国际小儿急性呼吸窘迫综合征专家共识解读（完整版）
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由肺部或全身性损害因素引起的不同程度的广泛急性炎症性肺损伤，导致气体交换障碍(主要是低氧血症)及肺力学异常。虽然1967年Ashbaugh 等[1]首次提出了ARDS的概念，但一直到1994年美欧联席会议(AECC)才制定出成人ARDS的诊断标准[2]，使ARDS的诊断相对规范和明确，对这一标准最大的诟病是PaO2/FiO2(P/F)比值本身没有考虑到机械通气的影响，另外影像学判定不同阅片人之间也有一定的差异，对于"急性"也未具体化定义。另外一个主要问题是没有考虑儿童这一特殊人群。尽管临床实践中从事儿科重症医学的人们意识到儿童ARDS与成人ARDS存在着明显的区别，但由于一直缺少对这些差别的认证证据，小儿急性肺损伤(ALI)以及小儿ARDS的诊断一直遵循AECC制定的成人ARDS的诊断标准，这也导致了儿童相关领域研究的滞后。
2011年的柏林会议对ALI/ARDS诊断进行了修订[3]。新的柏林定义包括以下几个显著的变化：(1)不再诊断ALI，而是根据氧合障碍的程度，确定ARDS的严重程度的等级(轻度、中度、重度)；(2)PEEP至少要达到5 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)；(3)心衰的判定变得更为主观，以利于减少肺动脉导管的应用。然而，遗憾的是柏林会议与AECC会议一样仍未考虑到小儿ARDS的特殊性。AECC和柏林定义都将重点放在了成人肺损伤上，因此当应用于小儿ARDS的诊断时，存在一些局限性。例如，一个主要的问题就是必须要进行有创操作以获取动脉氧合的情况。由于脉搏血
氧饱和度监测仪的广泛使用，儿童动脉血气的测量越来越少，因此小儿ARDS的发生率可能会被低估。第二个问题仍然是P/F比值问题，除了需要采集动脉血气测定氧分压以外，该比率在很大程度上受到呼吸机参数的影响[4,5,6,7]。虽然柏林定义将PEEP限制在5 cmH2O以上，其他呼吸机操作和围绕PEEP管理的治疗模式也可以改变P/F的比例。因此，不同治疗方式的差异可能影响ARDS的诊断，特别是在PICU，呼吸机管理的差异更大[8,9,10,11]。此外，无论是AECC或柏林定义，都没有考虑成人和小儿ARDS在风险因素、病因、病理生理和预后方面的差异。
鉴于以上考虑，相关人士组织发起了小儿ALI共识会议(PALICC)[12]。本次会议的目标是：(1)建立小儿急性呼吸窘迫综合征(pARDS)定义、分类，特别是高危因素、病因以及病理生理方面的特殊性；(2)为pARDS的支持治疗提供建议；(3)明确pARDS今后的研究重点，包括定义近期和远期预后。PALICC专家包括8个国家的27名专家，分别来自21个学术组织，这些专家均是近5年内致力于儿童ARDS及儿童危重症研究的学者。PALICC举行了三次会议，确定了会议的九个子主题，由于pARDS数据有限、可用证据的水平低，以及pARDS临床实践的异质性，改良德尔菲方法被选定为本次共识的研究方法[13,14]，并采用投票方式对建议进行表决。通过RAND/UCLA评分(分值范围从1到9)来进行判断[15]。当所有专家的评分均不小于7分时，这项建议为"强烈推荐"。当至少有一个专家的评分低于7分且评分中位数不小于7分时，这项建议为"一般推荐"。对于那些"一般推荐"的建议，则根据专家的建议进行修改。修改后的建议被再次分发，进行下一轮电子评分。经过第二次电子评分，一些改写后的建
议获得了"强烈推荐"，对于第二轮后，仍为"一般推荐"的建议，计算出每个"一般推荐"建议中，评分不小于7分的专家的人数。如果利用这种计算方法，那么"强烈推荐"就相当于95%以上的专家同意率。
PALICC的九个专题共形成151项建议，包括132个"强烈推荐"以及19个"一般推荐"。在对这151项建议进行最终讨论通过时，根据预先定义的RAND/UCLA评分方法，没有出现就某一建议存在异议或者正反双方相互持平无法达成一致的情况。本文对主要内容介绍如下。
1 定义(诊断)
这次会议首次对pARDS进行了定义(表1)。
表1
小儿急性呼吸窘迫综合征诊断
1.1 年龄
pARDS包括从新生儿到青春期所有年龄段的儿童。然而，pARDS的排除标准应包括围生期特有的急性低氧血症原因，例如早产儿相关性肺病，围生期肺损伤(例如胎粪吸入综合征以及分娩期间获得的肺炎和脓毒
症)，或其他先天异常(例如先天性膈疝或肺泡毛细血管发育不良)(强烈推荐)。
1.2 pARDS发病时间和诱因
导致pARDS明确病因引起的低氧血症症状和X线改变的时间必须在7 d以内(强烈推荐)。
1.3 左心功能不全患儿pARDS的定义
左心功能不全的患儿，在满足所有其他pARDS标准的情况下，如果急性低氧血症和近期的胸部影像学改变不能由急性左心心力衰竭或液体超负荷来解释时，可以诊断pARDS(强烈推荐)。
1.4 影像学检查
胸部影像学上出现与急性肺实质病变一致的新的浸润影，是诊断pARDS的必要条件(强烈推荐)。
1.5 监测氧合的方法(低氧血症的确定)
对于进行有创通气治疗的患者，推荐氧合指数(OI)([FiO2×平均气道压(Paw)×100]/PaO2)作为肺疾病严重程度的主要指标，优于P/F的比值。对于接受无创面罩通气(CPAP或者BiPAP模式)且CPAP不小于5 cmH2O 的患者，P/F比值应该用于诊断pARDS。对于接受有创机械辅助通气的患者，当OI指数无法获得时，应用血氧饱和度指数(OSI)([FiO2×Paw×100]/SpO2)评估儿童低氧血症来对患者pARDS的风险程度进行分层。对于接受无创面罩通气(CPAP或者BiPAP模式)且CPAP不小于5 cmH2O 的患者，当P/F比值无法获取时，氧饱和度/FiO2可以作为pARDS的诊断指标(强烈推荐)。
此次pARDS共识与2011年柏林会议的一个显著差异在于使用OI或OSI取代P/F比值来评价低氧血症并对ARDS分级，这样可以更客观地评价机械通气压力对氧合的影响。此外对无创通气下及左心衰竭情况下如何判断有无ARDS给予了明确的定义，对ARDS的高危患儿也给予了界定(表2)，便于早期发现及时干预。
表2
小儿急性呼吸窘迫综合征风险儿童的诊断
1.6 慢性心肺疾病患儿pARDS的定义
对于存在慢性肺部疾病接受吸氧、无创通气或者气管切开术进行有创通气治疗的患者，如果出现符合pARDS标准的急性表现(急性起病、损害病因明确、影像学表现为新发的肺实质改变)，氧合情况从基础值急剧恶化符合pARDS氧合诊断标准，则可以考虑存在pARDS。对于紫绀型先天性心脏疾病患者，如果出现符合pARDS标准，氧合情况急剧恶化不能用基础疾病解释，则可以考虑存在pARDS。接受机械通气的慢性肺病或紫绀型先天性心脏疾病的儿童，若急性发作时满足pARDS标准，不应依据OI 或OSI进行风险分层。未来的研究应明确，慢性呼吸衰竭基础上的急性低氧性呼吸衰竭患者如何进行pARDS的风险分层(强烈推荐)。
无论是AECC还是柏林标准都没有对有慢性心肺疾病患者如何诊断ARDS作出定义，新的pARDS共识对这些特殊情况给予了定义，是一个显著变化。
2 通气支持
2.1 常频通气模式
目前尚无关于常频机械通气模式(控制或辅助模式)对pARDS预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚无推荐建议(强烈推荐)。
2.2 潮气量/平台压力的限制
2.2.1 对于任何机械通气的患儿，在控制通气模式下，应该根据肺的病理状态和呼吸系统顺应性设置潮气量，以患儿的年龄或者体重为依据(5～8 ml/预计公斤体重)，控制潮气量在患儿生理潮气量范围之内或以下(一般推荐，88%同意率)。
2.2.2 根据疾病的严重程度，患者潮气量的设置应该个体化。呼吸系统顺应性差的患者，潮气量应为3～6 ml/预测公斤体重。对于肺顺应性保持较好的患者，潮气量应更接近生理范围(5～8 ml/预测公斤体重)(一般推荐，84%同意率)。
2.2.3在没有跨肺压数值的情况下，吸气平台压力不超过28 cmH2O。胸壁弹性增加(即胸壁顺应性减小)的患者可以允许吸气平台压稍高一点(29～32 cmH2O) (一般推荐，72%同意率)。
2.3 PEEP/肺复张
2.3.1 对于严重pARDS患儿，应根据氧合以及血流动力学反应，采取滴定法设置PEEP，推荐PEEP可以设置稍高一些(10～15 cmH2O)(一般推荐，88%同意率)。
2.3.2 对于特别严重pARDS患儿，可能需要将PEEP参数调整至15 cmH2O以上，然而，如前文所述，需要注意限制气道平台压(强烈推荐)。
2.3.3 当PEEP值上调时，需要密切监测患儿的氧转运指标、呼吸系统顺应性、血流动力学指标等(强烈推荐)。
2.3.4 通过谨慎的缓慢增加和缓慢降低PEEP的肺复张方式，改善严重的氧合障碍。由于缺乏有效的数据支持，不建议对pARDS患者进行持续肺复张(一般推荐，88%同意率)。
2.4 高频通气
2.4.1 对于低氧性呼吸衰竭的患儿，如果没有胸壁顺应性降低的临床证据且气道平台压大于28 cmH2O，则可以考虑将高频振荡通气(HFOV)作为机械通气模式的一种替代方案。HFOV可以考虑用于中重度pARDS 患儿(一般推荐，92%同意率)。
