常见呼吸衰竭的机械通气评估内容及指征
〈呼吸科〉
〈杨赛〉
呼吸衰竭需机械通气的评估内容
?崙床症状、体征
?实验室检查
1、动脉血气测定
2、无创血气监测
准肺功能试验
4、胸部X线和ECG检查
5、痰液检查
急慢性呼吸衰竭的症状体征
?定1?^ f
1＞呼吸困难：其发生的急缓、进展的快慢可提示能否继续耐受自主呼吸。但其与呼吸衰竭严重程度间无密切相关性，不能可靠判断是否需机械通气。急性呼衰呼吸困难程度往往高于慢性呼衰。
2、其他症状：发热和咳嗽提示肺炎，咳痰喘及端坐呼吸提示气道阻塞，阵发性夜间呼吸困难提示充血心衰或哮喘，恶梦、晨起头痛、白天嗜睡是呼吸衰竭发展的重要线索。
提注：呼衰的体征是非特异性的，更多地与基础疾病植关。
L1 通常还原血红蛋白〉50g/L,出现发绡。
对于轻度贫血者SOo<50%发纟甘才明显，红细胞增多者SO2=75%时已肴明显发纟甘。
2、呼吸急促：是通气衰竭和气体交换衰竭的常见特征，浅快呼吸倾向琢少总呼吸负荷。浅快呼吸扌旨数一f心丁有助于衡臺是否需MV和Weaning的可能性，但在临床病人难以测量。
3、辅助呼吸肌的突出使用：胸锁乳突肌收缩或鼻翼星动表阴呼吸肌过负荷，而腹肌的明显应用可能是肴严重的呼气气道阻塞或需过度呼气于低于FRC 来提供额外弹性回缱力辅助吸气。如无腹肌的参与而出现矛盾呼吸则夷明膈肌的麻痹无力、过负疲劳。
实验室检查
萨乎衰吸氧下Pa。?呎为MV指征，慢
1＞氧合：Pa。？随体位及年龄改变，海平面其正常值为:
PaO2(mmHg)=103.5—(0.42 * 牟龄j,
体温变化实际值修正为：
log（实际PaO2/测出PaO2）=0.024（体温-37°C）
如体温在30-42°C范围，可粗略估计：比37°C每高一度, Pa。?上调6%,比37OC每低一度，PaO2下调5%。
P(A-ajO2的增加可导致PaO乙降低，P A O2可计算为:
^A^2=u *^2(P B —P H20)] —(PaCO2/R)
海平面呼吸室内空气者，正常PaCO2为40mmHg, R为0.8,贝族
P A O2 =0.21 （760-47）-（40/0.8）=1 OOmmHg ‘
P（A?a）°2 = P A°2— Pa。？正常P（A-a）°2 =2.5+0.21 * age
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 （一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 1 / 13
2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。
呼吸衰竭急诊救治流程与规范 一、通道的建立 呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留。以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅，将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛；或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳，原则上作鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管，而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、 Os／Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗特别是 PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径，目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜，它可置留相当长的一段时间，待病情缓解后仍可留用，减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水，但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等，一时可造成急性胃扩张，这也是经常临床所见的腹部膨隆，鼻饲导管不仅减轻胃扩张，还可监测有无消化道出血的倾向。同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗，提高救治的成功率。 （五)尿道：是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段，通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。肾功能衰竭给抢救带来一定的困难，而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70％以上。 二、救治措施 及时进行救治是改善预后的重要关键，处理的重点是保持呼吸道通畅，改善肺泡通气，以纠正缺氧(PaO2维持8．0KPa以上) 和酸碱平衡失调。同时控制感染。纠正电解质紊乱，处理心力衰竭及其它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1．