胆红素
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血红素在体内分解产生胆色素(bile pigment)。胆色素包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等多种化合物，其中以胆红素为主。胆红素对身体而言是废弃物，但若是血清中胆红素过高时，却透露出肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，血清胆红素的数值的高低代表着异常的严重程度。
概述
胆红素
胆红素(Bilirubin)是血液中红血球的血红素代谢后的废弃物。当红血球衰老(红血球生命周期120天)时，会经过脾脏加以破坏处理而产生胆红素，胆红素会透够肝脏作用并由胆管被排至十二指肠中，最后大部分随着粪便而排出体外。胆红素对身体而言是废弃物，但若是血清中胆红素过高时，却透露出肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，血清胆红素的数值的高低代表着异常的严重程度。一般而言，直接胆红素(Bilirubin DirECT)在0.5mg/dl以下、总胆红素(Bilirubin Total)在1.3mg/dl 以下属正常范围。
[总胆红素]3．4～17．1mol/L、
[直接胆红素]0～6．8mol/L以下、
[间接胆红素]1．7～10．2umol/L 以下
生成和转运
人红细胞的平均寿命为120天，红细胞衰老后在机体的肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统中被吞噬破坏，释放出的血红蛋白分解为珠蛋白和与血红素。珠蛋白可降解为氨基酸，供机体再利用。血红素则在单核吞噬细胞内血红素加氧酶催化下，释放出CO和铁，并生成胆绿素。这一过程在细胞的微粒体内进行，需要O2和NADPH参与。生成的胆绿素在胞液中胆绿素还原酶（辅酶也是NADPH）的催化下迅速被还原为胆红素。胆红素为橙黄色，脂溶性极强，极易透过生物膜。如果血浆中胆红素增多，就会透过血脑屏障，在脑内积蓄形成核黄疸，不仅干扰脑的正常功能，而且有致命的危险。胆红素生成后进入血液，主要与血浆清蛋白结合成胆红素-清蛋白而运输。这种结合既增加了胆红素的水溶性，有利于血液运输，又限制了其透过生物膜，防止对组织细胞产生毒性作用。
胆红素在血浆中虽与清蛋白结合，但属于非共价结合，并不是真正的结合反应，故称未结合胆红素。未结合胆红素不能由肾小球滤过。由于胆红素主要与血浆蛋白结合而运输，某些外来化合物如磺胺类药物、镇痛药、抗炎药等可竞争性地与清蛋白结合，将胆红素从胆红素-清蛋白的复合物中置换出来。对有黄疸倾向的病人或新生儿黄疸，要避免使用这些药物。
在肝内的转化
未结合胆红素随血液循环运至肝脏，可迅速被肝细胞摄取。肝细胞胞浆中有两种胆红素载体蛋白，分别称为Y-蛋白和Z-蛋白。由血浆清蛋白运来的胆红素进入肝细胞后，立即与Y-蛋白和Z-蛋白结合成胆红素Y-蛋白和胆红素Z-蛋白，但主要是和Y-蛋白结合，将胆红素转运至滑面内质网，在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，与尿苷二磷酸葡萄糖醛酸（UDPGA）提供的葡萄糖醛酸基实现共价结合，转化成葡萄糖醛酸胆红素，包括单葡萄糖醛酸胆红素(bilirubin monoglucuronate)和双葡萄糖醛酸胆红素(bilirubin diglucuronate,BDG)，以后者为主。因葡萄糖醛酸胆红素是共价结合反应生成的，故又称为结合胆红素。结合胆红素是水溶性较强的物质，不易透过生物膜，因而毒性降低。通过这种转化作用既利于胆红素随胆汁排出，又起到解毒作用。当结合胆红素在血液中含量增加时可被肾小球滤过。
胆红素高的症状
胆红素的颜色为橙黄色，当血液中胆红素高时，会使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液出现黄染。当血清胆红素浓度远远高于胆红素正常值时，人的皮肤、眼睛巩膜、尿液和血清呈现黄色，故称黄疸。黄疸是最显著的胆红素高的症状，主要表现为眼睛发黄、皮肤发黄、尿液发黄，俗称“三黄”。一般情况下，出现黄疸时，最先表现为尿液发黄。当肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。
但有时胆红素高的症状并不明显，如果总胆红素的值在17.1—34.2umol/L 之间，肉眼看不到黄疸，叫隐性黄疸。如果总胆红素的值大于34.2umol/L ，肉眼能看到眼睛发黄、皮肤发黄、尿液发黄，叫显性黄疸。总胆红素的值越高，黄疸越重。
正常代谢
1、胆红素的来源
80％～85％的胆红素来自衰老的红细胞崩解。约15％左右是由在造血过程中尚未成熟的红细胞在骨髓中被破坏（骨髓内无效性红细胞生成）而形成的。少量来自含血红素蛋白（hemoprotein），如肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等的破坏分解。有人把这种不是由衰老红细胞分解而产生的胆红素称为“旁路性胆红素”。
2、未结合胆红素的形成
肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬，分解血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是非结合性的（未与葡萄糖醛酸等结合）、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白结合。由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由肾脏排出。胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未结合胆红素。
3、结合胆红素的形成
肝细胞对胆红素的处理，包括三个过程。
“摄取”：未结合胆红素随血流至肝脏，很快就被肝细胞摄取，与肝细胞载体蛋白Y蛋白和Z蛋白结合（这两种载体蛋白，以Y蛋白为主，能够特异地结合包括胆红素在内的有机阴离子）被动送至滑面内质网。
