心律失常诊疗常规 一、病名概念 心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传导速度与激动次序的异常。常见病因包括各种器质性心脏病及植物神经功能失调、电解质或内分泌紊乱、胸腔或心脏手术、药物作用等，也可见于基本健康者。心律失常有多种，包括心动过缓、过速、心律不齐及异位心律等。心律失常临床表现多种多样，十分复杂。本病常见症状有心悸、乏力、头晕、晕厥等，亦可无症状。 二、诊断 （一）诊断名称 中医：心悸、怔中、胸痹、眩晕、厥证、虚劳 西医：心律失常（注明类型） （二）中医诊断依据 1．病名诊断 （1）临床表现：偶发者可无症状或自觉心跳不规则，有心跳增强感或间歇感，频繁或持续时间较长时可有心悸、胸闷、胸痛、乏力、眩晕、视朦等，部分病人也 可无不适症状，严重的心律失常可导致昏厥、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。心脏 听诊有心率、节律变化，心音强弱也可出现异常。 （2）发病特点：突然发作，时作时止，也可以持续存在。 （3）诱发因素：过度劳累或运动，精神刺激，过量吸烟、饮酒及咖啡等。 2．证候诊断 心气不足：心悸气短，倦怠乏力，头晕自汗，动则加剧，舌质淡红，舌苔薄白，脉虚无力或兼促、涩或兼结、代。 心阳不足：心悸不安，胸闷气短，面色苍白，畏寒肢冷，乏力气短，舌淡苔白，脉虚微或兼迟缓，或兼涩、结、代。 心阳虚脱：心悸气短，四肢厥冷，冷汗淋漓，面色苍白，表情淡漠，脉疾数微弱欲绝或疾数怪乱或促涩无力。 心血不足：心悸眩晕，乏力肢麻，面色无华，唇色淡白，舌质淡红，脉细或结代。 心脉瘀阻：心悸不安，胸闷不舒，心前区刺痛，入夜尤甚，或见唇甲青紫，舌质紫暗或瘀斑、瘀点，脉涩或结代。 痰扰心脉：心悸胸闷，眩晕恶心，头重身倦，痰多咳嗽，舌苔浊腻，脉眩滑或涩、结代。 阴虚火旺：心悸不宁，心烦易怒，失眠多梦，或有低热，或五心烦热，口舌干燥，小便短黄，大便干结，舌红少津，脉细数或促涩。 气阴两虚：气短乏力，心悸怔中，虚烦多梦，或自汗盗汗，或五心发热，舌淡苔薄白，脉虚数或促涩、结代。 心神不宁：心悸怔中，善恐易惊，稍受惊吓则坐立不安，失眠多梦，梦中容易惊醒，舌淡苔白，脉虚数或时有结、涩。 （三）西医诊断依据 1．病史应采集详尽的病史，尽量让患者描述发生心悸等症状时的感受。病史可提供心律失常的存在及其类型、心律失常的诱发因素、心律失常发作的频繁程度、起止方式、心律失常对患者造成的影响等线索。 2．体格检查体格检查除可检查心律与节律外，某些心脏体征有助于心律失常的诊断。3．心电图检查心电图检查是诊断心律失常最重要的一项非侵入性检查技术。通常各种心律失常都可在心电图上反应出来。
心律失常性心肌病诊疗进展（完整版） 心律失常性心肌病（arrhythmia induced－cardiomyopathy, AIC）绝大部分为快速性心律失常诱发的心肌病，因此又称为心动过速性心肌病（tachycardia induced－cardiomyopathy，TIC）。是指由于长期慢性（规则或不规则的）快速性心律失常引发心脏收缩和（或）舒张功能不全性心衰，相较于其他心肌病，恢复窦律或控制心室率后，其心脏形态与心脏功能可部分甚至完全恢复正常。2008年欧洲心脏病协会提出一个新的心肌病定义和分类方法，将AIC归入扩张型心肌病的一种类型。3当前AIC发病率较高，但诊断率不高，流行程度远远超过目前所认识水平，本文就心动过速性心肌病的研究进展作一综述。 1.AIC的发病率 AIC发生率缺乏确切的统计学资料。有相关资料数据体现如下：在心衰合并房颤的患者中，AIC发生率高达10％～50％；慢性房颤进展为心衰的患者占10％～30％；其他房性心律失常引起AIC的发生率，成人占8.3％～10％，儿童占28％；在患有频发室早和（或）非持续性室速的病例中，AIC发生率约为9％～34％。当然，还有AIC源于长期严重的缓慢性心律失常。但由于认识不足，AIC在临床上其发生率被低估。
心律失常性心肌病可发生于任何年龄，新生儿到老年人均可发生。心律失常致心肌病时间跨度大，可几周到20年不等。其发病取决与心律失常发生持续时间的长短、心率水平、患者对心律失常耐受相关。一般认为，心律失常每天持续发作超过心脏总负荷量10－15％可能诱发心肌病。无休止性心动过速致心肌病患者，通常无明显心悸症状，心率相对不快（通常小于150 bmp），持续较长时间后发生心衰，因就诊才发现心律失常，而阵发性、发作频率快的患者因明显心悸等症状就医及早干预，会避免心肌病的发生。 2. AIC的临床分型 AIC可分为“单纯型”和“不纯型”两种类型，单纯型AIC指心动过速是导致心功能异常的唯一病因，经治疗恢复窦律或控制心室率后，心功能恢复正常；不纯型AIC则是已有基础心脏病的患者，心律失常和基础心脏病协同致心功能损害进一步加重，经有效抗心律失常治疗后心功能可部分改善。如果一位患者既往无明确基础心脏病史，心室率得到控制后心腔内径可以逐渐缩小，左室射血分数（LVEF）较前增加，则属于“单纯型”AIC。文献报道房颤患者中10－50％为单纯性心律失常性心肌病，在诊断为扩心病人群中，房颤所致的单纯性心律失常性心肌病约占10％，因此，心律失常性心肌病并非少见。
