Mod Diagn Treat现代诊断与治疗2014Jun25（11）
肌红蛋白、肌钙蛋白检测在急性心肌梗死早期诊断中的作用
陈燕锋（东莞巿人民医院检验科，广东东莞523000）
摘要：采用随机抽样法选取42例AMI患者作为研究组，并采用同样方式选取体检中心的40例体检健康者作为对照组。对所有入选对象都进行Mb和TnI的检测，比较检测结果。研究组Mb水平为185.59±51.36μg/L，对照组为61.05±
16.73μg/L，差异显著（P<0.05）；研究组TnI水平为3.74±1.05μg/L，对照组为0.46±0.17μg/L，差异显著（P<0.05）。Mb和
TnI水平增高可作为判断早期急性心肌梗死的依据。
关键词：肌红蛋白；肌钙蛋白；急性心肌梗死
中图分类号：R542.22文献标识码：B文章编号：1001￣８１７４（２０１4）11￣2527￣01
急性心肌梗死（AMI）是一种冠状动脉急性阻塞导致的心
肌缺血坏死疾病，死亡率较高［1］。早期发现并采取有效的治疗
措施对降低死亡率和改善患者预后具有重要意义。心肌酶谱
检查是一项常见的辅助诊断方式，但检查花费时间较长，不
利于对患者救治工作的积极进行。本次我们选取42例被临
床确诊的AMI患者，对其进行肌红蛋白（Mb）和肌钙蛋白（TnI）
的检测，并与40例体检中心的健康者的检测情况进行比较，
旨在了解Mb和TnI对AMI早期诊断的指导价值。
1资料与方法
1.1一般资料采用随机抽样法选取42例AMI患者作为研究组，并采用同样方式选取体检中心的40例体检健康者作为对照组。研究组中男24例，女18例；年龄52～76（69.16±8.95）岁；病变部位：前壁14例，下壁11例，前壁合并下壁10例，下壁合后壁7例。对照组中男23例，女17例；年龄51～75（69.16±8.95）岁；病变部位：前壁12例，下壁10例，前壁合并下壁10例，下壁合后壁8例。两组在年龄、性别等方面差别不明显（P<0.05）。
1.2AMI诊断标准采用WHO建议的诊断标准为依据：有典型的胸痛病史。心电图检查出现Q波或QS波，持续1d 以上。心肌酶测定值持续异常。符合以上两项者即可确诊。
1.3方法所有观察对象均于清晨空腹抽取静脉血液2ml，加入肝素钠置于抗凝管中，通过3000r/min的离心力，持续15min的离心，通过I鄄2000SR美国雅培化学发光免疫分析仪进行Mb和TnI的检测。对比两组的检测结果。
1.4统计学处理数据均由SPSS13.0软件处理，计量资料用x±s表示，采用t检验，计数资料比较用χ2检验，P<0.05表示差异具有统计学意义。
2结果
研究组Mb和TnI的水平均高于对照组，见附表。
3讨论
AMI具有起病急、病情重、死亡和致残率高的特点，临床研究资料显示［2］，AMI患者发病时，若救治时间延缓1h，则其病死率可增加1.6%。因此及早明确诊断，并采取积极有效的救治措施，可使救治成功率大大提高。目前对AMI的诊断除依据临床症状外，常借助的辅检查方式包括心肌血清酶谱、心电图。心电图是AMI患者必须的检查方式，具有快速、无创、直观的特点，但灵敏度较低；心肌酶谱诊断窗口期短且耗时较长，都不利于对患者的积极救治。
Mb广泛存在于心肌、骨骼肌中，当心肌受损时可在较短时间内急剧升高。根据临床资料显示［3］，Mb在AMI患者发病2～3h后即可超出超出正常上限，9～12h达到峰值。TnI是心肌的特有成份，在正常血液中含量较少，当心肌受损时便会释放至血液中。其在AMI患者血中释放时间大致在发病后的4～8h，约12～48h达到峰值［4］。故该两项目不但可以在AMI起势的早期进行检测，且诊断的窗口期较长。本组资料中42例AMI患者和40例体检健康者比较，结果显示，AMI患者血液中的Mb和TnI水平明显高于体检健康者（P<0.05）。因此，Mb 和TnI水平增高可作为判断早期急性心肌梗死的依据，且具有快速、可靠的特点，尤其适用于急诊或急救患者。
参考文献：
［1］李继红，邹佳.肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶在急性心肌梗死诊断中的应用［J］.武警医学，2012，23（7）：638鄄639.［2］李笃军，唐菁，胡凯，等.肌红蛋白、肌钙蛋白快速检测在急性心肌梗死早期诊断中的价值［J］.中国老年学杂志，2011，31（22）：4482鄄4483.
［3］张春梅，丛斌，于子龙.急性心肌梗死患者血清超敏C反应蛋白、肌红蛋白、肌钙蛋白水甲鄄动态监测的临床意义［J］.临床军医杂志，2008，36（4）：623鄄624.
［4］姜健，华建江.多项指标联合检测在急性心肌梗死诊断中的应用价值［J］.中国全科医学，2010，13（3）：242鄄244.
