怎么样辨别I型糖尿病与II型糖尿病I型糖尿病与II型糖尿病在概念、发病原因、临床表现上都有很多不同。
一般情况下，通过发病时的年龄就可知道自己患的是1型糖尿病还是2型糖尿病。但有些情况下诊断并不那么显而易见，需要考虑许多方面才能综合判断出自己属于那一型。区分I型糖尿病和II型糖尿病，对于今后的治疗有重要指导意义。通过下表的各项指标可大致区分出I型糖尿病和II型糖尿病。
具体的讲：
（1）年龄：
I型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；
II型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。
总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。
（2）起病时体重：
发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为II型糖尿病，肥胖越明显，越易患II 型糖尿病；I型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是I型或II型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而I型糖尿病往往有明显消瘦。
（3）临床症状：
I型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而II型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的II型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。
（4）急慢性并发症：
I型与II型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，I型糖尿病容易发生酮症酸中毒，II型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而II型糖尿病除可发生与I型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此II型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过I型糖尿病人，这是一个十分明显的不同点。
（5）临床治疗：
I型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。
II型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。
对于那些通过临床表现很难判断是那种类型糖尿病的患者，常常需要进一步的检查。这些检查包括：
空腹及餐后2小时胰岛素或C肽检查：可以了解患者体内胰岛素是绝对缺乏还是相对缺乏。
各种免疫抗体的检查：如GAD抗体、ICA抗体等，这些抗体检查可以了解患者的糖尿病是否于免疫有关。
. 1型糖尿病和2型糖尿病的五个区别 1）1型糖尿病和2型糖尿病年龄的区别：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。 （2）1型糖尿病和2型糖尿病起病时体重的区别：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。 （3）1型糖尿病和2型糖尿病临床症状的区别：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。 （4）1型糖尿病和2型糖尿病急慢性并发症的区别：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一个十分明显的不同点。 （5）1型糖尿病和2型糖尿病临床治疗的区别：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。 对于那些通过临床表现很难判断是那种类型糖尿病的患者，常常需要进一步的检查。这些检查包括： 空腹及餐后2小时胰岛素或C肽检查：可以了解患者体内胰岛素是绝对缺乏还是相对缺乏。 各种免疫抗体的检查：如GAD抗体、ICA抗体等，这些抗体检查可以了解患者的糖尿病是否于免疫有关。 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ 精品