2.4.2 在进行HFOV时，在连续监测氧合、CO2水平及血流动力学变化情况下，通过逐步升高或者降低气道平均压力来确定最适宜的肺容积(强烈推荐)。
2.4.3 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气(HFJV)。严重气漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV(一般推荐，64%同意率)。
2.4.4 高频冲击通气(HFPV)，不推荐作为pARDS常规通气模式(强烈推荐)。
2.4.5 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷(例如吸入性损伤)，当常规临床治疗无效时，可以考虑进行HFPV(一般推荐，72%同意率)。
2.5 液体通气
不推荐液体通气作为pARDS的临床治疗手段(强烈推荐)。
2.6 气管插管
对pARDS患儿进行常频通气时，推荐使用带套囊气管内插管。在HFOV期间，如果平均气道压可以维持，那么可以允许气管内插管漏气，以增加通气(强烈推荐)。
2.7 氧合目标
氧合以及通气的理想目标，应该根据机械通气支持可能造成的氧中毒或其他损害的风险来进行滴定评估(强烈推荐)。对于轻型pARDS，当PEEP 低于10 cmH2O时，血氧饱和度一般应保持在92%～97%(一般推荐，92%同意率)。对于PEEP不低于10 cmH2O的pARDS患儿，当PEEP达到最优时，血氧饱和度水平可以适当维持在低值(88%～92%)(强烈推荐)。没有充分数据支持设定一个较低的SpO2下限(强烈推荐)。当血氧饱和度低于92%，应监测中心静脉血氧饱和度以及氧转运指标(强烈推荐)。对于中度至重度pARDS患儿，容许性高碳酸血症有利于减少呼吸机相关性肺损伤(强烈推荐)。如以前肺保护性策略指南所述，肺保护通气策略允许pH 值维持在7.15～7.30之间。没有足够的数据支持pH值可以维持在更低的水平。容许性高碳酸血症的禁忌证应包括：颅内压增高，重度肺动脉高压，
部分先天性心脏疾病，血流动力学不稳定，以及明显心功能不全(一般推荐，92%同意率)。不推荐常规补充碳酸氢盐(强烈推荐)。
有趣的是涉及通气策略及特殊治疗方面，如潮气量、PEEP、肺复张策略及高频通气选择等，根据目前引用的证据级别，相关的推荐意见都是一般推荐，换言之，尽管通气支持在儿童应用了40多年，仍有许多悬而未决的问题期待今后更可靠科学的证据支持。在通气参数设置方面之所以没有得到强力推荐，原因是多方面的，如pARDS病因方面缺少一致性，众所周知pARDS的一个主要原因是病毒感染(呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒等)，导致一种相对复杂的肺部力学改变，使肺顺应性降低(间质渗出及肺泡损害)及小气道阻力增加(由于气道腔水肿及脱落物阻塞引起支气管损害)。正如共识里提到的，呼吸机参数设置(压力和潮气量)应当根据病理生理及肺顺应性调整。在有小气道受累的情况下(较高的时间常数和气道阻力)，参数设置就与单纯仅有肺顺应性改变有所不同。实际上我们在危重甲型流感、重症麻疹及腺病毒感染患儿的呼吸机参数设置时就遇到这样的问题，不仅有肺顺应性下降的问题，也同时有小气道受累导致气道阻力升高的问题，甚至很多患儿同时有肺气漏。这就是为什么在涉及合适的潮气量及平台压推荐意见没有获得强烈推荐的主要原因，也是在不同研究中得到不同结论的原因。
PEEP的使用作为传统的通气策略一直是ARDS治疗的重要部分。一些儿童研究提示在儿童使用PEEP水平显著低于成人。在本共识中重度pARDS使用10～15 cmH2O，而更严重的pARDS可>15 cmH2O，这反映了在儿童患者更趋向接受使用较高的PEEP值这一理念。尽管根据不
同疾病严重度、FiO2及患儿年龄调节恰当的PEEP值仍需进一步的研究，但目前的共识PEEP在pARDS的应用方面更支持较为宽松的策略。
肺复张策略用于逐步增加PEEP氧合无改善的重症病例。但尚未建立最好的实施手段。持续充气由于缺少儿童证据不被推荐，没有证据表明一种复张方法优于其他方法，甚至使用多少压力限制或多长时间合适，因此也无法推荐合适的复张策略。目前，增加肺气体交换面积的措施如通过逐渐增加PEEP和俯卧位通气可用于非常严重的顽固性低氧血症患者。
特别值得关注的强烈推荐建议是，在pARDS患儿PEEP值在10 cmH2O以上时，SaO2维持在88%～92%是可以接受的。因为有证据表明在接受机械通气的患儿，在恰当镇静并有良好灌注情况下(低代谢率)，SaO2维持在82%～88%是安全的[16]，也足够维持有氧代谢的需要。因此，共识强调没有必要为取得较高的氧合水平而不断提高呼吸机参数(如PIP、MAP，PEEP或FiO2)，这是一种治疗艺术。
3 非机械通气辅助治疗
3.1 NO吸入
不建议pARDS患儿常规使用吸入NO。然而，当患儿存在明确的肺动脉高压或严重右心功能不全时，可以考虑使用吸入NO。此外，吸入NO 可以作为重症pARDS患儿的一种挽救性措施或作为体外生命支持的一种过渡。在使用时，必须及时系统的对效果进行评估，以尽量减少毒性损害，避免没有效果的情况下继续使用吸入NO(强烈推荐)。
3.2 外源性表面活性物质
目前，外源性表面活性物质不推荐作为pARDS常规治疗(强烈推荐)。
3.3 俯卧位
俯卧位不推荐作为pARDS常规治疗手段。但可以作为治疗严重pARDS的一个选择方案(一般推荐，92%同意率)。
3.4 吸痰
保持气道通畅对于pARDS患儿来说是必不可少的。然而，吸痰必须谨慎进行，以尽量减少肺萎陷的风险。没有足够的证据证明开放或封闭吸痰系统哪一种更适合pARDS患儿。然而，对于严重的pARDS患儿，应注意小心吸痰，以减少肺萎陷的风险。不推荐在吸痰前进行等渗盐水的常规滴注。然而，当需要将较多的黏稠的分泌物灌洗出来时，需要先进行等渗盐水灌注，再进行吸痰(强烈推荐)。
3.5 胸部物理治疗
没有足够证据支持物理疗法作为pARDS的标准治疗方法(强烈推荐)。
3.6 激素
目前，激素暂时不能作为pARDS的常规治疗方案(强烈推荐)。
3.7 其他辅助疗法
以下辅助疗法不推荐作为pARDS治疗方案：氦氧混合气，吸入或者静脉输注前列腺素，纤溶酶原激活物，纤溶剂或者其他抗凝剂，吸入β肾上腺素能受体激动剂或异丙托溴铵，静脉输注乙酰半胱氨酸抗氧化或者气管内给乙酰半胱氨酸促进分泌物排出，非囊性纤维化患儿应用阿法链道酶，以及辅助咳痰设备。干细胞疗法不建议作为pARDS的治疗方案。目前仅考虑将其作为试验性的治疗方案(强烈推荐)。
4 肺外治疗
共识中建议为使患儿可以更好的耐受机械辅助通气，优化氧转运，降低耗氧量，减少呼吸做功消耗，可适当应用程序化镇静策略。当单独使用镇静剂无法满足有效的机械辅助通气时，可以考虑应用神经肌肉阻滞剂。同时强调对镇静等需要监控及评估，适时撤退，以缩短呼吸机使用时间，减少并发症发生。如果应用神经肌肉阻滞剂后已经达到了完全瘫痪的水平，可以考虑每天停用神经肌肉阻滞剂一段时间，从而对患儿神经肌肉阻滞程度以及镇静水平进行周期性评估(强烈推荐)。另外共识还强调了营养和液体管理的重要性，应制定合理的营养及液体计划。监测液体出入平衡，并调整液体量，在防止入液量大于出液量的同时保证足够的血容量(强烈推荐)。指出肠内营养要优于肠外营养。对于临床症状较为稳定的pARDS患儿，如果有充足的氧转运，建议当血红蛋白浓度低于7.0 g/dl时，考虑予患儿进行红细胞输注(除外紫绀型心脏病、出血性疾病以及严重低氧血症)(强烈推荐)。
5 监测
5.1 一般监测对所有pARDS患儿或者pARDS高危人群进行监测，至少应包括呼吸频率、心率、连续脉搏血氧饱和度和无创血压。一些监测指标(如潮气量以及呼吸系统顺应性)应根据标准体重进行评估(强烈推荐)。
5.2 呼吸系统力学pARDS患儿有创通气时，应持续监测呼出潮气量，避免损伤性肺通气。监测机械通气吸气压对于预防呼吸机相关性肺损伤十分重要。在压力控制模式时，以压力峰值为基础监测吸气压；在容量控制模式，以平台压为基础监测吸气压。对于怀疑胸壁顺应性异常或有自主呼吸的患儿，应谨慎评估吸气压。监测流速-时间曲线和压力-时间曲线，
从而评估呼吸时相的精准度，并检测呼气流量受限程度或人机不同步。在婴儿和较小的儿童，应该在气管插管末端监测呼气相潮气量，并对呼吸通路的顺应性进行适当补偿(强烈推荐)。
暂时没有足够的证据表明，如下呼吸系统力学指标需要进行监测：流速-容量环，静态压力-容量环，动态压力-容量环，动态顺应性和呼吸系统阻力，牵张指数，内源性PEEP，食管测压和跨肺压，呼吸功，标准化分钟通气量，功能残气量，死腔/潮气量比，气道闭合压(P0.1)，膈肌电活动，膈肌超声，利用呼吸电感体积描记法对胸腹呼吸运动不同步进行定量评估(一般推荐，92%同意率)。
5.3氧合参数、严重程度评分以及CO2监测监测FiO2、SpO2(PaO2)，Paw和PEEP，从而发现并诊断pARDS，评估pARDS的严重程度，指导氧合障碍的管理。应该根据pARDS的严重程度，无创监测指标以及疾病的发展阶段，调整监测血pH值和PaCO2的频率。不推荐采集外周静脉血气监测pARDS患儿病情(一般推荐，83%同意率)。