心律失常研究进展 心律失常领域，总体而言可谓是波澜不惊、乏善可陈的一年。从基础到临床，从心房颤动（房颤）到结构性心脏病室性心动过速（室速），均未出现重大突破。 一、心房颤动 在本领域最高发的病种房颤方面，消融仍然处于瓶颈期，根本原因仍然主要是对于房颤机制特别是持续性房颤的机制研究未有大的突破。虽然压力监测的消融指数（Ablation index，AI）、损伤指数（lesion size index，LSI）不同程度降低了手术曝光时间和射线剂量，增加消融灶永久性透壁率，但临床远期疗效尚待证实。其他消融参数的探索，如高功率短时间的安全性与有效性也引起业界关注。对于持续房颤消融策略目前除了PVI，线性消融、碎裂电位消融、roto r的标测与消融、针对低电压区的基质改良等策略可谓各有拥趸。笔者认为，鉴于持续房颤复杂和广泛的基质，单纯PVI肯定远远不够，之所以线性消融后成功率并未明显增加，关键是目前消融工具无法安全地达到永久性透壁损伤。但是，术后规整的房速/房扑，与其说是复发，毋宁说是消融迈向成功的过渡阶段。目前，Roto
r标测和消融仍缺乏证实其有效性的可信证据。而针对低电压区的基质改良策略的有效性也有待更多研究证实。 值得关注的是今年公布的CABANA研究的初步结果。该研究是目前唯一对比房颤消融治疗与药物保守治疗对房颤患者死亡率和住院率影响 的大规模随机对照研究。初步公布的结果显示，射频导管消融与药物治疗对主要终点事件影响无统计学差异。考虑到其入选时间较久，导管消融组所采用的器械与策略相对过时而药物组因为入组而可能接受了较真实世 界药物治疗患者更好的治疗，其结果的偏移恐怕不能忽视。 另一个重要的结果来自CASTLE－AF（左室功能障碍合并房颤患者的导管消融和常规标准治疗对比研究）。由于房颤和心衰往往并存，一方面多达50％的新发心衰患者罹患房颤，另一方面，新发房颤患者中，约1/3合并心衰。二者互为因果。而CASTLE－AF研究入选合并症状性阵发性和持续房颤的心衰患者（射血分数≤35％），随机分入导管消融组（179例）和常规标准药物治疗组（184例）。主要终点是全因死亡率和心衰恶化住院率。消融策略为肺静脉隔离（PVI），是否进行附加消融由术者根据病情决定。所有患者均植入CRTD或ICD，通过植入ICD的家庭随访监测判定房颤发作情况。中位数随访37.8月，导管消融组的主要终点明显低于标准治疗组（28.5％VS. 44.6％，HR0.62, P=0.007）。
致心律失常中药的研究进展 中药经历了数千年的临床使用，在很多疾病的治疗方面有其无可替代的疗效和优势。中药安全性问题越来越受到关注，以心律失常为特征的心脏毒性表现尤为突出。近年来，我国医学界对部分中药的致心律失常作用的关注度逐渐升高，相关文献也不断发表。本文根据文献报道，例举了具有致心律失常作用的49种中药，分析了其中20种中药通过作用于心肌细胞的钠、钾及钙通道等而导致心律失常。通过对中药的潜在的致心律失常作用的分析，为临床合理使用中药并规避其心律失常的不良反应提供理论基础。 标签：心律失常；中药；离子通道；机制；毒性成分心律失常（Arrhythmia）是指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。心律失常是临床上常见而又极具危险性的心血管疾病，是临床上引起高死亡率的一个重要方面。 中药经历了数千年的临床使用，在很多疾病的治疗方面有其无可替代的疗效和优势。如今，中药的使用越来越受到关注和重视，但中药成分不单一，加之各中药的配伍使用以及使用时用量过大、用法不妥、配伍不当等而产生各种不良反应，其中以心律失常尤为突出。 在过去几年中，一些已投入临床应用的中药制剂因为其潜在的心脏毒性或引起严重的心律失常而被迫从市场撤回或推迟批准进入市场。近年来，我国医学界对部分中药的致心律失常作用的关注度逐渐升高，相关文献也不断发表。因此，对易致心律失常的中药应引起关注。本文即通过对近年来国内发表的有关中药致心律失常的文献进行检索及统计，分析整理这些药物致心律失常作用的成分及相关机制，为临床安全合理用药提供参考。 1致心律失常中药 通过对大量文献进行检索统计，总结归类，发现目前已报道的具有致心律失常作用的中药包括以下49种：川草乌[1]，附子[1]，洋地黄[2]，”地雷”（半夏）[3]，高原一支蒿[4]，刺五加[5]，龙胆[6]，铃兰[7]，雪上一枝蒿（一枝蒿，铁棒锤，铁牛七，三转半）[8]，冰凉花[9]，威灵仙[10]，砒霜[11]，竹黄[11]，藜芦[11]，山豆根[11]，北五加皮[11]，苦杏仁[11]，雷公藤[11]，人参[11]，生麻黄[11]，地骨皮[11]，细辛[11]，茵陈[11]，马钱子[11]，夹竹桃[11]，葛根[11]，蟾蜍（蟾酥）[11]，三七[11]，甘草[12]，鹿茸[12]，当归[12]，玉竹[12]，首乌[12]，白薇[12]，天花粉[12]，藏红花[12]，桃仁[12]，酸枣仁[12]，朱砂[12]，龙骨[12]，泽泻[12]，木通[12]，葶苈子[12]，黄连[12]，穿心莲[12]，苦参[12]，牛黄[12]，丹参[12]，洋地黄[22]等。 2致心律失常中药的成分与其致心律失常机制 2.1川乌、草乌、附子、雪上一枝蒿乌头为毛茛科Ranunculaceae植物，母
心律失常 １病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病）,心肌病（扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病）,心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型,心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压，出汗，严重者可出现晕厥,阿－斯综合征（Aｄａms-Sｔoｋes综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血,然而，对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 ４．肠系膜动脉供血不足的表现