氧疗：氧疗是治疗缺氧症的重要手段，正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确： （1) 氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证，使用过量亦可引 起副作用； (2)氧疗过程中应作动脉血气分析，观察治疗反应，以随时调整治疗； (3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分，病人的恢复最终取决于病因的治疗。长期高浓度氧可造成对肺组织的损伤 (氧中毒 )，因此应在保持适当PaO2(≥8．0KPa)的前题下尽量降低Fi值，通常 FiO2< 60％时较为安全。而超过此界线时应及时作呼吸器治疗。纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧，大多数需要借助机械通气吸入氧气。一般认为PaO2> 0．6，PaO2仍 <8KPa(60mmHg)时应对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。 2．机械通气：呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。 近年来由于提高压力或流量传感器的灵敏度，鼻面罩的改进使其死腔变小，有效的密闭性能，从而提高了机械通气的同步性能，减少创伤性气管插管或气管切开给患者带来痛苦和并发症，为发展非创伤性机械通气和提高抢救呼吸衰竭生存率刨造了条件。机械通气是治疗呼吸衰竭重要而有效手段。机械通气适应症：(1)急性呼吸衰竭；(2)严重肺水肿和ARDS；(3)失代偿性慢性呼吸衰竭；(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患；(5)外科手和术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面：(1)维持适当的通气；(2)在一定程度上改善气体交换功能；(3)减少呼吸功的消耗。使呼吸肌疲劳得到缓解。需用高浓度氧的患者应早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气(PEEP)，或持续气道内正压通气(CPAP)，必要时进行经鼻气管插管或气管切开呼气末正压通气 (PEEP)。PEEP 能使萎陷的小气道、肺 扩张，促进肺间质和肺水肿消退，提高肺顺应性，增加功能残气量， 改善通气／血流比例失调，降低肺内右至左的分流，降低氧耗量，从而提高 PaO2，使 Sa02>90％以上。
72. 阻塞性肺气肿出现下列哪种情况即可诊断为呼吸衰竭 A.发绀、呼吸困难 B.出现神经、精神症状 C.二氧化碳结合力升高 D.心慌、多汗、血压升高 E.动脉血氧分压低于(60mmHg) 65. 59岁,咳嗽、咳痰20年,加重10天,昏睡一天,明显紫绀,呼吸10次/分、表浅,双肺闻干湿罗音,心率110次/分,Bp16/11kPa(120/85mmHg),血气分析PaO (32 mmHg)、PaCO(80mmHg)。。最重要的抢救措施是 A.可拉明静脉点滴 B.多巴胺静脉滴注 %碳酸氢钠静滴 D.呼吸机辅助呼吸 E.β-受体刺激剂喷雾吸入 62. 慢性咳嗽、咯痰30年,加重伴尿少2天。血气分析、PaO (36mmHg), PaCO 10kPa(75mmHg)、BE-16mmol/L。最可能的诊断为 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 E.代谢性碱中毒 64. 65岁,肺心病患者,经过治疗,病人兴奋躁动,血气分析:、PaO(50 mmHg)、PaCO10Kpa(75mmHg)、BE+10mmol/L、HCO 40mmol/L,血氯80mmol/L, 你认为患者最有可能存在 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性碱中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 158. 男性,50岁,患慢性支气管炎、阻塞性肺气肿达30年,近一周来受凉后复发,体温37.8℃,两肺密布干湿罗音。血白细胞12×10/L、中性82%,血清钾L、 血清氯74mmol/L。血气分析、PaO、PaCO 、HCO L、BE-6mmol/L,其酸碱平衡紊乱类型最可能是 A.失代偿性呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒 57. 64岁,慢性咳嗽、咯痰伴喘息十年加重3天。血气分析:PaO (55mmHg)、 PaCO (69mmHg)。最合适的氧疗方法是 A.流量2L/min的氧气经鼻导管持续吸入
总言： 慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。 呼吸衰竭的病因 1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞； 2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留； 3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭； 4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭； 5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。 