收稿日期：2014鄄03鄄27附表两组Mb和TnI检测结果比较（x±s，μg/L）
n Mb TnI
研究组42185.59±51.36 3.74±1.05
对照组4061.05±16.730.46±0.17
t39.97753.425
P<0.01<0.01
2527
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肌红蛋白、肌钙蛋白检测在急性心肌梗死早期诊断中的作用
作者：陈燕锋
作者单位：东莞巿人民医院检验科,广东 东莞,523000
刊名：
现代诊断与治疗
英文刊名：Modern Diagnosis & Treatment
年，卷(期)：2014(11)
参考文献(4条)
1.李继红;邹佳肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶在急性心肌梗死诊断中的应用 2012(07)
2.李笃军;唐菁;胡凯肌红蛋白、肌钙蛋白快速检测在急性心肌梗死早期诊断中的价值 2011(22)
3.张春梅;丛斌;于子龙急性心肌梗死患者血清超敏 C反应蛋白、肌红蛋白、肌钙蛋白水甲-动态监测的临床意义 2008(04)
4.姜健;华建江多项指标联合检测在急性心肌梗死诊断中的应用价值 2010(03)
引用本文格式：陈燕锋肌红蛋白、肌钙蛋白检测在急性心肌梗死早期诊断中的作用[期刊论文]-现代诊断与治疗 2014(11)
心脏肌钙蛋白T诊断急性心肌梗死的临床意义 【摘要】目的探讨胸痛患者早期急性心肌梗死诊断中评估心脏肌钙蛋白T 的测量为临床带来的诊断价值。方法2010年1月至2010年5月门诊和住院的97例连续性急性缺血性胸痛患者，并根据美国心脏病学会指南对其进行分类，入院时心脏肌钙蛋白T血清水平检测和在症状出现后4 h内的敏感性，可以提高急性心梗的检测率。结果97例患者经过心脏肌钙蛋白T定量检测，假阳性率由11%降低到3%，阳性率为86%。结论测量心脏肌钙蛋白T，在症状出现的4 h 内会提高心肌梗死的检测敏感性和阳性预测值。 【关键词】心脏肌钙蛋白T (CTnI); 急性心肌梗死;检测敏感性 对于缺血性胸痛患者来说，早期获得急性心肌梗死(AMI)的明确诊断对他们在急诊室获得治疗是非常关键的(及时诊断)。早期冠状病理指征为临床对患者作出快捷、准确诊断来说是很重要的。因此，理想的心肌缺血标志物在疾病早期出现相应的指示，从而让临床对患者及时做出诊断、并指导临床制定治疗方案。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组病例来自安阳市中医院2010年1月至2010年5月门诊和住院送检标本。年龄＜18岁和标本采集方法或时间不正确无法获得或给出AMI最终诊断而被排除在外。 1.2 方法 1.2.1 仪器国产RELIA TM SSJ-2型多功能免疫检测仪。 1.2.2 标本采集患者入院时测量他们最初血样标本，并在入院12 h以后第二次测量CTnI，所有的样本都进行离心并冷藏。 1.2.3 检查方法[1] Relia TM CTnI检测是采用双向侧流免疫反应原理，通过双抗夹心法制备而成，检测时抗原首先与化学偶合垫上的抗CTnI抗体偶合物发生免疫反应，随着硝基纤维素膜上层析流动的复合物越多，条带光密度就越高，然后进行计算并显示结果。 1.2.4 检测值范围Relia TM CTnI的范围：0.1~16ng/ml 通过对496例健康者的血样进行检测，得出99.0%的健康者血中CTnI的浓度小于0.15ng/ml。 2 结果 3 讨论 生物标志物的应用能在急诊科室诊断心肌梗死过程中提供一定的帮助，并可以帮助医生对患者进行风险分级，已被证明其作用优于单一的心电图，CtnI[2]使决策制定发生了变革，并于2000年对CtnI重新作出了定义，将CtnI升高作为一个强制性的诊断标准，考虑到血管的再生作用，最佳的治疗时期为血小板破裂发作的4 h内，当前的研究数据已证实了CtnI早期敏感性问题的重要临床价值。 参考文献 ［1］Ravkilde J.Risk stratifiction in acture coronary syndrone using cardiac
循环系统 1、急性心衰治疗原则 端坐位腿下垂强心利尿打吗啡血管扩张氨茶碱激素结扎来放血激素，镇静，吸氧 2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别 心足肾眼颜，肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。 第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。 3、冠心病的临床表现 平时无体征，发作有表情，焦虑出汗皮肤冷，心律加快血压升，交替脉，偶可见，奔马律，杂音清，逆****，第二音。 4、心力衰竭的诱因： 感染紊乱心失常过劳剧变负担重贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰 5、右心衰的体征：三水两大及其他 三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 6、洋地黄类药物的禁忌症： 肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该 7、阵发性室上性心动过速的治疗： 刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（注：“刺迷”为刺激迷走神经） 8、继发性高血压的病因： 两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高 （注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压；“原醛”——原发性醛固酮增多症；“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤；“皮质”——皮质醇增多症；“动脉”——主动脉缩窄；“妊高”——妊娠高血压） 9、心肌梗塞的症状： 疼痛发热过速心恶心呕吐失常心低压休克衰竭心 10、心梗的并发症： 心梗并发五种症动脉栓塞心室膨乳头断裂心脏破梗塞后期综合症 11、心梗与其他疾病的鉴别 痛哭流涕、肺腑之言 痛——心绞痛；流——主动脉瘤夹层分离；腑——急腹症；肺——急性肺动脉栓塞；言——急性心包炎。 12、主动脉瓣狭窄的表现：难、痛、晕 13、二尖瓣狭窄 症状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。）体征：可参考《诊断学》相 关内容。并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。 14、主动脉瓣狭窄 症状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。）体征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血 15、左心衰：端坐位，腿下垂，吸氧打吗啡，快强心，速利尿，茶碱扩管药