“结合”：Y蛋白—胆红素和Z蛋白—胆红素在滑面内质网内，未结合胆红素通过微粒体的UDP-葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGA）的作用，与葡萄糖醛酸结合，转变为结合胆红素。结合胆红素主要的是胆红素双葡萄糖醛酸酯，另外有一部分结合胆红素为胆红素硫酸酯。这种胆红素的特点是水溶性大，能从肾脏排出，胆红素定性试验呈直接阳性反应。故称这种胆红素为结合胆红素。“分泌”：结合胆红素在肝细胞浆内，与胆汁酸盐一起，经胆汁分泌器（高尔基复合体在细胞分泌过程中有重要作用），被分泌入毛细胆管，随胆汁排出。由于毛细胆管内胆红素浓度很高，故胆红素由肝细胞内分泌入毛细胆管是一个较复杂的耗能过程。
4、胆红素在肠内的转化和肝肠循环
结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，被细胞还原为尿（粪）胆素元。绝大部分尿（粪）胆素元随粪便排出，小部分（约1/10）被肠粘膜吸收经门静脉到达肝窦。到达肝窦的尿（粪）胆素元，大部分通过肝脏又重新随胆汁由胆道排出（肝肠循环），仅有小部分经体循环，通过肾脏排出。在胆红素代谢过程中，任何一个环节发生了障碍，都将引起胆红素在血浆内含量升高，产生高胆红素血症。
胆红素的转运
1、胆红素的来源
体内含卟啉的化合物有血红蛋白、肌红蛋白、过氧化物酶、过氧化氢酶及细胞色素等。成人每日约产生250?50mg胆红素，胆红素来源主要有：①80%左右胆红素来源于衰老红细胞中血红蛋白的分解。②小部分来自造血过程中红细胞的过早破坏。③非血红蛋白血红素的分解。
2、胆红素的生成
体内红细胞不断更新，衰老的红细胞由于细胞膜的变化被网状内皮细胞识别并吞噬，在肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中，血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。血红素在微粒体中血红素加氧酶(bemeoxygenase)催化下，血红素原卟啉IX环上的α次甲基桥(＝CH-)的碳原子两侧断裂，使原卟啉IX环打开，并释出CO和Fe3＋和胆绿素IX(biliverdin)。Fe3＋可被重新利用，CO可排出体外。线性四吡咯的胆绿素进一步在胞液中胆绿素还原酶(辅酶为NADPH)的催化下，迅速被还原为胆红素。血红素加氧酶是胆红素生成的限速酶，需要O2和NADPH参加，受底物血红素的诱导。而同时血红素又可作为酶的辅基起活化分子氧的作用。
用X线衍射分析胆红素的分子结构表明，胆红素分子内形成氢键而呈特定的卷曲结构分子中Ⅲ、Ⅳ两个吡咯环之间是单键连接。因此，Ⅲ环与Ⅳ环能自由旋转。在一定的空间位置，Ⅲ环上的丙酸基的羧基可与Ⅳ环，Ⅰ环上亚氨基的氢和Ⅰ环上的羰基形成氢键；Ⅳ环上的丙酸基的羧基也与Ⅱ环、Ⅲ环上亚氨基的氢和Ⅱ环上的羰基形成氢键。这6个氢键的形成使整个分子卷曲成稳定的构象。把极性基团封闭在分子内部，使胆红素显示亲脂、疏水的特性。
3、胆红素在血液中的运输
在生理pH条件下胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在网状内皮细胞中生成的胆红素能自由透过细胞膜进入血液，在血液中主要与血浆白蛋白或α1球蛋白(以白蛋白为主)结合成复合物进行运输。这种结合增加了胆红素在血浆中的溶解度，便于运输；同时又限制胆红素自由透过各种生物膜，使其不致对组织细胞产生毒性作用，每个白蛋白分子上有一个高亲和力结合部位和一个低亲和力结合部位。每分子白蛋白可结合两分子胆红素。在正常人每100ml血浆的血浆白蛋白能与20-25mg胆红素结合，而正常人血浆胆红素浓度仅为0.1-1.0mg/dl，所以正常情况下，血浆中的白蛋白足以结合全部胆红素。但某些有机阴离子如磺胺类、脂肪酸、胆汁酸、水杨酸等可与胆红素竞争与白蛋白结合，从而使胆红素游离出来，增加其透入细胞的可能性。过多的游离胆红素可与脑部基底核的脂类结合，并干扰脑的正常功能，称胆红素脑病或核黄疸。因此，在新生儿高胆红素血症时，对多种有机阴离子药物必需慎用。
鉴定、收藏与用途
胆红素
性状本品为橙色至红棕色结晶性粉末。
鉴别（1）取〔含最测定〕项下溶液，照紫外-可见分光光度法（附录ⅤA)，在400～500nm波长处，测定吸收曲线，并与胆红素对照品图谱比较，应一致，其最大吸收为453nm。
(2)取本品，加三氯甲烷制成每1ml含0.lmg的溶液，作为供试品溶液。另取胆红素对照品同法制成对照品溶液。照薄层色谱法（附录ⅥB）试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以甲苯-乙酸乙酯-冰醋酸（10:l:0.5）为展开剂，展开，取出，晾干。供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的斑点。
检查干澡失重取本品约0.5g，五氧化二磷60℃减压干燥4小时，减失重量不得过2.0%（附录ⅨG）。
含量测定取本品约10mg，精密称定，用少量三氯甲烷研磨后转移至100ml棕色量瓶中，超声处理使溶解，取出，迅速放冷，再加三氯甲烷稀释至刻度，摇匀。精密量取5ml，置另一100ml 棕色量瓶中，加三氯甲烷稀释至刻度，摇匀。照紫外-可见分光光度法（附录ⅤA），在453nm 的波长处测定吸光度，按胆红素的吸收系数（）1038计算．即得。
本品按干燥品计算，含胆红素（C33H36N4O6）不得少于90.0%。
用途人工牛黄的原料。
贮藏密闭，防潮，避光。
提取方法
1、从人的胆汁中提取胆红素的直快法
2、胆红素常温制取工艺方法
3、胆红素的定量方法
4、胆红素的制备方法
5、胆红素精制工艺流程
6、胆红素快速提取方法
7、高分子树脂型胆红素吸附剂的制备方法
8、高含量快速提取胆红素的方法
9、狗体引流提取胆红素的方法和装置
10、高效应封闭法制取胆红素技术
11、活猪体外引流胆汁的装置及胆红素的提取工艺方法
12、活猪引流胆汁的一种方法
13、碱化游离-氯仿萃取制胆红素技术
14、利用人废胆结石提取胆红素的方法
15、双稳法由胆汁制取胆红素的方法
16、利用人废胆汁提取胆红素的方法
17、酶法合成胆红素
18、溶液中胆红素的测定方法
19、牛胆汁提取胆红素的生产工艺
20、双管体内合成胆红素的技术
21、獭狸胆红素和獭狸血红素及其制取方法
22、提高活猪引流胆汁中胆红素含量的新方法
23、提高引流胆汁中胆红素含量的方法
24、吸附胆红素的环糊精交联聚合物微球及其制备和应用
25、血液分解法生产胆红素新技术
26、一步法提取胆红素的工艺
27、一种胆红素氧化酶的制备方法
28、用试纸快速测定胆红素含量的方法
29、直接快速提取胆红素的方法
总胆红素高是什么原因?
