好转52例,临床疗效满意。本组是经强心、利尿、扩血管药物应用无效而应用卡托普利,结果显示卡托普利有效。文献报道卡托普利治疗充血性心力衰竭的机制可能是抑制血管紧张素Ⅱ转换酶,使血管紧张素Ⅱ产生减少,减少缓激肽的裂解,抑制醛固酮的分泌,扩张血管,降低心脏前后负荷,改善心功能,并能使扩大的左心室缩小,降低心肌耗氧量,减少心律失常发生率,改善预后,降低病死率[1]。本组结果显示心功能的某些项目有不同程度的改善。心阻抗图对照显示,治疗前后心功能各项指标:收缩时间间期、每搏量、心排量、心脏指数,射血分数有改善,经统计学处理(t检验),P<0.01,有显著差异。肺毛压,外周总阻力亦有不同程度的改善,P<0.05。30例治疗前后血浆心钠素浓度测定结果,血浆心钠素浓度治疗后明显下降,t检验有显著差异,其机制可能由于与心功能改善有关,亦与左房压或肺毛压的下降,心钠素分泌减少相关[2]。我们认为应用非创伤心功能检测——心阻抗图和应用放射免疫法测定血浆心钠素浓度,可用以评价卡托普利治疗充血性心力衰竭的客观指标。应用超声心动图测量左室内径,是观察卡托普利使左室缩小的一项指标,明显优于心脏常规X线照片,本组观察到部分患者治疗后左室有缩小趋势。结果还显示应用卡托普利后未发现肝肾功能损害及电解质紊乱,可能与应用剂量偏少有关。总之卡托普利与小剂量地高辛治疗充血性心力衰竭是目前较好的治疗方法,值得临床广泛应用。
参 考 文 献
1 张旭明.血管紧张素转换酶抑制剂对充血性心力衰竭预后的影响.国外医学内科学分册,1994,(10):420～424
2 郭洪水.血浆心钠素与心功能关系探讨.放射免疫学杂志,1993,6(1):36～37
广西医科大学学报 1998Ma r;15(1)
全麻后一侧呼吸音消失1例
江正华
(广西柳州市第一人民医院麻醉科 柳州 545001)
患者女性,28岁,44kg。因巨脾、门脉高压在气静全麻下行脾切、门脉断流结扎术。术前两肺呼吸音右侧清晰,左侧稍弱。胸片示左侧膈肌上升。B超示脾下缘平脐。术前常规用药,快速诱导插管,为一次性导管ID7.5固定刻度为20cm。接Sulla808全能麻醉机,用1%普鲁卡因加司可林维持,辅以安氟醚吸入。V T450ml/次,f=16次/min,O2流量1L/min, I E=12。插管后听两肺呼吸音左侧肺呼吸音消失,右侧肺呼吸音清晰。观胸廓左侧未见隆起,右侧隆起。而且胸廓明显向右侧推移,怀疑导管插入过深或偏移所致。逐退出导管至19cm处,听左侧呼吸音仍未闻及。观四肢末梢循环及口唇无紫绀,HR75次/ min。手术顺利进行。于左胸壁置一听诊器监测,当术中切除一重达2.25kg的巨脾后3min,听诊器处可听到清晰呼吸音。5min后两肺呼吸音一致,胸廓起伏对称无左低右高现象。再次送导管至22cm深,两肺呼吸音对称。术毕完全清醒后拔管均无异常出现。
讨论:本例出现这一现象,估计为巨脾上端长期顶住左膈肌。使左膈面升高而形成左肺慢性肺不张,由于其时间长病人往往无自觉症状及缺氧现象。当全麻后因脾为实质性器官,仍阻膈肌下降,肺叶仍不能正常扩张而出现左侧肺呼吸音消失。反误为导管插入过深出现呼吸音不对称。本例提示巨脾症病人经胸片提示左膈面升高,全麻后出现此类现象。除常规查导管深度外,还应注意是否为巨脾本身所致呼吸音强弱不一。特别在小儿巨脾全麻后,如为不带气囊导管有类似现象。除应作常规检查外应多加注意是否为巨脾因素。
收稿日期683
郭洪水,等.卡托普利治疗充血性心力衰竭的临床观察D OI:10.16190/https://www.doczj.com/doc/636598741.html, k i.45-1211/r.1998.01.041
:1998-01-1