心律失常的发生和抗心律失常药分类及研究进展 发表时间：2013-12-10T10:03:33.653Z 来源：《医药前沿》2013年11月第31期供稿作者：许忠 [导读] 其发生机制,与钠流入细胞或钙流出细胞有关,细胞内贮存钙的释放可以触发迟后除极。 许忠（巢湖市第二人民医院药剂科 238000） 【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）31-0250-02 心律失常的发生是由于异常冲动形成、传导障碍或两者兼有所致随后, 对心律失常的发生机制和抗心律失常药的作用原理, 做了大量的研究工作。并根据药物对心肌电生理的影响进行了分类, 促进和指导了抗心律失常药的研究和临床用药。 一、心伸失常的发生机制 临床上心律失常发生的机制有自律性、后电位触发与折返。心肌细胞的自律性增加,可由于窦性冲动增快或异位冲动的产生而形成交感神经张力增高,心肌缺血缺氧,洋地黄中毒等,使心肌细胞内钙增多,钠钾减少而诱发心律失常在心肌细胞除极后,复极的2,3相或3相终了时出现的电位,即后电位,此电位必须由前面的动作电位触发,引起一次后除极,二者合称触发活动[1]心肌梗寒后由于碎裂传导所产生的迟发电位,可形成室性心动过速[2]。 1.早期后去极化在复极的2、3相出现的微弱电位,在心率缓慢时可达阀电位水平而除极。所以,当窦房结频率减慢时,早后去极化性心律失常更易发生。早后去极化多发生于公极过程中,其机制与慢钠通道开放或快钠通道延长开放有关或由于复极化时外向离子流减少,去极化时,钠和钙内流增加所致[3]。这类心律失常对I类抗心律失常药效果不好,而对钙通道阻滞剂有效。 2.迟后去极化:心肌细胞复极3相终末时出现的微弱电位,在心率加快时此电位增高而除极,导致迟后去极化性心律失常。其发生机制,与钠流入细胞或钙流出细胞有关,细胞内贮存钙的释放可以触发迟后除极。在心肌缺血、低血钾、儿茶酚胺或钙增多时更易出现[1]迟后去极化引起的心律失常,用钙通道阻滞剂治疗,效果较好。 3.儿茶酚胺与心律失常。儿茶酚胺可使细胞膜上的钙通道开放数增多,时间延长,钙进入细胞增多它还可通过cAMP使心肌细胞内质网中的钙释放到细胞浆。心肌细胞内钙增多可导致触发活动。异搏定能阻止细炮外钙迸入细胞和内质网释放钙,可预防此心律失常的发生[4]。 4.迟发电位在室速、室颤病人中,特别原发病是心肌梗塞的病人,83%可记录出迟发电位。Caran指出:室速的持续和碎裂波的存在有关在心室程序起搏时,如碎裂波不受到于扰,室速将持久存在,只有当这些碎裂波消匿后,室速才能被程序起搏所控制[2]。 5.传导阻滞与折返：心肌缺血、细胞内钾丢失,使静息膜电位上移,Vmax减小,或使钠通透性降低的药物,都能降低心肌细胞的膜反应性,引起冲动传导减慢,导致不同程度的传导阻滞,发生心律失常。单向传导阻滞可形成冲动折返,导致阵发性心动过速、室颤。如不应期不相等的心肌纤维并列,或不应期离散的心肌纤维,也可形成折返性心律失常。在没有分支的浦氏纤维,冲动的传导和回返,可通过病变部位的边缘部分或动作电位通过障碍区域时、闭下电位相加,兴奋病变区域的边缘组织而形成传导减慢,折返性心律失常易于发生心肌缺血时,快反应细胞可呈现慢反应电活动,而易于折返。 二、抗心体失常药分类及进展 抗心律失常药有多种分类方法不尽相同,有的根据药物对心肌细胞电生理作用的影响根据细胞膜对药物的反应性和药物对心肌传导座度的影响。但基本内容是一致的抗心律失常药物的分类是由于大部分药物对心肌细胞有多种作用;药物对各种心肌组织作用的差异;药物的结构、体内代谢、作用时间、副作用及病人敏感程度的不同.所以,对抗心律失常药物合理正确的分类,对于新药的研究开发和临床用药都是重要的。 Williams[5]的抗心律失常药分类方法最常用。I类利多卡因等;II类:β受体阻滞剂；III类：动作电位时程延长药；IV类是钙通道阻滞剂。I 类抗心律失常药对心肌细胞动作电位的时间不同,Milne等[6]建议以药物对体表心电图的作用为基础,再分为若干亚类。常分为Ia、Ib、Ic三个亚类。 三、抗心伸失常药物的致心伸失常作用 抗心律失常药的致心律失常作用,可分为①延长QT间期,致多形性室性心律失常;②将单纯性室性早搏或非持续性心动过速,转变为持续性室速:③将心律失常由偶发转为频发,或重复而不间断研究发现,所有抗心律失常药都有不同程度的致心律失常作用。综上所述,随着心肌电生理的研究深入,心律失常的发生原理和抗心律失常药的研究,有了迅速的发展为临床医师的合理选药,提供了理论依据。 参考文献 [1] Sperelakis N. Am Heart J 1984,107(3). [2] Brcithart G et al. Eur Heart J 1986,7(864). [3] Wit AL, Rosen MR. The heart and cardiovascular system. P1449, New York,Raven press. 1986. [4] Clusin WT et al , Am J Cardiol 1982,49(608). [5] Williams EM，J Clin Pharmacl l984 ,24(129). [6] Miline JR et al,Eur Heart J 1985, 5(99).
