急性右室心梗
文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-
急性右室心梗
tavern 综合整理
临床特征:
1.心绞痛与左室梗塞相同,但老年人无痛的较多.
2.并发传导阻滞及室性心律失常的老年患者较多,前者多与并有下壁或后壁梗塞有关.
3.右心衰表现:颈静脉充盈和(或)肝脏进行性增大,肝颈静脉回流征(+)及双下肢水肿.但平卧后无呼吸困难,听诊肺部无罗音(除外慢支炎和肺部感染),胸片肺部无瘀血改变.
4.低BP和休克.
诊断要点:
1.临床表现.
2.心肌酶学.
3.心电图:①Ⅴ3R.Ⅴ4R.Ⅴ5R呈QS波,其中以Ⅴ4R更为重要,ST段抬高≥
②抬高幅度:Ⅴ4R＞Ⅴ3R＞Ⅴ1 Ⅲ＞Ⅱ
治疗:
1.一般治疗同左室心梗.
2.输液疗法(扩容):
目的在于增加血容量,提高右房、右室充盈压,增加肺血流量,从而提高左室充盈压,增加排血量,以纠正右室梗塞所致的低BP及休克.液量4000-6000ml/d.
①液体的选择:
先用具有扩容、降血粘度、加快血流速、增加静脉回流作用的低右500ml,在1-2小时内快速ivgtt.
以后以1:2液(0.9％NS:10％GS另加每日生理需要量的钾盐)维持ivgtt.
②快速输液后的有效指标:
BP≥90/60mmHg,脉压差≥30mmHg.
HR＜100次/分,心音及脉博有力.
每小时尿量≥20ml.
四肢转暖.
③减慢输液速度及停止输液的指征:
达到有效指标后减慢输液速度.
以1.5-3ml/分(30-60gtt/分)ivgtt,一般维持3-7天,休克纠正,病情稳定,停输液.
④快速输液注意事项:
输液中出现左心哀表现(咳嗽、憋气及肺部干湿罗音)应立即减慢输液速度.
已有左心哀者,不宜快速输液扩容.
3.正性肌力药物:
不主张应用洋地黄制剂.
选用多巴胺及多巴酚丁胺以加强左室收缩功能及排血量.
剂量不宜过大,以免加速心率,增加周围血管阻力减少心排血量.
扩容(输液1000-2000ml)后升压不理想,可加用多巴酚丁胺及多巴胺.
多巴胺及多巴酚丁胺与输液疗法合用可预防快速输液所诱发的左心哀.
4.血管扩张药:
①在扩容及应用多巴胺后,BP仍不升,而肺A楔压增高,心排血量低或周围血管显着收缩,以致四肢厥冷,并有发绀时可用.
②与多巴胺或多巴酚丁胺合用.
③一般选用平衡性血管扩张剂,如硝普钠,可减轻心脏前后负荷,增加心排血量.
5％GS 100ml ｜ ivgtt
硝普钠5-10mg ｜
多巴胺 10-30mg｜
④忌用硝酸甘油,对静脉扩张较强,可进一步降低血容量.
5.利尿药:
不主张应用,以免降低血容量及左室充盈压,加重休克.
6.心律失常治疗:
合并心律失常会使心排血量进一步下降,应及时纠正,对缓慢心律失常,可用阿托品、异丙肾上腺素,使HR＞50次/分,必要时安置临时起搏器.
7.溶栓治疗.
8.矛盾的治疗原则:
①虽有心功能不全,静脉压升高,但需大量输液.
②虽有水肿、少尿,但不用利尿药.
③虽有心肌缺血,但不用硝酸甘油.
④虽有心输出量下降,但不用洋地黄
急性右室心梗的治疗，关键是维持足够的血容量以保证适当的左心室充盈，所有急性右室心梗的患者应慎用硝酸酯类静脉扩血管药和利尿剂。对于动脉血压正常者可不必给与额外补液，对有低血压，低心排表现者应及时置入漂浮导管行血流动力学监测，只要肺毛细血管楔嵌压不高，首选补充血容量，1000-2000毫升生理盐水常可有效恢复动脉血压，必要时可使用胶体液扩容。如果血压持续偏低，应继续补液直至肺毛楔压达到并维持在15-18毫米汞柱左右，不能无限制补液。补液过多有以下弊病：1。右室舒张末期容量过多，使心包腔内压力增高，影响左心室充盈；2。右室舒张末压增高，室间隔受压向左心室侧膨出，影响左心室充盈；3。右心室舒张期压力过高，通过心室间相互作用影响左心室功能；4。肺毛楔压过高，引起肺瘀血甚至肺水肿。对于严重低血压患者，在补足血容量以前，应同时使用升压药维持足够的平均动脉压以保证重要脏器的灌注。当肺毛楔压达到15-18毫米汞柱，而动脉压仍低于正常水平时，应使用正性肌力药物，首选多巴酚丁胺。约有一半的急性右室心梗患者合并严重AVB，失去了心房运动对右心室的充盈作用，进一步减低右心排出量，加重了血流动力学障碍，及时采用房室顺序起搏可恢复心排量，改善血流动力学状态。约1/3右室心梗患者合并房颤，其引起的血流动力学障碍若是存在，应考虑尽早给与心律转复治疗。部分患者由于合并大面积的下壁，正后壁，或者其他基础心脏损害，同时存在明显左室功能障碍表现时，肺毛楔压增高，右心后负荷重，会加重血流动力学障碍，此时可给与硝普钠，ACEI等药物治疗，也可给与主动脉内球囊反搏治疗！！
摘录<解析心血管病用药误区>：急性心梗伴心源性休克时，若无导管介入PCI条件，应争分夺秒尽快经静脉溶栓，但血压过低时溶栓药物不能有效灌注至冠状动脉内，故此时首先应使用大量多巴胺或间羟胺将平均动脉压升至60～70mmHg以上，溶栓药效才能发挥出来。若虽经溶栓后血管开通、血压回升，但有时因梗死面积过大，仍可存在较顽固的心力衰竭。此时主要矛盾转化为强化处理左心室泵衰竭，即用大量升压药合用硝普钠、利尿剂及左室辅助循环装置等。如同时合并低血容量或电解质紊乱时，应抓主要矛盾兼顾一般，即合理地一边补液、一边利尿，减轻心脏负荷。若任一环节未能动态及时调整到位，会错过宝贵机会。
急性右室心肌梗死的临床诊疗策略
北京军区总医院心肺血管病中心作者：李益民
急性右心室心肌梗死(ARVI)是急性心肌梗死的一种特殊类型。临床上,当急性下壁梗死患者表现出顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区出现第Ⅲ或第Ⅳ心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油时血压显着下降者,均应警惕是否存在右室心肌梗死(RVI)。现将相关的内容介绍如下:
RVI的临床检查方法
心电图
右胸导联心电图是检出左室下壁心肌梗死是否累及右室的最简便方法。有文献报告,V4R~V6R导联ST段抬高≥0.1 mV对ARVI诊断的敏感性、特异性、预测准确率及阳性预测值分别达到90％、91％、91％和82％。但右室心梗时,右胸导联ST段抬高持续时间短,近半数患者ST段在起病10小时内回落。头胸导联可克服这一局限,该导联右胸心电图图形变化类似
aVF导联,病理性ST段抬高的回落时间与Ⅱ、Ⅲ和aVF导联同步。其他诊断标准还有ST段抬高Ⅲ/Ⅱ>1,同时Ⅲ导ST抬高≥0.1mV,V2导ST段压低≤aVF导ST段抬高幅度的50％等,但这些诊断方法都不及右胸导联心电
图的准确性高。
血流动力学
血流动力学异常是因右室心肌功能大面积丧失造成的。部分ARVI患者由于右室心肌功能丧失较少,即使给予足量的补液治疗,也不致诱发出右
室衰竭的血流动力学改变,对这类患者的治疗同单纯左室下壁梗死。经容量负荷试验可诱发右室衰竭的患者,称为“隐匿型RVI”,这种类型的RVI 可占血流动力学方法检出ARVI总数的42％。
超声心动图
超声心动图可供鉴别心包填塞、缩窄性心包炎和肺动脉栓塞等,并且是检查右室前壁是否受累的最常用方法,检查需在发病后24~48小时内完成,否则ARVI症状可能在短期内改善。成功的经皮冠脉介入(PCI)或静脉溶
栓治疗可使这一时间更为提前。超声心动图诊断RVI的要点如下:①右室节段性室壁运动异常;②右心扩大,左室长轴切面舒张末期右室内径/左室内径>0.5,右室舒张末期内径>25 mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径>1.0均为右室受累的标志;③室间隔矛盾运动;④右心功能不全,右室短轴缩短率压低,右房压(RAP)和肺动脉压升高(90％以上合并三尖瓣反流);
⑤室间隔穿孔(常见于后室间隔);⑥心包填塞。
核素心肌灌注和核素造影检查
在发病48~72小时内用201铊和99m锝-焦磷酸盐双重单光子计算机断层重叠显像,可获得两种放射性同位素显像叠加的清晰图像,201铊显示左