1、胆红素增高见于：
（1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。
（2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等。血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素。
间接胆红素增高，为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的间接胆红素都可以升高。
2、人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。
3、北京大学第一医院消化内科副主任医师王蔚虹认为，造成血胆红素增高有以下四种因素：溶血性、肝细胞性、梗阻性及先天性。血直胆／总胆＜10％常为溶血性，＞60％常为梗阻性，而介于10％－60％之间常为肝细胞性。您
的血直胆／总胆为30％左右，符合肝细胞性黄疸，应进一步检查尿九项（注意尿胆红素及尿胆原）及肝功能、B－US，以确定是否为肝细胞性黄疸，并除外梗阻性黄疸。如已除外溶血性及梗阻性黄疸，肝功能异常者则应除外各种原因所致的肝损害，如各型病毒性肝炎，药物、酒精等常见原因。若肝功正常，则可能为小胆管炎，常见于药物及病毒所致，可进一步除外甲、乙、丙、丁、戊型肝炎。关于治疗，可对症选用1－2种利胆药物，如中药茵栀黄、西药舒胆通等。如肝功能异常可加用保肝药，如益肝灵或中药护肝片。若能明确胆红素增高的原因，则应针对病因治疗。
白蛋白和胆红素水平影响肝硬度值变化速度 发表时间：2013-09-10T10:14:38.390Z 来源：《医药前沿》2013年第23期供稿作者：叶一农龙辉李忠艳白红莲李宗良吴有全 [导读] 例如有研究也发现[6]，在慢乙肝患者肝纤维化程度相同的情况下，随着血清ALT、AST 值增高，肝硬度测量值也偏高。 叶一农龙辉李忠艳白红莲李宗良吴有全（广东省佛山市第一人民医院感染科 528000） 【摘要】目的研究慢性乙型肝炎患者肝功能指标对肝硬度值变化的影响。方法研究35例慢性乙型肝炎患者，间隔1-33周分别检测瞬时弹性探测仪（Fibroscan，FS）肝硬度值，及血清ALT、AST、GGT、ALB、GLO和TBIL等。分析患者肝硬度值变化与年龄、肝功能变化幅度间的相关性，以及年龄、初始肝功能指标与肝硬度值变化速度之间的相关性。结果 AST、GGT、GLO、TBIL、DBIL的变化幅度，以及年龄均与肝硬度值变化幅度呈正相关关系（P<0.05）。初始ALB、TBIL和DBIL水平，与肝硬度值变化速度之间存在一定的相关性 （r=-0.3661, 0.5225, 0.5746;P<0.05）。结论炎症程度对肝脏硬度值的检测有明显的影响；初始ALB越低，TBIL和DBIL水平越高，肝硬度值变化越快。 【关键词】瞬时弹性探测仪肝炎乙型慢性肝纤维化 【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）24-0037-02 【Abstract】 Objective To study the affections of liver functions on liver stiffness in chronic hepatitis B (CHB). Methods Thirty-five CHBs were enrolled. The liver stiffness values (measured by Fibroscan), serum ALT, AST, GGT, ALB, GLO and TBIL were detected twice with an interval of 1-33 weeks. The correlation between the changes in liver stiffness and the variation amplitudes of liver function, as well as age, were analyzed. The correlation between initial liver function, as well as age, and the changing velocity in liver stiffness were also analyzed. Result The variation amplitudes of AST, GGT, GLO, TBIL, DBIL levels, as well as age, were correlated with the changes of liver stiffness (P<0.05). The initial ALB, TBIL and DBIL level, were correlated with the changing velocity in liver stiffness (r=-0.3661, 0.5225, 0.5746; P<0.05). Conclusion The degree of inflammation can affect the liver stiffness values. Lower initial ALB, or higher TBIL and DBIL levels, faster the liver stiffness change. 【Keywords】FibroScan Hepatitis B chronic Liver fibrosis 瞬时弹性成像（Fibroscan）在用于无创性的评估肝纤维化时，与肝活检病理检查有很高的相符性[1-2]。但是，肝脏炎症状态，例如丙氨酸转氨酶（Alanine Transaminase，ALT）水平对Fibroscan测定值影响较大，可影响Fibroscan评估轻度肝纤维化的准确性[3]。肝功能指标的恢复过程中，Fibroscan测量值一般也会降低。但是，哪些指标可以影响Fibroscan测量值变化的速度呢？目前相关研究尚不多。为此，本研究观察了35例慢乙肝患者，研究其ALT等的动态变化时Fibroscan测量值的变化特点，结果报告如下： 研究对象与方法 一、研究对象 研究了2012年8月20日至2013年5月20日在本科治疗的慢性乙型肝炎患者35例，诊断符合《慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）》标准[4]。这些患者有ALT或天冬氨酸转氨酶（Aspartate transaminase, AST）异常，排除合并严重心脏病、内分泌疾病、自身免疫性疾病、妊娠，以及合并严重感染者。 入组时收集这些患者的肝功能指标，检测肝硬度值。常规治疗或随访1-33周时再次收集各项观察指标。 二、生化指标等的检测 ALT、AST、γ-谷氨酰氨基转移酶(γ-glutamyltranspeptidase，GGT) 、白蛋白（Albumin，ALB）、球蛋白（globulin，GLO）、总胆红素（Total bilirubin，TBIL）、直接胆红素（Direct bilirubin，DBIL）等使用大型自动生化仪日本OLYMPUS AU5431检测。 三、HBV血清标志物及DNA定量的检测 血清标志物采用免疫荧光法检测，试剂盒购自上海新波生物技术有限公司，仪器为上海新波生物技术有限公司ANYTEST2000时间分辨荧光测定仪。HBV-DNA定量采取real-time PCR法，达安基因公司试剂盒，美国ABI7300荧光定量PCR分析仪分析。 四、Fibroscan检测 应用法国Echosens公司FibroScan 502进行肝脏硬度测量。