致心律失常型右室心肌病的诊断进展 致心律失常型右室心肌病（ARVC)是一种原发性遗传性心肌疾病，起病隐匿，临床主要表现为室速、晕厥甚至猝死，是年轻运动员心源性猝死的最常见原因之一。ARVC工作组于1 994年公布了首个诊断标准，并于2010年发布了修订版本，在以下几个方面做出重要更新。 1 心脏整体和局部结构及功能改变的指标得到量化 在1994年的诊断标准中，主要诊断条件被简单描述为严重的右室扩张和(或）射血分数降低、局限性右室室壁瘤或严重的右室节段性扩张，右室轻度变化为次要诊断条件。由于未涉及具体的量化指标，临床实践较为困难。2010年修订的诊断标准分别对超声心动图、心肌核磁共振显像（CMR）和右心室造影等影像学检查的主要诊断条件和次要诊断条件提出了具体的量化指标，同时略去了原标准中对左室功能轻度受损的描述。 2 心电图和心律失常的主要诊断条件增加 心电图改变是诊断的重要线索。1994年的诊断标准将Epsilon波和右胸导联（V1-V3）QRS波时限延长（>110ms）作为主要诊断条件。而右胸导联T波倒置、信号平均心电图心室晚电位阳性、左束支阻滞型室速和室性早搏>1000个/24小时作为次要诊断条件。2010年修订的诊断标准在心电图指标上做了较大幅度的调整，保留了原诊断标准中的Epsilon波阳性作为主要诊断条件，去除了右胸导联（V1-V3）QRS波时限延长（>110ms）这一主要诊断条件，新增加了电轴向上的完全性左束支传导阻滞形态的室速(持续或非持续性)和右胸导联T 波倒置两项主要诊断条件，并量化了心室晚电位指标，在次要诊断条件中将动态心电图室性早搏指标降低为室性早搏>500个/24小时,并增加了电轴向下的完全性左束支传导阻滞形态室速(持续或非持续性)。由于心电图是临床最常用的检查,该诊断标准的变化,对于提高诊断敏感性的影响将是最大的。 3 ARVC的基因诊断被列入主要诊断条件 ARVC是一种遗传性疾病，已证实的致病基因有7种（PG、PKP2、DSP、DSC2、DSG2、TG F-β3、TMEM-43)，其中前5种编码桥粒基，2010年诊断标准增加了对可疑患者行ARVC致病基因检测，如检测到有意义突变则作为主要诊断条件。在2011年美国心脏节律学会/欧洲心脏节律学会共同颁布了《遗传性心脏离子通道病与致心律失常型心肌病基因检测专家共识》中也推荐，在符合ARVC修订诊断标准的患者中进行ARVC相关致病基因(DSC2 ，DSG2，DSP，JUP，PKP2，TMEM43)的检测能够获益。 4 室壁组织学特征指标得以量化 ARVC主要的组织学特征为右室游离壁心肌局限性或弥漫性被纤维脂肪组织所替代，心肌活检被认为是诊断的“金标准”，1994年的诊断标准将心内膜活检证实有纤维脂肪组织代替心肌细胞作为主要诊断条件。2010标准一方面用具体量化的残余心肌的数量提出了主要和次要的诊断条件，另一方面不再强调脂肪浸润，这样的变化无疑将有利于提高通过活检标本病理诊断ARVC的阳性率和客观性。 2010年修订的诊断标准在维持较高诊断特异性的同时，大幅度地增高了诊断的灵敏度，有助于在临床实践中发现和尽早确诊处于疾病早期阶段、症状轻微甚至暂时无症状的患者，对于该病的早期诊断、危险分层和猝死预防有很大的意义。
心律失常2017新进展 亮点一：二代Holter用于诊断睡眠呼吸综合征 睡眠当中反复出现3次以上的呼吸暂停就可以被诊断为睡眠呼吸综合征。这种疾病发病率在全世界范围内都比较高，在我国，约有7000万人受到睡眠呼吸综合征困扰。睡眠呼吸综合征对人体多种疾病的发生都有影响，尤其与心律失常发病相关。在发病时，可以有很长时间心脏停搏以及严重的房室阻滞。由于对疾病的诊断不全面，曾经有一些患有睡眠呼吸综合的病人被要求安装心脏起搏器。实际上，如果能及时诊断该患者的心律失常是由睡眠呼吸综合征引起，在睡眠缺氧的情况得到纠正之后，心律失常的症状就会消失。 传统诊断睡眠呼吸综合征的金标准是多导睡眠。但由于多导睡眠操作复杂，受床位限制且诊断费用高，不适用于初筛。经过二代技术革新，Holter作为睡眠呼吸综合征的诊断技术，可以同时记录动态心电图和呼吸波，能作出更加准确的诊断。根据郭教授的数据分析指出，第二代Holter和多导睡眠诊断在诊断结果及严重程度分析上差异不大，是一种可靠的诊疗手段。 亮点二：心电标测新技术体表三维标测技术 自1980年起，直流电与射频消融技术应用于临床，让很多快速性心律失常得到根治。这种技术需要准确判断出心律失常的