呼吸衰竭的发病机制 肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成： 1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2； ---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换） 2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成； 3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。 ---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换 呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气） （一）肺通气功能障碍 肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能； 在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。-------肺通气功能障碍时； 肺通气功能障碍可为二种：阻塞性、限制性通气功能障碍； 一、阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的 凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，如支气管水肿、增生、痉挛、分泌物、异物阻塞；肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降，对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等； 肺功能表现为：RV/TLC明显增加，FEV1和FEV1/FVC下降； 解释：阻塞性限制性 TLC—肺总量：正常或增加；减低
急性呼吸衰竭 一、实验目的： 学习采用窒息造成通气功能障碍，复制Ⅱ型呼吸衰竭模型；用油酸注射引起肺泡毛细血管损伤，复制Ⅰ型呼吸衰竭模型。观察不同类型呼吸衰竭时血气和呼吸的变化，分析去其发生机制。学习动脉取血和血气测定方法。 二、实验材料： 家兔、生理盐水、氨基甲酸乙酯、肝素。油酸、生物信号采集处理系统、呼吸换能器、血气分析仪、三通管、软木塞、手术器械一套、动脉夹。 三、实验方法： 1、实验准备： （1）麻醉与插管：家兔称重，按5ml/Kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注入200g/L氨基甲酸乙酯，家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。颈前部剪除被毛，切开颈部皮肤5—7cm,钝性分离肌肉组织。分离气管，行气管插管，记录呼吸运动曲线。分离左侧颈总动脉，行动脉插管，用于采血。 （2）正常指标测定：待动物休息15min后，记录呼吸运动曲线，测定正常呼吸频率和每分通气量。用1ml注射器抽取少量0.2%肝素溶液，推进针芯，使注射器肝素化。打开动脉夹，放血1—2滴以冲去动脉插管内的死腔液，然后用肝素化处理的注射器取血0.5ml，用动脉夹夹住颈动脉，将注射器拔出迅速套上带有软木塞针头做血气分析（PH、PaCO2、PaO2）。2、实验观察： （1）复制通气障碍所致的急性呼吸衰竭模型：用弹簧夹将Y形气管插管上端所套橡皮管完全夹住，使家兔处于完全窒息状态30s,立即取颈动脉血0.5ml做血气分析，并观察呼吸的变化。30s时放开弹簧夹，恢复通气。10min后，待动物呼吸恢复正常，测定正常呼吸频率和每分通气量。 （2）复制肺泡毛细血管膜损伤所致Ⅰ型呼吸衰竭模型：①按0.3—0.6ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注入油酸。于注射后30min、60min测定呼吸频率和每分通气量，取颈动脉血做血气分析。②密切观察家兔的呼吸是否急切和困难，肺部是否有湿罗音和气管插管口是否有粉红色泡沫样液体溢出。③夹住气管，快速处死家兔，解剖家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎出上方切断气管，将肺完整取出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称量肺重量，并计算肺系数。肺系数=肺重量（g）/体重(kg),正常肺系数：4—5，当肺系数超过此值时提示肺内有渗出物聚集（肺水肿）。④观察肺大体改变，切开肺，注意肺切面有无血性泡沫液体流出。 四、实验结果： 综合其他六组，共有七组进行家兔急性呼吸衰竭模型实验的血气分析，结果如下： 表1-1 家兔未注射肾上腺的前后血气分析 对照组号 PH<37.0℃> pCO2<37.0℃> pO2<37.0℃> 实验前试验后实验前试验后实验前试验后 1 7.461 7.350 28.2mmHg 26.8mmHg 92.8mmHg 119.7mmHg