首页\ 学科专业\ 微生物检验\ 血清肌红蛋白的测定及临床意义 临床微生物检验 血清肌红蛋白的测定及临床意义 编辑：陈特2009-06-22 03:07 肌红蛋白( myoglobin , Mb) 相对分子质量17 500 ，存在于心肌及骨骼肌中，与氧的亲和力比Hb 强，在极低的氧张力情况下，肌肉缺氧时，可以放出氧供肌肉收缩的急需。 测定肌红蛋白的方法有很多，分光光度法、电泳法及层析法。这些方法不能测定低于微克水平的Mb ，现已不用。免疫化学法比较灵敏，但抗血清必须是对Mb 特异的。对流免疫电泳是一种定性方法，灵敏度只有2 mg/ml ，不适宜检测心肌梗死。红细胞凝集试验，试剂制备难以标准化;乳胶凝集试验是个半定量试验，是用肉眼判断终点，具有一定的主观性，而且一些含有高浓度类风温因子的血清会产生干扰。放射免疫试验灵敏度高，特异性强，但使用放射性同位素，造成对环境的污染，现己少用。胶乳增强透射比浊法灵敏度高，特异性好，测定速度快，适用于各类型生化归功分析仪，现已在临床上普遍采用。 原理：Mb 致敏胶乳颗位是大小均一的聚苯丙烯乳胶颗粒悬液，颗粒表面包被有兔抗人Mb 抗体。样本中的Mb 与乳胶颗粒表团的抗体结合后，使相邻的胶乳颗粒彼此交联，发生凝集反应产生浊度。该浊度与样本中的Mb 浓度呈正比，在570 nm 处测定吸光度，可计算样本中Mb 的浓度。 参考区间：健康成年人肌红蛋白<70μg/L。 建议各实验室根据自己的条件，建立本地的参考区间。 临床意义：Mb 是检测急性心肌梗死( AMI) 的早期指标，在AMI 后1 - 2 h ，在患者血清中的浓度即迅速增加，诊断AMI 的界值为75μg/L ，6 -9 h 达到高峰，比CK-MB 的释放早2-5 h，一旦患者诊断为AMI且已进行相应治疗，主要的是进一步评价患者在住院期间是否有并发症及再梗死。此时用肌钙蛋白可能是不适宜的，因为疾病发作后肌钙蛋白的长期释放模式可能掩饰发生额外新的损伤。而Mb 在发作后第一天内即返回到基线浓度，当有再梗死时，则又迅速上升，形成"多峰"现象，可以反映局部缺血心肌周期性自发的冠脉再梗塞和再灌注。 由于Mb 也存在于骨骼肌中，而且仅从肾脏清除，所以急性肌损伤、急性或慢性肾衰竭、严重的充血性心力衰竭、长时间休克及各种原因引起的肌病患者、肌内注射、剧烈的锻炼、某种毒素和药物摄入后，Mb 都会升高。因此，采用血清Mb 水平作为诊断AMI 的 早期指标，仅限于那些没有上述有关疾病的患者。最近，提出了AMI 的新诊断策略，包括:①联合测定Mb 和一种骨骼肌特异的标志物(碳酸酐酶Ⅲ，简称CAⅢ) ，并计算Mb/CAⅢ比率，在骨骼肌损伤的患者中，血清中的比率是恒定的，因为两种蛋白质均释放；AMI 病人这种比率则增加，可较大地提高诊断准确度。②联合检测血清Mb 和一种心肌特异的标志
心肌肌钙蛋白I（cTnI） 参考范围： ＜0.1nm/mL 排除心肌损伤 0.1~0.5ng/mL 心肌损伤低风险，需结合多种诊断结果及临床症状综合判定 0.5~25ng/mL 心肌损伤高风险 ＞25ng/mL 严重心肌损伤 临床意义： CTnI是心肌损伤的特异指标。心肌梗死发生后4~8h血清中cTnI水平即可升高，12~14h达到峰值，升高持续时间较长，可达6~10天。CTnI的诊断特异性优于Mb和CK-MB，可用于评价不稳定心绞痛，cTnI水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnI有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。 在AMI时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。对于胸痛发作4h以内的患者，首先应测定Mb水平；3h后得到的血液标本，应同时评价Mb和人cTnI。所有阳性结果，都可确认为AMI；所有阴性结果都可以排除心肌损伤，当结果不一致时，需要进一步联合检查胸痛发作后9h，此时所有的生化标志物都达到最大的敏感度。 D-二聚体（D-Dimer） 参考范围 ＜500ng/ml 可以排除 ＞500ng/ml 提示出现高凝状态，并结合临床 临床意义 1.是交联蛋白降解中的一个特异性产物，在深静脉恤衫、肺栓塞、弥漫性血管内凝血、严重肝炎、 肺栓塞等疾病中升高。 2.也可作为溶栓治疗的观察指标 3.陈旧性血栓患者D-二聚体并不升高 4.凡有血块形成的出血，本试验均可呈阳性，故其特异性较低。 氨基末端脑钠肽前体（BNP） 参考范围 检测结果＜300pg/ml可排除心衰
50岁以下＞450pg/ml提示心衰的可能性较大 50岁-75岁＞900pg/ml提示病人心衰的可能性较大 75岁以上＞1800pg/ml提示病人心衰的可能性较大 临床意义 ①、BNP 诊断症状性心衰: 心力衰竭时,心脏容量负荷或压力负荷增加,心肌受到牵张或室壁压力增大,引起血中BNP 浓度增高,可诊断心力衰竭。 ②、BNP 诊断无症状性心衰和舒张性心衰: 在无症状性左室收缩功能低下的患者中,NT2ANP 和BNP均会增高。这有助于心衰的早期诊断。 ③、BNP 鉴别诊断呼吸困难病因: 在急诊,BNP 还有助于判断急性呼吸困难患者的病因。最近对321例急性呼吸困难的患者进行了BNP 测定(由于肺心病导致的右心衰归属心衰组) ,结果心力衰竭患者(134 例) 的平均BNP 水平[ (758. 5 ±798) pg/ ml ]明显高于肺部疾患导致呼吸困难的患者[85 例, (61 ±10) pg/ ml ] 。既往有肺部疾患史,此次诊为心衰患者(54 例) 的BNP[ (731 ±764) pg/ ml ]又显著高于既往有心衰病史,此次诊为阻塞性肺病的患者[ 11例, (47 ±23) pg/ ml ] 。肺癌及肺栓塞也可以导致BNP 水平增高,但它与急性左心衰导致的BNP 增高的水平不同。即使同时患有慢性阻塞性肺病及慢性心力衰竭的患者,此次导致呼吸困难的原因不同,BNP 水平也大不一样。 另外,BNP 同样可以帮助诊断右室功能异常。伴有肺动脉高压的右室功能异常的患者中BNP 值高于一般水平,也与慢性肺栓塞导致的肺动脉高压程度相关,且在血栓动脉内膜切除术后,BNP 水平也随肺动脉阻力下降而下降。 降钙素原（PCT） 参考范围： ＜0.05ng/ml 正常人 0.05≤PCT≤0.5 轻度局部细菌感染或细菌感染早期 0.5＜PCT≤2 很大可能为全身细菌感染，或继发于细菌之上的真菌感染，但应排除48h 内 的新生儿、严重外伤、烧伤、较大外科手术、重度心源性休克等临床状 态 2＜PCT＜10 全身感染 PCT≥10 严重脓毒症或脓毒性休克