局灶位置，而传统的腔内三维标测技术可以达到理想效果。但由于腔内三维标测技术需要用接触式或非接触式心内膜标测电极 通过周围血管进入体内，再经过推送最终放置在特定心腔内进行心内膜心电活动的采样，属于有创检查，且检查费用高昂，为了弥补这个缺陷，无创检查手段——体表三维标测技术应运而生。 体表三维标测技术代替了传统的有创检查，让病人穿上电极背心，使用电极背心测定心腔内的三维信号，然后让病人照CT，让CT的解剖三维模型和电极背心的电生理模型相结合，从而准确地诊断出心律失常的局灶位置。根据郭教授介绍，2014年曾有学术研究比较腔内三维标测技术和体表三维标测技术的准确率，其诊断的准确率均能达到100%，指导消融的准确率也达到了100%。 亮点三：遗传性心律失常的新分类 2013年，美洲、欧洲、亚太地区的三大心律学会对遗传性心律失常分为8类。包括：长QT综合征、短QT综合征、Brugada 综合征、CPVT、早复极综合征、特发性室颤、不明原因的心脏性猝死综合征、进行性心脏传导疾病。而仅在几年前，早复极综合征患者还是被归类到特发性室颤当中。而13年起，二者被分离，则特发性室颤伴有早复极波是应被分类为早复极综合征。这个新的分类对于遗传性心律失常的临床诊断和各个分型的鉴别诊断 均有重要意义，值得引起临床医师的关注。
室性心律失常诊疗指南 室性期前收缩 【临床表现】 1. 可有心悸，脉搏脱漏等 2. 听诊心律不齐 3. 各种心脏病：心肌炎、心肌病、冠心病、心脏瓣膜病、二尖瓣膜脱垂、高血压心脏病等 4. 电解质紊乱，过量烟酒，药物，麻醉，手术等 5. 正常人，心室内假腱索等 【辅助检查】 1. 心电图 2．动态心电图 3．病因及诱因检查 【诊断】 1. 提前出现宽大畸形的 QRS 波群，时限大于 0.12s。 2. 配对间期固定（若配对间期不等，可见于多源性室早或
室性并行心律） 3. 完全性代偿间歇（插入性室性早搏例外） 5. 室性早搏可分为单形性，多形性或多源性；二联律，三联律；成对，成串等。 6. 室性并行心律：配对间期不等，相差大于 0.12s；长的两个异位搏动之间距是短的两个异位搏动之间距的整数倍；可有室性融合波。 【治疗】 1. 纠正一过性可逆诱因，如电解质紊乱，缺氧，药物中毒等。 2. 无器质性心脏病，不必使用抗心律失常药物；减轻患者焦虑与不安；必要时可用β受体阻滞剂。 3. 急性心肌梗死：出现频发、多源、配对、成串或 R-On-T 室性早搏，并非引起致命性室性心律失常先兆，不主张使用利多卡因，除非引起血液动力学紊乱，否则不必急于处理。急性心肌梗死合并室性早搏，早期应用β受体阻滞剂。若合并心力衰竭，则不宜用β受体阻滞剂，着重改善血流动力学
障碍。 4. 慢性心脏病变：病因治疗；二尖瓣脱垂者，首选β受体阻滞剂；心肌梗死后病人频发室早，有过晕厥史，可考虑ICD 或胺碘酮；β受体阻滞剂对室早疗效不显著，但可降低心梗后猝死率、再梗率和死亡率。 室性心动过速 【临床表现】 1. 可无症状或出现血液动力学紊乱，低血压，晕厥，阿斯综合征等 2. 第一心音强弱不等，可闻及大炮音，颈静脉搏动与第一心音不一致 3. 各种心脏病，冠心病、心急梗死、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等 4. 电解质紊乱，代谢障碍，药物中毒等 5. 遗传性病变，长QT综合征，Brugada 综合征等 6. 极少数未发现病因，称为特发性室速
《心律失常紧急处理专家共识》2013 我国首部《心律失常紧急处理专家共识》（以下简称《共识》）在北京发布。有关专家在解读《共识》时表示，心律失常可发生于任何年龄，不同场合和临床各科室，发病可急可慢，病情可轻可重，重者需紧急治疗，甚至就地抢救；紧急处理不仅涉及心血管或急诊专科医师，也与其他各科医师有关；《共识》将普及抢救知识，推动规范 治疗。 《共识》由中华医学会心血管病学分会联合生物医学工程学会中国心律学会、中国医师协会循证医学专业委员会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会编写。 中国心律学会主任委员郭继鸿教授指出：“心律失常是一种临床常见病，各种疾病多种因素均可引发心律失常，也能见于无明显器质性心脏病的单纯心电活动紊乱。心律失常的急性发作或病情加重具有起病急、复杂多变、进展较快的特点，如不能迅速做出正确判断及时处理，可引起血流动力学急剧恶化，甚至危及生命。心律失常的急性发作可发生在任何时间、任何地点，社区、基层医院以及临床各科室的医生都能遇到，急诊科更是首当其冲。虽然一般可请心血管科会诊，但因某些心律失常病情的紧迫性，不得不进行紧急抢救。心律失常的紧急处理具有独特的特点，对基础疾病的处理、诱发因素的纠正以及针对心律失常本身的治疗都与常规处理有所不同。目前我国心律失常紧急处理缺少统一规范，各级医院在急诊心律失常的救治中，都有存在一定程度的不规范、不正规现象。不同医生之间的处理水平差距也很大，治疗不到位和过度治疗的现象比较普遍。” “很长一段时间内，国内外都没有专门的心律失常急诊处理指南。各类心律失常紧急处理的内容分散在不同的指南中，较为集中的是心肺复苏和急性心肌梗死治疗指南，但这些指南出发点是心肺复苏或以缺血性疾病为主要背景。每个指南都不能涵盖所有急诊心律失常。即使是心律失常指南，内容也是将急诊和长期治疗放在一起，指南中的重点通常与急诊心律失常无关。此外，国际指南与我国临床实践有一定距离，没有针对我国临床实践中存在的问题，实用性较差，非心血管专科和基层医生使用不方便。此项专家共识填写了这一领域的指南空白，为临床医生心律失常紧急处理提供指导。”《共识》的执笔人之一，中国医学科学院阜外心血管病医院朱俊教授如是说道。 基层医院是心律失常的首诊急症处理主战场，接诊医生经常为非心血管病医生，他们对心律失常急诊处理的知识参差不齐，更需要了解处理原则。中国医学科学院阜外心血管病医院杨艳敏教授介绍了《共识》中对心律失常紧急处理的总体原则： 首先识别和纠正血液动力学障碍。 在血液动力学不稳定时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率。血液动力学相对稳定者，根据临床症状，心律失常性质，选用适当治疗策略，必要时可观察。所选药物以安全为主，即使不起效，也不要加重病情或使病情复杂化。