呼吸衰竭机械通气病人的护理 发表时间：2009-06-17T12:10:41.593Z 来源：《中外健康文摘》2008年10月第19期供稿作者：刘东梅张立新 [导读] 结论：通过应用AC、SIMV、CPAP通气方式及综合的护理措施是成功救治呼吸衰竭的重要措施。 呼吸衰竭机械通气病人的护理 刘东梅张立新 (绥化市第一医院黑龙江绥化 152000) 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2008)19-0067-02 【摘要】目的：总结呼吸衰竭机械通气的护理经验。方法：重症监护室收治的18例呼吸衰竭患者，经过一般护理，心理护理，监测动脉血气分析，合理地使用了呼吸机辅助呼吸，取得了满意的临床疗效。结论：通过应用AC、SIMV、CPAP通气方式及综合的护理措施是成功救治呼吸衰竭的重要措施。 【关键词】呼吸衰竭机械通气护理 1 临床资料 本组病例系2008年1月-12月我科收治呼吸衰竭患者，共18 例，其中男10例，女8例，年龄28-67岁，平均年龄41岁。其原发病例为：多发性创伤5例，CO中毒4例，有机磷中毒3例，急性重症胰腺炎3例，慢性阻塞性肺气肿2例，脑出血1例。均给予 气管插管或气管切开并呼吸机治疗，治愈16例，死亡2例，为多器官功能衰竭而死亡。 2 护理 2.1做好上机前的准备：患者经给氧及治疗后呼吸衰竭不能改善，需机械通气时，行气管插管(气管切开）前，应向患者介绍 操作方法，机械通气的目的，使患者配合治疗。检查呼吸机各管道是否连接正确、紧密，接好电源和氧源，调节各参数及报警装置，接上模拟肺，确认呼吸机运转无误后，再根据患者情况调节呼吸机参数，连接呼吸机。 2.2严密观察病情及呼吸机的运转情况：观察病人的呼吸频率、胸廓起伏度是否正常，自主呼吸与呼吸机是否协调，胸廓听诊两侧呼吸音是否对称。注意患者的意识、面色、体温及尿量，给予监测心律、心率、呼吸、血压及血氧饱和度，定时监测动脉血气，动脉穿刺定位要准确，取桡动脉或股动脉搏动最明显处为进针点，严格消毒后操作者用拇指、食指分别暴露固定好穿刺点皮肤，进针时针体斜面向上与皮肤呈15°，见回血后固定针头位置抽取足量血标本后快速拔出针头并用棉棒或灭菌纱块按压穿刺点 10 min，取下纱观察皮肤有无特殊变化。记录呼吸参数，包括给氧浓度、潮气量、每分钟通气量及呼吸末正压等。根据病情调整呼吸机参数，与调整后30min再查血气分析。 2.3人工气道的管理 2.3.1气管插管者每班观察插管距门齿的距离并记录，气管切开的系带应用双带打死结，固定气管导管与颈部。气囊放气前彻底的清理呼吸道内的分泌物，每4-6小时放气一次，气囊充气要适宜，防止气囊充气过多或过少，我们采用最小漏气技术，方法：a、将听诊器放气管处，向气囊内注气，直到听不到漏气声为止。b、然后抽出气体，从0.1ml开始，直到吸气时听到少量漏气为止。 2.3.2吸痰时严格执行无菌技术操作，吸痰前给予100%纯氧 1-2min,可增加机体血氧浓度，提高机体的氧储备，补偿吸痰引起的暂短性缺氧，提高机体对缺氧的耐受性。吸痰时先吸净口腔、鼻腔内的分泌物后，更换另一吸痰管再抽吸气管深部的痰液，吸痰时间不可过长，一般不超过15s/次，两次吸引间隔时间为1～ 3min，以免加重患者缺氧和引起颅内压升高。吸痰动作宜轻柔，负压不超过-6.65kPa，以免损伤气道粘膜，吸痰管和吸痰用生理盐水每次更换。吸痰期间密切观察病情变化，如有心率、血压、血氧饱和度明显改变，均要立即停止吸痰。 为了利于痰液的排除，患者每1～2h翻身1次，侧卧90°有困难者，可以从仰卧→左侧卧45°→仰卧→右侧卧45°→交替翻身，用软垫维持体位。 同时利用手腕的力量，手掌面呈杯状叩拍患者背部两肺处，自下而上，自边缘到中央，使痰液松动，容易排出。也可应用振动排痰机，促使深部小支气管部位痰液的排除，更好的改善机械通气患者的呼吸功能，促进患者康复。 2.3.3定时气道湿化，呼吸机加湿器的温度应为32-37摄氏度，每4-6小时给予雾化吸入。用微量泵持续注入湿化液,能将湿化液稳定、缓慢而持续地注入呼吸道，达到有效的湿化功能。用 50ml注射器抽取湿化液后连接好延长管，直接连接到导管内并固定，再将注射器固定在微量泵上，调节好推注速度，一般为4～ 6ml/h。湿化药物根据医嘱应用糜蛋白酶、沐舒坦、地塞米松等。 2.3.4心理护理：患者对ICU环境、工作人员的陌生，许多仪器设备的使用、气管插管的痛苦和机械通气而发音阻，会产生强烈的恐惧感。我们应充分理解、尊重、关心他们，鼓励病人学会用，如：身体姿势、面部表情、手势和书写等非语言交流方式，使患者能进行良好的沟通。在每次护理操作前给患者适当的解释，并将有意义的信息透露给患者，以增强战胜疾病的信心。 2.3.5其它护理：病室内温湿度适宜，温度22-24度，湿度 60-70%。用空气净化器来更换室内的空气，每日2次，每次1小时。紫外线照射消毒每日2次，每次0.5小时。呼吸机管道包括所有的螺纹管及接头，24-48小时更换消毒。雾化吸入器管道及药碗，每次使用后消毒30钟。机
成人急性呼吸衰竭通气管理指南2016 2016年3月，英国胸科协会(BTS)和英国重症监护协会(ICS)联合发布了成人急性呼吸衰竭的通气管理指南，指南针对机械通气原则，高碳酸血症型呼吸衰竭的管理，有创机械通气的撤机等内容共提出了82条推荐意见： 机械通气的原则 机械通气的模式 1、急诊无创通气应选择定压型呼吸机（B级）。 无创通气的接口选择 2、全面罩通常作为无创通气首选接头（D级）。 急性高碳酸血症型呼吸衰竭使用无创通气的适应症和禁忌症 3、当某些危险因素存在时，会增加无创通气失败的风险，此时应考虑住入HDU或ICU（C 级）。 无创通气的监测 4、所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭接受无创通气治疗时，氧浓度应调节到使动脉血氧饱和度维持在88%-92%（A级）。 5、氧源到面罩的距离应尽可能的短（C级）。 无创通气的湿化 6、无创通气时，并非常规要求湿化（D级）。 无创通气的镇静 7、无创通气时，镇静药只能在密切监护下使用（D级）。 8、无创通气时，静脉输注的镇静或抗焦虑药物只能在HDU或ICU中应用（D级）。 9、对于疼痛或者躁动的病人，若不打算插管，但无创通气又难以实施，可使用镇静/抗焦虑药物控制症状（D级）。