由２名受过专业培训的人员独立完成，于右腋前线和腋中线之间第7、8肋间，分别进行10次有效测量，最后取中位数为FS值，偏差值大于中值数据1/3和操作成功率＜70％的结果被视为无效，结果以弹性值(kPa)表示。 五、统计方法 样本均数以均数±标准差(x-±s)表示，两组间计量资料比较采用配对t检验；相关采用Spearman correlation法分析；多元线性回归采取stepwise策略。所有分析均用SPSS 13.0软件进行处理，检验水准a＝0.05。 结果 一、人口学资料及两次检测间隔时间 其中男性26例，女性9例；平均年龄为40.02±12.13岁（22岁～68岁,中位值40岁）。两次检测间隔平均为13.88±10.39周（1.1周～ 32.1周,中位值12.8周）。 二、病毒标志物及HBV-DNA定量情况 这些患者中，HBeAg阳性11例，HBeAb阳性17例，平均HBV-DNA定量对数值水平为4.8213±2.8730，中位值5.6812。 三、患者肝功能及肝硬度值的动态变化情况 两次检测肝功能及肝硬度值的分布情况，以及这些指标的变化值见表1。表中可见，患者第二次检测的ALT、AST、GGT、TBIL、DBIL及肝硬度值水平，均低于第一次的检测水平，有统计学显著性意义（P <0.05）。
体检报告解读——非结合胆红素（IBIL）偏高 非结合胆红素即不与葡萄糖醛酸结合的胆红素，又称为间接胆红素。 胆红素的相关代谢，您可以按照下面的内容通俗的这样理解。 体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，通俗的说，胆红素的“前世”是红细胞，红细胞死亡后，就被降解为间接胆红素（之所以称之为间接，是因为它不能溶于水），后者进入肝脏，经处理、转化等一系列的加工，成为了直接胆红素（可溶于水），随胆汁排入胆道，最后随大便排出体外（使大便呈现“黄色”）。 康康在线——非结合胆红素（IBIL）偏高解读 间接胆红素(IBIL)偏高见于严重烫伤、败血症、疟疾、血型不合输血、脾功能亢进、恶性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铅中毒、新生儿生理性黄疸、药物 性黄疸、体质性黄疸、哺乳性黄疸等。 总胆红素和非结合胆红素增高，见于溶血性黄疸；总胆红素和结合与非结合胆红素均增高，见于肝细胞性黄疸；结合胆红素与总胆红素的比值，＞35％为阻
塞性或肝细胞性黄疸；比值＜20％为溶血性黄疸。 建议内科进一步检查，明确诊断及治疗。 康康在线——小贴士 Q:间接胆红素高吃什么药好？ A:单纯的就间接胆红素高点，没太大意义，需要排除溶血性黄疸。如果总胆红 素也正常，那就不用管了。多喝水，饮食有节，起居有度就可以了，不用吃 药。少喝酒吧，估计是酒量不行，肝脏解毒能力下降引起的，这样药更不能吃了，好好在家清淡饮食一段时间再复查下吧。 Q:间接胆红素高怎么办? A:间接胆红素高除了积极的接受治疗之外，还应注意饮食。间接胆红素高患者 朋友饮食注意事项：1.饮食宜清淡，如豆类制品，鱼类、蔬菜、水果等，含有 大量的维生素A、B、C、E、有较好的抗氧化功能且易消化吸收。宜多食海鲜、 香菇、芝麻、核桃、大枣、瘦肉及动物肝脏等食物。忌饮酒，忌过多甜食。饭 后宜卧床休息1-2小时，保证肝脏得到充足的血液供应，有利于肝细胞修复。 2.多选用新鲜蔬菜和水果，其富含多种维生素，可增加VC含量，促进免疫系统的启动，增加白血球吞噬细菌的能力等，在一定程度上可提高自身的抵抗能力，增强机体免疫力。比如红枣、梨、山楂、苹果、西瓜等，其中红枣具有养血安神，解药毒、缓和药性的功能。苹果可以醒酒平肝，生津解毒。而山楂含有的 黄酮类化合物、维生素C、胡萝卜素等物质，尤其适合乙型肝炎转氨酶高的患 者食用。 值得提醒的是，作为胆红素偏高的患者仅靠以上饮食也不一定能够恢复胆红素 正常值，及时到医院针对原发疾病治疗才是关键。
检验科正常参考值 1.白细胞正常参考值 成人WBC：（~）×109/L 儿童WBC：（~）×109/L 新生儿WBC：（~）×109/L 2.红细胞正常参考值 成人男性RBC：（~）×1012/L 成人女性RBC：（~）×1012/L 初生儿RBC：（~）×1012/L 3.血红蛋白正常参考值 男性Hb为131~172g/L 女性Hb为113~151g/L 新生儿Hb为180~190g/L 4.血小板正常参考值：（100~300）×109/L 5.血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）正常参考值：成人10~35U/L 新生儿及婴儿7~40U/L 6.血清天冬氨酸氨基转移酶正常参考值（AST）成人10~40U/L 婴儿25~95U/L 新生儿40~120U/L 7.血清γ-谷氨酰转移酶正常参考值0~50U/L 8.血清总胆红素正常参考值（TB）~L
9.结合胆红素正常参考值（DB）~L 10.非结合胆红素正常参考值（TB）~L 11.总蛋白正常参考值（TP）60~80g/L 12.白蛋白正常参考值（ALB）35~54g/L 13.球蛋白正常参考值（TP—ALB=GLB）20~30g/L 14.血清总胆汁酸正常参考值（TBA）0~10umol/L 15.血清腺苷脱氢酶正常参考值（ADA）5~25IU/L 小时尿蛋白定量正常参考值（PRO）0~120mg/24h 17.血清尿素氮（BUN）正常参考值 成人~L 婴儿、儿童~L 18.血清肌酐（Cr）正常参考值 男性53~106umol/L 女性44~97umol/L 19.血清尿酸（UA）正常参考值 男性180~440umol/L 女性120~320umol/L 20.血浆二氧化碳总量（TCO2）正常参考值24~29mmol/L 21.总胆固醇（TC）正常参考值~L 22.甘油三酯（TG）正常参考值~L 23.高密度脂蛋白胆固醇（HDL）正常参考值~L 24.低密度脂蛋白胆固醇（LDL）正常参考值~L 25载脂蛋白A-I和载脂蛋白B正常参考值 ApoA-I ~L ApoB ~L 26.总同型半胱氨酸（Hcy）正常参考值5~15umol/L 27.淀粉酶（AMY）正常参考值 血清AMY 80~220U/L
●胆红素的正常代谢： 1、血清胆红素红80~85%由衰老和受损的红细胞所产生。另小部分则来自非红细胞生成系统 如肌红蛋白、细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶以及由骨髓少量原位溶血的幼红细胞分解而来的胆红素，约占15~20%，这即所谓旁路胆红素。 ●2、胆红素由单核-巨噬细胞（网状内皮）系统释出后，呈不溶于水的，非结合状态的化合物， 脂溶性。非结合胆红素形成后迅即与血清白蛋白紧密结合而输送。非结合胆红素呈van den Bergh间接反应，也称间接胆红素，它不能从肾小球滤出。 ●3、间接胆红素输运至肝细胞膜之旁时，胆红素与白蛋白解离，前者旋被肝细胞所摄取。肝 细胞胞浆内有两种载体蛋白（Y蛋白与Z蛋白），与胆红素结合，并输运至微粒体（相当于电镜下内质网的颗粒）中，受葡萄糖醛酸转移酶的作用，绝大部分结合成结合胆红素。呈水溶性，呈van den Bergh直接反应，也称直接胆红素，可通过肾小球而排出。结合胆红素随胆汁排泄入肠内之后被肠内细菌分解成为无色的尿胆原，其中大部分氧化为尿胆素从粪便排出，称为粪胆素。 ●4、一部分尿胆原在肠内被吸收，经门静脉进入肝内。回肝的大部分尿胆原再变为结合胆红 素，随胆汁排入肠内，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。 ●5、补吸收回肝的小部分尿胆原，则经体循环由肾脏排出。 ● ●溶血性黄疸的发生机理: ●1、红细胞破坏增多，超过正常肝脏处理的能力，潴留在血液中形成黄疸 ●2、肝功能减退：由于大量的红细胞被破坏所致的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用 等，可减弱正常肝细胞的胆色素代谢功能，致黄疸加重。 ● ● ●肝细胞性黄疸的发生机理： ●1、受损的肝细胞处理胆红素的能力减弱，致正常代谢所产生的非结合胆红素不能全部转化 为结合胆红素，引起血中非结合胆红素增加。 ●2、未受损的肝细胞，仍能将非结合胆红素转化为结合胆红素而输入毛细胆管；但这些结合 胆红素可经坏死的肝细胞所流入血液中，或因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿、以及小胆管内胆栓形成，使胆汁排泄通路受阻，而致较多结合胆红素反流入血循环中。 ● ●阻塞性黄疸发生机理： ●无论是肝内的毛细胆管、小胆管，肝外的肝胆管、胆总管、壶腹等处，任何部位发生阻塞， 则阻塞上方的胆管内压力不断增高、胆管扩张，终致胆小管与毛细胆管破裂，胆汁中胆红素反流入血中，从而出现黄疸。