心律失常诊治进展 心律失常是心脏激动、传导发生异常的病症，可发生于心脏及非心脏病患者，随着认识的提高、老龄化社会的到来、检测器械的普及等，心律失常的发生率不断升高。心律失常以往药物治疗占主导地位，由于疗效不佳、副作用大，一直备受争议。心脏起搏治疗已走过半个世纪，是药物治疗无效的缓慢性心律失常的首选治疗方案，抗恶性心动过速复律治疗（ICD）以及合并左束支阻滞心力衰竭的三腔起搏器治疗（CRT）是除颤、起搏治疗的另一范畴。消融治疗近年发展迅速，针对房颤的消融治疗以及针对左心耳血栓的封堵治疗是近年该领域的进展，本文就近年心律失常领域新进展进行总结。 1.心律失常药物最新分类 日前，心脏学科著名杂志circulation发布了抗心律失常药物现代分类，补充完善了经典的Williams分类方法，将以往临床常用、有效，但未在分类中体现的抗快速性心律失常药物如：腺苷、地高辛等纳入；增加了新的分类：0类为作用于起搏电流的新抗心律失常药如伊伐布雷定；增加了以往缺乏的缓慢性心律失常治疗药物如：阿托品等；新设定的抗心律失常5类、6类、7类药物分别是：机械敏感通道阻滞剂、缝隙连接通道阻滞剂和上游靶点调节剂，包括研发的新药以及抗心律失常上游治疗最新
药物如：ACEI、ARB、Ω3脂肪酸、他汀。相信最新的抗心律失常药物分类对于心脏电生理学及临床应用将产生重大影响。 2.心律失常介入治疗 2.1心脏起搏 心脏起搏治疗近年无指南发布及更新，国内研究热点是His起搏和LBB起搏。His起搏经历了长期的探索，20世纪初，国外学者Deshmukh 开始尝试HIS起搏，成功率85%，手术时间3.7±1.6h。2005年，Zanon 使用主动固定电极直接起搏His，成功率升至93%，手术时间75±18分。但是2008年远期随访研究表明，His起搏阈值升高，2年起搏阈值在3.4±2.3V。该结果影响了His起搏的信心。2011年另一研究显示，His起搏安全有效。近年来，国内广泛开展了His起搏及研究，以黄伟健为代表的团队做了大量工作，得出令人满意的结果并进行了全国推广。2017年HRS 会议公布了研究结果，His起搏手术成功率高，并可纠正LBBB。近年，除了His起搏外，His旁起搏、LBB起搏以操作相对简单、并发症低、远期预期好得到起搏业界的认可，并广泛开展相关基础与临床研究，最新结果表明，上述两部位起搏的中期结果显示了良好的临床应用价值，是否可以部分取代CRT左室起搏还需要更多的临床研究。
心律失常的药物治疗现状及进展胡金萍 发表时间：2016-04-11T15:54:34.380Z 来源：《健康世界》2014年24期供稿作者：胡金萍 1 李琳2 [导读] 1青海大学研究生院2012级研究生；2青海大学医学院附属医院现代治疗心律失常一般采用器械治疗和射频消融治疗，但是治疗心律失常的主要手段依然是药物治疗。 1青海大学研究生院2012级研究生；2青海大学医学院附属医院 摘要：在我国的临床研究治疗中，心律失常是一种多发病和常见病，心律失常的病理复杂多变。常由年高体弱或久病正虚所致瘀阻、寒滞、痰凝、气郁而发病。临床上用于治疗心律失常的药物，会有很大的不良反应，使用不当，甚至还会诱发心律失常。自临床使用奎尼丁以来，已经使用了数百年。现代治疗心律失常一般采用器械治疗和射频消融治疗，但是治疗心律失常的主要手段依然是药物治疗。关键词：心律失常；药物治疗；现状和进展 心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病为主，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。 1抗心律失常药物的分类 目前我国采用分类抗心律失常的药物主要采用Williams分类方法，Williams分类方法操作简单，可以被大部分医疗人员所掌握。依据Williams分类方法，抗心律失常药物可以分为4大类，第Ⅰ类是快钠通道阻滞剂，依据通道作用动力学和药物的不同还可以分为Ⅰa钠通道阻滞剂、Ⅰb钠通道阻滞剂、Ⅰc钠通道阻滞剂。Ⅰa 钠通道阻滞剂速度中等，Ⅰb快速，Ⅰc缓慢。第Ⅱ类是β受体阻滞剂。第Ⅲ类是钾离子通道阻滞剂。第Ⅳ类是钙通道阻滞剂。这个分类方法有缺陷。所以，在上世纪90年代初又制订了一种分类方法，叫做西西里策略，依据药物作用的靶点，表述每一个药物作用的离子泵和通道受体，依据心律失常不同的离子流所形成的容易损坏的环节，来选择相对应的药物【1】。 