1、异常肺泡呼吸音 (1)肺泡呼吸音减弱或消失发生机制:与呼吸运动减弱,肺泡内空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可局部、单侧或双肺出现。 常见原因: ①胸廓活动受限,如胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除、胸膜增厚等。 ②呼吸肌疾病,如重症肌无力、膈肌瘫痪、膈膨出等。 ③支气管阻塞,如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌等。 ④压迫性肺不张,如胸腔积液或气胸。 ⑤腹部疾病,如大量腹水、巨大腹部肿瘤等。 (2)肺泡呼吸音增强发生机制:双侧肺泡呼吸音增强与呼吸运动及通气功能增强,使进入肺泡的空气流量增多或气流加速有关。 常见原因: ①机体需氧量增大,引起呼吸加深加快。如运动、发热、代谢亢进等。 ②缺氧兴奋呼吸中枢,致呼吸运动增强,如贫血等。 ③血液酸度增高,刺激呼吸中枢,使呼吸加深,如代谢性酸中毒(如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量)等。 ④单侧肺泡呼吸音增强,见于单侧胸肺疾病引起患侧肺泡呼吸音减弱,健侧发生代偿性肺泡呼吸音增强。 (3)呼气音延长 ①下呼吸道部分阻塞、痉挛,导致呼气阻力增强,如慢性支气管炎、支气管哮喘。 ②肺泡弹性减弱,使呼气的驱动力减弱,如慢性阻塞性肺气肿。 (4)断续性呼吸音亦称齿轮状呼吸音。 发生机制:肺内局部性炎症或支气管狭窄,使空气不能均匀地进入肺泡。声音断断续续并伴短促的不规则间歇。 常见原因:见于肺结核、肺炎。寒冷、紧张时可出现断续性肌肉收缩的附加音,但与呼吸运动无关。 (5)粗糙性呼吸音因支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成管壁不光滑或管腔狭窄,使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音。见于支气管炎与肺炎的早期。 2、异常支气管呼吸音
呼吸音系气流往返于喉、气管、各级支气管及肺泡时，因内径不同和内膜表面不平滑而发生摩擦与漩涡，引起呼吸道及肺泡的振动，发出的声音经过肺组织和胸壁，在体表听到的声音为肺部呼吸音。 听诊的内容正常呼吸音、异常呼吸音和附加音、异常的听觉语音。可依据声音的强度、音调高低、性质及时间的长短来区分。 听诊时需注意： ①被检查者宜取座位，也可取卧位。 ②嘱被检查者用鼻作均匀而稍深呼吸，必要时用张口呼吸或咳嗽作比较。10 ③要正确使用听诊器；11 ④要分辩呼吸音与心音或其他杂音（还包括什么杂音？），不受相互干扰。 ⑤听诊顺序从肺尖开始，自上而下，由前面到侧面，最后背面。同时两侧对称部位要进行比较（见图3-07-041，3-07-042）。每个部位至少要听1-2个呼吸周期。
图3-07-041前胸听诊顺序图3-07-042 背部听诊顺序1．正常呼吸音：Normal Breath Sounds
三种正常呼吸音听诊部位（见图3-07-043，3-07-044，3-07-045）。
图3-07-43 前胸部呼吸音听诊位置图3-07-44背部呼吸音听诊位置
图3-07-45 不同方向正常呼吸音听诊位置 思考：既然大部分肺野都听到肺泡呼吸音，你能依据不同年龄、性别和体型明确其生理变异吗？ 小结：表3-07-02三种正常呼吸音的比较表
支气管呼吸音肺泡呼吸音支气管肺泡呼吸音 产生机制气流经声门往返于 气管及主支气管时 形成湍流所产生的 声音。 气流进出肺泡，肺泡壁 紧张和松弛交替变化， 肺泡的弹性变化，气流 振动而产生的声音。 支气管接近体表而 又被肺组织遮盖的 部位。 声音特点音响强，音调高，呼 气与吸气相比，音响 较强，音调较高，时 相也较长。 性质柔和，音调较低。 吸气时相较长，音响也 较大；呼气时相较吸气 为短，吸气与呼气时间 之比约为5：2。 吸气音的性质与肺 泡音相似，但音调较 高，音响较强；呼气 音的性质与支气管 呼吸音相似，吸气与 呼气的音调、强度和 时间，两者几乎相 等。 听诊部位正常人在喉部、胸骨 上窝、背部第6、7 颈椎及第1、2胸椎。 大部分肺野。在胸骨两侧第1、2肋 间隙，背部第3、4胸 椎旁肩胛间区。