室心肌供血情况,99m锝显示梗死心肌的部位和范围,二者结合不仅可检出下壁透壁心梗时右室的受累情况,对累及右室的左室下壁非透壁梗死亦可做出诊断。另外,111铟-抗肌凝蛋白抗体心肌灌注显像诊断急性心肌梗死的特异性高于99m锝-焦磷酸盐,且有不显示骨骼的优势。通过放射性核素心室造影可获得核素通过心脏各腔和大血管的动态影像。现临床还常采用99m锝-红细胞作示踪剂,观察左、右室的运动状态,获取右室室壁节段性运动失调或无运动,及右室扩大和室间隔运动异常等ARVI的证据。 ARVI的治疗
由于大面积RVI的症状可掩盖左室衰竭,而左心功能的损伤又会导致ARVI特征模糊,因此,针对性的治疗措施需在同时评估左、右心室功能的前提下制定。本文主要针对出现右室功能衰竭血流动力学特征的RVI患者的治疗方法加以介绍。
通常情况下,急性心肌梗死时出现的心源性休克和心力衰竭是两种不同的表现,二者之间并没有必然的联系。但在ARVI时的规律则是右室衰竭在前,心源性休克在后。约10％的急性右室、左室下壁心肌梗死患者的心输出量会急剧降低,并出现心源性休克的临床征象,从发病到休克的间隔时间平均为44小时(14~104小时),这种休克本质上是因左室功能不全造成的。
有文献报告,在伴发休克的RVI患者中,除大面积RVI外,左室梗死面积平均达47.3％(24.0％~66.0％),此时尽管心脏指数随左室梗死面积的增加显着下降,但肺毛细血管楔压(PCWP)却无相应升高,致使通过临床和血流动力学检查方法对左室损伤范围的评估不准确。原发性右室功能低下是造成ARVI患者PCWP降低的直接原因,这并不表示左室损害较轻。
对因ARVI导致的低血压或心源性休克患者,多数专家建议行快速扩容治疗增加右室充盈压。尽管ARVI患者休克逆转前后的平均RAP、PCWP和右室做功指数均无显着变化,但左室做功指数、平均动脉压和心脏指数均显着升高。有学者对此持不同观点,他们认为,此类患者可能存在严重的左室功能损害,快速的血容量扩张可能对患者不利。当心包内压力增至与心包填塞相当的水平时,较高的容量负荷不但不能增加右室舒张末期的容量,反而会导致严重的肺瘀血。
笔者认为,从治疗效果出发,应在兼顾左、右心室功能的前提下,对ARVI 进行分型,以便确定最佳治疗方案。肺动脉收缩压(PASP)与RAP、心脏指数和肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平均呈显着正相关,这提示PASP升高幅度与左室梗死和RVI的总面积直接相关,因此可参考以下条件进行分型:
Ⅰ型: PASP<30 mmHg,基础RAP≥10 mmHg且≤12 mmHg(隐匿型RVI患者的基础RAP常<10 mmHg,经扩容治疗后可达诊断标准);
Ⅱ型ASP>30 mmHg,基础RAP≥13 mmHg且<14 mmHg;
Ⅲ型: PASP>30 mmHg,基础RAP≥14 mmHg。
在一项纳入25例患者的研究中,笔者按此标准对受试的ARVI患者进行了分型,其中Ⅰ型患者10例(包括3例隐匿型RVI);Ⅱ型患者7例(包括低血压3例、心源性休克2例);Ⅲ型患者8例,均并发心源性休克。结果显示,Ⅱ型患者的右室射血分数(RVEF)(38％对45％,P<0.01)和心脏指数[单位:L/(min·m2)](1.50对2.30,P<0.01)均显着低于Ⅰ型患者,而CK-MB 水平(69 U/L对29 U/L,P<0.01) 则显着高于Ⅰ型,两类患者左室射血分数(LVEF)的差异不大(49％对55％,P>0.05)。上述结果提示,Ⅰ型和Ⅱ型RVI间的区别在于,Ⅱ型RVI累及的右室壁面积显着较大,而两类患者的左
室梗死面积相仿,因此左心功能均能承受快速增加的容量负荷, 但反应特征不同。研究中所用的静脉扩容治疗补液速度为250 ml/h左右,研究者对受试者的PCWP进行了监测。扩容治疗中,最佳负荷标准为:RAP=(11.7±2.1)mmHg,PCWP=(16.8±2.7)mmHg。多数Ⅱ型RVI患者会出现低血压或心源性休克,此时需在扩容后继续静点多巴胺24~72小时以维持升高的血压。与Ⅱ型RVI患者相比,Ⅲ型患者的LVEF显着较低(39％对
49％,P<0.01),CK-MB值则较高(78 U/L对69 U/L,P>0.05),心脏指数相似(1.45对1.46),RVEF轻度降低(33％对38％, P>0.05)。以上结果表明,Ⅲ型ARVI患者的左室梗死面积更大,左心功能已不能承受快速的容量扩张,此时若快速扩容,势必会加剧肺瘀血。正确的做法是在使用血管活性药物的同时,缓慢补液,并进行综合治疗和对症处理。经上述治疗后,患者的血流动力学状态可在48小时后渐趋稳定,但约需7~10天方能最终摆脱低血压状态。
ARVI时血管活性药物的应用
硝酸甘油
硝酸甘油可使左室充盈压<15 mmHg患者的充盈压力进一步降低,结果导致心脏搏出量减少,故既往在治疗ARVI时不提倡使用。而近年来有学者认为硝酸甘油仍有治疗价值,但需掌握指征:①快速扩容治疗时,可静点硝酸甘油,使过高的RAP在短时间内适当降低;②对部分重症患者,可用硝酸甘油代替硝普钠,与多巴胺或多巴酚丁胺合用,以纠正休克;③在保证血容量的前提下,可静脉滴注硝酸甘油,但硝酸甘油片剂仍属禁忌。
多巴胺
多巴胺的治疗指征包括:①快速扩容时,若PCWP已升至适当水平,但心脏指数不提高或周围灌注仍无明显改善时需加用多巴胺。多巴胺的用量应从2~18 μg/(kg·min)开始,一直用到心脏指数>2.2 L/(min·m2)或患者神经系统症状改善为止。通常在用药30~75分钟后患者尿量开始增加,此后应继续用药72~120小时。②Ⅱ型RVI患者中的低血压患者,需静注多巴胺维持扩容后升高的血压,否则血压会重新回落。③Ⅲ型RVI患者在休克期及低血压期均需将多巴胺或多巴酚丁胺与血管扩张剂同时使用,再加上缓慢的扩容治疗,方有希望渡过休克关。
ARVI患者出现颈静脉怒张和肝脏增大决不是使用利尿剂的指征。仅个别Ⅲ型RVI患者出现明确的急性左心衰竭症状(如患者不能平卧,肺内闻及突然增多的中到大量的湿啰音,PCWP>20 mmHg等)时,方可考虑使用利尿剂。即使在这种情况下,呋塞米(速尿)的首次注射剂量仍仅能为10 mg。 ARVI的再灌注治疗
经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)
ARVI发生后行即刻PTCA,可使患者血流动力学紊乱状态快速得到改善。成功的再灌注治疗可迅速纠正血流动力学紊乱和右室功能衰竭引起的心源性休克,并有效缩短扩容治疗的持续时间。一项纳入53例ARVI患者的研究结果显示,在再灌注成功(41例)和失败(12例)的病例中,出现低血压和心输出量降低的患者分别占治疗成功或失败总人数的12％和83％(P=0.002),两组死亡率分别为2％和58％(P=0.001)。由此可见,早期开通阻塞的右冠脉,对右室功能的恢复和急性期患者的转归至关重要。
静脉溶栓治疗
经静脉溶栓治疗的ARVI患者,在死亡率、心功能≥Killlip Ⅲ级的比率和严重心律失常发生率等方面均显着低于未经溶栓或溶栓不成功的ARVI患者。经溶栓治疗后,ARVI患者死亡率降低的绝对值,比前壁、侧壁及下壁、后壁和下后壁心肌梗死患者死亡率的绝对值明显增高。国内外在此方面的相关报告结果相似,因此,ARVI比各种非RVI患者从溶栓治疗中的获益都更大。
其他治疗方法
临时心脏起搏
与单纯左室下壁心肌梗死相比,当下壁心肌梗死波及右室时,高度房室传导阻滞的发生率升高12％,达到48％~50％。临时心脏起搏是逆转伴有显着心动过缓的心源性休克的一种重要手段。
冠脉搭桥术对重症RVI伴发心源性休克、Ⅲ度房室传导阻滞或心包填塞的患者,有经冠脉搭桥术抢救成功的报告,但总体而言,在这种情况下该疗法的成功率不高。