2型糖尿病患者健康管理服务规范内容 一、服务对象：辖区内35岁及以上2型糖尿病患者。 二、服务内容：筛查、随访评估、分类干预、健康体检。 （一）筛查：对工作中发现的2型糖尿病高危人群进行有针对性的健康教育，建议其每年至少测量1次空腹血糖，并接受医务人员的健康指导。 （二）随访评估：对确诊的2型糖尿病患者，每年提供4次免费空腹血糖检测，至少进行4次面对面随访。 （1）测量空腹血糖和血压，并评估是否存在危急情况，如出现血糖≥16.7mmol/L或血糖≤3.9mmol/L；收缩压 ≥180mmHg和/或舒张压≥110mmHg；有意识或行为改变、呼气有烂苹果样丙酮味、心悸、出汗、食欲减退、恶心、呕吐、多饮、多尿、腹痛、有深大呼吸、皮肤潮红；持续性心动过速（心率超过100次/分钟）；体温超过39摄氏度或有其他的突发异常情况，如视力突然骤降、妊娠期及哺乳期血糖高于正常等危险情况之一，或存在不能处理的其他疾病时，须在处理后紧急转诊。对于紧急转诊者，医院公卫科、村卫生室应在2周内主动随访转诊情况。
（2）若不需紧急转诊，询问上次随访到此次随访期间的症状。 （3）测量体重，计算体质指数（BMI），检查足背动脉搏动。 （4）询问患者疾病情况和生活方式，包括心脑血管疾病、吸烟、饮酒、运动、主食摄入情况等。 （5）了解患者服药情况。 （三）分类干预 （1）对血糖控制满意（空腹血糖值<7.0mmol/L），无药物不良反应、无新发并发症或原有并发症无加重的患者，预约进行下一次随访。 （2）对第一次出现空腹血糖控制不满意（空腹血糖值 ≥7.0mmol/L）或药物不良反应的患者，结合其服药依从情况进行指导，必要时增加现有药物剂量、更换或增加不同类的降糖药物，2周内随访。 （3）对连续两次出现空腹血糖控制不满意或药物不良反应难以控制以及出现新的并发症或原有并发症加重的患者，建议其转诊到上级医院，2周内主动随访转诊情况。
糖尿病服务流程
诊断明确：（1）.辅助检查：静脉血浆：糖尿病；空腹血糖：≥7.0mmonl/L，OGTT≥11.1mmonl/L （IGT）糖耐量受损；空腹血糖：＜7.0mmonl/L，7.8mmonl/L≥OGTT≤11.1mmonl/L （IFG）空腹血糖受损；空腹血糖：6.1mmonl/L≥血糖＜7.0mmonl/L，OGTT＜7.8mmonl/L 正常；空腹血糖：＜6.1mmonl/L,OGTT＜7.8mmonl/L 1.（OGTT是指1天内任意时间以75g无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服后，于2小时内测量血糖值。）（2）.临床症状：三多一少;多饮、多食、多尿、体重下降；视力模糊，感染，手脚麻木，下肢浮肿； 2.分类准确： 共分为：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病四大类； 各分型特点：（1）1型糖尿病：发病年龄轻，出现糖尿病微血管并发症常见； （2）2型糖尿病：早期出现大血管并发症如高血压、冠心病、脑卒中、微血管并发症出现晚； （3）特殊类型糖尿病：消除基本病因后可治愈； （4）妊娠糖尿病：大多产后糖尿病可消失，以后仍是高危人群。 具体分型： （1）1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）①免疫介导性②特发性 ( 2 ) 2型糖尿病（从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗）（3）其他特殊类型糖尿病 ①β细胞功能的遗传缺陷：肝细胞核因子1α基因、葡萄糖激酶（GCK）基因、肝细胞核因子4α等； ②胰岛素作用的遗传缺陷：型胰岛素抵抗、脂肪萎缩性糖尿病等； ③胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤胰腺切除术后，胰腺肿瘤胰腺囊性纤维化等； ④内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、胰升糖素瘤、嗜络细胞瘤、甲状腺功能亢进症等； ⑤药物或化学物诱导：杀鼠剂、戊烷咪、烟酸、糖皮质激素等； ⑥感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他： ⑦免疫介导的罕见类型：僵人综合征、抗胰岛素受体抗体及其他； ⑧伴糖尿病的其他遗传综合症；Donwn综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征等； （4）妊娠糖尿病； 3.建档记录齐全：糖尿病登记花名册、糖尿病专项管理卡、糖尿病随访表登记花名册、糖尿病随访表。