1.异常肺泡呼吸音 （1）肺泡呼吸音减弱或消失发生机制：与呼吸运动减弱，肺泡内空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可局部、单侧或双肺出现。 常见原因： ①胸廓活动受限，如胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除、胸膜增厚等。 ②呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌瘫痪、膈膨出等。 ③支气管阻塞，如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌等。 ④压迫性肺不张，如胸腔积液或气胸。 ⑤腹部疾病，如大量腹水、巨大腹部肿瘤等。 （2）肺泡呼吸音增强发生机制：双侧肺泡呼吸音增强与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或气流加速有关。 常见原因： ①机体需氧量增大，引起呼吸加深加快。如运动、发热、代谢亢进等。 ②缺氧兴奋呼吸中枢，致呼吸运动增强，如贫血等。 ③血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸加深，如代谢性酸中毒（如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量）等。 ④单侧肺泡呼吸音增强，见于单侧胸肺疾病引起患侧肺泡呼吸音减弱，健侧发生代偿性肺泡呼吸音增强。 （3）呼气音延长 ①下呼吸道部分阻塞、痉挛，导致呼气阻力增强，如慢性支气管炎、支气管哮喘。 ②肺泡弹性减弱，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿。 （4）断续性呼吸音亦称齿轮状呼吸音。 发生机制：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡。声音断断续续并伴短促的不规则间歇。 常见原因：见于肺结核、肺炎。寒冷、紧张时可出现断续性肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无关。 （5）粗糙性呼吸音因支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成管壁不光滑或管腔狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音。见于支气管炎和肺炎的早期。 2.异常支气管呼吸音
呼吸音常见症状与体征 【考纲要求】正常呼吸音及其听诊特点、异常呼吸音及其临床意义。 【考点纵览】正常呼吸音（肺泡呼吸音、支气管呼吸音、支气管肺泡呼吸音）的听诊特点。注意异常肺泡呼吸音的种类及其临床意义。 一、正常呼吸音 （一）肺泡呼吸音 （1）声音特点：呈叹息样或柔和吹风样“fu-fu”声，吸气时声强、调高、时相长。 （2）机制：空气进出细支气管和肺泡时由于肺泡张力、弹性变化和气流振动产生。 （3）差异：正常人肺泡呼吸音强弱与性别、年龄、肺组织弹性、胸壁厚薄及呼吸深浅有关。男性较女性强，儿童较老人强，矮胖者较瘦长体型者为弱。依听诊部位而论以乳房下部与肩胛下部最强，腋窝下部次之，肺尖与近肺下缘区域较弱。 （二）支气管呼吸音 （1）声音特点：将舌抬高接近上腭经口呼气时所发生“ha”的音响，声强调高吸（气时相）短呼（气时相）长，