5.4 进行有创机械通气的儿童建议利用呼气末CO2-时间曲线、二氧化碳体积图和(或)经皮二氧化碳测量连续监测患儿CO2水平(强烈推荐)。
5.5 脱离呼吸机注意事项至少每天对患儿的临床和生理条件进行评估，看其是否满足脱离呼吸机的条件，从而避免不必要的机械通气时间延长。应进行自主呼吸试验以及(或)拔管准备试验(强烈推荐)。
5.6 胸部影像学检查的频率应该根据患儿的临床情况决定。目前没有足够的证据推荐系统地应用胸部CT扫描、肺部超声检查以及电阻抗成像等影像学技术(强烈推荐)。
5.7 血流动力学监测用于扩容时，以及在评价机械通气以及疾病对于左右心功能的影响时，或评价氧转运情况。对疑似伴有心功能不全的pARDS患儿，建议完善超声心动图，从而对左右心室功能、前负荷状态以及肺动脉压力情况进行无创评估。对于严重的pARDS患儿，应留置外周动脉导管，从而连续监测动脉血压和动脉血气分析。暂时没有足够的证据支持如下设备或技术用于pARDS患儿的血流动力学监测：跨肺稀释脉搏监测，肺动脉导管，监测心输出量的替代设备(心输出量的超声监测，食管主动脉多普勒，通过监测短暂的重复呼吸时CO2浓度的变化无创监测心输出量)，中心静脉氧合监测，B型利钠肽的监测(强烈推荐)。
6 无创支持通气
6.1 无创支持通气的适应证
在pARDS的高危患儿进行早期无创正压通气，从而改善气体交换、降低呼吸功，并可以避免潜在的有创通气的并发症(一般推荐，88%同意率)。对于类似免疫缺陷的患儿，若接受有创通气，其并发症发生率明显高于一般儿童，对于这样的患儿，早期的无创支持通气可能使其获益(一般推荐，80%同意率)。
6.2 无创支持通气管理
接受无创正压通气患儿若临床症状无明显改善或有恶化的症状或表现，包括呼吸频率增加，呼吸功增加，气体交换障碍，或意识水平改变，则需要进行气管插管机械辅助通气(强烈推荐)。pARDS患儿接受无创通气时，应该使用口鼻或全面罩从而实现最有效的人机同步(一般推荐，84%同意率)。应该密切监测潜在的并发症，如皮肤破裂，胃腹胀满，气压伤以
及结膜炎等(强烈推荐)。儿童接受无创正压通气时强烈推荐进行加温加湿。为了减少吸气肌做功并改善氧合，无创压力支持通气联合PEEP应用于pARDS患儿。单独应用持续正压通气(CPAP)适用于无法实现人机同步的患儿或者当使用鼻通气时(一般推荐，92%同意率)。
6.3 其他模式的无创支持通气
对于存在pARDS风险的患儿，高流量经鼻导管通气的临床指征需要进一步研究。目前，高流量经鼻导管通气尚未被证明等同于无创通气。不推荐患有严重疾病的儿童接受无创正压通气(强烈推荐)。
7 体外生命支持
对于严重pARDS患儿，若呼吸衰竭的病因是可恢复的或患儿可能适宜接受肺移植时，可以考虑予患儿进行体外膜肺氧合(ECMO)。目前无法应用严格的标准去筛选哪些pARDS儿童可能从ECMO中获益。对于重症pARDS患儿，当肺保护性通气造成患儿气体交换不足时，可以考虑进行ECMO。应该对患儿的病史和临床状态进行系统化评估后再决定是否进行ECMO。在对患儿能否接受ECMO的评估时，连续评估比单纯就某一时刻进行的评估更为适宜。应该对接受ECMO的pARDS患儿的生活质量以及可能的获益进行细致认真的评价(强烈推荐)。
对于极度高碳酸血症和轻度至中度缺氧的患儿，可以从那些提供部分呼吸支持的新型体外支持设备中获益。这些新型的装置可以有效清除所有的CO2，同时可能不需要血泵为血液流动提供动力，而是利用患儿自身产生的收缩压来驱动血流通过低阻力的氧合装置(一般推荐，63%同意率)。
共识还对pARDS病理生理、发病率及远期预后及未来研究的重点及注意事项等给出许多建设性建议，本文限于篇幅不一一赘述。
PALICC的召开是为了阐明成人和儿童ARDS之间的差异。本次共识会议迈出了认识这一差异的第一步，在很多方面达成了共识，尤其是在诊断和治疗方面提出了适宜儿童的建议。
最具争议的建议是关于pARDS的标准方面。就像柏林会议，本次共识放弃了以前"ALI"的定义，按严重程度对pARDS进行分级[17]。与柏林定义不同的是，与成人相比儿童缺乏标准的正压通气方法，因此选择使用OI(如果无法采集动脉血气使用OSI)，而不是P/F比值。同时，由于双侧和单侧肺浸润影通常难以鉴别，且没有足够的证据表明双侧浸润影的患者与无双侧浸润影的患者在病因、治疗及预后上存在不同，因此共识不将有无双肺浸润影作为pARDS的排除依据。同时建议pARDS的定义不设年龄限制，共识涵盖的范围包括了儿科危重病医生诊治的所有年龄段的患儿。将未插管的儿童列入pARDS或pARDS高危人群，可以促进无创正压通气支持的应用，增加对pARDS早期干预的关注。另外共识对先天性心脏疾病以及慢性肺疾病的pARDS患儿进行了定义，这也同样会引起争议，但PICU的很多住院患儿有潜在的慢性疾病，但慢性疾病并不能排除叠加ARDS的可能性。
本次共识的治疗建议也极有可能引发争议。因为这些建议仅是一个起点，相信会随着时间的推移将被更高水平的证据所取代。所有的建议都经过了系统的文献综述，但很多缺乏高级别的证据。无论如何，本次共识会议的目的在于，基于目前可获得的最好的证据提出共识建议。只有当可获
得的数据资料不足时，专家建议以及专家对现有证据的解读才会被采纳使用。
虽然在过去20～30年pARDS的病死率在逐渐降低，但pARDS仍是PICU相对常见的临床问题，且缺乏有效的治疗手段。事实上，许多失败的治疗方案都是共识会议上特别强调不推荐应用于pARDS患儿的。本共识已经指出了目前缺乏临床研究证据的方面，对今后的研究有一定引领作用，促使其他人进行该领域的研究，从而纠正我们目前对于pARDS理解的局限性。虽然每个建议都是在系统文献复习的基础上提出的，但由于很多主题缺乏足够的科学证据，一些主题中不可避免的含有大量的专家解读和建议。一些建议也可能显得很初级，甚至是一些常识。
总之，经过近50年的努力，基于国际共识及儿科重症各种实际经验，相关专家终于首次建立了pARDS的诊断标准。新的pARDS标准为国际间重症学者信息交流及临床研究提供了共同语言，这标志着儿科重症医学领域新时代的开始，未来也是令人振奋鼓舞的。
呼吸衰竭试题
一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa，PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa，PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa，PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa，PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa，PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】 C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】 C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气／血流>0．8 B.通气／血流<0．8
C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】 E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】 E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气／血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加
【本题1分】 【答疑编号19103】 【正确答案】 A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】 B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02，PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的
成人呼吸窘迫综合征（ARDS）护理常规 成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的多种病因诱发，以急性进行性呼吸窘迫与低氧血症为主要特征的临床综合症。 1.【护理评估】 1.1、健康史有无与ARDS相关的危险因素，如休克、感染、严重创伤、弥散性血管内凝血、吸入刺激性气体、溺水、大量出血、急性胰腺炎、氧中毒、药物或麻醉品中毒。 1.2、身心状况 1.2.1、躯体表现：ARDS一般在原发病后12~72h内发生，一般可分为四个时期：一期：原发病后12~24h，除原发病体征外，呼吸频率稍快，PaQ2降低，胸片正常；二期：早期呼吸急促、浅而快，呼吸困难，发绀。肺听诊及胸片仍正常。 晚期肺部出现细小啰音，呼吸音粗糙。轻度低氧、低碳酸血症。三期：进行性呼吸困难，明显发绀，双肺散在干、湿罗音。四期：呼吸极度困难，神志发生障碍甚至昏迷。中毒低氧血症、高碳酸血症，呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒。 1.2.2、心理状态：由于发病突然、病情危重和进行性呼吸困难等使病人感到极度不安、恐慌，甚至绝望。病人使用呼吸机而无法表达意愿时，可表现出急躁和不耐烦。 1.2.3、实验室检查:动脉血气分析显示PaQ2降低和PaCQ2异常，胸部X线显示两肺边缘模糊的片状阴影或大片浸润阴影。 2.【护理问题】 2.1、焦虑/恐惧 2.2、低效性呼吸型态