糖尿病的类型及基本常识 什么是糖尿病？ 糖尿病是由于遗传和环境因素相互作用，引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。 糖尿病是最常见的慢性病之一。随着人们生活水平的提高，人口老龄化以及肥胖发生率的增加，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。 糖尿病的类型？ 糖尿病是一个复合病因的综合病症。病因的异质性，导致临床上的多样性。从病因、发病机理和临床表现上可以分为以下类型： 1、胰岛素依赖型糖尿病：约占糖尿病病人总数的5—10％。多数发病于儿童和青少年；亦可见于40岁以上，但较少。基本病变是胰岛B细胞被异常的自身免疫反应选择性地破坏。发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，需依赖注射胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则有生命危险。 2、非胰岛素依赖型糖尿病：糖尿病病人总数的80—90％。多数发病在35岁以后，起病缓慢、隐匿，有些病人是在健康查体时发现的。体重超重或肥胖者居多。血清中不存在胰岛素自身抗体及胰岛细胞抗体。遗传性较显著。在未获得适当治疗时，偶尔出现尿酮体阳性，但无酮症倾向。不依赖注射胰岛素生存。 3、营养不良性糖尿病：多起病于长期营养不良、蛋白质摄入量较低的青年。非洲及南亚国家屡有报告。
上述三个临床类型是1985年世界卫生组织糖尿病专家组报告所公布的。该报告同时指出，在一些非欧洲人群中，约有20—30％的糖尿病病人难于分型，介乎胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型之间，需要长期观察。 什么是1型糖尿病 什么是1型糖尿病? 一型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，以往又称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%以下，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80~90岁时也可患病。 病因是由于胰岛B细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。 1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则威胁生命。在接受胰岛素治疗后，胰岛B细胞功能改善，B细胞数量也有所增加，临床症状好转，可以减少胰岛素的用量，这就是所谓的"蜜月期"，可持续数月。过后，病情进展，仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。 在1921年胰岛素发现以前，人们没有较好的方法来降低糖尿病病友的血糖，病友大多在发病后不久死于糖尿病的各种并发症。随着胰岛素的发现和应用于临床，1型糖尿病患者同样可以享受正常人一样的健康和寿命。 1型糖尿病的病因？ 与1型糖尿病有关的因素有： 1.自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些
