病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有关。4．分水岭性脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血，一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上，由于血流动力学障碍所致，也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉，引起分水岭区脑组织缺血性坏死。 5．其它原因：动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。 6．原因不明：有些脑血管病病因不明。 三．诊断 1．明确是否为脑梗死：临床上突然出现的局灶性症状、体征都要怀
疑脑梗死的可能。 2．不同类型脑梗死的诊断： ⑴栓塞性脑梗死： ①突然起病、症状须速达到高峰 ②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史 ③心电图表明由房颤 ④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块 ⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量栓子存在 ⑵血栓形成性脑梗死 ①发病年龄多较高 ②多有动脉硬化及高血压 ③发病前可有TIA ④安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状 ⑤症状多在数小时或更长时间内逐渐加重 ⑥多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显 ⑦CT检查早期多正常，24-48小时出现低密度灶。 ⑶腔隙性脑梗死 ①多发生于40-60岁及以上的中老年人，常伴有高血压 ②急性发病，20%以下表现TIA样起病，多数在白天活动中发病 ③临床表现多样、症状较轻、体征单一，无头痛、颅内高压和意识障碍等。常见的临床腔隙综合症有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍综合征、感觉运动性卒中。 ⑷分水岭性脑梗死
恶性大脑中动脉梗死的预测和重症监护治疗探讨 摘要目的探讨恶性大脑中动脉梗死的预测和重症监护治疗方法。方法48例恶性大脑中动脉梗死患者，对其临床资料进行回顾性分析。结果本组患者死亡17例（35.4%）。发病34 h～5 d死亡的患者11例，死因：脑疝的患者5例，脑梗死后出血4例，心力衰竭、肺部感染1例，心肌梗死1例。发病2～3个月内死亡的患者6例，死因：肺栓塞2例，食物反流引起肺部感染和心力衰竭4例。结论加强对恶性大脑中动脉梗死患者病症的预测以及分型分期的准确性，实现早期判断能够促进重症监护治疗的顺利进行以及提高治疗有效性。 关键词恶性大脑动脉梗死；预测；监护治疗 恶性大脑中动脉梗死是神经重症领域目前尚未解决的难题，其临床表现为迅速恶化以及脑水肿形成的大脑中动脉供血区大面积梗死[1]。其发病原因与脑疝形成、出血性转化以及神经功能转归不良有关。对该病症采取准确的预测以及有效的重症监护治疗具有重要的意义。本次研究选取恶性大脑中动脉梗死患者48例作为研究对象，探讨恶性大脑中动脉梗死的预测和重症监护治疗方法。现将结果报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2012年2月～2014年12月收治的恶性大脑中动脉梗死患者48例作为研究对象。诊断标准：临床表现为完全的大脑中动脉（MCA）综合征，经头颅CT证实为MCA供血区大面积梗死。本组患者中男28例，女20例，年龄50～70岁，平均年龄（55.3±13.7）岁。发病早期患者具有不同程度的意识障碍，18例嗜睡、15例浅昏迷、15例昏睡。患者出现完全偏瘫以及双眼向病灶侧凝视等症状。根据脑梗死TOAST病因分型，风湿性心脏病合并心房颤动（风心病房颤）6例，大动脉粥样硬化10例，心源性栓塞19例，亚急性细菌性心内膜炎伴房颤2例，其他原因11例。 1. 2 方法①机械通气与气管插管：恶性大脑中动脉梗死患者需要依据病情发展对其采用机械通气与气管插管来防止患者呼吸衰竭的危险，对于未出现呼吸衰竭现象的患者进行预防误吸以及给予镇静剂。对恶性大脑中动脉梗死患者中意识水平下降以及气道不畅的患者，为避免其出现通气不足的现象，需要进行机械通气与气管插管。另外对由于意识水平下降而引起缺氧、分泌物排出等状况的患者建议行气管插管术。②颅内压监测与管理：恶性大脑中动脉梗死患者在临床上病情出现发展变化主要是由于中线结构移位造成的。极少情况下是出于全脑颅内压增高的机制。这类重症治疗方法具有一定的针对性。对非半球缺血性卒中患者进行常规颅内压检查。③脑水肿内科治疗：对患者采取抬高床头大约成30°仰角，采用高张盐水或者甘露醇镇静、渗透疗法以及低温疗法。坚持加强对症治疗的原则，维持患者的血压、心肺功能以及血容量的稳定，保持患者呼吸道畅通以及吸氧。对心律失常的患者进行及时的纠正，防止患者出现肺炎症状，并对其他合并症的发生进行预防。对进行脱水降颅压的患者采用甘露醇（20%）、