呼（气音）弱，吸呼之间有短暂间隙。 （2）机制：吸、呼时空气在声门、气管或支气管形成湍流而产生的音响，因吸气时声门宽，进气较快，而呼气为被动运动，声门较窄，出气较慢之故。 （3）分布部位：正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近。 习题：正常人背部第1、2胸椎附近可听及的呼吸音是 A.粗糙性呼吸音 B.齿轮状呼吸音 C.支气管呼吸音 D.肺泡呼吸音 E.支气管肺泡呼吸音 答案：C 【答疑编号：30010406针对该题提问】 （三）支气管肺泡呼吸音 （1）声音特点：兼有肺泡呼吸音和支气管呼吸音特点。吸气音与正常肺泡呼吸音相似，但较响较高；呼气音则与支气管呼吸音相似，但较弱稍低，吸呼时相相同，吸呼之间间隙短暂。 （2）分布部位：正常人胸骨两侧第1,2肋间隙，肩胛间区第3,4胸椎水平及肺尖前后部。 习题：正常人肩胛间区第3、4胸椎水平可听及的呼吸
1、异常肺泡呼吸音 （1）肺泡呼吸音减弱或消失发生机制：与呼吸运动减弱，肺泡内空气流量减少或进入肺内得空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可局部、单侧或双肺出现。 常见原因： ①胸廓活动受限，如胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除、胸膜增厚等。 ②呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌瘫痪、膈膨出等。 ③支气管阻塞，如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌等。 ④压迫性肺不张，如胸腔积液或气胸。 ⑤腹部疾病，如大量腹水、巨大腹部肿瘤等。 （2）肺泡呼吸音增强发生机制：双侧肺泡呼吸音增强与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡得空气流量增多或气流加速有关。 常见原因： ①机体需氧量增大，引起呼吸加深加快。如运动、发热、代谢亢进等。 ②缺氧兴奋呼吸中枢，致呼吸运动增强，如贫血等。 ③血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸加深，如代谢性酸中毒（如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量）等。 ④单侧肺泡呼吸音增强，见于单侧胸肺疾病引起患侧肺泡呼吸音减弱，健侧发生代偿性肺泡呼吸音增强。 （3）呼气音延长 ①下呼吸道部分阻塞、痉挛，导致呼气阻力增强，如慢性支气管炎、支气管哮喘。 ②肺泡弹性减弱，使呼气得驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿。 （4）断续性呼吸音亦称齿轮状呼吸音。 发生机制：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡。声音断断续续并伴短促得不规则间歇。 常见原因：见于肺结核、肺炎。寒冷、紧张时可出现断续性肌肉收缩得附加音，但与呼吸运动无关。 （5）粗糙性呼吸音因支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成管壁不光滑或管腔狭窄，使气流进出不畅所形成得粗糙呼吸音。见于支气管炎与肺炎得早期。 2、异常支气管呼吸音
病理性呼吸音 在病理情况下，除生理呼吸音的性质和强度发生改变外，可发现各种异常呼吸音，常见者有下列几种。 (一)病理性肺泡呼吸音 病理性肺泡呼吸音又分以下几类。 1．肺泡呼吸音增强(Acceleration of the vesicular breathing)。可表现为普遍性增强和局限性增强。 普遍性增强，为呼吸中枢兴奋性增强，呼吸运动和肺换气加强的结果。其特征为两侧和全肺的肺泡音均增强，如重读“夫、夫”音。常见于发热、代谢亢进及其他伴有一般性呼吸困难的疾病，这种普遍性增强的现象，是全身性症状的一部分，并不标志着肺实质的原发性病理变化。 局限性增强，亦称代偿性增强，此乃病变侵及一侧肺或肺脏的某些部分，而使其机能减弱或消失，则健侧或无病变的健康肺组织部分承担着患病部的呼吸机能，出现代偿性呼吸机能亢进的结果。它标志着肺实质的病理变化，具有重要的诊断意义，常见于大叶性肺炎，小叶性肺炎和渗出性胸膜炎等，其特点是常伴发一侧或局部肺泡呼吸音减弱或消失，或出现支气管呼吸音。配合胸部叩诊时，常可发现相应的浊音和鼓音等症状。 2．肺泡呼吸音减弱或消失(Reduction or absence of the