冠心病患者血胆红素水平 发表时间：2011-11-30T11:23:12.653Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第10期供稿作者：孙霞[导读] 研究方法：72例均于早晨空腹抽取肘静脉血，均由德灵全自动生化分析仪测血胆红素水平。孙霞 (天津市东丽医院天津300300)【中图分类号】R114.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)10-0169- 01本文分析冠心病及非冠心病患者的血清胆红素水平，旨在探讨其在冠心病中的作用。 1资料和方法 1.1研究对象：冠心病组40例，男24例、女16例，平均年龄（54.5±9.2）岁，诊断均参照《实用内科学》冠心病诊断标准［1］（临床症状、心电图、心肌酶），同时排除明显影响血清胆红素水平的下列情况：（1）肝胆系统疾病；（2）贫血及溶血；（3）明显心衰（NYHA心功能分级达Ⅲ~Ⅳ级），非冠心病组32例，男20例、女12例，平均年龄（5 2.6±10.4）岁，均系健康查体者，经病史、体检及实验检查排除心脏、肝胆系统及血液系统疾病。 1.2研究方法：72例均于早晨空腹抽取肘静脉血，均由德灵全自动生化分析仪测血胆红素水平。 1.3统计学分析：所有数据以均数±标准差（R±S）表示，采用t检验。 2结果 与非冠心病组相比，冠心病患者，总胆红素和间接胆红素显著降低（P＜0.05），但直接胆红素变化不显著（表1） 3讨论 传统观念认为，胆红素仅仅是血红素分解代谢的废弃产物，是个体内的一种有害物质，其浓度越低越好，直到1994年schuertner才首次将胆红素与冠心病联合起来，并发现血清胆红素浓度与发生冠心病的危险性呈显著负相关。近年研究表明，胆红素具有抗氧化的作用，在动脉粥样硬化的发展过程中具有重要保护作用。胆红素通过自身的抗氧化作用与保护LDL不被各种氧化剂氧化，增强维生素c和维生素e 的抗氧化的能力。除此之外，胆红素本身还能抑制蛋白激酶c的活性，而血管壁细胞内致动脉粥样硬化因子许多效应是通过活性蛋白激酶c 介导的。本文亦发现冠心病患者血中总胆红素和间接胆红素明显降低，但直接胆红素变化不明显。总之，胆红素降低可能在冠心病发展中起了一定的作用。 表1冠心病与非冠心病组胆红素水平 3.25参考文献 ［1］陈珠，主编实用内科学，第十版。北京：人民卫生出版社 1998.1227 ［2］程友琴尹秋生崔吉君综述。对胆红素的再认识中华内科学 2003,40（5）：350-351
新生儿高未结合胆红素血症365例临床分析 发表时间：2013-06-03T14:17:26.123Z 来源：《医药前沿》2013年第9期供稿作者：符茵陈泳涛[导读] 母乳性黄疸不是生理性黄疸,随着目前大力提倡母乳喂养,使母乳喂养率大大提高,母乳性黄疸的发病率不断提高。 符茵陈泳涛 (佛山市妇幼保健院新生儿科 528000) 【摘要】目的:探讨新生儿高未结合胆红素血症病因构成、发生规律，为预防该病提供依据。方法:对365例新生儿高未结合胆红血症进行病因综合分析。结果:病因依次为感染因素、溶血因素、围产因素、多病因、病因不明、母乳性黄疸、G6PD缺陷。结论:感染因素为首位因素，其次为溶血及围产因素，故加强围生期保健,加强预防及抗感染,减少孕期及产时并发症的发生可有效减少新生儿黄疸的发生。【关键词】新生儿高未结合胆红素血症 【中图分类号】R722.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）09-0141-02 新生儿黄疸是新生儿时期最常见的疾病之一,其中以新生儿高未结合胆红素血症危害最大,过高的高未结合胆红素易引起中枢神经系统永久性损害，可危及生命,应尽早明确病因,并进行早期干预[1]。为了探讨其病因构成及发生规律,现将本院2010年1月至2011年12月收治的黄疸新生儿,符合《实用新生儿学》病理性黄疸诊断标准[2]的365例新生儿高未结合胆红素血症进行病因综合分析。 1 临床资料 1.1 一般资料:男241例,女124例,出生体重:1 500～2 500g 135例,2 500～4 000g197 例,4 000g以上33例。日龄<3 d 152例,3～7 d 172例,>7 d 41例。足月儿255例，早产儿93例，过期产儿7例。顺产256例，剖宫产109例。 1.2 方法:临床有黄疸的患儿人院时均进行胆红素测定以确诊,并行血培养、溶血病筛查、肝功能、胸部X线片、TORCH、G6PD酶、血五分类、CRP等检查查找病因。患儿人院后给予光疗、口服茵栀黄，必要时予白蛋白等治疗。溶血患儿针对病因给予丙种球蛋白静注;红细胞增多症进行部分换血术,达换血指征者征得家属同意后进行外周动静脉同步换血治疗。 2 结果 2.1 365例高未结合胆红素血症病因首位为感染因素，共135例(36.99%),其中呼吸道感染46例,败血症34例,皮肤感染23例,脐炎25例,颅内感染4例,巨细胞病毒感染3例;溶血因素66例(18.08%)，占第二位，其中ABO溶血64例, Rh溶血2例;围产因素60例(16.43%),占第三位,其中新生儿窒息24例,头颅血肿30例,颅内出血6例；多病因31例(8.49%);原因不明34例(9.31%)；母乳性黄疸21例（5.75%）；G6PD缺陷18例（4.93%）。 2.2 365例患儿痊愈出院332例，明显好转出院31例，因原发病治疗无效死亡1例(0?71%),放弃治疗2例，其中胆红素脑病3例。 3 讨论 近年来发现新生儿黄疸呈增多趋势,而且绝大多数是以血清间接胆红素升高为主,其病因各地报道不一。本组病例中新生儿感染所致的高胆占36.99%,居病因的第一位,其中以新生儿呼吸道感染、皮肤感染、败血症、脐炎为主。细菌和病毒感染后皆可致溶血,导致胆红素生成过多,同时感染又可抑制肝酶活力,致使肝脏形成结合胆红素的能力减低。所以加强围生期保健、新生儿护理,控制新生儿期感染,改善环境是降低感染性黄疸的根本途径。溶血因素居第二位，占18.08%,这类疾病(尤其是Rh溶血)具有黄疸出现早,上升快,病情重等特点,有发生胆红素脑病的危险,及可能出现晚期贫血现象。因此,产前诊断,及时干预尤为重要,生后应及时诊断治疗。围产因素占第三位,约16.43%,包括窒息、颅内出血、头皮血肿。窒息新生儿出生前后机体均有不同程度的缺氧,因影响肝酶活力或影响未结合胆红素与血清蛋白的联结而致高胆。（亦有学者认为黄疸的发生率与窒息及其程度无明显关联）。颅内出血及头皮血肿可引起胆红素生成增加。故加强围产期保健,高危妊娠监测及管理，及时处理异常分娩, 减少窒息和产伤的发生,对高危新生儿应积极做好胆红素监测,及时做相应处理,是减少围产因素所致高胆的重要措施。病因不明发生率为9.31%。