肌红蛋白临床应用解读 肌红蛋白主要存于横纹肌（心肌、骨骼肌）细胞中，因其为小分子物质，当心肌细胞发生损伤时，Mb是最早进入血液的生物的标志物，其扩散入血的速度比CK-MBmass或cTnI/cTnT 更快。 但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，故骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放，其不具有心肌特异性。 AMI中的动态变化 ________________________________________ 由于Mb的分子量小，可以很快从破损的细胞中释放出来，发病后0.5-1小时即可升高，升高幅度超过150ng/ml或增幅大于25%，4-8小时升高可达900ng/ml以上，8-12小时升至峰值，峰值为参考值10-30倍，24-48小时恢复正常。 l2小时内几乎所有AMI患者Mb都有升高，升高幅度大于各心肌酶。由于肌红蛋白的窗口时间最短，仅为3～4d，故在疾病发生后该指标不能用于回顾性分析。 影响因素 ________________________________________
Mb早上9时最高，下午6至12时最低； Mb含量因性别、年龄、种族而有变化。通常男性高于女性，黑人男性明显高于白人男性，而女性不存在这种种族差异。除黑人外，其他种族高年龄者Mb都较高。 严重休克、严重的广泛性创伤、终末期肾功能不全、心肌炎、急性感染、肌炎或肌病时肌红蛋白均可能升高，因而应注意与急性心肌梗死进行鉴别诊断。 临床应用 ________________________________________ （1）肌红蛋白在AMI中的临床应用。 AMI的早期诊断标志物：通过动态检测二次血清肌红蛋白水平可早期诊断是否有急性心肌梗死发生。如第二次检测值明显高于第一次检测值，则具有极高的阳性预报价值。 对AMI的排除诊断：由于Mb半寿期短（15min），胸痛发作后6～12小时不升高，有助于排除AMI的诊断，是筛查AMI很好的指标；如动态检测二次测定值间无差异，则具有100%的阴性预报价值，排除急性心肌梗死的可能性。 估测心梗范围：可根据其动态变化曲线早期估计，Mb峰值小于参考值上限10倍，高峰期持续时间短的患者，心梗范围较小，而Mb峰值大于参考值上限10倍，高峰期持续时间较长或呈双峰、多峰的患者，心梗范围较大； （2）其它心血管疾病：
急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（ＡＭＩ）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗(NSTAMI)和非ST段抬高的心梗(STAMI)，根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 １NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 ２STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 (1) 心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）。如果发病在３小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接ＰＣＩ两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗：①有外科支持的熟练ＰＣＩ技术和条件，尤其是入院能在９０ｍｉｎ内将梗死血管开通的；②高危ＳＴ段抬高心肌梗死患者，心源性休克，急性心肌梗死的心力衰竭（ｋｉｌｌｉｐ分级３级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过３ｈ；⑤不能确定ＳＴ段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（ＳＫ）或重组链激酶（ｒＳＫ）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）、重组葡激酶（ｒ－ＳＡＫ）。 ②冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）ＰＣＩ治疗能降低病死率、各种终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI.在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。
肌钙蛋白升高一定是心梗吗 医脉通综合2013-09-18分享 临床中我们常常会遇到下面的问题： （1）肌钙蛋白升高与心肌梗死（心梗）的关系是怎样的呢？ （2）肌钙蛋白升高，就一定是心梗吗？ （3）哪些其他的疾病可以导致肌钙蛋白升高呢？ 请看专家是如何认识上述问题的！ 结合病史解读肌钙蛋白检测结果辨清心肌损伤病因 《肌钙蛋白升高临床实践意义的专家共识》（简称《共识》）除对肌钙蛋白检查进行 简要分析之外，更重要的是，其列举了临床中除心肌缺血外能引起肌钙蛋白升高的各类原因。 血清肌钙蛋白水平变化对于诊断心肌坏死和鉴别心肌缺血十分重要，其意义越来越受 到各国专家的重视。2012年公布的《心肌梗死全球统一定义》最重要的就是强调血清肌钙 蛋白水平的作用，将其作为诊断和鉴别诊断心梗的首要标准。 ★2012年8月在德国慕尼黑召开的ESC大会上公布了第三版更新的心肌梗死全球统一定义，将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡。新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99％参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标： （1）缺血症状；