青年缺血性脑卒中临床分析 目的分析青年缺血性脑卒中的病因、危险因素、临床特点及预后。方法回顾性分析45例青年缺血性脑卒中患者的临床资料。结论青年缺血性脑卒中主要风险因素有高血压、高血脂、糖尿病、风心病、吸烟、饮酒、男性为多，预后好，治愈率高，病死率低。结果治愈21例，占46.7%，好转17例，占37.8%，无效6例，占13.3%，死亡1例，占2.2%。 标签：缺血性脑卒中；发病因素；青年 缺血性卒中为中老年人常见病，有很高的发病率，死亡率和致残率，近年来青年缺血性脑卒中的患病率呈上升趋势，现将我院2010年1月～2014年12月住院的45例青年脑梗死患者总结报道如下。 1 临床资料 1.1一般资料男性31例，女性14例，男女之比为 2.2：1，右利手41、左利手4例，年龄23～45岁，平均37.8岁，其中23～30岁6例，31～40岁16例，41～45岁23例，大量吸烟者26例，大量饮酒者14例。以上病例诊断符合1995年第四届全国脑血管疾病会议修订的标准，全部病例均经头部CT或（和）MRI扫描证实。初发脑梗死38例，复发性脑梗死7例，有明确病因者37例，占82.8%，其中高血压病19例，糖尿病7例，风心病3例，偏头痛2例，口服避孕药2例，头部外伤1例，贫血1例，大动脉炎1例，真性红细胞增多症1例。病因不明8例，占17.8%。 1.2临床表现多数突然起病，静态下发病36例，动态下发病9例，头晕39例，偏瘫31例（其中肌力Ⅲ-Ⅳ24例），偏身感觉障碍18例，脑神经损害17例，失语16例（其中运动性失语12例，感觉性失语3例，混合性失语1例），意识障碍5例，癫痫发作3例。 1.3辅助检查头部CT或（和）MRI扫描显示基底节区梗死19例（其中7例为腔隙性脑梗死），皮层及皮层下梗死17例，脑干梗死6例，上矢状窦血栓形成1例。化验血白细胞计数增高15例，红细胞计数增高1例（达7.1×1012/L），红细胞计数减少1例（3.1×1012/L）。血脂增高17例，其中高胆固醇血症6例，高甘油三酯血症8例，混合型高血脂症3例。血糖增高13例，其中应激性血糖增高6例，糖化血红蛋白增高5例。心电图异常14例，其中ST-T改变1 1例，心律失常6例，左室肥厚4例，二尖瓣型P波2例。脑电图检查43例异常，其中轻度异常27例，中度异常10例，重度异常5例，棘慢复合波1例。 1.4治疗及预后本组患者降纤治疗4例，41例常规治疗即脱水、脑保护剂、抗血小板、活血化瘀等药物治疗，同时给予规范的降压、降糖、调脂等对因治疗，恢复期配合针灸，理疗及功能练习，治愈21例，占46.7%，好转17例，占37.8%，无效6例，占13.3%，死亡1例，占 2.2%。
脑梗死得症状体征 脑梗死好发者为50～60岁以上得人群,常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病,以及吸烟、饮酒等不良嗜好得患者。约25%得患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状,表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢,患者多在安静与睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3天病情达到高峰。脑梗死发病后多数患者意识清醒,少数可有程度不同得意识障碍,一般生命体征无明显改变。如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿,可影响间脑与脑干得功能,起病后不久出现意识障碍,甚至脑疝、死亡。如果发病后即有意识不清,要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。1、主要临床症状脑梗死得临床症状复杂,它与脑损害得部位、脑缺血性血管大小、缺血得严重程度、发病前有无其她疾病,以及有无合并其她重要脏器疾病等有关,轻者可以完全没有症状,即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作得肢体瘫痪或眩晕,即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪,甚至可以急性昏迷、死亡。如病变影响大脑皮质,在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作,以病后1天内发生率最高,而以癫痫为首发得脑血管病则少见。常见得症状有:(1)主观症状:头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性与(或)感觉性失语,甚至昏迷。(2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳
与吞咽困难。(3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。2、脑梗死部位临床分类脑梗死得梗死面积以腔隙性梗死最多,临床表现为:亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力,少数有饮水呛咳,吞咽困难,也可有偏瘫,偏身感觉减退,部分患者没 有定位体征。中等面积梗死以基底核区、侧脑室体旁、丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见,临床表现为:突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚,偏身瘫痪,或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。大面积梗死患者起病急骤,临床表现危重,可以有偏瘫、偏身感觉减退,甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。(1)颈内动脉闭塞:颈内动脉闭塞可以没有症状。有症状得闭塞可以引起类似于大脑中动脉闭塞得表现如病灶对侧偏瘫、偏身感觉减退、同向偏盲,优势半球受累可产生失语。颅内或颅外颈内动脉闭塞占缺血性脑血管病得1/5。在颈内动脉动脉硬化性闭塞得病例中,近15%得病例有先兆,包括TIA与同侧视网膜动脉缺血引起得单眼盲。由于颅底动脉环得作用,使颈内动脉闭塞得症状复杂,有时颈内动脉闭塞也可不出现局灶症状,这取决于前后交通动脉、眼动脉、脑浅表动脉等侧支循环得代偿功能。也可伴有一过性失明与Horner征。(2)大脑中动脉闭塞:由于大脑中动脉供血区就是缺血性脑血管病最常累及得地方,发生得临床征象取决 于累及得部位。①大脑中动脉主干闭塞:发生在大脑中动脉发