2.3、气体交换受损 2.4、有感染的危险 3.【护理措施】 3.1、按ICU一般护理常规。 3.2、重症患者及大手术病人应加强护理，定时翻身，教会病人做深呼吸，松弛训练，可防止痰液阻塞及肺泡萎缩。3.3、创伤，休克，出血患者及时补血容量，输血宜输新鲜血，输液时注意滴数，注意晶体，胶体液的合理搭配，及时测中心静脉压；休克纠正后应根据尿量酌情补液，维持适度平衡。 3.4、预防及控制感染，各种侵袭性操作均按无菌操作规程防止交叉感染，加强口腔护理及皮肤护理。 3.5、保持呼吸道通畅。鼓励咳嗽咳痰，不能自行咳出者及时吸痰。 3.6、吸入氧浓度尽可能低于60%，一般以30-40%为宜，避免氧中毒。 3.7、机械通气治疗时采用呼气末正压通气（PEEP）治疗，压力5— 10cmH20。 按照机械通气患者的护理常规护理。 3.8、解释病情，做好心理护理，消除紧张恐惧心理，配合治疗，护理。 4.【健康指导】 4.1、心理指导：向患者家属或神志清楚的病人介绍ARDS抢救成功的例子，树立其战胜疾病的信心。 4.2、饮食指导：抢救时予鼻饲饮食，人工气道拔除24h后进食流质饮食。 4.3、作息指导:急性期绝对卧床休息，勤翻身。 4.4、用药指导：用药后如出现恶心、手脚麻木、腹胀、皮肤瘙痒、皮疹等应立即告知医生。
第十一章呼吸系统疾病（第十一节急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征） 1?男，35岁，烧伤总面积70%，川。烧伤60%，在院外度过休克期，创面有感染，伤后4天入院，近 2 天来腹泻、黑粪，以往无溃疡病史。在明确诊断后，首先采取的治疗是 A. 非手术疗法，C迷走神经切断加胃窦切除， B. 手术缝合止血, D.胃大部切除， E感染创面切痂植皮术, 2. 男，35岁，烧伤总面积70%，川。烧伤60%，在院外度过休克期，创面有感染，伤后 4 天入院，近 2 天来腹泻、黑粪，以往无溃疡病史。若上消化道出血被证实，为了明确病变位置及范围，选用最佳检查方法是 A. 胃十二指肠钡餐检查， B. 纤维胃镜检查， C选择性动脉造影检查， D. CT检查， E. MRI检查， 3. 男，35岁，烧伤总面积70%，川。烧伤60%，在院外度过休克期，创面有感染，伤后 4 天入院，近 2 天来腹泻、黑粪，以往无溃疡病史。对该病人首先应检查 A. 血压， B. 大便潜血， C血常规， D.红细胞压积， E凝血酶原时间， 4. 多器官功能障碍综合征指 A. —种或多种原因诱发的组织关注不足所导致的临床综合征， B. 机体遭受急性严重感染、严重创伤等，同时或先后出现2个或两个以上器官功能障碍 C感染所引起的系统性炎症反应综合征， D. 机体对不同原因的严重损伤产生的系统性炎症反应， E. 以上都不对 5. 建立人工气道的目的不包括 A. 解除气道梗阻， B. 低碳酸血症时正压通气治疗， C及时清除呼吸道内分泌物，
D.防止误吸， E严重低氧血症正压通气治疗， 6. 氧疗指 A. 通过增加吸入氧量纠正患者缺氧 B. 通过增加吸入氧浓度纠正患者缺氧 C通过减少吸入氧浓度纠正患者氧中毒 D. 通过减少吸入氧量纠正患者氧中毒 E. 以上均不对， 7. 以下不属于急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征治疗原则的是 A. 心力衰竭治疗, B. 治疗原发病, C纠正缺氧, D.机械通气, E液体管理, 8. 以下诊断急性呼吸窘迫综合征时无需特别排除的是 A. 大片肺不张, B. 自发性气胸, C急性肺栓塞, D肺癌, 已心源性肺水肿, 9. 以下不符合急性呼吸窘迫综合征诊断标准的是 A. 急性起病，呼吸频数和（或呼吸窘迫， B. 胸部X线显示两肺浸润阴影, C. 低氧血症, D. 肺动脉楔压w 18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿 E. 有急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征高危因素, 10. 急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征血气分析典型的改变为 A. PaO2升高，pH升高, B. PaO2降低，pH降低, C. PaO2降低，pH升高， D. PaO2升高，pH降低, E. 以上均不对， 11. 急性呼吸窘迫综合征床边肺功能监测结果，对严重性评价和疗效判断有意义的是 A. 肺顺应性降低， B. 无效腔通气比例增加， C无呼气流速受阻，
模块三 任务11 急性呼吸窘迫综合症病人的护理 【案例】 王先生,25岁“肾病综合征”病史5年，长期口服激素。发热、咳嗽10天，气促2天。入住肾内科，抗心衰无效。呼吸频率加快，气促逐渐加重，口唇紫绀，烦躁、焦虑不安。检查：HR 150次/分 R45次/分，SO2 85％；血气：PH 7.34，PCO2：27 PO2:： 44.2 初步诊断：呼吸窘迫综合症 思考： 1．该患者患呼窘的主要病因是什么？ 2．最主要的护理措施是什么？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备对呼吸困难患者进行简易呼吸气囊操作的能力、对酸碱平衡失调患者进行采集动脉血气分析标本的能力、对乏氧患者进行氧气吸入操作的能力。 2．专业理论知识：掌握呼吸窘迫病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对急性呼吸窘迫患者病情评估的能力，具备对休克患者抢救配合能力、能够指导患者合理饮食，适当休息；在护理过程中进行有效沟通的能力。 【新课讲解】 一、概念 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是指原心肺功能正常，由于严重的感染、休克、创伤、DIC 等肺内外严重疾病而引起肺毛细血管炎症性损伤和通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 二、病因 1.肺内因素是指对肺的直接损伤；包括：（1）化学因素：如吸入毒气、烟尘、胃内容物、氧中毒等；（2）物理性因素：如肺挫伤、放射性损伤等；（3）生物性因素：如重症肺炎。 2.肺外因素包括严重休克、脓毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎等。（图片） 三、临床表现 1.潜伏期：多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。 2.症状：进行性呼吸困难、窘迫、紫绀最早最客观的表现，特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释，咯血水样痰：典型症状之一，烦躁、神志恍惚或淡漠
新生儿呼吸窘迫综合征护理试题 1.新生儿轻度窒息的Apgar 评分标准为: A.0～1 分 B.0～4 分 C.4～7 分 D.4～8 分 E.5～8 分 2.新生儿重度窒息的Apgar 评分标准为: A.0～1 分 B.0～4 分 C.0～5 分 D.0～3 分 E.0～7 分 3.新生儿肺透明膜病的原因是：A.羊水吸入B.胎粪吸入C.窒息D.出生前感染E.肺泡表面活性物质生成不足 4.关于肺泡表面活性物质，下列哪种说法是正确的：A.是由I 型肺泡细胞产生的B.是由II 型肺泡细胞产生的C.是呼吸道上皮细胞分泌产生的D.是由呼吸道间质细胞产生的E.以上说法均不正确 5.在肺泡表面活性物质的组成成分中，下列哪种物质含量最多： A.卵磷脂 B.鞘磷脂 C.中性脂肪 D.蛋白质 E.磷脂酰甘油 6.新生儿肺透明膜病如能存活多久即有恢复希望: A.6 小时B.12 小时C.24 小时D.36 小时E.72 小时 7.新生儿肺透明膜病生后几天内死亡者最多: A.1 天 B.7 天 C.3 天D.9 天E.5 天 8.新生儿肺透明膜病一般均在生后多少小时内出现症状: A.12 小时 B.10 小时 C. 48 小时 D.24 小时 E. 出生时或4～6 小时内 9.新生儿出生时呼吸正常，心率110 次/分，身体红润，但手足有青紫，应采取何种措施: A.复苏器加压给氧B.复苏器加压给氧+胸外心脏按压 C.给氧+1:10000 肾上腺素治疗D.暂不处理，予观察E.复苏器加压给氧+纠酸、扩容 10.为决定是否需要复苏，生后应立即评价: A.Apgar 评分B.肤色、