目前，我国一些基层医院由于条件有限，缺乏有效的检测心肌损伤标志物的方法；同时，由于各临床中心采用的检测技术不同，其检测结果仍可能存在较大差异。肌钙蛋白的敏感性、准确性及参考值都存在较大不同。而指南所推荐的高敏肌钙蛋白检测较传统方法敏感度和特异度更高。因此，我认为如果能在我国各中心普及指南推荐的高敏肌钙蛋白检测方法、统一检测标准，对于快速识别心肌损伤将有重要临床意义，有利于ACS的早期诊断和早期
作者：上海交通大学附属胸科医院方唯一李若谷
肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项联合检 测的临床意义 摘要】目的探讨肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项联合检测的临床意义。方法本文用金标单抗法定性检测血清肌钙蛋白Ⅰ/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（cTnI/MyO/CK MB）。结论实验证明cTnI/MyO/CK MB三项联合检测是诊断AMI早期、敏感、特异的指标。血清肌钙蛋白Ⅰ。 【摘要】目的探讨肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项联合检测的临床意义。方法本文用金标单抗法定性检测血清肌钙蛋白Ⅰ/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（cTnI/MyO/C K MB）。结果20例急性心肌梗死（AMI）发病后3~24h，cTnI阳性率100%，My O阳性率95%，CK MB阳性率70%。结论实验证明cTnI/MyO/CK MB三项联合检测是诊断AMI早期、敏感、特异的指标。 【关键词】急性心肌梗死；血清肌钙蛋白Ⅰ；肌红蛋白；肌酸肌酶 心肌肌钙蛋白是心肌收缩的调节蛋白，由三球形亚单位构成，包括TnI、TnC、 TnT［1］。肌红蛋白是肌肉组织中的一种亚铁血红素蛋白，分子量较小。肌酸激酶同工酶是存在于心肌组织中的一种二聚体，参与肌肉组织的新陈代谢。当心肌损伤时，三种成分在几小时内释放到血液中，并持续不同的时间，所以联合检测cTnI/MyO/CK MB，可以提供心肌损伤的早期血清标志物。 1 资料与方法 1.1 一般资料（1）确诊为急性心肌梗死（AMI）患者20例，均来自本院内科病房，在发病后3~24h采血。（2）非AMI患者血标本20例（包括冠心病13例，风心病1例，心绞痛4例，病毒性心肌炎2例），在发病后3~24h采血。（3）健康对照组血标本10例，取自门诊健康体检人员。 1.2 方法采用杭州艾康生物技术有限公司经销的一步法cTnI/MyO/CK MB三联检测卡，该卡采用高度特异性的抗体抗原反应及免疫层析技术。按使用说明书，滴2滴血清于样本孔中20min后读取结果。 2 结果 见表1。
JACC：肌钙蛋白升高临床实践意义专家共识发布 11月12日《美国心脏病学会杂志》（J Am Coll Cardiol）在线发表了“解读肌钙蛋白升高临床实践意义的专家共识”（以下简称“共识”），以指导临床医师何时进行肌钙蛋白检测以及如何解读其结果。该共识是由美国心脏病学会基金会（ACCF）与其他学会共同发布的。
临床医师首先应了解何时（及为什么）要进行（或不进行）肌钙蛋白检测。许多情况下会出现肌钙蛋白升高（图），共识为临床医师提供了解读肌钙蛋白检测结果的框架，对临床常见肌钙蛋白应用问题予以解答（表）。对诊断心肌梗死（心梗）所要求的心肌肌钙蛋白水平，共识参考了新近发布的第3版《心肌梗死全球统一定义》。共识强调需了解的最重要一点是，肌钙蛋白升高提示可能发生心肌坏死而其自身对病因无提示作用。医师应尽量明确肌钙蛋白升高的原因，其在许多情况下可提示预后，有时亦可指导治疗。随着检测手段日趋敏感，了解患者临床情况对决定是否行肌钙蛋白检测变得更加重要，综合考虑实验室检查结果与临床表现对诊断来讲很必要。
■专家观点 结合临床解读肌钙蛋白检测结果，须辨清心肌损伤病因(上海交通大学附属胸科医院方唯一李若谷) 该共识除对肌钙蛋白检查进行简要分析外，更重要的是，列举了临床中除心肌缺血外能引起肌钙蛋白升高的各类原因。 血清肌钙蛋白水平变化对于诊断心肌坏死和鉴别心肌缺血十分重要，其意义越来越受到各国专家的重视。2012年8月公布的《心肌梗死全球统一定义》最重要的就是强调血清肌钙蛋白水平的作用，将其作为诊断和鉴别诊断心梗的首要标准。目前，我国一些基层医院由于条件有限，缺乏有效的检测心肌损伤标志物的方法；同时，由于各临床中心采用的检测技术不同，其检测结果仍可能存在较大差异。肌钙蛋白的敏感性、准确性及参考值都存在较大不同。而指南所推荐的高敏肌钙蛋白检测较传统方法敏感度和特异度更高。因此，我认为如果能在我国各中心普及指南推荐的高敏肌钙蛋白检测方法、统一检测标准，对于快速识别心肌损伤将有重要临床意义，利于ACS的早期诊断和早期治疗，降低病死率，改善远期预后。 此外，随着技术发展，肌钙蛋白检测技术将越来越敏感，研究者会发现越来越多导致肌钙蛋白轻度升高的疾病。因此我认为，对临床上合并心肌缺血临床表现的患者，出现肌钙蛋白升高时应当首先考虑缺血性肌钙蛋白升高，但对无缺血症状但伴肌钙蛋白升高者，应更全面地考虑病因，是否存在非缺血原因的肌钙蛋白升高。随着肌钙蛋白检测技术及研究进展，肌钙蛋白升高提示心肌缺血的观念应被修正。 关于缺血性肌钙蛋白升高，该共识中主要分为ACS相关和非ACS相关两大类。前者主要包括不稳定心绞痛、NSTEMI及急性STEMI患者，在这类患者中，肌钙蛋白升高较肌酸激酶（CK-MB）升高对预后具有更大的预测意义。同时在治疗策略选择上，早期应用低分子量肝素或血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂对肌钙蛋白升高者获益更大（GUSTO Ⅳ研究）。亦有荟萃分析指出，对肌钙蛋白升高者，早期介入干预也有良好获益。而非缺血性肌钙蛋白升高主要归于2012年重新定义的第二类心梗，即由于耗氧量增加或供氧不足造成的心肌缺血，其造成肌钙蛋白升高的根本原因也是源于心肌缺血。因此共识指出，单纯依据肌钙蛋白升高而不结合临床表现无法明确是否为ACS相关的缺血原因。 