有资料显示,在无明确病因的高胆红素血症患儿中,胎膜早破、宫内窘迫、羊水污染、剖宫产、母乳缺乏、妊娠期疾病、以及母亲产前使用催产素、镇静剂是新生儿高胆红素血症的主要危险因素,所以做好围产期保健意义非常重大。 母乳性黄疸不是生理性黄疸,随着目前大力提倡母乳喂养,使母乳喂养率大大提高,母乳性黄疸的发病率不断提高。目前认为母乳性黄疸系纯母乳喂养的新生儿其发病原因可能为母乳中含有较高浓度的β葡萄糖醛酸苷酶,将已结合胆红素水解,增加肠肝循环有关及早期母乳喂养不足、胎粪延迟排泄等原因所致,因此,提高广大妇女对母乳喂养的认识及正确进行母乳喂养,可以减少黄疸的发生和减轻黄疸的程度。本地区由于家长对新生儿黄疸的严重性缺乏足够的认识,大多数母乳性黄疸儿于生后15～30天之间就诊,有的甚至到生后2～3个月才进行干预。虽然母乳性黄疸预后良好,但血中持续胆红素浓度明显增高,不仅对中枢神经系统有损伤,而且对心、肝、肾、肺等重要器官及血液、免疫等系统均有不同程度的损伤[3]。所以新生儿生后3～4天开始出现的黄疸提倡在积极寻找病理因素的同时,注意排除母乳性黄疸,并早期进行有效地干预。 参考文献 [1] 陈克正.换血疗法.见魏克伦,陈克正主编.新生儿临床手册[M].广东:广东科技出版社,1998:195-198? [2] 金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学[M].3版.北京:人民卫生出版社,2003:268-269。 [3] 张新利,肖盺.新生儿高胆红素血症与脏器损害[J].中国新生儿科杂志,2007,22(4):254-255。
新生儿胆红素的正常值是多少？临床上很多家属对新生儿检查多看不懂，新生儿易出现胆红素异常的现象，那新生儿胆红素的正常值范围是多少？对此问题专家作出诠释，下面就此做一下介绍。 新生儿胆红素的正常值的范围：总胆红素3．4～17.1mol/L，直接胆红素在0～68mol/L 以下，间接胆红素在1．7～10．2mol/L以下，其总胆红素的临界值是1．3～1．5mg/dl，对于超过此数值者可视为异常。 新生儿在生理期胆红素亦是有一定波动范围的，新生儿出生24小时后血清胆红素可由出生时的17～51μmol/L逐步上升到86μmol/L左右；在临床上可出现黄疸但一般多无其它异常不适症状，胆红素多在1～2周内自动消退，即为新生儿胆红素正常的生理性黄疸期。 小贴士：新生儿生理性黄疸的血清胆红素足月儿不超过204μmol/L；早产儿胆红素则不超过255μmol/L为正常。 新生儿胆红素的正常与否的判定中，需要注意的是：1.注意及预防胆红素脑病的发生，因临床上部分早产儿血清胆红素不到204μmol/L亦可发生胆红素脑病，因此建议对新生儿生理性黄疸也应有警惕，以免延误疾病的治疗时机。 2.一般人的胆红素基本没有什么波动幅度，且不受年龄差异而变动，而长时间绝食后胆红素会有一定的上升趋势，但一般情况下饮食、运动等因素不会不影响胆红素的值。 通过对新生儿胆红素正常值的介绍，希望会对大家在这方面的认识有所帮助。 相关链接： 许多妈妈在生宝宝前没上过准妈妈课堂，所以关于月子怎么坐，月子里的宝宝（新生儿）怎么喂养和护理，几乎全托付给老人或者保姆，而传统的老人都会认为：坐月子都应该门窗紧闭，连窗帘都要拉上，把家里搞得很暗，生怕宝宝被声音和光线刺激吓着了，每天只要给宝宝喂好奶就万事大吉了，所以，在昏暗的光线下，宝宝是否出了黄疸了都很难察觉，也许，很多家长根本没有“黄疸”这个概念。 我知道的许多宝宝在满月那天，被家中来的客人发现有黄疸才抱去看医生，甚至有些老人会说：“我以前生的孩子也黄过，后来都自然消失了。”听话的乖媳妇们听老人这么一说，也就安心了。可是，有些宝宝虽然黄疸自然退了，但对大脑造成了损害，年轻的妈妈并不知道；有些宝宝的黄疸持续很长时间未退，最后还得去医院治疗，花去很多医疗费，甚至个别宝宝因黄疸进行性加重而危及生命，或虽保住生命却留下脑损
胆红素 胆红素百科内容来自于： 血红素在体内分解产生胆色素(bile pigment)。胆色素包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等多种化合物，其中以胆红素为主。胆红素对身体而言是废弃物，但若是血清中胆红素过高时，却透露出肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，血清胆红素的数值的高低代表着异常的严重程度。 概述 胆红素 胆红素(Bilirubin)是血液中红血球的血红素代谢后的废弃物。当红血球衰老(红血球生命周期120天)时，会经过脾脏加以破坏处理而产生胆红素，胆红素会透够肝脏作用并由胆管被排至十二指肠中，最后大部分随着粪便而排出体外。胆红素对身体而言是废弃物，但若是血清中胆红素过高时，却透露出肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，血清胆红素的数值的高低代表着异常的严重程度。一般而言，直接胆红素(Bilirubin DirECT)在0.5mg/dl以下、总胆红素(Bilirubin Total)在1.3mg/dl 以下属正常范围。 [总胆红素]3．4～17．1mol/L、 [直接胆红素]0～6．8mol/L以下、 [间接胆红素]1．7～10．2umol/L 以下 生成和转运 人红细胞的平均寿命为120天，红细胞衰老后在机体的肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统中被吞噬破坏，释放出的血红蛋白分解为珠蛋白和与血红素。珠蛋白可降解为氨基酸，供机体再利用。血红素则在单核吞噬细胞内血红素加氧酶催化下，释放出CO和铁，并生成胆绿素。这一过程在细胞的微粒体内进行，需要O2和NADPH参与。生成的胆绿素在胞液中胆绿素还原酶（辅酶也是NADPH）的催化下迅速被还原为胆红素。胆红素为橙黄色，脂溶性极强，极易透过生物膜。如果血浆中胆红素增多，就会透过血脑屏障，在脑内积蓄形成核黄疸，不仅干扰脑的正常功能，而且有致命的危险。胆红素生成后进入血液，主要与血浆清蛋白结合成胆红素-清蛋白而运输。这种结合既增加了胆红素的水溶性，有利于血液运输，又限制了其透过生物膜，防止对组织细胞产生毒性作用。
胆红素的代谢 胆红素是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，是人体内血红素的主要代谢产物，是临床上判断黄疸的主要依据，也是肝功能的重要指标。 一．胆红素的正常代谢 1.胆红素的来源：1）衰老红细胞的破坏降解：由血红蛋白分子中的辅基—血红素，在肝胆脾和骨髓等网状内皮系统内降解而产生胆红素，约占人体胆红素总量的80%，称主流胆红素2）无效红细胞生成：即在造血过程中，骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟红细胞成分之前有少量分解而成3)其他含血红素辅基的蛋白质分解：如肌红蛋白，细胞色素和过氧化物酶等降解产生，后两者约占20%，称为分流胆红素。 2.胆红素在血液中的转运：胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在血液中主要以胆红素-清蛋白复合物的形式存在和运输。正常人每100毫升血浆中的清蛋白能结合34-43umol胆红素，而血浆实际胆红素浓度只有1.70—17.2umol／L.一般情况下，胆红素与清蛋白分子中的第一位点结合，分子比1:1，当胆红素浓度增大，于第二位点结合，就容易被有机阴离子如磺胺类，脂肪酸，胆汁酸，水杨酸等从清蛋白分子里置换出来，增加透入细胞的可能性。临床发生高胆红素血症时，这些药物应慎用。 3.胆红素在肝细胞内代谢过程 (1)摄取：肝细胞摄取胆红素的有效性取决于1)血窦面肝细胞膜上的