痰液潴留 10、对于无法咳嗽导致痰液潴留的神经肌肉疾病的病人，除了标准的物理治疗外，还须机械辅助咳嗽（B级）。 11、对于咳痰困难（神经肌肉疾病、胸廓疾病）或痰液大量分泌（COPD、囊性肺纤维化）病人，气管切开可能有助于痰液清除（D级）。 有创机械通气的模式 12、对于所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人，都应尽快使病人建立自主呼吸（C级）。 13、对于一些严重气道梗阻病人，由于肌力弱导致无法触发，慢性高碳酸血症难以纠正，此时有创控制通气仍须继续进行（C级）。 有创通气策略 14、控制通气时为了防止动态性肺过度通气，可通过延长呼气时间（吸呼比 1：3或更高）并设置较低通气频率（10-15次/分）（C级）。 15、当气道阻塞严重时，为避免较高气道压力，可能须要采用允许性高碳酸血症（目标PH 7.2-7.25）通气策略（C级）。 16、碳酸肝酶抑制剂不建议常规用于急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人（C级）。 呼末正压 17、外源性PEEP通常不应超过12cmH2O（C级）。 有创机械通气的镇静 18、镇静应滴定到一个恰当的水平（B级）。 人机不同步 19、所有的躁动病人都应该考虑呼吸机不同步情况，包括无创通气（C级）。 20、急性高碳酸血症呼吸衰竭病人恢复期，呼吸机需求会发生变化，此时应该不间断地重新修改呼吸机的各项参数（C级）。 气管切开的作用和气切时机选择 21、不推荐启动有创通气7天内常规行气管切开（A级）。
呼吸衰竭的治疗 呼吸衰竭治疗的原则： 1、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留； 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱； 3、治疗病因、去除诱因； 4、并发症的治疗及支持治疗。 呼吸衰竭治疗的原则： 保持气道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，纠正酸碱失衡和电解紊乱，从而为原发基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造机会，同时治疗并发症和支持治疗。其中保持气道通畅是最基本、最重要的治疗措施；治疗原发病和诱因是根本所在；呼吸支持治疗是最为有效的治疗措施。 原则一、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留 一、保持气道通畅 方法主要有：1、患者昏迷时保持仰卧位，头后仰，托起下颌使口张开；2、清除气道内分泌物及异物；3、上述方法不能凑效，必要时建立人工气道。人工气道有三种：简易人工气道、气管插管、气管切开；前者包括口咽通道、鼻咽通道和喉罩，为气管内导管的临时替代方式；后二者为气管内导管。 若有支气管痉挛，选用静脉B-受体激动剂、茶碱、激素用药。 二、纠正缺氧、解除二氧化碳潴留： 1、氧疗纠正缺氧 采用鼻导管、面罩都可，注意氧疗只能纠正缺氧，不能解除二氧化碳潴留，甚至中高流量吸氧会加重二氧化碳潴留；
只要PaO2低于正常，就可氧疗，慢性呼吸衰竭PaO2<60mmhg 是氧疗的绝对适应症，目的就是使PaO2>60mmhg；吸氧浓度（FiO2）= 21% + 4 x（氧流量1-3L/min）=25-33%氧流量1-3L/min； 注意： 对于急性I型呼吸衰竭，主要的问题是氧合障碍而通气功能基本正常，较高浓度33（35）%以上、大于3L/分流量的氧疗可以迅速纠正缺氧而不会引起二氧化碳潴留；但对于慢性呼衰和急性II型呼吸衰竭，应使用控制性吸氧，予低流量、低浓度给氧（吸氧浓度在25-33%之间、流量在1-3L/分），持续吸氧；最终目的是纠正缺氧而对升高的PaCO2没有明显加重的趋势。目标是PaO2>60mmhg，PaCO2<50mmhg，改善氧合又不至于解除低氧对呼吸的驱动和二氧化碳潴留。 一般将氧浓度低于30%称为低浓度吸氧，高于50%称为高浓度吸氧。 2、增加通气量，解除二氧化碳潴留： 主要是呼吸兴奋剂的使用和机械通气治疗。在此主要讲前者。 呼吸兴奋剂是兴奋呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 使用原则：保持气道通畅，否则会使呼吸机疲劳，加重二氧化碳潴留；主要应用中枢抑制为主的病变如安眠药中毒、OSAHS等；在神经传导和呼吸机病变以及肺炎、肺水肿、ARDS、肺间质纤维化以换气功能障碍为特点的呼衰，呼吸兴奋剂有弊无利；对于COPD，可因中枢反应低下、支气管-肺病变、呼吸肌疲劳产生低通气量，应用利弊取决于上述三者的比重。 对嗜睡者，呼吸兴奋剂有利于维持患者的清醒状态和自主排痰。 使用机械通气时一般不用呼吸兴奋剂；没有使用机械通气的慢性呼吸衰竭患者（缺氧合并CO2潴留）在下列情况可以使用呼吸兴奋剂： （1）、肺性脑病时，此时可以兴奋呼吸中枢、还可以清醒意识，利于祛痰；