肥胖对2型糖尿病的影响 众所周知，肥胖是糖尿病的发病原因之一，2型糖尿病患者多为肥胖的患者，那么，预防2型糖尿病需要减肥吗? 专家解释，糖尿病发病危险可随着体重的增长而增加，同样，控制体重可以预防糖尿病。减肥有利于2型糖尿病恢复，是因为2型糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗。 一方面肥胖者脂肪细胞多，脂肪细胞对胰岛素不敏感;另一方面肥胖者常伴有血脂异常，游离脂肪酸增多，易形成胰岛素抵抗。糖尿病专家介绍说，体重变化是病情变化的晴雨表。糖尿病的根本发病原因是代谢异常，而代谢直接影响着人的胖瘦。 对肥胖的2型糖尿病患者来说，减肥是一种治疗手段，体重减下来，胰岛素抵抗自然会有所减轻。这就要求糖尿病患者患者的饮食控制做到位。糖尿病饮食原则是保证碳水化合物、蛋白质、脂肪的合理搭配，以满足身体需要。其中，碳水化合物占55%～60%，脂肪占25%～30%，蛋白质占15%～20%。要多吃粗粮、新鲜蔬菜和水果，少吃油炸、方便食品等，控制盐和糖的摄入。 目前有效治疗高血糖方法 胃转流手术是通过改变食物的在人体内的生理流向，从而进行糖尿病治疗。也许有患者会疑惑，为什么改变食物流向就可以治疗糖尿病呢?原理很简单，在人的胃肠内存在着K细胞，当K细胞受到食物的刺
激时，便会分泌一些胰岛素抵抗因子，导致人体对胰岛素产生抵抗，或者是直接导致胰岛细胞受损，从而无法分泌胰岛素。 胃转流手术有着严格的适应症，不是所有人都适合做胃转流手术，在考虑到哪里做手术之前，患者更应该先了解胃转流手术的适应症，在手术前进行检查，符合手术条件的患者，才建议考虑胃转流手术治疗。 1、所有的2型糖尿病患者，在经历长期的非手术治疗后效果不佳或不能耐受者，只要无明显手术禁忌的，均可考虑行胃肠外科手术的治疗。 2、由于2型糖尿病的手术治疗效果与其糖尿病病程、胰岛细胞功能、患者年龄等多种因素相关，因此我们认为，当患者符合如下条件者，可期望获得更好的治疗效果：(1)患者年龄≤65岁;(2)患者T2DM的病程≤15年;(3)患者胰岛储备功能在正常下限1/2以上。 3、由于中国人的肥胖多属腹型肥胖，发生心脑血管意外及其它并发疾病的风险更高，因此当男性腰围≥90cm、女性腰围≥80cm时，应更加积极地考虑手术治疗 济南糖尿病医院是中国二型糖尿病新技术(胃转流手术)推广基地，也是山东省内唯一一家开展胃转流手术的糖尿病专科医院，相比较综合医院，在胃转流手术治疗糖尿病方面我们有无数例成功经验，专病专治更专业!(本文由济南糖尿病医院供稿)
糖尿病的诊断标准: 正常空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖<7.8mmol/L,当空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后2小时血糖≥11.1mmol/L为糖尿病;如果空腹血糖在6.1mmol/L～7.0mmol/L则称为空腹血糖损害。如果空腹血糖正常，餐后血糖在7.8mmol/L～11.1mmol/L则称为糖耐量减低。空腹血糖损害与糖耐量减低可看做从正常到糖尿病的一个过渡阶段，但如果治疗得当，可以逆转为正常。如果治疗不得当，则发展为糖尿病。正常人的饭后血糖小于7.8. 当血糖降至2.8～3.3毫摩尔／升(50～60毫克／分升)时,多数病人都会出现症状,但也有例外,如胰岛素瘤的病人由于长期处于低血糖状态,即使血糖降至1.7～2.8毫摩尔／升(30～50毫克／分升)也可没有症状,甚至血糖低至1.1毫摩尔／升(20毫克／分升),如果持续时间短暂也可能没有症状. 低血糖最早出现的症状有：心慌,手抖,出冷汗,面色苍白,四肢冰冷,麻木和无力,同时有头晕,烦躁,焦虑,注意力不集中和精神错乱等神经症状.继续发展,则出现剧烈头痛,言语模糊不清,答非所问,反应迟钝,眼前发黑,视物不清,心里明白嘴里说不出话来,有时全身肌肉抽动,甚至抽风,最后完全失去知觉发生昏迷和各种反射消失.如仍得不到及时抢救,最终将导致死亡. 胰岛素依赖型糖尿病( Ⅰ型)人,当胰岛素注射量太多时,可出现恶性低血糖反应症状,很象躁狂型精神病或癫痫样发作.还有更严重的是发生低血糖性脑病,病人可有单瘫,偏瘫,不能说话,走路不稳,曰眼歪斜等,若老年糖尿病人很容易误诊为脑血管意外. 另外,低血糖发生的次数越多,症状会不断发生变化,变得更不典型.在得病的头几年内,主要表现为交感神经兴奋症状,有心慌,手抖,出汗,头晕,饥饿,无力等明显自觉症状,若纠正及时,很少发生低血糖昏迷.随着病程拉长,病情加重,低血糖发作的症状变得很不典型,以神经精神障碍表现为重,严重者发生昏迷. 类低血糖的治疗方法 在轻度低血糖发作期间,你可能出现下列的某些症状：发抖,震颤,心悸,神经质,出汗,寒战和湿冷,心搏加快,焦虑,头晕以及极度饥饿.这些都是由对自主神经系统的影响所致.轻度低血糖往往不会影响你的大脑,因此,你应该能够识别出这类症状,并进行自我治疗. 1）对于低血糖的预防：1.