心率、弹足底反应C.心率、呼吸、肌张力D.心率、呼吸、肤色E.心率、呼吸、弹足底反应 11.某新生儿，妊娠第259 天出生，出生体重为2500 克，应诊断为：A.早产儿B.足月儿C.过期产儿D.大于胎龄儿E.小于胎龄儿 12.一新生儿，生后5 天，在家接生，患儿于生后4 天起，喂奶困难，乳头不易塞入口中，时有抽搐，牙关紧闭，呈苦笑面容，医师用压舌板检查口腔时，发现患婴口张不开，问该婴最可能的诊断是： A.新生儿败血症 B.新生儿颅内出血 C.新生儿破伤风 D.新生儿低钙血症 E.新生儿低血糖症 13.关于新生儿窒息，下列哪项表述不正确: A.指出生时无呼吸或呼吸抑制者 B.轻度窒息指生后Apgar 评分为4～7 分者 C.重度窒息指生后Apgar 评分为0～3 分者D.凡是造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素均可引起窒息E.出生后1 分钟Apgar 评分正常，但数分钟后出现呼吸抑制者不属窒息 14.关于新生儿窒息时用复苏器加压给氧，下列哪项说法不正确: A.面罩应密闭面部，压及两眼及颌下 B.加压给氧频率应在30～40 次/分C.吸呼比1：2 D.加压给氧时，应见到患儿胸部随手指压放呈浅呼吸状E.加压给氧2 分钟以上者，须插胃管 15.关于新生儿窒息胸外按压心脏，下列哪项叙述不正确: A.采用拇指法，操作者双拇指并排或重叠于患儿胸骨体下1/3 处，其它手指围绕胸部托在背后 B.每按压 3 次，间断加压给氧 1 次 C.按压频率为120 次/分D.按压深度为3～4cm E.按压正确时可摸到股动脉搏动
急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征题库2- 0-8
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女性，70岁，因发热、咳嗽2d拟肺炎入院。有高血压病史多年。入院后给予卧床、吸氧，抗生素和对症处理2天，体温未降，今天输液过程中突然出现烦躁、呼吸困难。查体：体温38.8℃，呼吸46分钟，血压15090mmHg，心率124分钟，口唇发绀，两肺闻及湿啰音。ARDS患者机械通气治疗中，最关键的是（） A.A.控制氧流量低于60% B.使用合理PEEP（≥10cmH2O） C.保证控制通气模式 D.延长呼气时间（I：E≥1：2.0） E.以上都是
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女性，70岁，因发热、咳嗽2d拟肺炎入院。有高血压病史多年。入院后给予卧床、吸氧，抗生素和对症处理2天，体温未降，今天输液过程中突然出现烦躁、呼吸困难。查体：体温38.8℃，呼吸46分钟，血压15090mmHg，心率124分钟，口唇发绀，两肺闻及湿啰音。为明确诊断，最有用的检查是（） A.A.胸部CT B.B.B超 C.C.测PAWP D.D.心电图 E.E.血常规
问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女性，70岁，因发热、咳嗽2d拟肺炎入院。有高血压病史多年。入院后给予卧床、吸氧，抗生素和对症处理2天，体温未降，今天输液过程中突然出现烦躁、呼吸困难。查体：体温38.8℃，呼吸46分钟，血压15090mmHg，心率124分钟，口唇发绀，两肺闻及湿啰音。呼吸困难的原因首先考虑（） A.A.ALIARDS B.急性左心衰竭 C.大气道痰液阻塞 D.发生肺梗死 E.以上都不是 (和平精英段位 https://www.doczj.com/doc/6916855523.html,/)
国际小儿急性呼吸窘迫综合征专家共识解读（完整版） 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由肺部或全身性损害因素引起的不同程度的广泛急性炎症性肺损伤，导致气体交换障碍(主要是低氧血症)及肺力学异常。虽然1967年Ashbaugh 等[1]首次提出了ARDS的概念，但一直到1994年美欧联席会议(AECC)才制定出成人ARDS的诊断标准[2]，使ARDS的诊断相对规范和明确，对这一标准最大的诟病是PaO2/FiO2(P/F)比值本身没有考虑到机械通气的影响，另外影像学判定不同阅片人之间也有一定的差异，对于"急性"也未具体化定义。另外一个主要问题是没有考虑儿童这一特殊人群。尽管临床实践中从事儿科重症医学的人们意识到儿童ARDS与成人ARDS存在着明显的区别，但由于一直缺少对这些差别的认证证据，小儿急性肺损伤(ALI)以及小儿ARDS的诊断一直遵循AECC制定的成人ARDS的诊断标准，这也导致了儿童相关领域研究的滞后。 2011年的柏林会议对ALI/ARDS诊断进行了修订[3]。新的柏林定义包括以下几个显著的变化：(1)不再诊断ALI，而是根据氧合障碍的程度，确定ARDS的严重程度的等级(轻度、中度、重度)；(2)PEEP至少要达到5 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)；(3)心衰的判定变得更为主观，以利于减少肺动脉导管的应用。然而，遗憾的是柏林会议与AECC会议一样仍未考虑到小儿ARDS的特殊性。AECC和柏林定义都将重点放在了成人肺损伤上，因此当应用于小儿ARDS的诊断时，存在一些局限性。例如，一个主要的问题就是必须要进行有创操作以获取动脉氧合的情况。由于脉搏血
新生儿呼吸窘迫综合征临床路径 （2010年版） 一、新生儿呼吸窘迫综合征临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生儿呼吸窘迫综合征（ICD-10：P22.0）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）。 1.生后出现呼吸困难、呻吟、三凹征、青紫，并逐渐加重。 2.患儿多为早产儿，但足月儿尤其是剖宫产儿也可以发病。 3.胸片显示两肺透亮度降低、充气不良，可见细颗粒网状阴影；如病情加重，两肺透亮度更低，心影和膈缘看不清楚，甚至呈白肺，出现明显的支气管充气征。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）。
1.头罩吸氧：患儿出现低氧和呼吸困难，可先头罩吸氧。 2.持续气道正压呼吸：如头罩吸氧后仍有低氧和呼吸困难，应改用鼻塞持续气道正压呼吸（CPAP）。 3.机械通气：如CPAP后仍呼吸困难，或PaO2低于正常，或PaCO2高于60mmHg，或反复发生呼吸暂停，应改为机械通气。 4.肺表面活性物质：诊断明确者可使用肺表面活性物质，对于极低出生体重儿也可以预防性使用。 （四）标准住院日为15天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：P2 2.0新生儿呼吸窘迫综合征。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院后第1-2天。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）血气分析、电解质；
指地有可能发生早产的孕妇在妊娠后期给予肾上腺皮质激素（adreno-cortical hormone，ACH），以预防早产儿出生后发生RDS或减轻RDS的症状。1969年Liggins首先发现静脉滴入地塞米松能促进早产羊肺的成熟。对其他异种动物肺也可得出同样结果，以后逐渐应用到孕妇，促进早产儿肺的成熟，最常用的激素是倍他米松（betame-thasone）和地塞米松（dexamethasone）因它们较其他ACH易于通过胎盘进入胎儿。ACH的作用在刺激胎儿肺Ⅱ型细胞产生磷脂和小分子蛋白质，降低肺内毛细血管的透渗性，减少肺水肿，因此能降低RDS 的发生率。即使发病，症状也较轻，能降低病死率。治疗时供氧浓度不必过高，可预防支气管肺发育不良（BPD）和晶体后纤维增生症（ROP）等并发症。由于减轻了缺氧，按理也应减少新生儿坏死性小肠结肠炎和缺氧缺血性颅内出血的发病率。 对孕妇ACH的预防剂量；倍他米松或地塞米松各为24mg，分2次肌注，间隔24小时，国内常用的剂量为5～10mg，肌注或静滴，每天1次，共3天，预防应在孕妇分娩前7天至24小时给予，使药物有足够的时间起到应有的作用。ACH预防对孕妇及胎儿并不增加感染的可能，即使羊膜早破也不会在原来基础上再提高感染率。宫内发育迟缓并不是禁忌症。对娩出的极低出生体重儿，预防RDS的效果尚不一致，一般认为不能降低RDS的发生率，但在已成活的婴儿中脑室管膜下生发层出血的发生率似可减少。ACH对糖尿病孕妇的婴儿，Rh溶血症患儿和多胎小儿的疗效较差。 ACH预防虽有肯定疗效，但仍有10%孕妇的早产儿发生RDS，因此考虑加用其他激素再提高疗效。甲状腺素有促进肺成熟的作用，但由于不易通过胎盘屏障，临床上无法应用，后来发现动物脑组织中的甲状腺释放激素（thyrotropin releasing hormone，TRH）结构功能与甲状腺素相似，且能通过胎盘，可用为预防制剂。剂量每次0.4mg，每8小时1次，共4次。有的孕妇可能出现副作用，表现有噁心、呕吐和高血压，可减至半量。加用TRH后，RDS 的发生率和病死率更降低。 二。