vesicular breathing)。表现为肺泡呼吸音极为微弱，听不清楚，吸气时也不明显，甚至听不到肺泡呼吸音。此种变化可发生于肺部两侧，一侧或局部。肺泡呼吸音减弱或消失，可见于下列情况。 (1)肺组织的弹性减弱或消失。当肺组织浸润或炎症时，肺泡被渗出物占据并不能充分扩张而失去换气能力，则该区肺泡音减弱或消失。见于各型肺炎，肺结核等，当肺组织极度扩张而失去弹性时，则肺泡呼吸音也减弱，见于肺气肿。 (2)进入肺泡的空气量减少或流速减慢。当上呼吸道狭窄(如喉水肿)，肺膨胀不全、全身极度衰弱(如严重中毒性疾病的后期，脑炎后期、濒死期)，呼吸肌麻痹、呼吸运动减弱，进入肺泡的空气量减少，则肺泡呼吸音减弱。当胸部有剧烈疼痛性疾病(如胸膜炎，肋骨骨折等)，膈肌运动障碍(如膈肌炎、急性胃扩张，瘤胃臌气，肠臌气等)，使呼吸运动受限，则肺泡呼吸音减弱。 (3)呼吸音传导障碍。当胸腔积液，胸膜增厚，胸壁肿胀时，由于呼吸音传导不良，也会听到肺泡呼吸音减弱。 (4)空气完全不能进入肺泡内时，肺泡呼吸音消失。见于支气管阻塞和肺实变的疾病。 3．断续性呼吸音(Interrupted Vesicular murmur)或齿轮呼吸音(Cog—wheel breathing)。肺泡呼吸音呈断续现象，将一次肺泡音分为两个或两个以上的分段时称为断续性呼吸音或齿轮呼吸
一般认为，肺部听诊比较容易，干湿啰音和哮鸣音容易掌握。实际上，我个人的体会是，肺部听诊并不比心脏听诊容易。 心脏听诊对初学者来说掌握比较困难，但会与时俱进，不断提高，最终总会掌握。而对肺部听诊而言，在初步掌握几项啰音听诊技术后进一步的提高就比较困难了，大部分医师往往都停留在这一水平。而对听到的啰音是正常的，还是异常的？后者提示的是肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺间质病、胸膜肥厚肺膨胀受限，还是心力衰竭的啰音？能区别者恐怕不会太多。又比如通过肺部听诊推测患者是否吸烟，大概吸多少年的烟，肺功能损伤的程度等，就不是听到几个啰音所能回答的。这就要求我们，不断提升肺部听诊的悟性、技巧与水平，要跨越这道看来难以逾越的“门槛”.有了这个飞跃，在某些情况下，特别是在不能做任何仪器检查时，高超的基本听诊技术就会显示出其独到的作用，才会体验到肺听诊的奥妙与神奇！ 呼吸音产生于气流类型、气道内压改变及固体组织的振动。一般可听到三种类型的呼吸音，包括正常呼吸音、异常呼吸音及附加音。正常呼吸音与异常呼吸音有一些可识别的特征，其振幅与强度受气流类型、区域肺容量或气体分布、体位及音源位置等影响。 呼吸音 1. 正常呼吸音的来源 呼吸音的来源部位尚不明确。气管和大气道听到的声音是特征性的，呈高声、管状，伴较长的呼气相，反映大气道第一分叉的紊乱气流型。在其他胸壁上听到较柔和的声音，伴较短的呼气相，可能来源于大气道最初几个分叉处产生的紊流。然而，这些声音随气流变化率和肺内气体分布而改变，提示呼吸音产生于外周气道。同样地，吸气音也可能来源于外周气道，而呼气音可能产生于较大气道，因为终末细支气管的气流率很小，不足以产生呼吸音。疾病过程改变了气道或气流动力学，于是产生异常呼吸音和附加音，通过狭窄气道的气流或气道压突然改变，引发固体结构振动而发声。 产生于固体组织机械振动的呼吸音通过空气、体液或组织的不同介质，以不同的速度传导，其频率、强度及时限可以测量。频率以赫兹（Hz）测量，是指每单位时间所发生的振动数目。临床工作中，以音调描述声音的频率，高音调表示高频率，低音调表示低频率。强度是指产生呼吸音振动的响度，以振幅表示。时限是指呼吸音振动持续的时间，以毫秒（msec）测量，而人耳能听到的只是长短或连续与中断。