注射胰岛素后30分钟内要进食，当活动量增加时，要及时少量加餐，外出办事别忘记按时吃饭，服用磺脲类降糖药的病人也应及时加餐。2.注射混合胰岛素的病人，特别要注意按时吃晚饭及在睡前要多吃些主食或鸡蛋、豆腐干等。3.随身携带一些糖块、饼干等，以备发生低血糖反应时应用。4.注意营养,多吃蔬菜水果.5.生活,作息,饮食有节制有规律.6.多做运动,保持心情愉快.7晚上睡觉时将头部垫高.8不要再闷热或干燥的环境下站立太久. 2）当低血糖急性发作时：1.反应较轻、神志清醒的病人，用白糖或红糖25--50克，用温开水冲服或喝其他含糖饮料;稍重者吃馒头、面包或饼干25克，或水果1--2个，一般10分钟后反应即可消失。2.低血糖反应较重，神志又不很清楚，可将白糖或红糖放在病人口中，使之溶化咽下;或调成糖浆，慢慢喂食。如服糖10分钟仍未清醒，应立即送附近医院抢救。 3.对低血糖昏迷的病人，应立即静脉注射50％葡萄糖40毫升，并给予吸氧，很快就可见效，或肌肉注射高血糖素1毫克，15分钟内意识应清醒。清醒后必须给病人服糖水等，预防下一次反应性低血糖。以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时点击“采纳为答案”。 血糖偏高 当血糖高于正常时称为高血糖症。如果这种状况持久存在，对人体的各部分均有害。病人会感到全身不适，常有疲倦、口渴、大量饮水、大量排尿等表现。如情况严重，应尽快就医。 使血糖变得过高的常见原因有： （1）所使用的胰岛素或口服降糖药的剂量不够； （2）运动量明显减少，胰岛素不能有效发挥作用； （3）摄食过多特别是甜食或含糖饮料； （4）过度肥胖； （5）情绪或精神上的压力过重； （6）低血糖后出现反跳性高血糖被称为SOMOGYI现象；
II型糖尿病治愈机理研究及成效 ---复方中药制剂《梅糖》临床效果概述-梅连武 糖尿病在是一种常见病，多发病，被世界卫生组织列为三大疑难病之一。美国糖尿病协会曾宣称“糖尿病是一种不可治愈的疾病”，事实上西医已经把糖尿病列为“不治之症”。在我国糖尿病是一种古已有之的疾病，中医称之为“消渴症”或“消渴病”。但从病症和发病机理上看中西医对糖尿病认知基本是一致的，但对糖尿病治愈的理念和方法完全不同。我们课题组是一个以老、中、青结合的中医科研团队，针对治愈糖尿病的课题经历了近三十年、几代老科学家的艰辛努力，经过无数次的实验、论证和研究，终于研究成功复方中药制剂—“梅糖”。2013年此研究成果正式申报了国家生物医药技术专利（专利号201310121761.8），我本人作为次成果的研发人之一，并委托广东边防武警医院经过近几年的临床验证，最终治愈人数近390人，平均治愈时间为4个月，有效治愈率为95%以上，全过程验证了糖尿病可以治愈的事实。 一、糖尿病治愈机理分析 现代医学对糖尿病是遗传因素和环境因素相互作用而引起的一组代 谢异常综合征，内在发病的表现形式是胰岛素抵抗和胰岛素不足或存在缺陷。传统的中医认为糖尿病属于“消渴”病范畴，治疗糖尿病是根据临床症状进行三消论治。近年来,随着社会和经济的高速发展，生活环境及生活方式等因素发生了重大的改变,而我们人类的遗传基因还是老样子。这才是当代“现代病”“富贵病”爆发的主要原因。
随着现代医学诊断技术的发展，我们必须用中医辨证和西医辨病的双重利刃来破解医治糖尿病的难题。为此，我们课题组在研制复方中药制剂—“梅糖”时，确定了以下两个课题： 1、复方中药制剂“梅糖”--对II型糖尿病胰岛细胞的激活和修复的机理研究。 2、复方中药制剂“梅糖”--对II型糖尿病胰岛细胞的激活和修复能力的临床验证。 我们总结研究这一机理的主要体现在三个字上：调、养、生。 首先，“调”是前提。西药治疗糖尿病关键是体现在“控”上，就是以控制住血糖值为主攻目标。我们研制的中药制剂主要把功夫用在“调”上，根据“病在脏腑，根在细胞”的理论，全面调理五脏平衡、气血平衡和阴阳平衡，作用点就是从源头上解决了体内“胰岛素抵抗”的问题。依据是我们在临床实践中经过验证的：患者在服用“梅糖”的当天可以立即停用所有降糖药和胰岛素（后文有图示分析），当“梅糖”服用到7-20天以后，血糖值开始逐步下降，并逐步向血糖值的平稳趋势行进。最终结果是同时达到“调”与“控”的双重目的。 第二，“养”是基础。西医不能治愈糖尿病主要是体现在患者需要终身注射胰岛素和服用降糖药物，这些办法也只是解决了胰岛素缺乏的暂时问题，却没有解决胰岛素的自给自足的根本问题，而解决这个问题的方法是“养”，通过养来弥补胰岛素分泌不足和作用缺陷问题。其实上一步的“调”已经为下一步的“养”创造了一个改善后的体内