急性呼吸衰竭 【摘要】 目的：学习采用窒息造成通气功能障碍，复制Ⅱ型呼吸衰竭模型；通过静脉注射肾上腺素造成家兔肺水肿，复制Ⅰ型呼吸衰竭模型。观察不同类型呼吸衰竭是血气和呼吸的变化，分析其发生机制。学习动脉取血和血气测定方法。 方法：对照组通过只在生理盐水注射前和后分别抽取动脉血，进行血气分析的比较。再取肺称重计算肺系数。 结果：对照组实验前后比较，PH降低，pCO2降低，pO2升高；实验组实验前后比较，PH降低，pCO2升高，pO2降低，Ⅱ型呼吸衰竭，实验中还可见口鼻可见粉红色液体涌出。肺系数=6.28,属于正常范围内。 结论：肾上腺素可造成家兔肺水肿，引起急性呼吸衰竭。 【关键词】呼吸衰竭肾上腺素肺水肿 Abstract Objective: To study ventilatory dysfunction caused by asphyxiation, copy Ⅱrespiratory failure model; caused by injection of oleic acid alveolar capillary membrane damage, replication type Ⅰrespiratory failure model. Observe the different types of respiratory failure and respiratory blood gas changes is to analyze its mechanism. Blood andarterial blood gas study method. Methods: In the control group injected with saline by only arterial blood was collectedbefore and after, respectively, for blood gas analysis comparison. Then calculated lungweight coefficient of the lung. Results: In control experiments before and after, PH decreased, pCO2 decreased, pO2 increased; the experimental group before and after experiment, PH decreased, pCO2 increased, pO2 decreased, Ⅱ respiratory failure, the experiment also showspink nose and mouth visible liquid Bay Out. Lung coefficient = 6.28, within the normal range. Conclusion: Epinephrine can cause pulmonary edema in rabbits, acute respiratory failure. Key words respiratory failure epinephrine pulmonary edema 【引言】 外呼吸的基本环节包括通气和换气两个基本过程，任何引起通气和换气功能障碍的病因，都可以导致呼吸衰竭。通气功能障碍包括限制性通气障碍（通气动力减弱）和阻塞性通气功能障碍（通气不畅、阻力加大），限制性通气功能障碍的原因可为呼吸肌活动障碍、呼吸肌本身病变、中枢神经系统病变和胸廓顺应性降低；而阻塞性通气功能障碍主要为气道狭窄和阻塞。限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡换气不足，肺泡气不能及时更新，PaO2下降，Pa CO2升高，导致Ⅱ型呼吸衰竭。换气功能障碍包括弥散障碍和通气/血流比值失调。弥散障碍主要见于肺泡膜的面积减少和厚度增加；通气/血流比值失调可以是肺泡通气量的减少，血流的减少或肺内动静脉的分流。单纯弥散功能障碍可引起Ⅰ型呼吸衰竭，而通气/血流比值失调测根据代偿情况的不同导致Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。 本实验通过缩窄家兔气道，复制通气障碍所致的急性呼吸衰竭。通过静脉注射油酸造成家兔肺水肿，复制肺泡通气/血流比值失调和气体弥散障碍所致的急性呼吸衰竭。 【材料和方法】
11 呼吸困难、呼吸窘迫与呼吸衰竭 （楼：把兰字删除） ■致命性问题的立即处理 （见图11-1）augmented 评估严重程度及给予必须的立即监护 对怀疑呼吸疾病者，第一步是通过检查病人一般状态、心率、呼吸频率，以评估其严重程度。重点检查皮肤颜色、温度、口咽、颈部、肺、心脏、胸廓及四肢。对所有严重呼吸窘迫的病人，在检查期间均应给氧。如有严重呼吸窘迫（即说话气短）——和特别是短时间发病者（数分钟至数小时）——应在评估同时迅速进行处理。如处于致命状态，首先要保持呼吸道通畅。 评估氧合状态 对严重呼吸窘病人，诊断与处理是同时进行的。评估气道与通气状态可得出临床决策。通过立即得到的资料可加深对临床表现的认识，以便迅速做出决策及治疗。呼吸窘迫的表现是不能说话、喉鸣音、大汗淋漓、用辅助呼吸肌呼吸、三脚架体位、奇脉及意识障碍。氧饱和度、电解质及血气检查可迅速了解氧合、气体交换及酸碱状态。这些信息可是我们迅速作出治疗决策，如有创或无创机械通气。其他检查项目如影像学、血气检查可更详细了解病情，但需要更多时间。oximetry 脉搏氧饱和度测定可了解血红蛋白氧饱和度，可提示动脉血氧合作用。但是，即使肺泡—动脉血氧分压差[P（A-a）O2]升高，由于过度通气可使PaO2升高，而所测定的氧饱和度仍正常。脉搏氧饱和度测定计不能测定PaCO2张力或通气情况。如血液中存在一氧化碳，则氧饱和度测定是不正确的。在低血压、严重血管收缩或严重外周血管病患者，探头不能正确得到读