三种正常呼吸音的比较表
2．异常呼吸音（病理性呼吸音） 1）异常肺泡呼吸音： 肺泡呼吸音减弱或消失与进入肺泡内的空气流量减少、速度减慢有关，可在单侧、双侧或局部出现。 常见于：①胸廓活动受限，如胸痛、肋间神经痛、肋骨骨折等。 ②呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌麻痹、膈肌痉挛等。 ③支气管阻塞，如支气管炎、支气管狭窄等。 ④胸膜疾患，如胸腔积液、气胸、胸膜肥厚。 ⑤腹部疾患，如大量腹水、腹腔内巨大肿瘤等。 肺泡呼吸音增强：可见于呼吸运动增强，通气功能加强，使进入肺泡的空气流量增多，流速加快，如运动后、发热、代谢亢进、情绪紧张、缺氧的刺激、酸中毒或一侧胸部及肺组织病变，使健侧肺通气量代偿性增强。
2）异常支气管呼吸音 Bronchial breath sounds 在正常肺泡呼吸音区域听到支气管呼吸音，即为异常支气管呼吸音，又称管状呼吸音。见于大叶性肺炎实变、肺纤维化、肺不张、肺内巨大空洞与支气管相通。总之，肺组织实变（声音传导良好）及肺空洞（声音产生共鸣）是产生异常支气管呼吸音的病理基础。 3）异常支气管肺泡呼吸音： 在正常肺泡呼吸音区域听到支气管肺泡呼吸音，即为异常支气管肺泡呼吸音。其产生可能与肺实变范围较小，病变部位较深、病灶与正常肺组织掺杂存在有关，见于肺炎、结核、肺纤维化、非阻塞性肺不张。 3．语音共振vocal resonance 应用听诊器听取发音后声波音响传导到胸壁的声音又称语音共振。其产生机制及临床意义与语音震颤相同，但较敏感。检查时嘱被检查者以一般的声音强度重复发“—、二、三”音，同时用听诊器听取音响的强度和性质的变化。正常情况下，其声音柔软而模糊，如果用耳语声，通过听诊器几乎听不到声音。在某些病变下可发生性质的改变，根据听诊音的差异，可分为支气管语音、羊鸣音、胸耳语音。通常在语音震颤、听诊或叩诊有异常时才需执行。
支气管呼吸音是什么疾病 支气管呼吸音的定义是什么，想必大家对这个问题也有所疑问却得不到满意的解答。不必操之过急，有关于支气管呼吸的定义在下面罗列的文字中你可以找到你满意的答案。而支气管呼吸音的定义是可以容易的被我们所理解的，简单明了的字句可以使你轻易掌握而不被困扰。 呼吸音正常人呼吸时，气流通过呼吸道和肺泡，产生湍流引起振动，发出声响，通过肺组织及胸壁传至体表的声音，即为呼吸音。根据呼吸音的强度、音调高低、性质、时相的长短及听诊部位，将其分为三种。 支气管呼吸音是呼吸时气流在声门、气管形成湍流所产生的声音，类似将舌抬高，经口腔呼气时所发出的“哈”音。吸气时主动运动，吸气时声门增宽，气流通过快；呼气是被动运动，声门变窄，气流通过慢，因而呼气时相比吸气时相长，音调较高，音响较强。
正常人于喉部，胸骨柄，胸骨上窝，背部第6至7颈椎及第1至2胸椎附近均可听到支气管呼吸音，且越靠近气管区，其声响越强，音调亦降低。 若在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音则为异常支气管呼吸音，见于 1.如大叶性肺炎 2.肺内大空腔：如肺脓肿或空洞型肺结核 3.压迫性肺不张。 如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音 可能是肺组织实变，使支气管呼吸音通过较致密的肺实变部分；传至体表而易于听到。支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关。实变的范围越大、越浅，其声音越强，反之则较弱。常见于大叶性肺炎的实变期，其支气管呼吸
音强而高调，而且近耳。 总之，支气管呼吸音的定义就是这样了。支气管呼吸音是是我们身体的一部分，是我们人生不可或缺，极为重要的一部分的存在。理解它，了解他，呵护它，正是我们对其定义的不深而在看了以上解答后应该做的事。