糖尿病 什么是糖尿病？ 糖尿病是一种遗传因素和环境因素长期共同作用所导致的慢性、全身性、代谢性疾病，以血浆葡萄糖水平增高为特征，主要是因体内胰岛素分泌不足或作用障碍引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱而影响正常生理活动的一种疾病。 糖尿病有哪些特点？ 1、常见病 2、终身疾病 3、可控制疾病 4、需配合部分管理的疾病 5、病情不断变化的疾病 哪些人容易患上糖尿病呢？ 1、糖尿病家族史 2、超重、肥胖 3、多食少动 4、年龄>45岁 5、出生时低体重<5斤 6、有异常分娩史。如有原因不明的多次流产史、死胎、死产、早产、畸形儿或巨大儿等。
糖尿病有哪临床表现？ 一、糖尿病的典型症状：“三多一少”，即多饮、多尿、多食和消瘦（体重下降）。 有典型症状的糖尿病病友通常会主动就诊，而绝大多数的糖尿病病友，特别是2型糖尿病病友都没有任何症状，或者只有一些不引人注意的不舒服，若不加以注意，则慢慢地随着糖尿病的发展，才会出现一些其他并发症症状。 二、糖尿病的不典型症状： 1、反复生痔长痈、皮肤损伤或手术后伤口不愈合； 2、皮肤瘙痒，尤其是女性外阴瘙痒或泌尿系感染； 3、不明原因的双眼视力减退、视物模糊； 4、男性不明原因性功能减退、勃起功能障碍（阳痿）者； 5、过早发生高血压、冠心病或脑卒中； 6、下肢麻木、烧灼感； 7、尿中有蛋白（微量或明显蛋白尿）。
2型糖尿病会出现在孩子身上吗？ 在临床中发现，前来就诊的2型糖尿病患儿多数是“小胖墩”，他们的生活方式有很大的共性，如偏食、嗜食肉类、薯片等油炸类食品，排斥蔬菜、水果，喜欢吃肯德基、麦当劳等“洋快餐”，贪睡，不爱运动，一有时间不是玩电子游戏就是看电视。正是这些不良的生活习惯使“小胖墩”越来越多，也使2型糖尿病离孩子们越来越近。 夫妻，母子、祖孙之间会“传染”糖尿病吗? 有血缘关系的人可能具有相同的遗传基因，即父母与孩子之问、爷爷奶奶与孙子孙女之间无论哪一个人得了糖尿病，同家族的人得糖尿病的可能性也比较大。遗传因素另一方面的含义是，没有血缘关系的人不会传染糖尿病，如夫妻之间、朋友之间或同事之间，即使有紧密接触，也没有传染糖尿病的可能。 当然，妻子得了糖尿病，不会因为做家务、做饭就把疾病传染给丈夫和孩子，奶奶也不会因为带孙子就把糖尿病传染给孙子。但是，与糖尿病病友有血缘关系的人到底会不会得糖尿病，还取决于环境因素。大量的流行病学资料显示，环境因素是发生糖尿病的重要因素，其中生活方式、饮食习惯、运动习惯．性格等都与糖尿病的发生有关。
糖尿病的诊断与分类 1、世界卫生组织推荐的糖尿病诊断标准为： 血糖升高是诊断糖尿病的主要根据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加测餐后血糖，必要时应做葡萄糖耐量试验（OGTT）。OGTT的葡萄糖负荷量成人为75g，儿童1.75g／kg，总量不超过75g.服糖前及服糖后30、60、120、180分钟测定血糖。尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖不作为糖尿病诊断指标。 1.有糖尿病的症状，任何时间的静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L （200mg/dl ）。 2.空腹静脉血浆葡萄糖浓度≥7.0 mmol/L （126mg/dl ）。 3.糖耐量试验（OGTT ）口服75g 葡萄糖后2 小时静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L 。 以上三项标准中，只要有一项达到标准，并在随后的一天再选择上述三项中的任一项重复检查也符合标准者，即可确诊为糖尿病。 2、2010年ADA糖尿病诊断标准 （1）糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。 （2）空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入。 （3）口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/l。 （4）在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l。 *在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。