受体蛋白。胆红素-清蛋白复合物通过肝脏一次，即有40%胆红素脱离清蛋白而被肝细胞摄取。2)肝细胞胞液中的两种可溶性受体蛋白----Y蛋白和Z蛋白，也称载体蛋白。Y蛋白与胆红素的亲和力高于Z 蛋白，既能结合胆红素，又可以结合其他有机阴离子如类固醇，磺溴酞钠等。在胞液中，胆红素与载体蛋白结合成复合物，阻止其回流入血，而增加其摄入的有效性。 （2）转化：肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。在胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素迅速与尿苷二磷酸-а-葡萄糖醛酸反应，通过其丙酸基与葡萄糖醛酸结合成极性较强的水溶性结合物—胆红素葡萄糖醛酸单酯和双酯，即结合胆红素。葡萄糖醛酸双酯是主要产物，约占95%。这种转化既有利于胆红素随胆汁排泄，又限制其通过生物膜而起到解毒作用。 （3）排泄：结合胆红素在内质网形成后，在高尔基复合体，溶酶体等参与下，通过毛细胆管膜上的主动转运载体，被排泄至毛细胆管中。这是一种逆浓度梯度的能量依赖的主动转运过程。 血浆中的胆红素通过肝细胞膜上的受体蛋白，细胞内的胆红素载体蛋白和内质网葡萄糖醛酸基转移酶的联合作用，不断的被摄取，结合，转化及排泄，保证了血浆中的胆红素经肝细胞而被清除。 4. 胆红素在肠管中的变化及其肠肝循环结合胆红素随胆汁进入肠道，在小肠上段的碱性PH条件下，通过来自肝，小肠上皮细胞和肠道细菌的?-葡萄糖醛酸苷酶的作用，大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转化成未结合胆红素，然后经过肠道厌氧菌的还原作用，逐步
胆红素三项都高是为什么？ 看问题描述，B超、肝功都正常，也没有肝炎黄疸，呢么胆红素水平应该是轻度升高而已，数值上绝对没有超过80，否则肯定会有“黄疸”的表现了。如果再做一个上腹部的动态 增强磁共振也没有发现问题，那就不用太担心了。 既然没有疾病，为什么胆红素会升高？这就要从头聊了。如下图所示，这是人体内胆红素的代谢简图：有这么几个关键环节：1、肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异 常的红细胞吞噬，分解血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是非结合性的，又称为间接胆红素。2、未结合 胆红素随血流至肝脏，很快就被肝细胞摄取，在肝细胞内的葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGA）的作用下，与葡萄糖醛酸 结合，转变为结合胆红素，又称为直接胆红素。随后，被分泌入毛细胆管，随胆汁排出。3、结合胆红素经胆道随胆汁 排入肠内，大部分随粪便排出，小部分（约1/10）被肠粘膜吸收经门静脉到达肝窦又重新随胆汁由胆道排出（肝肠循环），另有小部分经体循环，通过肾脏排出。常见的胆红素 升高的原因就是这三个环节中某个环节出了问题，比如第一个环节，红细胞溶解增加，上游来料增多，超过了肝细胞代谢的能力，表现为总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都升高，但是间接胆红素升高为主。第二个环节，代谢出了问题，
表现为三者同步升高。第三个环节，排出梗阻，造成以直接胆红素升高为主的所有胆红素均升高。有些严重的疾病会带来胆红素升高，但这往往会伴随着其他检查的异常。如果其他检查都正常，只有胆红素轻微升高，可以考虑是先天因素，不需要治疗。比如第二个环节，有些人先天体内的葡萄糖醛酸转移酶比较缺乏，或者由于肝细胞摄取胆红素及胆红素向微粒体运送障碍，故使血中间接胆红素轻度增加。一般无需特殊治疗，且预后良好，不影响寿命，多见于男性。
胆红素的代谢过程集团档案编码：[YTTR-YTPT28-YTNTL98-UYTYNN08]
胆红素的代谢过程一、胆红素的来源与生成 胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％；②小部分胆红素来自组织(特别是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素p450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解；③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。 胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出血红素；②血红素在单核吞噬细胞内微粒体的血红素加氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。 胆红素可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合1分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg，所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。 二、肝对胆红素的摄取、转化及排泄 当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ⒈位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体结合后，即从膜的外表面转移至内表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦壁时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞所摄取。 ⒉肝细胞内有两种色素受体蛋白即y蛋白和z蛋白y蛋白与胆红素亲和力较高，在肝细胞中含量较大，约占肝细胞浆蛋白的5％，是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白；y蛋白与z蛋白利用其对胆红素的高亲和力，从细胞膜上接受进入胞质的胆红素，并将它运至内质网。 肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素被转化为葡萄糖醛酸胆红素，胆红素在肝细胞内经结合转化后，其理化性质发生了变化，从极性很低的脂溶性的未结合胆红素变为极性较强的水溶性结合物-葡萄糖醛酸胆红素，从而不易透过生物膜。这样既起到解毒作用，又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细胞内，胆红素通过其丙酸基与葡萄糖醛酸结合，主要生成双葡萄糖醛酸胆红素。