产后预防 指出生后半小时内给婴儿肺表面活性和物质以预防RDS的发生或减轻其症状，多用于产前孕母未作预防的婴儿。预防愈早效果愈好，最好在婴儿呼吸开始前或在呼吸机正压呼吸开始前从气管插管内滴入，可使PS在肺内均匀分布，预防的效果表现在RDS的发生率和病死率降低，发病者的病情较轻，由于PS能及早改善体内氧合功能（oxygenation），有的婴儿可以不用呼吸机，供给的氧浓度及平均气道压可以较低，因此气漏和氧中毒的发生率明显下降，也可减少氧缺血性颅内出血的发生，发生慢性肺部疾病（chroniclungdiseases，CLD）更是少见，CLD系指生后28天内需要供氧的疾病。虽然预防的优点很多，但早产儿和窒息儿不一定都发生RDS，对不发病的婴儿预防将增加费用和不必要的气管插管，而且窒息儿和早产儿常需要更紧急的复苏处理，PS预防会暂时中断复苏的连续过程。因此产房内对胎＜28周或出生体重＜1000g的早产儿，如产前孕母未接受ACH预防，则在有经验和熟练的复苏人员的处理下可给PS预防，其他婴儿则在发生RDS后立即利用呼吸机和气管插管滴入PS，按治疗处理。 PS预防和PS治疗不易绝然分开，不少刚复苏后的新生儿呼吸不规则或出现窘迫，需要PS继续治疗。预防量和治疗量相仿，如用天然PS（不论猪肺或牛肺PS）100～150mg/kg，如用合成的Exosurf滴入剂量为5ml/kg（内含DPPC67mg/kg）。参阅呼吸窘迫综合征的治疗和第三章第三节肺表面活性物质及其临床应用的概述。 三。联合预防 指产前为孕妇用ACH，产后为新生儿用PS的联合预防，用于①产前预防开始比较晚，孕妇未到24小时已分娩，②宫内窘迫严重的新生儿，生后发生的RDS也常常严重，此采用联合预防为妥，动物实验证明联合预防比单独预防效果好。
呼吸衰竭练习题 科室：姓名： （一）单选题 1.慢性呼吸衰竭最常见的病因：（） A 广泛胸膜增厚 B 支气管肺炎 C 肺结核 D 弥慢性肺间质纤维化 E 慢性阻塞性肺疾病 2.Ⅱ型呼吸衰竭患者，最适宜的氧流量为（） A 1～2 L/min B 4～5 L/min C 5～6 L/min D 6～7 L/min E >8 L/min 3.下列哪些是错误描述慢性呼吸衰竭的临床表现（） A 心、肝、肾功能受损是不可逆的 B 临床表现为缺氧和二氧化碳潴留 C 临床上均可出现精神神经症状 D 呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状 E PaO2<60mmHg，PaCO2 >50 mmHg 阅读以下病案，完成1—2单选题： 患者王某，男性，90岁，反复咳嗽、咯痰30多年，活动后气促10年，加重5天，近3天伴嗜睡，吸烟史40×20年支，体检：双肺布满干湿罗音，以湿罗为主，双下肢水肿，动脉血气：PH7.30，PaO2 47mmHg，PaCO2 80mmHg,BE +3.0 mmol/L。 1.最有可能的诊断是什么（） A 急性呼吸窘迫综合征 B 支气管哮喘伴肺部感染 C 中毒性脑病
D I型呼吸衰竭 E Ⅱ型呼吸衰竭 2.入院后应立即予以哪项处理（） A 高浓度持续面罩给氧 B 低浓度间断吸氧 C 应用5%酸氢钠溶液 D 尼可刹米 E 给予常规抗生素 （二）填空题 呼吸衰竭是各种原因引起的肺_________和/或_________功能严重障碍，导致___ _ ____和/或 ___，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。 （三）名词解释 Ⅱ型呼吸衰竭 （四）判断题 1、呼吸衰竭已昏迷，大量痰液阻塞气道，一个错误的治疗是使用呼吸兴奋剂。（） 2、慢性呼衰失代偿期给氧的原则是：O2浓度25%～30%，O2流量1～2 L/min，持续给氧。（） （五）问答题 试述呼吸衰竭的治疗原则。
急性呼吸窘迫综合征临床路径 （2011年版） 一、急性呼吸窘迫综合征临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性呼吸窘迫综合征(ICD–10：J80)。 （二）诊断依据。 根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南》（中华医学会重症医学分会，2006年）。 1.急性起病。 2.氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（不管呼气末正压水平）。 3.正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影。 4.肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准，则诊断为急性肺损伤（ALI）。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南》（中华医学会重症医学分会，2006年）。 1.呼吸支持治疗：氧疗、无创机械通气或有创机械通气。 2.保证组织器官灌注前提下，实施限制性的液体管理，对症支持治疗。
（四）标准住院日：病情复杂多变，4–8周。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD–10：J80急性呼吸窘迫综合征疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血气分析、血型、血糖、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）病原学检查及药敏； （4）胸片、心电图。 2.根据患者病情进行：胸部CT、B超、纤维支气管镜、右心漂浮导管等有创性检查。 （七）治疗方案与药物选择。 1.原发病治疗：如全身性感染、创伤、休克、烧伤等治疗。 2.呼吸支持治疗：氧疗、无创机械通气、病情加重时及时使用有创机械通气。 3.限制性的液体管理，对症支持治疗。 （八）出院标准。
急性呼吸窘迫综合征的护理常规 一、定义 急性呼吸窘迫综合征是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。临床上以呼吸急促、呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征性表现。 二、临床表现 除原发病的表现外，常在受到发病因素攻击后12-48小时内突然出现进行性呼吸困难、发绀、焦虑、出汗，病人常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸困难，不能被氧疗所改善，也不能用其他心肺疾病所解释。咳嗽、咳痰，甚至出现咳血水样痰或小量咯血。早期多无阳体征或少量细湿罗音；后期可闻及水泡音及管状呼吸音。 二、治疗原则 积极治疗原发病，控制感染，改善通气和组织供氧，严格控制输入液体量，防止进一步的肺损伤和肺水肿。 三、护理 1.评估要点 (1)健康史及相关因素 1)有无对肺的直接损伤的因素，包括吸入胃内容物、毒气、烟尘及长时间吸入 纯氧等；肺挫伤；各种病原体引起的重症肺炎；淹溺。 2)有无各种类型的休克、败血症、严重的非胸部创伤、药物或麻醉品中毒、急 性重症胰腺炎等病史。 (2)症状与体征 1)呼吸增快和窘迫，不能被通常氧疗所改善；咳嗽、咳痰；烦躁、意识恍惚或 淡漠。 2)发绀；肺部早期体征较少，中晚期可闻及干湿罗音；吸气时肋间及锁骨上窝 下陷；心率增快。 (3)并发症多器官功能衰竭等。 (4)辅助检查了解胸片、动脉血气分析paO2＜60mmHg,氧合指数＜300mmHg检查 等阳性结果。
(5)心理社会支持状况。 2.护理措施 (1)氧疗护理一般需用面罩或氧袋面罩浓度给氧，吸入氧浓度FiO 2 40%-50%，使 PaO 2 ≥60mmHg或SaO 2 ≥90%.当吸入氧浓度＞50%，而PaO 2 ＜60mmHg时应尽早 进行机械通气。 (2)保持呼吸道通畅指导患者进行有效的咳嗽、咳痰，定时翻身、叩肺。必要 时给予吸痰或建立人工气道。 (3)休息与活动卧床休息，取半卧位或坐位。出现烦躁不安时尤其注意患者安 全。 (4)体液管理严格控制输入液体量，保持体液负平衡，入量比出量少500ml/d 左右，静脉输液避免过多过快，晶体液与胶体液以1:1为宜，观察有无急性肺水肿的症状。 (5)用药护理遵医嘱使用抗生素、呼吸兴奋剂、支气管解痉药物、糖皮质激素 等，观察药物疗效及不良反应。如使用糖皮质激素时应观察睡眠、血糖、血压情况及有无应激性溃疡、水电解质酸碱平衡失调等。 3. 并发症护理 多器官功能衰竭：是指在严重创伤、感染等原发病发生24小时后，同时或序贯发生2个或2个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。一旦发生，应做好人工气道护理及各脏器功能的监测和护理。 四、健康教育 1．自我监测若出现咳嗽、咳痰加剧、发热、呼吸困难加重等，应及时就诊。2．疾病知识宣教宜进食消化软食，少量多餐，加强营养。积极预防、治疗上呼吸道感染，注意保暖，戒烟。坚持适当的室外活动。避免劳累、情绪激动等不良因素。 3．用药指导遵医嘱使用糖皮质激素等药物，不得擅自停药或随意增减剂量：遵医嘱使用N-乙酰半胱氨酸药物，教会患者服用方法。 4．康复期指导教会患者有效咳嗽、咳痰，并进行缩唇呼吸及腹式呼吸锻炼，改善通气。指并教会低氧血症的患者及其家属学会合理的家庭氧疗方法和注意事项。