急性心肌梗死合并脑梗死临床分析 标签：心肌梗死；脑梗死；合并 急性心肌梗死(AMI)常并发心律失常、心功能不全和心源性休克，而并发急性脑梗死(cI)相对少见，但AMI合并CI者死亡率和致殘率均增加。本文回顾1995年1月至2006年8月我院21例AMI并发cI患者的临床资料，并与同期的506例AMI无CI对比分析，以探讨其发病机理，以提高其防治效果。 1临床资料 1．1一般资料：1995年1月至2006年8月我院共收治AMI527例，其中21例(4％)患者在住院期间发生CI,为a组。无CI的AMI 506例，为非a组，两组患者基本情况见表1。 1．2 AMI资料：所有病人AMI诊断由临床表现、心电图演变和心肌酶学证实。cI组AMI位于广泛前璧8例，下壁合并正后壁4例，前间壁3例，前壁合并侧壁4例，下壁2例。AMI发病后出现低血压5例，新出现房颤6例，其中14例行急诊冠状动脉造影及介入治疗，严重三支冠脉病变8例，二支冠脉病变6例。 非CI组广泛前璧98例，下壁合并正后壁45例，前间壁150例，前壁合并侧壁40例，下壁146例，右室27例。其中312例行急诊或择期介入治疗。 1．3 CI资料：21例患者在AMI后约3－14天(平均8天)发生cI。cI诊断均由头颅CT或MRI证实。CI部位基底节区8例，大脑中动脉5例，大脑前动脉4例，分水岭区4例。其中8例在发病后4～16天死亡。 1．4 CI组AMI发病前有高血压8例，糖尿病6例，高脂血症4例，永久性房颤(AF)11例，有心绞痛史5例，风湿性心脏病1例；非CI组ANI发病前有高血压186例，糖尿病89例，高脂血症155例，永久性房颤113例，有心绞痛史432例。 1．5 CI组与非CI组两组病人临床情况及抗血小板、抗凝药物应用的比较见表2。
急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，做心肌标志物及常规血液检查（同上）。 ③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标志物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动异常，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标志物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。 （三）AMI的诊断 1、AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条： ①缺血性胸痛的临床病史； ②心电图的动态演变； ③心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支阻滞时，心电图诊断心肌梗死有困难，需进一步检查确立诊断。（血清心肌标志物测定：AMI诊断时常规采用的血清心
急性脑梗死合并急性心肌梗死的临床预后评价 目的研究急性脑梗死（AIS）患者合并急性心肌梗死（AMI）的临床预后评价。方法将收集的2015年1月～2016年1月重症监护室收治的23例急性脑梗死合并急性心肌梗死（A组）患者的临床预后与23例单纯脑梗死（B组）患者临床预后比较，探讨急性脑梗死合并急性心肌梗死时的临床愈后。结果结果显示与单纯AIS组比，合并AMI组患者者临床预后差，死亡率高（P＜0.01）。结论急性脑梗死合并急性心肌梗死患者预后差，死亡率高，AIS合并AMI可作为AIS短期临床预后不良的独立预测指标，住院后采取积极治疗措施可改善预后。 标签：急性脑梗；急性心肌梗死；临床预后 急性脑梗死（acute ischemic stoke，AIS）是各种原因致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一组临床综合征。其常见危险因素有：高血压、心脏病、糖尿病、血脂异常、高同型半胱氨酸血症、吸烟、酗酒、肥胖、年龄、性别、种族、遗传等[1]。 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血、缺氧性坏死[2]，其常见危险因素与急性脑梗死基本相同。 1 资料与方法 1.1一般资料选取2015年1月～2016年1月入住我院的13例单纯脑梗死，经颅脑CT确诊；急性脑梗死及急性脑梗死合并急性心肌梗死13例，经颅脑CT 确诊脑梗死，心电图证实典型坏死性Q波、ST段成弓背向上性抬高，心肌坏死标志物（TnI、CK-MB）明显升高。入选病例已除外发病前有心脏病、糖尿病史及肝肾功能不全者。 1.2方法患者发病后按1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的脑卒中患者神经功能缺失程度评分标准进行评分。患者入院后给予口服阿司匹林、氯吡格雷、尼莫地平，静点脑苷肌肽注射液、谷红注射液保护神经、活血化瘀等治疗。观察A组与B组发病4w时病情转归情况，并在两组间进行比较。 1.3统计学处理计量资料比较用配对t检验，计数资料比较用χ2检验。 2 结果 3 讨论 急性心肌梗死是急性脑梗死后的严重并发症，AIS与AMI是当前危害人类健康乃至生命的主要疾病，两者均是临床急症和常见病，患者因急性脑病引起的继发性心血管功能障碍及心脏损害被称为脑心综合征，文献报道其发生率为
急性心肌梗死（AMI）是内科常见病之一，发病率及病死率均很高，随着冠心病诊治技术的进步和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）技术的发展，病死率有所下降，但对于基层医院无条件实施介入治疗，静脉溶栓治疗仍是AMI早期开通“罪犯”血管、恢复心肌血流灌注最有效的方法。但由于多种原因使临床AMI静脉溶栓率仍很低，为进一步改变这种状态，提高AMI的静脉溶栓率，减少心肌重构，维护正常的心肌功能，提高患者的生活质量，本文对收治住院的25例AMI患者进行了全面分析，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料25例均系本院2009年12月至2011年12月收治的AMI患者，其中男17例，女8例；年龄40~85岁，40~50岁2例，男女各1例；51~60岁2例，均为男性；61~70岁11例，男8例，女3例；71~80岁8例，男女各4例；>80岁2例，均为男性。基础疾病：原发性高血压4例；2型糖尿病2例；慢性阻塞性肺疾病3例；冠心病5例；原发性高血压合并2型糖尿病并发脑梗死1例；冠心病并发2型糖尿病5例；既往健康5例。危险因素：高血脂13例；高血糖7例；有冠心病家族史2例；高血脂并发高血糖1例；血脂和血糖均高且有冠心病家族史2例。诱因：有明显劳累或情绪激动17例；无明显诱因8例。并发症：休克3例，心力衰竭5例，心律失常8例。 1.2临床表现 1.2.1发病时间<3h2例；3~6h5例；6~12h7例；>12h11例。 1.2.2症状胸闷痛20例；上腹痛2例；胸闷3例。 1.2.3心电图下壁AMI10例；前壁AMI5例；心内膜下AMI3例；前间壁AMI2例；前壁加后壁AMI3例；下壁加右室AMI2例。 1.2.4心脏彩超左室壁阶段性运动异常6例；左房扩大3例；二尖瓣、三尖瓣轻度反流3例；肺动脉高压1例；左室、左房大加二尖瓣、三尖瓣轻度反流1例。 1.2.5心肌坏死标记物磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌钙蛋白定性或定量异常18例；正常4例；未查3例。 1.3诊断及治疗方法所有患者均按《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[1]和《2011欧洲心脏病学会非ST段抬高型急性冠脉综合征处理指南》[2]确诊为AMI；常规给予吸氧、心电监护，应用阿司匹林片300mg嚼服，氯吡格雷片300mg口服，止痛，无低血压者静脉泵入硝酸甘油，同时化验血常规、血生化、心肌坏死标记物、凝血功能，查心电图，不符合静脉溶栓条件或家属拒绝静脉溶栓者，给予低分子肝素钙5000U，每12小时1次，静脉溶栓者给予注射用尿激酶150万单位加入0.9%氯化钠注射液100ml内，0.5h内滴完，同时监测心电图、心肌酶谱，静脉溶栓再通与否以《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》进行判断，所有患者只要情况允许，无应用β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂禁忌证，均尽早小剂量应用β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，并逐渐加量；所有患者均应用他汀类药物。 