数。严重低氧血症（SatO2<90%）或通气不足病人应检查动脉血气。PaO2 60mmHg相当于90% SatO2。然而，以正常通气量给氧可使PaO2>40mmHg, 以致氧饱和度达到100%。由于氧饱和度计读数只在在此值下线才开始变化，读数<95%（特别是给氧病人）是病人缺氧的先兆。 心脏骤停 临床表现 对无反应病人，应开放气道。检查呼吸，如无正常呼吸则人工通气。检查颈动脉搏动。心脏骤停病人可有终末叹气，酷似呼吸窘迫。相反，产生严重呼吸窘迫的疾病可致缺氧性心脏骤停。 治疗与处置 一旦颈动脉搏动消失，则开始CPR ，持续进行基础与高级生命支持。如自主心律恢复，则开始复苏不监护，最好住入监护病房。 严重气道阻塞 临床表现 可听到呼气与吸气性喉鸣，可见到用力呼吸，即三凹征，如有紫绀，则提示严重上呼吸道梗阻。如上呼吸道深部发生完全阻塞，则迅速发生意识丧失，如不及时急救则立即进展为心脏骤停。 治疗 一、院外急救 反复做Heimlich手法除去异物，直到成功。如病人意识丧失，则呼叫120，同时做6-10次横膈下推击，接着手指叩挖异物，同时通气。重复这些操作，直到异物清除。如病人明显肥胖或第三期妊娠，用胸外按压代替Heimlich手法。院前急救医务人员可用喉镜、吸引器或镊子清除异物。少数情况下，可行环夹膜切开或穿刺。 二、院内急诊科 如异物不能迅速清除，则可用喉镜直视下，用镊子取出异物。如是软组织肿胀或局部水肿（过敏反应或神经血管性水肿）可用插入气管内导管缓解梗阻。过敏反应治疗（见第9章）。儿童或成人会厌炎可致上气道梗阻；如怀疑此类疾病, 在准备专门气道急救前，应避免病人烦躁不安和不宜搬动病人（见第32章）。如医师处理有困难时应特别小心，可插入纤维气管镜，以明确诊断及确保气道通畅。如非侵袭性方法失败，则需要立即环夹膜切开或气管切开。 处理 对无合并症、容易清除的病人经观察一段时间后可以回家，嘱咐进食时要细嚼慢咽。对意识丧失，但无其他异常的病人，应在急诊科留观，并做全面检查。对气管插管或有其他症状的病人应住院治疗。
急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 （一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。
2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。
呼吸衰竭机械通气治疗的最新进展 呼吸衰竭以缺氧或(和)二氧化碳潴留为标志，严重呼吸衰竭的治疗除了针对病因以外，重要的是恰当应用以机械通气为代表的呼吸支持技术，帮助病人渡过危险期，直至呼吸功能的逆转和恢复。 随着科学技术日新月异的发展，通气机也不断更新换代，通气支持技术日益普及并得到了空前广泛的应用。近年来进展尤为迅速，表现为通气新模式的不断增多，通气策略的改变，非常规通气技术和各种辅助通气方法的深入研究和呼吸监护技术的进步［1］。 1通气新模式 由于在通气机研制中不断采用各种高科技技术，使通气机的功能日臻完善，通气模式不断增加。近年推出的通气新模式有：压力调节容积控制通气(PRVCV)、容积支持通气(VSV)、容积保障压力支持通气(V APSV)、成比例辅助通气(PA V)、双相气道正压(BIPAP)、自主切换型通气(auto-mode)、适应性支持通气(ASV)和适应性压力通气(APV)等。这些通气模式既可用于病人的通气支持，也可用于撤机过程。其基本原理是应用微电脑的处理系统和现代监测技术，持续监测病人的肺功能参数(如顺应性)，自动调节吸气压以维持通气机某一变量(如潮气量)于预定范围，从而使通气支持水平能适应病人的呼吸能力和通气需要。 这些通气模式是将机械通气智能化，努力使机械通气更接近生理性呼吸过程的一种尝试，具有以下特点：(1)努力保留定压型和定容型两大类模式的优点，同时避免它们的缺点； (2)能按照肺功能的监测指标自动设置和调整通气机参数，便于限制过高的肺泡压和过大的潮气量，改善人－机协调性，能以最低的气道压来满足适当的潮气量，有利于预防机械通气并发症；(3)适应范围较大，自动化程度较高，可显著减少医生频繁调整通气机的需要。主要缺点是：(1)通气机厂家在设计和安装这些新模式并推向市场之前，都没有经过临床严格的前瞻性对比研究，证明其超过其它通气模式的好处；(2)装备有这些模式的通气机比较昂贵，缺乏价效比的研究。 随着当代先进的微电脑多功能通气机迅速进入我国市场，我国不少医院已将这些通气新模式应用于临床，并取得了较好的临床治疗效果和积累了使用经验。有些单位还进行了动物实验和临床应用研究，如北京朝阳医院对10例COPD所致肺心病急性发作期病人应用PA V 的结果表明，PA V是安全有效的通气模式，PA V期间可保留病人的自主呼吸，人－机协调