新生儿呼吸窘迫综合征临床路径 一、新生儿呼吸窘迫综合征临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生儿呼吸窘迫综合征（ICD-10：P22.0）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）。《实用新生儿学（第四版）》。 1.生后出现呼吸困难、呻吟、三凹征、青紫，并逐渐加重。 2.患儿多为早产儿，但足月儿尤其是剖宫产儿也可以发病。 3.胸片显示两肺透亮度降低、充气不良，可见细颗粒网状阴影；如病情加重，两肺透亮度更低，心影和膈缘看不清楚，甚至呈白肺，出现明显的支气管充气征。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）。《实用新生儿学（第四版）》（人民卫生出版社）。 1.头罩吸氧：患儿出现低氧和呼吸困难，可先头罩吸氧。 2.持续气道正压呼吸：如头罩吸氧后仍有低氧和呼吸困难，应改用鼻塞持续气道正压呼吸（CPAP）。
3.机械通气：如CPAP后仍呼吸困难，或PaO2低于正常，或PaCO2高于60mmHg，或反复发生呼吸暂停，应改为机械通气。 4.肺表面活性物质：诊断明确者可使用肺表面活性物质，对于极低出生体重儿也可以预防性使用。 （四）标准住院日为2-3周。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：P2 2.0新生儿呼吸窘迫综合征。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院后第1-2天。 必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）血气分析、电解质； （3）X线胸片； （七）呼吸支持和肺表面活性物质治疗的注意事项。 1.氧疗注意事项。 （1）按照《临床技术操作规范－儿科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）执行。 （2）监测经皮血氧饱和度，根据血氧饱和度调整吸入
新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），为肺表面活性物质缺乏所致，多见于胎 龄＜35周的早产儿，但晚期早产儿或足月儿也可发病，该病病理上出现肺透明膜，又称肺透明膜病（HMD）。 诊断： 1、病史：对早产儿、剖宫产新生儿、糖尿病母亲新生儿要随时注意可能发生RDS。 2、临床表现：早产儿生后不久即出现呼吸困难，先是呼吸增快、急促、鼻扇，呼吸60次/分以上，然后出现呼气性呻吟，吸气时出现三凹征，至生后6小时症状已非常明显。病情进行性加重，继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、发绀、呼吸衰竭。听诊双肺呼吸音减低。血气PaO2下降，PaCO2升高，BE负值增加，生后24-48小时病情最重，病死率高，能生存3天以上者肺成熟度增加，可逐渐恢复。但不少患儿并发肺部感染或PDA，病情可再度加重，轻度病例可仅有呼吸困难、呻吟，而发绀不明显。 剖宫产新生儿发生RDS多见于足月儿或晚期早产儿，可在1-72小时发生呼 吸困难，有些患儿先后有湿肺表现，呼吸困难逐渐加重，然后发生RDS。 3、X线检查：对发生呼吸困难的新生儿应立即X线胸片检查，随着病情进 展需动态随访胸片。 根据病情程度可将胸片改变分为4级： Ⅰ级：双肺野透亮度普遍降低，呈毛玻璃样改变（充气减少），可见均匀散 在的细小颗粒（肺泡萎陷）和网状阴影（细支气管过度充气）； Ⅱ级：双肺透亮度进一步降低，可见支气管充气征（支气管过度充气），延 伸至肺野中外带； Ⅲ级：病变加重，双肺透亮度明显降低，心缘及肋膈角模糊。 Ⅳ级：整个肺野呈“白肺”样改变，支气管充气征更加明显，似秃叶树枝， 胸廓扩张良好，横隔位置正常。 鉴别诊断： 1、GBS（B族溶血性链球菌）感染：产前发生GBS感染肺炎或败血症，临床 表现和肺部早期X线表现类似RDS，但该病常有孕妇羊膜早破史或感染表现，患 儿肺部X线改变有不同程度的融合趋势，而RDS病变比较均匀，病程经过与RDS 不同，用青霉素有效。 2、重度湿肺：生后数小时出现呼吸困难，X线表现双肺渗出比较严重，可 显示代偿性肺气肿。 治疗： 1、肺表面活性物质（PS）治疗：PS对RDS有显著效果，应及时使用。 治疗时机：要早期给药，一旦出现呼吸困难、呻吟，胸片提示RDS，立即给 药，不要等到胸片出现严重RDS改变。 ①给药剂量：固尔苏，一般每次100mg/kg左右，严重病例可加大剂量，可 用100-200mg/kg。珂立苏，一般每次70mg/kg左右，首次可在40-100mg/kg。 ②给药次数：一般轻者给1次即可，应根据病情需要决定给药次数，如FIO2 ＞0.4或MAP＞8cmH2O才能维持正常血气，应重复给药。 2、持续气道正压呼吸（CPAP）：轻度或早期RDS应尽早使用 CPAP,PEEP5-6cmH2O，及时使用可减少机械通气的使用，如用CPAP后出现反复呼
成人呼吸窘迫综合征护理常规 1、执行呼吸系统疾病一般护理常规。 2、绝对卧床休息，取半卧位。 3、给流质或半流质饮食，必要时协助进食。 4、给高浓度氧气吸入，必要时可加压给氧。为防止氧中毒，应注意观察PaO2 的变化，使其维持在60~70mmHg应熟悉操作，最好使用呼气末正压呼吸（PEEP）。 5、给予特别护理，密切观察病情变化。如发现吸气时肋间隙和胸骨上窝下陷明显，呼吸频率由快变慢，节律不整，经大流量吸氧后，紫绀仍进行性加重，应随时通知医师，并协助抢救。 6、出现弥漫性血管内凝血迹象时，如皮肤、黏膜、呼吸道、阴道等处出血应及时通知医师。若应用肝素抗凝治疗时，可参考弥漫性血管内凝血护理常规。 7、注意水电解质平衡，对失血过多或进水过少而引起血容量减少者，应遵照医嘱及时输入新鲜血液及补充液体。但输液量不宜过多，滴速不宜过快，以防诱发或加重病情。随时测量中心静脉压，正常值5~12mmH2O，低于5mmH2O示血容量不足；若高于15~20mmH2O，示有心功能明显衰竭，应通知医师，并监护心肺功能。 8、静脉应用呼吸兴奋剂的护理，可参考慢性肺源性心脏病的有关护理。
9、做好病情和出入量记录，注意观察血压及每小时尿量。 10、对合并心脏功能或肾功能衰竭的病人，可分别参考心、肾衰竭护理常规。 11、加强口腔护理，及时清除呕吐物和分泌物，以防窒吸。做好皮肤护理，防止褥疮发生，按时翻身变换体位，以免发生肺部感染。 12、遵照医嘱测定血气分析，根据血氧分压调节呼吸机给氧流量，心电图检查以及有关生化送检等，以协助医师监测各生命指标的动态变化。 13、备好抢救物品，如氧气、人工呼吸器、气管插管、气管切开包、吸痰器、呼吸兴奋剂、强心剂、利尿剂等、并积极配合医师进行抢救。
小儿急性呼吸窘迫综合征诊疗技术规范（完整版） 摘要 本文介绍一家三级儿童医院重症医学科的小儿急性呼吸窘迫综合征的技术诊疗规范，包括其病因判断、诊断标准、诊断时注意事项、诊断流程图、辅助检查及治疗等。在治疗中强调了病因治疗、保守补液、肺保护性通气策略、俯卧位通气及镇痛镇静肌松等。 儿童急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)有较高的发病率和病死率，利用已有的研究成果及循证医学证据进行规范化治疗是降低病死率的关键。2015年之前，大家参照成人关于ARDS的指南进行诊断和治疗(包括1994年欧美联席会议和2012年柏林会议的共识)，一些成人循证医学证据的成果如肺保护性通气策略也逐渐为儿童重症医学工作者所接受并在临床实践中运用。但显然儿童ARDS与成人ARDS有许多不同之处，因此探索符合儿童规律的诊断治疗策略是十分必要的。2015年国际儿童ARDS共识的出台为儿童ARDS的诊断治疗指明了方向(见本刊2015年第12期解读)，也为今后儿童ARDS的规范化诊治奠定了基础。我们也迫切期待符合我国国情的儿童ARDS诊治共识能够在不远的将来问世，南京儿童医院PICU率先在国内制定了自己的《小儿急性呼吸窘迫综合征技术诊疗规范》，虽然有许多可以商榷的地方，如关于小潮气量的具体实施方法(单纯顺应性降低的患者可以，但在既有肺顺应性下降又有气道阻力增加的情况下，或气道阻力增加是主要矛盾时，如危
重甲流、重症麻疹肺炎等这种复杂的肺力学异常很常见，单纯追求小潮气量可能达不到有效通气的目的，甚至导致不良的临床结局，此时应强调个体化通气策略)；再有激素与肌松剂一起使用的禁忌(实际上在某些情况下也是一种无奈的选择，无论什么情况下救命是首要的选择，因此也不一定是绝对禁忌)。总体来讲该规范不失为广大儿科重症专业医务人员的一个很好的参考，也希望藉此开展关于儿童ARDS诊治的讨论，为今后制定相关共识打下基础。 1 定义 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由非心源性的各种肺内外致病因子所导致的急性进行性呼吸衰竭。ARDS病理特征为肺泡毛细血管屏障广泛破坏、肺泡内蛋白渗出性肺水肿、肺不张、肺实变；临床以肺顺应性下降、呼吸窘迫、紫绀、顽固性低氧血症为特征。 2 诊断标准 2.1 采用2012年柏林会议 ARDS诊断标准[1]，见表1；小儿ARDS诊断共识[2]，见表2。 表1