对非缺血性肌钙蛋白升高的原因，共识主要提及心力衰竭、肺栓塞、慢性肾功能不全、脓毒症及部分化学毒性相关心脏损伤。在这类疾病中，虽然肌钙蛋白升高并不具有类似其在缺血性疾病中的特异性，但对多数疾病预后都有关键作用，常预示不良转归。 就此总结，肌钙蛋白升高虽然对诊断心梗有重要参考意义，但其本质是心肌坏死造成的结果，而临床中导致心肌坏死的病因纷繁复杂。因此我认为，对肌钙蛋白升高的患者，应结合具体临床情况做出正确诊断。 心梗等多个因素致肌钙蛋白升高(解放军总医院生化科田亚平) 为促进心血管疾病临床诊治标准化，30余年前国际心脏学会联盟（ISFC）和世界卫生组织（WHO）发布了有里程碑意义的联合报告，将病史、心电图和血清酶学变化结合，明确了缺血性心脏疾病定义与诊断标准，并对急性心梗的诊断标准达成共识。但由于心电图的不确定性和心肌酶的非特异性影响了该标准的正确执行与推广应用。 自20世纪90年代起，心脏特异生物标志物肌钙蛋白被发现，并逐步在临床推广，由于其高度的心 脏特异性，在方法学稳定、无实验误差的前提下，几乎可100%反映心肌损伤和辅助诊断心梗和ACS， 因此在临床诊断时医生常忽略与病史和心电图结合。但随着研究深入和检测方法灵敏度提高，感染、炎症、 肾脏功能等对肌钙蛋白测定结果的影响渐被发现。该共识的发布对指导肌钙蛋白的临床正确应用有重要 指导意义。 通过学习该共识，我们要明确肌钙蛋白是反映心肌坏死的特异、灵敏生物标志物。但除ACS和心梗外，感染、炎症等多种可导致心肌细胞坏死的因素均可使其升高。应用该指标辅助诊断ACS和心梗时，要结合临床病史鉴别诊断，以正确解释肌钙蛋白升高的原因。此外，该共识多基于欧美人群调查资料制定，而在我国，由于生活习惯、饮食结构及人种差异均可能影响对该指标的合理应用，因此多中心临床研究及多学科合作达成更适合我国人群的专家共识十分必要。
心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义 发表者:薛一涛(访问人次:10７2７) 肌钙蛋白就是肌肉收缩的调节蛋白。心肌肌钙蛋白(cTｎ)就是由三种不同基因的亚基组成:心肌肌钙蛋白Ｔ(cＴnＴ)、心肌肌钙蛋白I(cTn I)与肌钙蛋白C(TｎC)。目前,用于ACS实验室诊断的就是cTｎT与cTnI。 肌钙蛋白T(ＴnT)分子量为 37KD,就是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型:骨骼肌肌钙蛋白T(sTnT)包括快骨骼肌型与慢骨骼肌型,此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T(cTnT)的大部分就是以C-T-Ｉ的复合物形式存在于细丝上,６%—8％以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnＴ的基因编码不同,骨骼肌中无cTnＴ的表达。ｃTnＴ相对于两种骨骼肌亚型有４0%的不同源性。c ＴnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体 为对心肌特异的捕捉抗体与标记抗体。 TnI(肌钙蛋白I)存在三种亚型:骨骼肌肌钙蛋白I(sＴｎI)中存在快骨骼肌型与慢骨骼肌型,它们具有相似的分子量(20KD),但二者之间的氨基酸序列约存在4０%的差异;第三种为心肌型。心肌肌钙蛋白I(cTnI)与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。但人的ｅＴnI氨基末端比ｓTnI多31个amino aci d,使其moｌecｕlar ｗeｉght达到22ＫＤ,这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性,有助于制备相应的单克隆。cTn就是以cTｎI-C-T复合物与游离ｃTｎI形式存在于心肌细胞中,心肌损伤时释放到血循环中后,ｃTｎI-C－T可进一步分解为cＴnI-C复合物与游离cＴnＩ。故血循环中除cTnI C-Ｔ、游离cＴnI 外还有cTnＩ-C,而且cTnI－C就是其在血液中的主要形式。其代谢产物由肾脏 排出体外。 ＴnＣ分子量为1８KD,就是Ｃa2+结合亚基,每个分子结合2个Cａ2+。心肌 与骨骼肌的TnC结构相同。 由于cTnＴ与cTnＩ与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码,具有不同的氨基酸顺序,有独特的抗原性,故它们的特异性要明显优于CK—ＭＢ同工酶。 心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时,ＣＫ与CK-MB可能会升高,而c ＴnT与ｃＴｎI则不会超过其临界值。由于它们在正常血清中含量极微,在ＡMI 时明显增高,且增高倍数一般都超过总CK与ＣK-ＭB的变化。 ｃＴｎT与ｃTnＩ由于分子量小,发病后游离的cＴn从心肌细胞浆内迅速释放人血,血中浓度迅速升高,其时间与CK—MＢ相当或稍早。虽然肌钙蛋白半寿期很短(ｃTｎT 2小时,游离cＴｎI的半寿期据报道为2h~５d不等),但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长,可在血中保持较长时间的升高,故它兼有CＫ－MB升高较早与LD1诊断时间窗长的优点。故目前cTn已有逐渐取代酶学指 标的趋势。 参考值: cＴnT0、1ng/ml
用途 用于OLYMPUS 分析仪乳胶增强免疫比浊法定量测定人血清和血浆的肌红蛋白，仅适用于体外诊断。 检验原理1 样品与被抗人Mb 多克隆抗体致敏的Latex 粒子作用，样品中的肌红蛋白与被抗人肌红蛋白多克隆抗体致敏的Latex 粒子发生特异性的抗原抗体反应，使Latex 粒子发生凝集反应。该凝集反应的吸光度变化与样品中肌红蛋白的浓度相关。用已知浓度的标准品制作工作曲线，从该曲线上即可求得样品中的肌红蛋白的浓度。 反应原理 抗原抗体反应 组分 缓冲液 R1：已调配好 乳胶（Latex ）悬浮液 R2：已调配好 试剂准备 试剂为即开即用，可直接置入分析仪试剂仓中。 储存和稳定性 储存在 2 - 10°C 温度下未开封的试剂在指定有效期内性质稳定。一经打开，放在试剂仓中可以稳定30天。 样品2 血清、EDTA 或肝素化血浆。 在2– 8°C 可以稳定7天，在15 – 25°C 下可以稳定3天。 某些一次性采血管的种类可能对测定值会有影响,因此对采血管必须确认对测定值无影响后再使用。 检验程序 参见附表。 