青年缺血性脑卒中临床特点观察 目的：探讨青年缺血性脑卒中的临床特点及干预。方法：比较49例青年缺血性脑卒中患者与98例中老年缺血性脑卒中患者的临床资料，比较两组患者性别、不良生活方式、高血压病史、脑卒中家族史、临床表现、影像学检查结果、卒中后抑郁症、住院时间、死亡等的差异。结果：青年组患者中男性、不良生活方式、脑卒中家族史、病变位于基底节区、合并脑卒中抑郁症均高于中老年组；青年组静止状态下起病、存在意识障碍、多发性腔梗、住院时间、死亡率低于中老年组（P＜0.05），两组合并高血压比例比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：青年缺血性脑卒中临床比较常见，预后好于中老年缺血性脑卒中患者，但也给社会、家庭带来沉重负担，临床应予重视，加强康复训练尽快回归家庭和社会，积极主动地控制各种危险因素进行一级及二级预防。 标签：缺血性脑卒中；青年；临床特征；预防 青年缺血性脑卒中是指年龄在45岁以下的成人所发生的缺血性脑卒中，其在发病率及危险因素方面均与老年患者有所不同，给家庭和社会带来沉重负担[1]，观察青年缺血性脑卒中特点对指导临床防治具有一定的有临床价值。本文回顾性分析笔者所在医院青年缺血性脑卒中患者临床资料，探讨其临床特点，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2009年1月-2014年6月江苏省南通市第二人民医院诊治49例青年缺血性脑卒中患者，年龄32～45岁，平均（41.23±2.95）岁；按照1∶2比例选择同期98例中老年缺血性脑卒中患者作为对照病例，年龄46～87岁，平均（65.28±10.28）岁。缺血性脑卒中符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[2]，并经CT或MRI确诊。 1.2 方法 回顾性分析两组患者的临床资料，比较两组患者性别、不良生活方式（作息无规律、运动量小、吸烟、酗酒等）、高血压病史、脑卒中家族史、临床表现（起病状态、意识障碍、神经系统功能评分）、影像学检查结果、卒中后抑郁症、住院时间、死亡等方面上的差异。 1.3 统计学处理 所得数据采用SPSS 16.0软件处理，两组之间率的比较采用字2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
脑梗塞的定位诊断 全网发布：2011-06-23 22:02 发表者：徐江(访问人次：2451) 脑梗塞的定位诊断 一、前循环脑梗塞 1、颈内动脉： 侧支循环代偿良好，可不产生任何症状和体征。 侧支循环不良：可引起同侧半球从TIA到大面积梗塞，从对侧轻单瘫、轻偏瘫，同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍。即表现为不同类型的大脑中动脉综合症 2、大脑中动脉 完全MCA综合症（MCA近端主干闭塞）：深部MCA综合症——对侧偏瘫，偏身感觉障碍+浅部MCA综合症——对策同向偏盲和向对侧注视障碍，在优势半球可有完全性失语。 按OCSP*分型，完全性MCA综合症就是完全前循环综合症（TACS）：（1）、脑损害对侧的偏瘫，（2）、对侧的同向偏盲，（3）、新的高级皮质功能障碍（言语困难，空间定向力障碍。一般均有意识障碍，常使神经系统检查无法准确进行。 深部MCA综合症（单至数条MCA中央支闭塞）：对侧偏瘫，偏身感觉障碍。 如果从皮质吻合支来的血流很有效，也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫（头面，上肢、下肢）和偏身感觉障碍、构音障碍，而没有皮质功能缺损症状。 浅部MCA综合症：上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫，优势半球可有运动性失语；下部皮质支闭塞可有感觉性失语，头和双眼转向病灶侧。（藿称对策注视麻痹），对侧同向偏盲或上相限盲，或空间忽视。 3、大脑前动脉 主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，一般无面瘫。可有小便难控制。 通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉的侧支循环的代偿，症状表现常不完全。 偶见双大脑前动脉由一条主干发出，当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞，表现为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。 4、脉络膜前动脉 闭塞常引起三偏症状群，特点为偏身感觉障碍重于偏瘫，而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍，有的尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。 二、后循环脑梗塞（POCI） 1、椎基底动脉 梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。 椎基底动脉体征的共同特点是下列之一 （1）交叉性瘫痪：同侧脑神经瘫（单或多）伴对侧运动和/或感觉功能缺失； （2）双侧运动和/或感觉的功能缺失。 （3）眼的协同功能障碍（水平或纵向），