2胺碘酮的应用 胺碘酮是一种Ⅲ类广谱抗心律失常药物，胺碘酮是非竞争性的钾通道阻滞剂和肾上腺素受体阻滞剂，胺碘酮的功能主要是抑制钙通道、钾通道，使得动作电位时间达到延长，致使房室结和窦房结的功能起到降低作用、减缓心率和延缓房室的传导，从而最终的目的是起到抗心律失常的效果。 胺碘酮具有较轻的负性肌力作用，可以降低外周血管和主动脉的阻力，起到维持心脏的稳定输血功能，减少心脏的负荷，对于钾通道和钙通道以及钠通道起到阻滞作用，对于B受体也会起到阻滞作用。 3房性和心房重构心律失常 还有一种自我延续的心律失常叫做心房颤动，心房颤动会造成房颤。心房颤动导致结构重构和心房电重构。结构重构和心房电重构可以采用血管紧张素Ⅱ进行治疗。当下，血管紧张素Ⅱ拮抗剂可以显著治疗心房纤颤。 心房或者是房颤快速刺激致使心房肌肉动作有效不应期和电位时间产生缩短，造成兴奋传导波长降低，最终导致房颤非常容易诱发。权威资料显示，房颤电重构的始动原因是Ca2+超负荷。坎地沙坦和卡托普利可以有效防止快速心房起博。氯沙坦不仅可以阻断RAS的生物活性物质AngⅡ的作用，还可以直接作用于患者的病变心肌细胞，改变DNA表达来起到作用，就可以降低心肌纤维化和心肌细胞内胶原蛋白的浓度【2】。 4新型Ⅲ类抗心律失常药物 当下，我国常用的Ⅲ类抗心律失常药物有索他洛尔和胺碘酮，但是索他洛尔和胺碘酮都不是单纯的抗心律失常药物。索他洛尔具有β受体阻滞剂作用，胺碘酮作用非常复杂，具有Ⅰ类抗心律失常药物作用和Ⅳ类抗心律失常药物作用。现在出现了新型的单纯Ⅲ类抗心律失常药物。例如多通道阻滞剂和选择性阻滞快速钾通道阻滞剂。 多通道阻滞剂有Tedisami药物l和Azimilide药物。Tedisamil药物用来阻滞Lks，没有负性肌力作用，血压不会受到影响，但是存在心动过缓作用，可以非常快速的转复房颤，还可以防止后期的复发。Azimilide药物可以阻滞慢速钾通道和快速钾通道，具有非常高的安全性，同时，发生尖端扭转性室速概率非常低【3】。 快速钾通道阻滞剂有Ibutitlide药物、Dofetilide药物。Ibutitlide药物通过延长心肌复极的时间来进行快速转复心房颤动和心房扑动，但是Ibutitlide药物有诱发多型室性心动过速和延长QT时间周期的风险，所以，在用药的时候一定要监督使用。Dofetilide药物没有钙拮抗作用和β受体阻滞剂作用，所以，就没有负性肌力作用，治疗心脏衰竭患者疗效显著。Dofetilide药物作用于Purkinje纤维，同时，本药物50%的有效浓度只有心室肌的10%。抗心律失常药物一定要纠正产生心律失常的机制，抗心律失常的药物要具有特异性，并且，抗心律失常的作用要远远大于其本身的毒性【4】。 结语 综上所述，传统的治疗心律失常的药物，其治疗目的主要是纠正和治疗复极异常和传导异常导致的心律失常。致使心律失常新的机制是伸展激活通道。短暂膜除极会引起短暂瞬间的扩张心室所导致的心律失常，就是伸展激活心律失常，所以，只要有一种药物可以特异性阻滞伸展激活通道，就可以治疗伸展激活心律失常。 参考文献： [1]邹根兴，赵步长，南景一稳心颗粒治疗心律失常102例[J].中医杂志，2012，43（9）：689-690. [2]赫军，李海波，孙锐，等．阿托伐他汀对高血压左室重构及抗心律失常的作用[J]．中国医药导报，2010，7（6）：67—68． [3]Sidorov VY，Uzelac I，WikswojP．Regional increase of extrac ellularp otassiumleads to electricali nstability and reentry occurrence throught hes patial heterogeneity of APD restitu tion[J]．Am J Physiol Heart Circ Physiol，2011，301（1）：209-220．
1、河流采样点位的确定 采样点泛指水体中一个具体的取样点，它受水面宽度和深度影响。在一个监测断面上设置的采样垂线数与各垂线上的采样点数应符合表1—1 和表 1—2，其中，中泓线设置在除去河流两岸滩涂部分后的中间位置；左、右两垂线布设在中线至岸边的中间部分。 采样垂线数的设置1表1—明说水面宽垂线数垂线布设应避开污染带，要测污染带应另加垂线。50m 一条(中泓) 1.≤确能证明该断面水质均匀时，可仅设中泓垂线。2.) 50m～100m 二条(近左、右岸有明显水流处 ) ＞100m 三条(左、中、右必须按本表设置垂线3.凡在该断面要计算污染物通量时，。采样垂线上的采样点数的设置—2 表 1 明说采样点数水深上层一点 /2 处。≤5m.5m 时，在水深 11.上层指水面下 0.5m 处，水深不到 0 .5m 处。下层指河底以上 02. 10m上、下层两点5m～ /2 水深处。中层指 13. 封冻时在冰下处采样。 