校准 校准物定标液的值可溯源至In-house 。 当发生以下情况时，需要进行校准： 仪器进行保养或更换主要零件时；质控出现明显漂移； 当重新更换新一批号的试剂时需要重新做试剂空白。 详细操作请见《仪器操作程序》和《校准操作程序》 根据GLP （Good Laboratory Practice ）规范，在校准后应立即进行质控分析。 质量控制 每个检测批至少进行一次质控，质控物包括正常值和病理值两个浓度。 如果发现数据有任何的倾向性或突然的漂移，检查所有操作参数。 计算 Olympus 分析仪自动计算每个样品的测定值。 参考区间 70ng/ml 以下 线性范围 10-800mg/ml. 精密度 下列数据是对2个血清库在AU5400上历经20天分别进行检测灵敏度 以生理盐水及Mb 浓度为10ng/mL 的质控品作样品，同时测定10次，其均值±2SD 在两者之间无重叠现象。 干扰性底物 血红蛋白500mg/dL 、胆红素30mg/dL 、乳浊为添加10%的“营得惠（Intrafat ）”的乳糜5%时，对测定值未见影响 限制性 当某些样品中可能存在有目的成份以外的物质与反应或妨碍反应时，测定值与测定结果有疑问时请再测定一次或稀释后再测定、确认。 最大稀释度 生理盐水稀释，最大稀释度为16倍稀释。 临床意义4 Mb 为存在于骨骼肌和心肌中的分子量17200的血色蛋白。当细胞破坏或细胞膜通透性增高时，就被释放到血液中。 血液中Mb 浓度的测定，对急性冠状综合症、骨骼肌障碍等疾病存在的诊断和鉴别诊断及疗效的判断都是有很大帮助。 参考文献 1. Galvin jp,et al.:Particle enhanced photometric immunoassny systems,https://www.doczj.com/doc/6917943253.html,b.Assays (https://www.doczj.com/doc/6917943253.html,b.Assays Conf.).4th ,73(1982). 2.Singer JM,et al.:The latex fixation test.l. Application to the serologie diagnosis of rheumatoid arthritis,Amer,Jmed.,21,888(1956) 3.山成洋ら: ミオクロピン,日本臨床,第5版(1999) 4.芝紀代子: ミオクロピン,検査と技術,18183(1990) 试剂规格 H7170-L 1x54ml R1 1x18ml R2
心肌肌钙蛋白的临床应用 段宇宏 2005-12-13 13:26:17 中华现代中西医杂志 2003年9月第1卷第6期 急性心肌梗死（AMI）是发病率和死亡率较高的疾病之一。心肌酶谱（CK、CK-MB、LDH、GOT、HBD）的测定对于急性心肌梗死的诊断有一定的意义，但是随着对心肌损伤标志物的不断深入研究，逐渐发现许多灵敏性、特异性较高的标志物［1］。其中，心肌肌钙蛋白（TnT）以其很高的灵敏性和特异性正逐步取代心肌酶谱，成为判断心肌损伤新的确定性标志物。 1 心肌肌钙蛋白的一些生化特点 肌钙蛋白（TnT）是肌钙蛋白的复合体的一种多肽亚单位。此复合体存在于横纹肌和心肌的细胞丝中，在钙离子诱导的肌肉收缩中起重要作用。肌纤维是由平行的粗丝和细丝组成的网状组织。粗丝是肌球蛋白聚合体;细丝由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白等3种主要成分 组成。肌钙蛋白是参与肌肉收缩的重要调节蛋白，分别由源于不同基因的3个亚基组成:肌钙蛋白C（TnC），肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白I（TnI）。TnT 是与原肌球蛋白结合的亚单位，分子量为39KD。TnI是肌原纤维ATP酶的抑制性亚单位，分子量为26.5KD。TnC是钙离子结合亚单位，分子量18KD。3种亚单位组成与原肌球蛋白一起构成肌钙蛋白复合体，调节肌细胞的收缩力和速度。TnT在心肌细胞内可分为两部分，94%与细肌丝结合，6%游离在细胞浆中。正常人血液中TnT含量低于0.1μg/L。半衰期为120min，在心肌受到可逆性伤害时，游离的TnT较早释放，形成第1个峰，接着结合于肌纤维中的TnT逐渐释放而出现第2个峰。肌钙蛋白一般在心肌损伤后5～8h出现增高，最高值在12～24h，增高可持续7～10天（TnI）或10～14天（TnT）。 2 心肌TnT与不稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛是缺血性心脏病的重要时期，准确的良性预后判断极为重要。心肌酶谱实际上不能很好地反映临床实际情况。经组织学检查证实的微小心肌细胞坏死，经常不能由CK活性检查反应出来。 在不稳定型心绞痛病人中，TnT检测微小心肌细胞损伤的敏感性高于CK-MB 活动检测。休息时有持续性心绞痛的病人中，TnT升高者占39%，而CK-MB活性升高者只有3%。我院10例住院过程中发生AMI的病人，8例TnT呈阴性，但只有2例CK-MB活性升高。而30例住院病人，其血清TnT呈阴性，都平安。表明在急性期，TnT阴性病人危险度很低，预后很好。因此TnT检测可做为对病人观察治疗及预后的指标。 3 心肌TnT与AMI 具有典型AMI症状，心电图特征性Q波改变的病人血清TnT均升高。TnT升高
肌红蛋白的检测及临床应用 1. 定义： 肌红蛋白主要存于横纹肌（心肌、骨骼肌）细胞中，因其为小分子物质，当心肌细胞发生损伤时，Mb是最早进入血液的生物的标志物，其扩散入血的速度比CK-MBmass或 cTnI/cTnT更快。但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，故骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放，其不具有心肌特异性。 2. AMI中的动态变化： 由于Mb的分子量小，可以很快从破损的细胞中释放出来，发病后0.5-1小时即可升高，升高幅度超过150ng/ml或增幅大于25%，4-8小时升高可达900ng/ml以上，8-12小时升至峰值，峰值为参考值10-30倍，24-48小时恢复正常。l2小时内几乎所有AMI患者Mb都有升高，升高幅度大于各心肌酶。由于肌红蛋白的窗口时间最短，仅为3～4d，故在疾病发生后该指标不能用于回顾性分析。 3. 