2结果 25例患者中达到静脉溶栓治疗条件13例，占AMI患者的52%（13/25），仅有3例选择静脉溶栓，占12%（3/25）；静脉溶栓治疗中2例成功，1例失败。患者中有基础疾病20例，占80%，其中冠心病是AMI的一级预防及危险因素。本组患者死亡3例，好转22例。 3讨论 AMI是心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死，其基本病因为冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉栓塞、炎症、创伤、痉挛等，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立，在此基础上一旦血供急剧减少或中断使心肌严重而持久地急性缺血达20~30min以上即可发生AMI。大量研究证明绝大多数AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成而使管腔闭塞。常见诱因为饱餐、机体应激能力增强、重体力劳动、情绪过分激动、血压骤升、大便用力等。治疗的目标是：（1）尽快、充分、持续开通静脉血管；（2）挽救心肌、抢救生命；（3）时间就是心肌，时间就是生命。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30min内开始静脉溶栓或90min内开始介入治疗），以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护或维持心脏功能，及时处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，而且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌[3]。 本组患者中有基础疾病20例，占80%，所有患者均有不同的危险因素存在，达到静脉溶栓条件患者13例，而实际静脉溶栓者仅3例；患者未选择静脉溶栓的原因是多方面的，包括从就诊到确诊时间较长、患者及家属对AMI缺乏足够的了解，以至于沟通时间延长，患者家属不能立即决定同意静脉溶栓。近年国外大规 急性心肌梗死临床诊治分析 来庆芝（上海市东方医院集团宿迁市东方医院内科，江苏宿迁223800） 【摘要】目的观察急性心肌梗死（AMI）临床发病情况及治疗方法和效果。方法选择2009年12月至2011年12月收治的住院AMI患者共25例，从年龄、性别、基础疾病、发病诱因、发病时间、症状、心电图表现、心肌坏死标记物检测、临床治疗方法和效果等多方面观察分析AMI的发病和治疗情况。结果25例患者中达到静脉溶栓治疗条件的13例，占AMI患者的52%（13/25），仅有3例选择静脉溶栓，占12%（3/25）；静脉溶栓治疗中2例成功，1例失败。所有患者中有基础疾病者20例，占80%，其中冠心病是AMI的一级预防及危险因素。结论基层医院对AMI患者采用静脉溶栓治疗的比率低，强化冠心病的基础治疗，提高全民对冠心病的认识、患者的依从性以及每一名医生对AMI的重视程度，是提高AMI再灌注治疗率，降低病死率，提高患者生活质量的根本。 【关键词】心肌梗死；急性病；诊断；治疗 文章编号：1009-5519（2012）10-1514-02中图法分类号：R541.6文献标识码：B
(ARVI)就是急性心肌梗死得一种特殊类型、临床上,当急性下壁梗死患者表现出顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区出现第Ⅲ或第Ⅳ心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油时血压显著下降者,均应警惕就是否存在右室心肌梗死(ＲVI)。现将相关得内容介绍如下: RVI得临床检查方法 ?心电图 ?右胸导联心电图就是检出左室下壁心肌梗死就是否累及右室得最简便方法、有文献报告,V４R～V6R导联ST段抬高≥０、1 mV对ARVI诊断得敏感性、特异性、预测准确率及阳性预测值分别达到9０％、91％、9１％与82％。但右室心梗时,右胸导联SＴ段抬高持续时间短,近半数患者ST段在起病10小时内回落。头胸导联可克服这一局限,该导联右胸心电图图形变化类似aVF导联,病理性ST段抬高得回落时间与Ⅱ、Ⅲ与aVF导联同步。其她诊断标准还有ST段抬高Ⅲ/Ⅱ〉1,同时Ⅲ导ST抬高≥0、1mＶ,V2导ST段压低≤aVF导ST段抬高幅度得5０％等,但这些诊断方法都不及右胸导联心电图得准确性高。??血流动力学 血流动力学异常就是因右室心肌功能大面积丧失造成得。部分ＡRVI患者由于右室心肌功能丧失较少,即使给予足量得补液治疗,也不致诱发出右室衰竭得血流动力学改变,对这类患者得治疗同单纯左室下壁梗死。经容量负荷试验可诱发右室衰竭得患者,称为“隐匿型RVI”,这种类型得RVI可占血流动力学方法检出ARVI总数得42％。 超声心动图??超声心动图可供鉴别心包填塞、缩窄性心包炎与肺动脉栓塞等,并且就是检查右室前壁就是否受累得最常用方法,检查需在发病后24～４8小时内完成,否则ARVI 症状可能在短期内改善、成功得经皮冠脉介入(PCI)或静脉溶栓治疗可使这一时间更为提前、超声心动图诊断ＲVI得要点如下:①右室节段性室壁运动异常;②右心扩大,左室长轴切面舒张末期右室内径/左室内径〉0、5,右室舒张末期内径>2５mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径＞1、0均为右室受累得标志;③室间隔矛盾运动;④右心功能不全,右室短轴缩短率压低,右房压(RAP)与肺动脉压升高(９0％以上合并三尖瓣反流);⑤室间隔穿孔(常见于后室间隔); ⑥心包填塞。? 核素心肌灌注与核素造影检查??在发病４8~７2小时内用201铊与9９m锝-焦磷酸盐双重单光子计算机断层重叠显像,可获得两种放射性同位素显像叠加得清晰图像,201铊显示左室心肌供血情况,９９ｍ锝显示梗死心肌得部位与范围,二者结合不仅可检出下壁透壁心梗时右室得受累情况,对累及右室得左室下壁非透壁梗死亦可做出诊断、另外,1１1铟—抗肌凝蛋白抗体心肌灌注显像诊断急性心肌梗死得特异性高于9９m锝-焦磷酸盐,且有不显示骨骼得优势。通过放射性核素心室造影可获得核素通过心脏各腔与大血管得动态影像。现临床还常采用９9m锝-红细胞作示踪剂,观察左、右室得运动状态,获取右室室壁节段性运动失调或无运动,及右室扩大与室间隔运动异常等AＲVI得证据。 ARVＩ得治疗??由于大面积RVI得症状可掩盖左室衰竭,而左心功能得损伤又会导致ARVI特征模糊,因此,针对性得治疗措施需在同时评估左、右心室功能得前提下制定。本文主要针对出现右室功能衰竭血流动力学特征得RＶI患者得治疗方法加以介绍、?通常情况下,急性心肌梗死时出现得心源性休克与心力衰竭就是两种不同得表现,二者之间并没有必然得联系。但在ＡRVI时得规律则就是右室衰竭在前,心源性休克在后、约10％得急性右室、左室下壁心肌梗死患者得心输出量会急剧降低,并出现心源性休克得临床征象,从发病到休克得间隔时间平均为44小时(14～104小时),这种休克本质上就是因左室功能不全造成得、??有文献报告,在伴发休克得ＲVI患者中,除大面积RVI外,左室梗死面积平均