新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家共识 ?? ? 以未结合胆红素增高为主的新生儿高胆红素血症是十分常见的临床问题，胆红素脑病在我国也并非罕见[]。高胆红素血症的监测、高危因素的评估以及正确及时的处理对于预防重度高胆红素血症和胆红素脑病具有十分重要的意义。血清总胆红素(TSB)水平对个体的危害性受机体状态和内环境等多种因素影响，因此不能简单地用一个固定的界值作为干预标准。中华医学会儿科学分会新生儿学组在2001年曾经起草制定"新生儿黄疸干预推荐方案"[]，2009年又在此基础上进行修订，提出了"新生儿黄疸诊疗原则的专家共识"[]。针对近年来新生儿在产科住院时间的普遍缩短及常规胆红素随访监测普及不够，新生儿胆红素脑病及核黄疸仍时有发生等情况，有必要对2009年"专家共识"进行补充和修订。此次修订，既参考美国儿科学会(AAP)2004年发表的"胎龄≥35周新生儿高胆红素血症处理指南"[]，又更适合我国实际情况。 1．新生儿高胆红素血症： 新生儿出生后的胆红素水平是一个动态变化的过程，因此在诊断高胆红素血症时需考虑其胎龄、日龄和是否存在高危因素。对于胎龄≥35周的新生儿，目前多采用美国Bhutani等[]所制作的新生儿小时胆红素列线图或AAP推荐的光疗参考曲线作为诊断或干预标准参考()。当胆红素水平超过95百分位时定义为高胆红素血症，应予以干预。根据不同的胆红素水平升高程度，胎龄≥35周的新生儿高胆红素血症还可以分为：重度高胆红素血症：TSB峰值超过342 μmol/L (20 mg/dl)；极重度高胆红素血症：TSB 峰值超过427 μmol/L(25 mg/dl)；危险性高胆红素血症：TSB峰值超过510 μmol/L(30 mg/dl)。 图1新生儿小时胆红素列线图(Bhutani等[]) 2．急性胆红素脑病： 急性胆红素脑病是基于临床的诊断，主要见于TSB>342 μmol/L(20 mg/dl)和(或)上升速度> μmol/L mg/dl)、>35周的新生儿。胆红素神经毒性所致的急性中枢神经系统损害，早期表现为肌张力减低、嗜睡、尖声哭、吸吮差，而后出现肌张力增高，角弓反张，激惹，发热，惊厥，严重者可致死亡。低出生体重儿发生胆红素脑病时通常缺乏典型症状，而表现为呼吸暂停、循环呼吸功能急剧恶化等，不易诊断。通常足月儿发生胆红素脑病的TSB峰值在427 μmol/L(25 mg/dl)以上，但合并高危因素的新生儿在较低胆红素水平也可能发生，低出生体重儿甚至在171～239 μmol/L(10～14 mg/dl)即可发生。发生胆红素脑病的高危因素除了高胆红素血症以外还包括合并同族免疫性溶血、葡萄糖–6–磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏、窒息、败血症、代谢性酸中毒和低白蛋白血症等。胆红素脑病的诊断主要依据患儿高胆红素血症及典型的神经系统临床表现；头颅磁共振成像(MRI)和脑干听觉诱发电位可以辅助诊断，头颅MRI表现为急性
胆红素的检测方法及其临床应用 刘军 摘要:胆红素是人体内血红蛋白等化合物分解代谢形成的一种色素，传统观念认为它是对机体有害的一种物质。近一个世纪来，临床上一直把血中高胆红素含量作为肝胆系统疾病的一个诊断指标。随着近年来对胆红素的深入研究，胆红素在人体内的生理功能重新得到了认识，并随着对胆红素检测方法的不断探索，胆红素的检测也越来越准确。本文拟在阐明胆红素检测方法的基础上，综述血清胆红素水平与临床疾病关系的最新研究进展。 关键词：胆红素 人体血清（浆）中的胆红素（Bilirubin，简称BR）是体内血红素的的一种代谢产物，分子量为584.65D.L，其中80%～90%来自于血红蛋白，10%～20%来自于肌红蛋白、环氧化酶等其他蛋白。经过大量研究证实，胆红素具有4种异构体，动物体内的胆红素是IX α异构体（BR IX α），分子式为C33H36N4O6，属四吡咯胆红素，在溶液中不稳定，易被氧化成胆绿素（BV IX α）或氧化降解为无色产物，在碱性溶液中，加热、光照或有金属离子存在时，其稳定性更差，但低温、避光等会增强其稳定性。对胆红素的这些分子结构、理化性质等特性的深入研究以及准确的定量测定将有助于其在临床上的应用。 胆红素的生理作用 近来的研究表明，胆红素在人体内具有抗氧化作用，能清除自由基，抑制脂类和脂蛋白过氧化，改变某些酶的活性，阻断DNA分子，减轻氧化损伤，它与人体内其它抗氧化防御系统（GSH、SOD、VITE）具有协同作用。大量研究发现胆红素具有明显抑制低密度脂蛋白的氧化修饰作用，减缓对血管内皮的损伤，抑制血栓和泡沫细胞的生成，从而防止和降低动脉粥样硬化的发生，胆红素除本身的抗氧化作用外，胆红素还能通过抑制蛋白激酶C 发挥细胞保护作用。在一定条件下，胆红素会生成一种被称为肝脏生长因子（LGF）的白蛋白-胆红素复合物，其对肝细胞有再生作用，Ossloa等通过实验证明，胆红素能明显抑制肝脏内脂质过氧化物的增高，阻止抗氧化酶的降低。因此，胆红素在人体内不仅是一种有害毒素，还是一种内源性抗氧化剂，它在体内主要通过清除过氧化脂质，切断过氧化脂质引起的连锁反应，防止细胞破坏，另外胆红素还能直接清除氧自由基，于早期阶段终止自由基引起的细胞损害，对心、脑、肝脏和血管等多种组织与器官具有重要的生理保护作用。由于胆红素在体内具有伤害与保护的双重作用，这对我们检验工作者就提出了新的标准，要求我们采用最佳方法，准确定量分析胆红素的高低值，及时反馈给临床最新信息。 胆红素的检测 人们在研究胆红素与各种疾病关系的过程中，逐渐建立和完善起了一系列胆红素的定量检测方法，这些方法主要有：重氮法，氧化酶法，化学氧化法，色谱法，单克隆抗体法等。 重氮法近一个世纪以来，国内外学者先后摸索并成功推出了许多测定胆红素的方法，但其中应用最广、最为经典的方法还是重氮法（M-E法、改良J-G法）。这种方法的优点是费用低、简便，缺点是准确度不高，特异性不强，易受脂血、溶血的影响，特别是当测定直接胆红素（DB）时，重氮试剂也能与σ胆红素发生反应，故重氮法测定的DB并不能准确地反映血清结合胆红素（CB）的水平，而CB又是临床评价肝胆分泌功能的一个更早、更灵敏的指标。故本法虽然经过无数的改良，但至今仍无满意的结果，它必将被新方法逐出历
胆红素 定义： 血红蛋白及其他血红素蛋白中的血红素在巨噬细胞或其他网织内皮细胞及肝细胞中的代谢产物。呈棕黄色，哺乳类动物主要以此随胆汁排出。血中升高时可导致黄疸。 胆红素（英文：Bilirubin）是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。它是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。 目录 拼音 英文参考 胆红素的基本常识 基本定义 检查情况 正常代谢 胆红素的来源 未结合胆红素的形成 结合胆红素的形成 转运情况 胆红素的来源 胆红素的生成 胆红素在血液中的运输 鉴定收藏 提取方法 偏高体症 偏高原因 偏高危害 偏高治疗 婴儿胆红素高 婴儿胆红素正常值 婴儿生理性黄疸 婴儿病理性黄疸 胆红素在肠内的转化和肝肠循环 胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸代谢 未结合胆红素生成过多 肝细胞对胆红素摄取障碍 肝细胞内胆红素结合障碍 肝细胞对胆红素分泌障碍 拼音 英文参考 胆红素的基本常识 基本定义 检查情况
正常代谢 胆红素的来源 未结合胆红素的形成 结合胆红素的形成 转运情况 胆红素的来源 胆红素的生成 胆红素在血液中的运输 鉴定收藏 提取方法 偏高体症 偏高原因 偏高危害 偏高治疗 婴儿胆红素高 婴儿胆红素正常值 婴儿生理性黄疸 婴儿病理性黄疸 胆红素在肠内的转化和肝肠循环 胆色素代谢障碍的基本环节及各型黄疸代谢 未结合胆红素生成过多 肝细胞对胆红素摄取障碍 肝细胞内胆红素结合障碍 肝细胞对胆红素分泌障碍 展开 编辑本段拼音 dǎn hóng sù 编辑本段英文参考 bilirubin 编辑本段胆红素的基本常识 C33H36O6N4属于二甲川胆色素[1]（biladiene）的一种胆汁色素。为红褐色的色素体，不溶于水，难溶于醇、醚、易溶于碱。最大吸收为432纳米（碱中），540纳米（氯仿中）。人和肉食动物的胆汁中含量丰富。血液胆红素，在加入重氮试剂而出现的红-紫色的Hijman van den Bergh反应中，存在着两种型：一种是不加醇就出现阳性的直接型，另一种是加入醇才显色的间接型。第一种型是单或双葡糖醛酸（酯），第二种是游离型，是血红蛋白的正常代谢产物，可通过胆绿素的还原形成，如进一步还原，经乙烯基变成乙基的中胆红素C30H40O6N，次甲基全为氢所饱和，形成中胆色烷（mesobilirubinogen）（尿胆素原）C33H44O6N4