影响因素： Mb早上9时最高，下午6至12时最低； Mb含量因性别、年龄、种族而有变化。通常男性高于女性，黑人男性明显高于白人男性，而女性不存在这种种族差异。除黑人外，其他种族高年龄者Mb都较高。 严重休克、严重的广泛性创伤、终末期肾功能不全、心肌炎、急性感染、肌炎或肌病时肌红蛋白均可能升高，因而应注意与急性心肌梗死进行鉴别诊断。 4. 临床应用： （1）肌红蛋白在AMI中的临床应用。 AMI的早期诊断标志物：通过动态检测二次血清肌红蛋白水平可早期诊断是否有急性心肌梗死发生。如第二次检测值明显高于第一次检测值，则具有极高的阳性预 报价值。 对AMI的排除诊断：由于Mb半寿期短（15min），胸痛发作后6～12小时不升高，有助于排除AMI的诊断，是筛查AMI很好的指标；如动态检测二次测定值间无差异，则具有100%的阴性预报价值，排除急性心肌梗死的可能性。 估测心梗范围：可根据其动态变化曲线早期估计，Mb峰值小于参考值上限10倍，高峰期持续时间短的患者，心梗范围较小，而Mb峰值大于参考值上限10倍，高峰期持续时间较长或呈双峰、多峰的患者，心梗范围较大； 观察有无再梗塞或者梗塞再扩展：由于在AMI后血中Mb很快从肾脏清除，发病l8～30小时内可完全恢复到正常水平。故Mb测定有助于在AMI病程中观察有无再梗塞或者梗塞再扩展。如峰值期持续时间较长，超过24小时，恢复正常缓慢，超过4天
全面解读心内科常用指标—肌钙蛋白无论是溶栓、经皮冠脉介入（PCI），还是冠脉搭桥（CABG），都是风 险极大的治疗手段，所以「冠心病，急性心肌梗塞」诊断的正确性就显得尤为重要。 长期以来临床工作者一直致力寻找一种高敏感性和高特异性血清诊断指标，以期提高诊断正确性。 在近几十年中曾经有很多血清诊断指标在临床中得到应用，心肌损伤标志物检测的敏感度和特异度越来越高，目前高敏肌钙蛋白（hs-cTn）可以检出非常微小的心肌损伤。 肌钙蛋白在临床实践中成为目前公认的高敏感性和高特异性指标为所有指南所推荐。今天我们就一起来解读肌钙蛋白及其临床意义。 1. 肌钙蛋白T 和肌钙蛋白I 有么区别？ 1992 年第一份肌钙蛋白I 商业检测试剂在临床推广，不久肌钙蛋白T 检测试剂也开始在临床应用，在随后十余年引发了一场旷日持久的大争论—到底肌钙蛋白T 和肌钙蛋白I 孰优孰劣？ 早期曾有研究观察到在慢性肾功能衰竭患者中经常出现肌钙蛋白T 增高却不一定有急性冠脉综合症。随后提出了几个可能的学说：（1）慢性肾功能衰竭患者中肌钙蛋白T 在横纹肌表达再分布，（2）抗原交叉反应，（3）慢性肾功能不全引发心肌微损害有关。 第一个假说很快被cTnT 阵营否定，有学者用PCR 检测否定cTnT 在慢性肾功能衰竭患者表达异常。随着第二代肌钙蛋白T 检测方法推出抗原交叉反应得到较好解决。慢性肾功能不全心肌微损害也同样会引起肌钙蛋白I 增高。 目前倾向认为肌钙蛋白I 和肌钙蛋白T 在心梗诊断敏感性和特异性上没有很大区别，但是相对而言，有个问题显得更加重要，无论是cTnT 或cTnI，自肌钙蛋白检测方法问世以来，没有经过一个垄断的专利生产过程。不同厂家、不同免疫检测方法，可谓五花八门，始终未能形成一个统一全球质量标准，只有企业质量标准。 不同厂家试剂盒可比性较差，甚至无法比较。这可能成为两大阵营论战当中诸多结论相互矛盾主要原因。由于巨大的市场份额和不同商业利益，要求不同厂家按照统一模式生产出目前看来并不现实。这样看来我们确实不必要花太多精力一定要在cTnT 和cTnI 之间分出伯仲。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享心肌肌钙蛋白i是什么 导语：我们都知道蛋白质对于人体而言是很重要的，人的每一个部分要生长发育都离不开蛋白质，但是一般人却不知道蛋白质的学历分类和其相应的作用， 我们都知道蛋白质对于人体而言是很重要的，人的每一个部分要生长发育都离不开蛋白质，但是一般人却不知道蛋白质的学历分类和其相应的作用，和人们日常生活相距甚远的心肌肌钙蛋白i就更是如此了，那么你想了解一下它吗？下面就让我们一起来听听医生的介绍吧。 一：心肌肌钙蛋白i简介 肌钙蛋白T（TnT）分子量为37KD，是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T（cTnT）的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%—8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。cTnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体为对心肌特异的捕捉抗体和标记抗体。 二：心肌肌钙蛋白i正常参考值 cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI。 看了上文的简介，您对心肌肌钙蛋白i有没有了一定的了解呢？心
急性心肌梗死的症状远离急性心肌梗死来源：三九养生堂 相信大家一定都听说过急性心肌梗死这种疾病，但是对急性心肌梗死并不算了解，今天就来和大家说说急性心肌梗死的症状吧，帮助大家了解急性心肌梗死的形成原因，还有我们如何预防急性心肌梗死。 急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死两类。按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。 急性心肌梗死的症状 那么急性心肌梗死的症状到底有哪些呢?下面就一起来看看吧，了解急性心肌梗死的症状，才能让我们更好的治疗急性心肌梗死。 急性心肌梗死的症状 1、先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒臵或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
2、急性心肌梗死临床症状 (1)疼痛 是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。 (2)全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。 (3)胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 (4)心律失常 见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生