心肌梗死定义及临床分型 更新时间：2013-05-06 | 权威编辑：快速问医生(医生组) 随着经济发展，人民生活水平的提高，心肌梗死问题已日益引起全社会的重视，关注个人的身体健康已成为现代文明人的一个重要标志。 1 心肌梗死定义 2007年10月由欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)全球心肌梗死的统一定义，将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡，此定义在新版中没有变化。新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)升高(至少超过99%参考值上限)，并至少伴有以下一项临床指标： (1) 缺血症状; (2) 新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞(LBBB)]。 (3) ECG病理性Q波形成; (4) 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常; (5) 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。 新定义中的第5条是新增加的内容，其意义是强调一旦发生心肌梗死后在就职的过程中，应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉在通的治疗。从07版和12版的定义还可以看出，血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。血清肌钙蛋白水平升高可见于I型和II型心肌梗死，但仅仅是心肌缺血而没有坏死时，血清肌钙蛋白水平没有多大改变。新版中强调，如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋白水平升高，就可以确诊为心肌梗死，因为血清肌钙蛋白水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。通过分析急性冠脉综合症病人的血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)水平的变化，对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。 2 心肌梗死的临床分型 新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。
浅析右室心肌梗死对急性下壁心肌梗死临床特征和预后的影响 发表时间：2017-01-12T11:53:59.417Z 来源：《健康世界》2016年第28期作者：宋瑞 [导读] 右室心肌梗死合并急性下壁心肌梗死临床特征更为严重，能增加院内病死率。 黑龙江省康复医院 150070 摘要：目的：探讨右室心肌梗死对急性下壁心肌梗死临床特征和预后的影响。方法：此次研究的对象是选取2011年2月至2012年2月急性下壁心肌梗死的30例患者。将其临床资料进行回顾性分析，并作为对照组，同期的急性下壁心肌梗死合并右室心肌梗死的35例患者作为观察组，分析右室心肌梗死对急性下壁心肌梗死临床特征和预后的影响。结果：观察组患者并发症的发生率42.86%高于对照组并发症的发生率13.33%，对照组院内死亡率10%（3/30）低于观察组院内死亡率34.29%（12/35），差异有统计学意义，P<0.05，观察组患者急诊PTCA 治疗的病死率为20%，溶栓治疗的病死率14.29%，对照组患者急诊PTCA治疗的病死率为6.67%，溶栓治疗的病死率3.33%，两组患者的两种不同方案治疗病死率差异无统计学意义，P>0.05，结论：右室心肌梗死合并急性下壁心肌梗死临床特征更为严重，能增加院内病死率。关键词：右室心肌梗死；急性下壁心肌梗死；临床特征；预后 Objective：To investigate the clinical characteristics and prognosis of right ventricular myocardial infarction（AMI）in patients with acute inferior myocardial infarction（AMI）.Methods：the object of this study was to select 30 patients with acute inferior myocardial infarction from February 2011 to February 2012.The retrospective analysis of the clinical data，and as a control group，35 cases of myocardial infarction in acute inferior myocardial infarction period with right ventricular patients as the observation group，analysis of the effect of right ventricular myocardial infarction in acute inferior myocardial infarction clinical features and prognosis.Results：the observation group occurred in patients with complications was 42.86% higher than that of the control group complication rate was 13.33%，the control group in hospital mortality was 10%（3/30）lower than the observation group in hospital mortality was 34.29%（12/35），a statistically significant difference P<0.05，observe patients in emergency PTCA treatment group mortality rate was 20%，the fatality rate of 14.29% thrombolytic therapy the control group of patients，the mortality of emergency PTCA treatment rate was 6.67%，the mortality rate of thrombolytic therapy in 3.33%，not statistically significant，the treatment of two different mortality rates between the two groups of patients with P>0.05.Conclusion：right ventricular myocardial infarction and clinical features of acute inferior myocardial infarction is more serious，can increase the mortality rate in hospital. Keyword：right ventricular myocardial infarction；acute inferior myocardial infarction；clinical features；prognosis 急性右室心肌梗死是指持久而严重的心肌缺血导致的部分心肌急性坏死的一种临床综合征。临床特点为胸痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭等。据有关文献报道，急性右室心肌梗死是急性心梗的具有独立性的预后预测因子，对患者的治疗有着重要的意义[1]。本研究通过比较急性下壁心肌梗死和急性下壁心肌梗死合并右室心肌梗死的患者的临床特征，分析右室心肌梗死对急性下壁心肌梗死临床特征和预后的影响。 1材料与方法 1.1基本资料 随机选取2011年2月至2012年2月急性下壁心肌梗死的30例患者作为对照组，其中男性患者16例，女性患者14例，年龄在48-72岁之间，平均年龄在62.3±2.8岁之间，同期的急性下壁心肌梗死合并右室心肌梗死的35例患者作为观察组，其中男性患者22例，女性患者13例，年龄在50-79岁之间，平均年龄在68.2±3.4岁之间，下壁心梗的诊断标准为陈灏珠1997年《实用内科学》第10版采用的诊断标准[2]，右室心梗的诊断标准为心电图右胸导联V3R，V4R的ST抬高1mm[3]。