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）就是指由各种肺内与肺外致病因素所导致得急性弥漫性肺损伤与进而发展得急性呼吸衰竭。主要病理特征就是炎症导致得肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质得液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改变就是肺容积减少、肺顺应性降低与严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症与呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。 【病因与发病机制】 （一）病因 引起ARDS得原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）与肺外因素（间接因素），但就是这些直接与间接因素及其所引起得炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。ARDS得常见危险因素包括： 1、肺炎 2、非肺源性感染中毒症 3、胃内容物吸入 4、大面积创伤 5、肺挫伤 6、胰腺炎 7、吸入性肺损伤 8、重度烧伤 9、非心源性休克10、药物过量11、输血相关急性肺损伤12、肺血管炎13、溺水 （二）发病机制 ARDS得发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，但就是ARDS得本质就是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放得炎症介质与细胞因子间接介导得肺脏炎症反应。ARDS就是系统性炎症反应综合征（SIRS）得肺部表现。SIRS即指机体失控得自我持续放大与自我破坏得炎症瀑布反应；机体与SIRS同时启动得一系列内源性抗炎介质与抗炎性内分泌激素引起得抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征（CARS）。如果SIRS与CARS在疾病发展过程中出现平衡失调，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS）。ARDS就是MODS发生时最早受累或最常出现得脏器功能障碍表现。 炎症细胞与炎症介质就是启动早期炎症反应与维持炎症反应得两个主要因素，在ARDS 得发生发展中起关键作用。炎症细胞产生多种炎症介质与细胞因子，最重要得就是肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与白细胞介素-1（IL-1），导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶与炎症介质，引起靶细胞损害，表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤，肺微血管通透性增高与微血栓形成，大量富含蛋白质与纤维蛋白得液体渗出至肺间质与肺泡，形成非心源性肺水肿，透明膜形成，进一步导致肺间质纤维化。【病理】 ARDS得病理改变为弥漫性肺泡损伤，主要表现为肺广泛性充血水肿与肺泡腔内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期与纤维化期，三个阶段常重叠存在。ARDS 肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色得肝样变，重量明显增加，可见水肿、出血，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质与肺泡腔内有富含蛋白质得水肿液及炎症细胞浸润。经过约72小时后，由凝结得血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余得肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见I 型肺泡上皮细胞受损坏死。经1-3周以后，逐渐过渡到增生期与纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生与胶原沉积。部分肺泡得透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。 【病理生理】 由于肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质与肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭与肺泡萎陷不张。通过CT观察发现，ARDS 肺形态改变具有两个特点，一就是肺水肿与肺不张在肺内呈“不均一”分布，即在重力依赖区（仰卧位时靠近背部得肺区）以肺水肿与肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区（仰卧位时靠近前胸壁得肺区）得肺泡通气功能基本正常；二就是由于肺水肿与肺泡萎陷，
小儿急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的诊疗分析 目的探讨婴幼儿急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床诊断和治疗方法。方法采取回顾性方法对我院2013年1月～2015年12月50例急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患儿的临床资料进行分析。结果患儿的临床治疗总有效率为90.0%。其中，治愈33例，比例66.0%；好转12例，比例24.0%；无效5例，比例10.0%。结论临床中婴幼儿急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征在临床中具有较高发病率，死亡率也比较高，应尽早的诊断和治疗，提高临床治疗效果。 标签：急性肺损伤；急性呼吸窘迫综合征；临床诊断；治疗方法；婴幼儿 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是婴幼儿中常见疾病之一，主要是由于多种原因导致肺部弥漫性的损害，多数的患儿以顽固性低氧血症和呼吸窘迫以及肺顺应性降低等症状[1]。临床中对于该病的发病机制尚未完全明确，导致缺乏特异性指标，并且临床治疗中也无统一的治疗措施[2]。本文探讨了婴幼儿急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床诊断和治疗方法，现报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本次研究选取我院2013年1月～2015年12月间50例急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患儿为研究对象，男性患儿32例，女性患儿18例。患儿的年龄为4关于～5岁，平均年龄为（3 2.3±2.3）个月。 1.2诊断指标患儿主要表现为急性发病和呼吸急促以及困难与频率升高，急性肺损伤氧和指数不足300.0 mmHg，肺部显示为双肺侵润影，急性呼吸窘迫综合症氧和指数不足200.0 mmHg；无左心房压力升高。多数的患儿伴有急性坏死性胰腺炎和胆管感染以及吸入性肺炎与严重创伤等疾病[3]。1.3方法本次研究的患儿应及时的诊断，并且有效的控制感染，对于休克患者应及时的给予抢救，对于严重创伤的患者应给予足够的氧气治疗。具体的治疗方法如下：①吸氧治疗，认真的分析其病情状况，给予呼气末正压通气机械通气，主要以5.0 cmH2O作为基准，并依次调整压力，使其稳定在8.0～18.0 cmH2O，而潮气量控制在6.0～ 8.0 mL/kg，使其吸气压稳定在35.0 cmH2O以下，机械通气时间控制3～21 d。 ②纠正电解质平衡，应严密的监测化患儿的身体机能变化，并且每隔1 d需要对电解质和转氨酶进行全面的检查，并做好详细的记录，并且依据病情的变化进行优化治疗。③积极治疗原发疾病，临床中应积极的治疗患儿的全身性感染和创伤以及休克与急性重症胰腺炎等疾病，有效的避免原发疾病并发的感染。整个治疗的过程中应严格的执行无菌操作，并且拆除不必要的尿管和导管，有效的预防皮肤溃疡，避免院内感染[4]。④抗炎症治疗，该病的发生常常是由于多种免疫细胞与炎性介质的参与，应加强抗炎的治疗。临床中常常给予糖皮质激素和康内毒素单克隆抗体以及抗IL-1抗体治疗。⑤维持体调，临床中应对消耗的体质量和体液进行密切的计算，并给予充足的补液量，一般的情况下应维持为1000.0～1500.0 mL/d。患儿在治疗的过程中应给予补充利尿剂，避免肺水肿。