紧急气道处理在急性呼吸衰竭抢救中的意义 目的探讨紧急气道处理在急性呼吸衰竭抢救中的作用和临床意义。方法回顾性分析64例急诊抢救的急性呼吸衰竭患者的临床资料，分析紧急气道处理的疗效。结果5例行口咽导管通气，46例行气管插管，13例行气管切开安置气管导管。行紧急气道处理后，呼吸频率、血氧饱和度（SpO2）、氧合指数（mm Hg）较处理前明显改善，差异有统计学意义（P＜0.05）。抢救成功率为84.38%，死亡率为15.62%。结论紧急气道处理是抢救急性呼吸衰竭患者的重要环节，对改善患者呼吸状况、纠正缺氧、提高血氧饱和度和氧合指数具有重要的意义，为治疗原发病赢得时间，降低死亡率。 标签：紧急气道处理；急性呼吸衰竭；抢救 急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各种原因导致的以急性换气功能障碍为主的严重低氧血症和呼吸窘迫为主要表现的疾病［1］。急性呼吸衰竭发病急、快，死亡率较高。一旦呼吸停止8 min，机体会出现严重的缺氧，导致脑细胞的不可逆性损害。因此，急性呼吸衰竭应及早采取紧急气道处理，防止呼吸停止，为积极治疗原发病争取时间。紧急气道处理包括面罩加给氧、口咽导管、气管插管、气管切开、环甲膜穿刺等。现将笔者所在医院64例急诊抢救的急性呼衰患者的结果总结报告如下。 1 资料与方法： 1.1 一般资料笔者所在医院急诊科2001年1月～2005年3月收治的急性呼吸衰竭患者共64例，其中男41例，女23例，年龄16～75岁，平均37.2岁。病因：窒息5例，重症哮喘10例，严重呼吸系统感染22例，急性肺水肿15例，中毒12例；GCS评分3～5分28例，6～8分36例。. 1.2 方法根据患者病史及查体（包括GCS评分和初步判断呼吸状况）对病情作出初步判断。对GCS评分<5分，已经发生呼吸暂停，鼾声或者出现口鼻腔分泌物过多而不能自行排除者，实施气管插管，清理气道并使用复苏器辅助给氧呼吸；对GCS评分5～8分，已经有呼吸暂停，鼾声呼吸等情况者，实施呼吸面罩给氧或口咽导管改善通气状况；对呼吸困难或血氧饱和度持续下降，且气管插管困难，而面罩或口咽通气管不能改善动脉血氧饱和度者，行气管切开术或环甲膜切开；对血氧饱和度持续下降及血气分析血氧饱和度＜60 mm Hg者，实施呼吸机辅助呼吸。 1.3 观察指标患者的呼吸频率、血氧饱和度（SpO2）、氧合指数（mm Hg）、意识状态。 1.4 统计分析采用SPSS 13.0软件进行统计分析，计量资料以均值±标准差（x±s）表示，两组比较用t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。
机械通气治疗呼吸衰竭的进展 机械通气应用于临床已有60多年的历史。近十多年来，由于高科学技术（流量、压力、容积、气体分析等换能器及电子计算机等）应用于呼吸衰竭（呼衰）病理生理、呼吸机及其 机械通气的生理学效应研究，从而使呼吸监护和呼吸机的性能不断完善。人们在实践中更认识到，机械通气治疗呼衰的成败与呼吸机性能有关外，更重要的是医务人员能掌握患者的病理生理的变化，合理地应用机械通气，改善纠正患者缺氧、CO 2 潴留和酸碱失衡，拯救患者生命。患者一般不致死于呼衰，而死于严重感染得不到控制的多脏器功能衰竭和机械通气的一些并发症，如容积气压伤等。但应指出机械通气，由于改善了患者心、脑、肾、肝等脏器供氧和机体内环境，为其功能恢复创造条件，抢救了不少垂危病人。 一、机械通气选用（Selection of mechanical ventilation）机械通气是借助呼吸机建立气道口与肺泡间的压力差，给呼吸功能不全的患者予以呼吸支持。以往认为，当患者呼吸极度微弱、昏迷、甚至到呼吸停止，才作气管插管或气管切开机械通气。这就延误抢救时机，造成重要脏器损害，使疗效差、恢复慢，造成人力、物力和财力的浪费。近年来国内外开展无创性机械通气技术[1]，如面罩正压或体外负压通气，为呼衰的及时抢救和预防康复创造条件。 （一）负压通气（Negative pressure ventilation）目前体积小，较轻便的胸甲式或胸腹雨披式负压呼吸机，应用于神经肌肉[2]和胸廓畸形疾患的慢性呼衰取得较好疗效。对慢性阻塞性肺病（慢阻肺）缓解期和急性加重期呼衰患者[3]，经治疗后，能缓解呼吸肌疲劳、增加吸气肌力量和呼吸肌耐力，动脉血气有改善。亦有报导用于急性肺损伤[4]，增加功能残 气量，部分萎陷肺泡复张，改善通气血流和减少肺内分流，提高PaO 2 和心输出量（多于正压 通气），改善组织缺O 2 。因符合生理功能，若今后有进一步改进，会取得较好疗效。 （二）正压通气（Positive pressure ventilation） 1.面罩机械通气（face mask ventilation）由于提高压力、流量传感器触发灵敏度，加上鼻、口鼻面罩及其固定头帽的改进，使其死腔变小，密闭性能大为改善，从而提高了机械通气的同步性能和依从性。减少鼻面部皮肤压迫伤；减少了创伤性的气管插管或切开给患者带来痛苦和导管阻塞、呼吸道反复感染等并发症。[5] 鼻罩机械通气具保留上呼吸道的加温加湿和滤过功能，适用于患者神志清、能闭嘴呼吸。鼻罩比口鼻面罩更易耐受，张口呼吸者应改为口鼻面罩机械通气。呼吸道分泌物多者对口鼻面罩通气有一定影响，可用纤维支气管镜吸出分泌物，以利呼吸道通畅；还可因吸气过短或 流量过大，患者欠配合，产生口腔压力大于30cmH 2 O，使气体进入食道、胃、引起腹胀影响通气。 面罩机械通气应用于呼衰的治疗、预防和康复有良好的发展前景。 （1）预防呼衰对一些需作上腹或胸部手术的有肺功能明显损害、年龄超过70岁或肥胖的患者，术前面罩机械通气适应、术后作支持，以预防呼衰发生和减少术后肺炎、肺不张并发症，有利早日康复。 （2）康复治疗对有缺O 2，伴CO 2 潴留的慢性阻塞性肺病缓解期患者进行面罩机械 通气，可使疲劳的呼吸肌得到休息，减少夜间低通气症。现有小型的呼吸机，可逐步向家庭机械通气发展，提高患者的生活质量，亦为因感染发生急性失代偿性呼衰治疗创造条件。 （3）治疗急性呼衰经面罩机械通气是国际上90年代治疗慢阻肺轻中度急性呼衰取得的主要进展，其疗效达60～80％[5][6]。对重症慢阻肺呼衰者[7]，我们从实践中体会到面罩（口鼻）机械通气应用得当，在昏迷患者亦可取得较好疗效[8]。其理论基础为COPD呼衰的发展相对缓慢，血液缓冲系统起作用外，肾脏可取得一定代偿；长期缺氧，患者红细胞和循