所有患者均符合上述标准，没有严重肝、肾功能障碍和恶性肿瘤。 1.2研究方法 急诊冠脉造影、PTCA和支架术在急性心梗发病的12h内施行治疗。静脉溶栓指征和方法采用中华心血管杂志编委会1996年7月修订的参考方案进行治疗，观察两组患者的临床表现、并发症、院内死亡率和急诊PTCA和溶栓治疗效果等。 1.3统计学处理 本试验数据均采用SPSS17.0软件进行统计分析，计数资料以百分率（%）表示，采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1两组患者的并发症和院内的死亡率情况 两组患者发生的并发症包括低血压、心功能不全、心率失常等，观察组患者发生并发症的总数为15例，并发症的发生率为42.86%，对照组发生并发症的总数为4例，并发症的发生率为13.33%，对照组院内死亡率为10%（3/30），观察组院内死亡率为34.29%（12/35）。观察组患者的并发症发生率和院内死亡率显著高于对照组患者，差异有统计学意义，P<0.05。 2.2急诊PTCA和溶栓治疗效果 观察组患者急诊PTCA治疗的病死率为20%，溶栓治疗的病死率14.29%，对照组患者急诊PTCA治疗的病死率为6.67%，溶栓治疗的病死率3.33%，两组患者的两种不同方案治疗病死率差异无统计学意义，P>0.05。 3讨论 通过研究发生，下壁心梗合并右室心梗患者的临床表现更严重，只有掌握这些临床特征才能有助于右室心梗的判断。有关文献显示，肺野清晰、颈静脉增高等特征是右室心梗的显著标志，但是在临床上颈静脉压不容易测定，而急性心梗患者也会出现肺野清晰的现象，因此，不能将肺野清晰、颈静脉增高作为判定右室心梗的唯一标准，一旦出现上述情况只能高度怀疑为右室心梗，要进行进一步检查[4]。临床检查右室心梗的主要方法包括心电图、超声心动图、同位素血管造影等方法，由于心电图检查方便、简单、经济，因此，作为临床上最常用的诊断方法[5]。 本次研究结果显示观察组患者并发症的发生率高于对照组并发症的发生率，对照组院内死亡率低于观察组院内死亡率，差异有统计学意义，P<0.05，观察组患者急诊PTCA治疗的病死率为20%，溶栓治疗的病死率14.29%，对照组患者急诊PTCA治疗的病死率为6.67%，
急性心肌梗死并发脑梗死病例救治分析 发表时间：2010-12-03T16:55:20.297Z 来源：《中外健康文摘》2010年第31期供稿作者：尹素萍1 张启福2 [导读] 先后收治32例AMI并发脑梗死的患者，其中21例并于出院，无行动及语言障碍，3例部分失语，5例肢体障碍，3例死亡。 尹素萍1 张启福2（1昌邑市人民医院山东昌邑 261300；2昌邑市监督大队山东昌邑 261300） 【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)31-0192-02 急性心肌梗死(AMI)和脑梗死是两种比较常见的严重威胁人类生命与健康的疾病。心肌梗死后并发心律失常、心功能不全、休克等较为常见，但并发脑梗死不常见，有关AMI并发脑梗死的发病率各家报道不一，现将收治AMI患者并发脑梗死病例讨论如下： 1 临床资料 患者为老年女性，因“发作性胸痛1年，加重10余小时”入院。既往糖尿病病史20年。查体：血压140/70mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，未触及震颤，心浊音界左下扩大，心率72次/分，节律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。心电图示V1-5ST段抬高，心肌酶结果示： AST93.7U/L,CK921.1U/L,CK-MB190.4U/L,LDH454.6,HBDH417.4U/L。入院诊断“冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性前壁心肌梗死；Ⅱ型糖尿病”。入院后应用药物抗凝、抗血小板、改善心肌供血及代谢、调脂、稳定血压、血糖等治疗，症状有所缓解。于住院第5天时，突然出现言语不利、吞咽困难，右侧肢体活动不灵，后行颅脑CT示“右侧基底节梗塞软化灶，皮层下动脉硬化性脑病”，应用药物抗凝、改善脑供血及代谢及降颅压治疗后，病情进展，考虑梗死面积大，且梗死位置偏下，后行颅脑MR证实为脑干梗死，经一系列治疗措施后，病情好转，出院。 患者王某某，老年男性，患者因“上腹部胀痛不适半年余，加重伴呕吐1月余”以“食道癌”住我院外科，住院后第二天出现胸痛，持续不缓解数小时，转入我科。以往有高血压、糖尿病病史。心电图示“V1-5ST段弓背向上抬高”。入院查体：血压130/75mmHg。双肺呼吸音清，无干湿性罗音。心率63次/分，节律齐，心音低钝，无杂音。入院诊断“冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性前壁心肌梗死；高血压病；糖尿病；食道癌”。入院后应用药物抗凝、抗血小板、改善心肌供血及代谢、调脂、稳定血压、血糖等及对症支持治疗后，心梗症状好转，继续住院给予对症支持治疗。于住院1月左右，突然出现右下肢无力，饮水呛咳等症状，经颅脑CT证明为“皮层下动脉硬化性脑病，左基底节及双放射冠区腔隙灶”，经应用药物改善脑供血及脑细胞代谢、抗凝等治疗后，症状有所好转，后因食道癌病情进展死亡。 先后收治32例AMI并发脑梗死的患者，其中21例并于出院，无行动及语言障碍，3例部分失语，5例肢体障碍，3例死亡。 2 分析 2.1心肌梗死并发脑梗死 轻症心肌梗死合并腔隙性脑梗死因症状不典型而忽略，重症多在急性期死亡而未注意有无脑梗死，从而无法统计其真实的发病率。AMI并发脑梗死的时间90%在2周内发生。心肌梗死并发脑梗死，多发生在合并高血压、糖尿病、高脂血症控制不良及心房颤动患者，应高度重视此类患者。一旦发现心梗合并脑梗，应积极治疗，争取好的预后。 2.2发病机理 AMI及脑梗死的发生均是由于病变部位的动脉血供急剧减少或中断，使相应部位的机体组织发生严重而持久地急性缺血，侧支循环尚未充分建立，造成病变部位机体组织可逆或不可逆性病理变化。 AMI并发脑梗死是在动脉粥样硬化等全身性病变基础上，在共同的致病环境下，由一个脏器发病，导致另一个脏器继而发病的序贯现象。这一现象多是由于AMI后附壁血栓的形成与脱落造成的。AMI合并心功能不全、心房颤动及室壁瘤者并发脑梗死几率更高。 AMI发生后，一方面，在血小板，血管活性物质的共同作用下，血液形成高凝状态，特别是对于未用抗血小板药的病人，发生继发性血栓事件的危险增大。一方面，心肌梗死后累及心室壁及心内膜，病变部位易形成附壁血栓，且相当一部分患者出现心房颤动，而房颤是心房内附壁血栓形成的重要原因。新形成的血栓易于脱落，进入血液循环，堵塞脑部主要血管或侧支血管便形成脑栓塞。另一方面，发生AMI时，通过心脑神经反射引起脑血管痉挛，局部血流缓慢，血小板易于集聚，内皮系统损害，致血管内血栓形成。另外，AMI时心肌收缩力和血压下降，，使心脏和脑血管呈低灌流状态也是并发脑梗死的原因。 2.3防治 心肌梗死与脑梗死均为缺血性心脑血管疾病，治疗上既有相似之处，又有相互矛盾之处，应采取相互兼顾的治疗方法。多数脑梗死发生于心肌梗死病程1个月内，以2周内多见，因此要加强心梗早期的治疗与干预，减少并发脑梗死的几率。 （1）早期血管再通治疗：包括早期PCI(经皮冠状动脉支架置入术)及溶血栓治疗，均能使梗死区相关血管再通，恢复或改善梗死部位血供，挽救濒死心肌，缩小梗死面积，同时改善周围血供。 （2）抗凝剂抗血小板治疗：这可以促进血栓溶解、血管再通，降低机体的高凝状态，减少血小板集聚，防止血栓增大，对减小梗死范围、预防再梗死及脑梗死起到很大作用。 （3）抗心律失常治疗：对心梗后出现的心律失常应积极治疗，如新发的房颤，如经病情观察，不能自行转复为窦性心律，应尽快应用药物转律，转律后用药物维持，对不易转复的房颤，应给予积极地抗凝治疗。 （4）维持足够的脑灌注：控制血压在一合适水平，心脏与大脑血压水平合适的切入点，依患者个体水平而定。 综上所述，在AMI发生后，尤其是左心室AMI，除注意改善心脏功能，纠正心律失常外，应加强抗凝治疗，严密监测血压水平。在AMI 发生2周内，应注意神经系统的定位体征，对并发脑梗死者做到早期诊断，及时治疗，改善预后。