4.0.5m 处时，在水深 1/2 处采样，水深不到0.5m 上、中、下三层三点＞10m 凡在该断面要计算污染物通量时，必须按本表设置采样点。5. 污水采样点位的确定2 污水源一般经管道或渠、沟排放，无须设置监测断面，可直接确定采样点位。工业污（废）水2.1对第一类和第二类污染物2.1.1第一类污染物是指在环境和动植物内蓄积，对人体健康产生长远不良影响者。此类污染物，不分行业和污水排放方式，也不分受纳水体的功能类别，一律在车间或车间处理设施排放口采样（采矿行业的尾矿坝出水口不得视为车间排放口）。此类污染物有总芘、总铍、总银、总汞、烷基汞、总镉、总铬、六价铬、总砷、总铅、总镍、苯并(a) 13种。α放射性、总β放射性第二类污染物指长远影响小于第一类的污染物。在排污单位排放口采样。此类污染??3?2?、、PO、S、FCN?CODBOD、、NHN、石油类、动物有pHSS、、色度、453Cr种。等56、类大肠菌群数、植物油、挥发酚、LASTOC 2.1.2污水处理设施效率监测采样点的布设对各污对整体污水处理设施效率监测时，在处理设施的入口和总排口设置采样点；水处理单元效率监测时，在各处理单元的入口和排口设置采样点。 2.2城市污水 2.2.1进入集中式污水处理厂和进入城市污水管网的污水 采样点位应根据地方环境保护行政主管部门的要求确定。 2.2.2在接纳污水入口后的排水管道或渠道 为了保证两股水流的充分混合，采样点布设在离污水（或支管）入口约2030倍管径～的下游处。 2.2.3城市污水进入水体的排放口 在污水入河排污口的上、下游分别设置采样点。采样位置设在采样断面的中心，当水深大于1m 时，位于1/4水深处；水深小于或等于1m时，位于1/2水深处。 3流量测量 3.1流量测量原则 3.1.1测定瞬时流量：对“流量-时间”排放曲线波动较小的污水排放渠道，用瞬时流量代表平均流量所引起的误差值小于10%时，可以用某一时段内的任意时间测得的瞬时流量乘以该时段的时间即为该时段的流量。 3.1.2测定平均流量：对排放污水的“流量-时间”排放曲线有明显波动，但其波动有固定的规律，可以用该时段中几个等时间间隔的瞬时流量来计算出平均流量，然后用平均流量后再乘以时
抗心律失常药物诊疗进展 近年来由于射频消融术和植入型自动复律除颤器(ICD)广泛用于临床，抗心律失常药物在心律失常治疗中的重要性有所下降，应用范围也在逐渐缩小。但不可否认的是，抗心律失常药物治疗仍然是目前最基本的治疗方式[1]。近年来，其临床应用与研究取得了显著的进展。现对抗心律失常药物的临床诊疗进展综述如下。 标签：抗心律失常药物;心律失常;临床治疗 1抗心律失常药物的分类 1.1I类药阻断快速钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K+、Ga2+通透性，延长复极过程，降低自律性，减慢传导性，根据钠通道阻滞药的作用长度，此类药又可分为三个亚类:Ia类钠通道阻滞中等速度，延长动作电位时程，如奎尼丁、普鲁卡因胺；Ib类钠通道阻滞快速，缩短动作电位时程，如美西律、利多卡因、苯妥英钠；Ic钠通道阻滞速度缓慢，减慢传导与轻微延长动作电位时程，如氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮及莫雷西嗪等[2]。 1.2II类药阻断β肾上腺素能受体，如普萘洛尔、美托洛尔、索他洛尔等，抑制儿茶酚胺的作用，可减慢传导阻滞起搏点的肾上腺素能作用，主要用于治疗高血压、心绞痛、心律失常，治疗慢性充血性心力衰竭等[3]。 1.3 III类药阻断钾通道与延长复极，如胺碘酮、索他洛尔。根据近年的研究，Ⅲ类抗心律失常药物还有两种分类方法：根据阻滞钾电流类型不同和药物研发和临床使用的先后顺序进行分类。 1.3.1根据阻止不同类型的钾电流分为：①简单型IKR阻滞剂，具有代表性的药物为almokalant、索他洛尔等；②简单型IKS通道阻断剂，代表性化合物有苯乙烯-丙烯酸二氮的化合物（L-768673）、Chmmano1293B、HMR-1556等； ③复合ⅲ类抗心律失常药物，这些药物对等离子通道的阻断作用不同，可分为4类：a无钙阻断作用类，如tedisamil；b钙通道阻滞作用类，如azimilide、胺碘酮、CPU-86017、BRL-32872等；cβ受体阻滞剂类，如索他洛尔、胺碘酮CPU-86017等；dα受体阻滞剂类，如CPU-86017、胺碘酮等。 1.3.2根据药物临床使用和研发的先后顺序分类: ①一代Ⅲ类抗心律失常药物：以胺碘酮和索他洛尔为代表；②二代Ⅲ类抗心律失常药物：以ibutilide以及dofetilide为代表；③第3代Ⅲ类抗心律失常药物：以azimilide、tedisamil为代表。这类药物可同时阻滞IKr和IKs，并且同时对其他通道如ICa、INa也可产生作用，在发挥抗心律失常作用时，其致心律失常作用却低于其他抗心律失常药物[4]。 1.4 IV类药阻断慢钙通道，如维拉帕米、地尔硫卓，这类药可抑制窦房结和房室结的自律性，减慢传导，主要用于室上性快速心律失常，可有效地控制早期