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/737847469.html, 急性下壁\后壁\右室心肌梗死梗死相关动脉血管特点分析 作者：刘兆军王虹刁青田勇 来源：《中国实用医药》2010年第16期 【摘要】目的分析急性下壁、后壁、右室心肌梗死梗死相关动脉造影特点。方法收集并总结我院2002年6月至2009年10月明确诊断为急性下壁、后壁、右室心肌梗死并接受冠状动脉造影的患者124例,分析梗死相关动脉特点。结果 1、梗死相关动脉血管:右冠状动脉(RCA)103例,占83.1%,左前降支(LAD)4例,占3.2%,左回旋支(LCX)17例,占13.7%;2、梗死相关动脉病变部位:近段75例,占60.5%,中段29例,占23.4%,远段20例,占16.1%;3、病变狭窄程度:狭窄50%~75%15例,占12.1%,狭窄75%-99% 31例,占25.0%,100%闭塞病变78例,占62.9%;4、病变性质:血栓病变103例,占83.1%。结论急性下壁、后壁、右室心肌梗死患者梗死相关动脉:(1)以右冠状动脉血管病变为主,其次为左回旋支,极少病例为左前降支病变;(2)下壁心梗、下后壁心肌梗死梗死相关动脉为左前降支或左回旋支者中段、远段病变稍多而梗死相关动脉为右冠状动脉病变者近段、中段病变稍多,右室心肌梗死患者均为右冠近段病变;(3)闭塞病变多;(4)血栓性病变多。 【关键词】急性下壁、后壁、右室心肌梗死;梗死相关动脉 作者单位:110023沈阳市第五人民医院心内科 急性心肌梗死是威胁人类生命的严重疾病之一,当发生急性下壁、后壁、右室心肌梗死时, 尤其是右冠状动脉开口或近端闭塞时,可出现心率减慢、血压下降,危及患者生命,然而下壁、后壁、右室心肌梗死血管阻塞既可以在右冠状动脉(RCA),也可以在左冠状动脉回旋支(LCX)及左冠状动脉前降支(LAD),本文分析急性下壁、后壁、右室心肌梗死梗死相关动脉血管特点。 1 资料与方法 1.1 一般资料沈阳市第五人民医院2002年6月至2009年10月住院明确诊断为急性下壁、后壁、右室心肌梗死的患者(符合急性心肌梗死诊断标准[1])124例, 男性96例,占77.4%;女性28例,占2 2.6%,年龄37~82岁,平均(57.3±12.4)岁。 1.2 方法 124例患者均在急性心肌梗死发病后12 h内急诊行冠状动脉造影。造影仪器为INNOVA2100 ,采用Judkins 法,选择性左右冠状动脉多体位及角度照射,由2名有经验的副主任、主任医师进行冠状动脉梗死相关动脉分析:观察记录冠状动脉的主要三支动脉即左前降
(ARVI)是急性心肌梗死的一种特殊类型。临床上,当急性下壁梗死患者表现出顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区出现第Ⅲ或第Ⅳ心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油时血压显著下降者,均应警惕是否存在右室心肌梗死(RVI)。现将相关的内容介绍如下: RVI的临床检查方法 心电图 右胸导联心电图是检出左室下壁心肌梗死是否累及右室的最简便方法。有文献报告,V4R~V6R导联ST段抬高≥0.1 mV对ARVI诊断的敏感性、特异性、预测准确率及阳性预测值分别达到90%、91%、91%和82%。但右室心梗时,右胸导联ST段抬高持续时间短,近半数患者ST段在起病10小时内回落。头胸导联可克服这一局限,该导联右胸心电图图形变化类似aVF导联,病理性ST段抬高的回落时间与Ⅱ、Ⅲ和aVF导联同步。其他诊断标准还有ST段抬高Ⅲ/Ⅱ>1,同时Ⅲ导ST抬高≥0.1mV,V2导ST段压低≤aVF导ST段抬高幅度的50%等,但这些诊断方法都不及右胸导联心电图的准确性高。 血流动力学 血流动力学异常是因右室心肌功能大面积丧失造成的。部分ARVI患者由于右室心肌功能丧失较少,即使给予足量的补液治疗,也不致诱发出右室衰竭的血流动力学改变,对这类患者的治疗同单纯左室下壁梗死。经容量负荷试验可诱发右室衰竭的患者,称为“隐匿型RVI”,这种类型的RVI可占血流动力学方法检出ARVI总数的42%。 超声心动图 超声心动图可供鉴别心包填塞、缩窄性心包炎和肺动脉栓塞等,并且是检查右室前壁是否受累的最常用方法,检查需在发病后24~48小时内完成,否则ARVI症状可能在短期内改善。成功的经皮冠脉介入(PCI)或静脉溶栓治疗可使这一时间更为提前。超声心动图诊断RVI的要点如下:①右室节段性室壁运动异常;②右心扩大,左室长轴切面舒张末期右室内径/左室内径>0.5,右室舒张末期内径>25 mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径>1.0均为右室受累的标志;③室间隔矛盾运动;④右心功能不全,右室短轴缩短率压低,右房压(RAP)和肺动脉压升高(90%以上合并三尖瓣反流);⑤室间隔穿孔(常见于后室间隔);⑥心包填塞。 核素心肌灌注和核素造影检查 在发病48~72小时内用201铊和99m锝-焦磷酸盐双重单光子计算机断层重叠显像,可获得两种放射性同位素显像叠加的清晰图像,201铊显示左室心肌供血情况,99m锝显示梗死心肌的部位和范围,二者结合不仅可检出下壁透壁心梗时右室的受累情况,对累及右室的左室下壁非透壁梗死亦可做出诊断。另外,111铟-抗肌凝蛋白抗体心肌灌注显像诊断急性心肌梗死的特异性高于99m锝-焦磷酸盐,且有不显示骨骼的优势。通过放射性核素心室造影可获得核素通过心脏各腔和大血管的动态影像。现临床还常采用99m锝-红细胞作示踪剂,观察左、右室的运动状态,获取右室室壁节段性运动失调或无运动,及右室扩大和室间隔运动异常等ARVI的证据。
护理查房 患者病史简介 患者张秀路，男，62岁，因突发胸闷、大汗6小时于2月25日20时入院。 现病史：入院前6小时，患者无明显诱因出现胸闷，为胸骨后憋闷感，伴后背及颈部不适，伴出汗、乏力，无咯血及呼吸困难，无意识不清，抽搐及二便失禁，无左上肢放射痛，无言语及肢体活动不利，无烧心反酸，症状持续不能缓解，为求进一步诊治而来我院，急诊以“冠心病急性冠脉综合症”收入我科住院。患者患病以来饮食睡眠差、精神差，二便正常。 既往史:高血压 个人史：吸烟 家族史：无相关病史 过敏史：否认过敏、食物过敏史 身体评估：患者生命体征如下 T 36.5、P 48次/分、R 16次分、BP 120/70mmHg 辅助检查心电图示：窦性心律，二度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST段呈弓背向上抬高
入院诊断 1、急性下壁ST段抬高性心肌梗死 心律失常 二度房室传导阻滞 2、高血压3级，很高危 一级护理，病危，低盐低脂饮食，心电血压指脉氧监测，卧床休息，使用阿司匹林、氯吡格雷负荷量及替罗非班抗血小板、急查血常规、肾功电解质，心肌酶心肌标志物，血凝四项，D-二聚体定量，乙肝五项、输血前项，建立静脉夜路，完善术前准备：碘过敏实验，备皮，标记双足背动脉。于导管室行冠脉造影+PCI术与右冠植入支架一枚，行临时起搏器植入术。 扩展：1、临时起搏器应用重要性：心梗患者心律失常，以室性心律失常最常见，室性期前收缩最普遍，室扑/室颤最致命。心肌梗死后在24小时内发生心律失常最多见和最为严重，是早期死亡的主要原因。下壁心肌梗死常出现窦性心动过缓、房室传导阻滞。 因此临时起搏器应用于此心梗病人，能够使病人平稳渡过危险期，降低死亡率。 2、心肌梗死的定位导联 V1~V3 导联→前间壁 V3~V5 导联→局限前壁
探讨右室心肌梗死对急性下壁心肌梗死临床特征和预后的影响 发表时间：2017-11-23T15:21:34.470Z 来源：《中国误诊学杂志》2017年第16期作者：韩国霞[导读] 研究并探讨右室心肌梗死对急性下壁心肌梗死临床特征和预后的影响。 黑龙江省哈尔滨市巴彦县第二人民医院 151801 摘要：目的：研究并探讨右室心肌梗死对急性下壁心肌梗死临床特征和预后的影响。方法：此次研究的对象是选取2011年2月至2012年2月急性下壁心肌梗死的30例患者，将其临床资料进行回顾性分析，并作为对照组，同期的急性下壁心肌梗死合并右室心肌梗死的35例患者作为观察组，分析右室心肌梗死对急性下壁心肌梗死临床特征和预后的影响。结果：观察组患者并发症的发生率42.86%高于对照组并发症的发生率13.33%，对照组院内死亡率10%（3/30）低于观察组院内死亡率34.29%（12/35），差异有统计学意义，P<0.05，观察组患者急诊PTCA治疗的病死率为20%，溶栓治疗的病死率14.29%，对照组患者急诊PTCA治疗的病死率为6.67%，溶栓治疗的病死率3.33%，两组患者的两种不同方案治疗病死率差异无统计学意义，P>0.05，结论：右室心肌梗死合并急性下壁心肌梗死临床特征更为严重，能增加院内病死率。 关键词：右室心肌梗死；急性下壁心肌梗死；临床特征；预后Abstract：Objective：To investigate the effect of right ventricular myocardial infarction on the clinical characteristics and prognosis of acute inferior myocardial infarction（AMI）. Methods：the subjects of this study are selected from February 2011 to February 2012，30 cases of acute inferior myocardial infarction patients，the clinical data were retrospectively analyzed，and as a control group，35 cases of myocardial infarction in acute inferior myocardial infarction period with right ventricular patients as the observation group，analysis the influence of acute right ventricular myocardial infarction myocardial infarction clinical characteristics and prognosis. Results：the observation group occurred in patients with complications was 42.86% higher than that of the control group complication rate was 13.33%，the control group in hospital mortality was 10%（3/30）lower than the observation group in hospital mortality was 34.29%（12/35），a statistically significant difference P<0.05，observe patients in emergency PTCA treatment group mortality rate was 20%，the fatality rate of 14.29% thrombolytic therapy the control group of patients，the mortality of emergency PTCA treatment rate was 6.67%，the mortality rate of thrombolytic therapy in 3.33%，not statistically significant，the treatment of two different mortality rates between the two groups of patients with P>0.05. Conclusion：right ventricular myocardial infarction and clinical features of acute inferior myocardial infarction is more serious，can increase the mortality rate in hospital. Key words：right ventricular myocardial infarction；acute inferior myocardial infarction；clinical features；prognosis 急性右室心肌梗死是指持久而严重的心肌缺血导致的部分心肌急性坏死的一种临床综合征。临床特点为胸痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭等。据有关文献报道，急性右室心肌梗死是急性心梗的具有独立性的预后预测因子，对患者的治疗有着重要的意义[1]。本研究通过比较急性下壁心肌梗死和急性下壁心肌梗死合并右室心肌梗死的患者的临床特征，分析右室心肌梗死对急性下壁心肌梗死临床特征和预后的影响。 1材料与方法 1.1基本资料 随机选取2011年2月至2012年2月急性下壁心肌梗死的30例患者作为对照组，其中男性患者16例，女性患者14例，年龄在48-72岁之间，平均年龄在62.3±2.8岁之间，同期的急性下壁心肌梗死合并右室心肌梗死的35例患者作为观察组，其中男性患者22例，女性患者13例，年龄在50-79岁之间，平均年龄在68.2±3.4岁之间，下壁心梗的诊断标准为陈灏珠1997年《实用内科学》第10版采用的诊断标准[2]，右室心梗的诊断标准为心电图右胸导联V3R，V4R的ST抬高1mm[3]。所有患者均符合上述标准，没有严重肝、肾功能障碍和恶性肿瘤。 1.2研究方法 急诊冠脉造影、PTCA和支架术在急性心梗发病的12h内施行治疗。静脉溶栓指征和方法采用中华心血管杂志编委会1996年7月修订的参考方案进行治疗，观察两组患者的临床表现、并发症、院内死亡率和急诊PTCA和溶栓治疗效果等。 1.3统计学处理 本试验数据均采用SPSS17.0软件进行统计分析，计数资料以百分率（%）表示，采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1两组患者的并发症和院内的死亡率情况 两组患者发生的并发症包括低血压、心功能不全、心率失常等，观察组患者发生并发症的总数为15例，并发症的发生率为42.86%，对照组发生并发症的总数为4例，并发症的发生率为13.33%，对照组院内死亡率为10%（3/30），观察组院内死亡率为34.29%（12/35）。观察组患者的并发症发生率和院内死亡率显著高于对照组患者，差异有统计学意义，P<0.05。 2.2急诊PTCA和溶栓治疗效果 观察组患者急诊PTCA治疗的病死率为20%，溶栓治疗的病死率14.29%，对照组患者急诊PTCA治疗的病死率为6.67%，溶栓治疗的病死率3.33%，两组患者的两种不同方案治疗病死率差异无统计学意义，P>0.05。 3讨论 通过研究发生，下壁心梗合并右室心梗患者的临床表现更严重，只有掌握这些临床特征才能有助于右室心梗的判断。有关文献显示，肺野清晰、颈静脉增高等特征是右室心梗的显著标志，但是在临床上颈静脉压不容易测定，而急性心梗患者也会出现肺野清晰的现象，因此，不能将肺野清晰、颈静脉增高作为判定右室心梗的唯一标准，一旦出现上述情况只能高度怀疑为右室心梗，要进行进一步检查[4]。临床检查右室心梗的主要方法包括心电图、超声心动图、同位素血管造影等方法，由于心电图检查方便、简单、经济，因此，作为临床上最常用的诊断方法[5]。