3、《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准（即将废除） 糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（单位：mmol/l） 4、您知道糖尿病分哪几类吗？ 目前通用的是世界卫生组织推荐的分类方法，临床类型分为糖尿病Ⅰ型、Ⅱ型（BM）、葡萄糖耐量减低（IGT）妊娠糖尿病（GDM）糖尿病风险者4种。 （1）Ⅰ型胰岛素依赖型糖尿病，发病年龄多在35岁以下，但成年和老年也可得，起病急，病情重，多饮、多尿、多食症状明显，多数容易发生酮症酸中毒，需用胰岛素治疗，对胰岛素很敏感。 （2）Ⅱ型非胰岛素依赖型糖尿病多为40岁以上，儿童也有此型的，发病缓慢，病情较轻，不依赖外来胰岛素为生，在感染和应激时，可
1型糖尿病和2型糖尿病的五个区别 1）1型糖尿病和2型糖尿病年龄的区别：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。 2）1型糖尿病和2型糖尿病起病时体重的区别：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。 3）1型糖尿病和2型糖尿病临床症状的区别：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。 4）1型糖尿病和2型糖尿病急慢性并发症的区别：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一个十分明显的不同点。 5）1型糖尿病和2型糖尿病临床治疗的区别：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，
一二型糖尿病区别 文章目录*一、一二型糖尿病区别*二、1型糖尿病宜吃什么*三、2型糖尿病宜吃什么 一二型糖尿病区别1、一二型糖尿病区别之症状 1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等,即“三多”,而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显,常常难以确定何时起病,有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出,故常能确切地指出自己的起病时间。 发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病,肥胖越明显,越易患2型糖尿病;1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病,在发病之后体重均可有不同程度降低,而1型糖尿病往往有明显消瘦。 2、一二型糖尿病区别之临床治疗 1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖,稳定病情,口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗,便可获得一定的效果,当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时,也是胰岛素的适应症。 3、一二型糖尿病区别之病因 3.1、1型糖尿病是一种由于胰岛β细胞破坏而导致胰岛素
缺乏,具有酮症倾向的糖尿病。目前认为病因是在遗传易感性的基础上,外界环境因素(可能包括病毒感染)引发机体自身免疫功能紊乱,导致胰岛β细胞的损伤和破坏,胰岛素分泌不足,引发1型糖尿病。自身免疫系统缺陷,遗传因素,病毒感染可能是诱因。 3.2、与1型糖尿病一样,2型糖尿病有较为明显的家族史。其中某些致病的基因已被确定,有些尚处于研究阶段。流行病学研究表明,肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是2型糖尿病最主要的环境因素,高血压、血脂异常等因素也会增加患病风险。 大多数2型糖尿病于30岁以后发病。在半数新诊断的2型糖尿病患者中,发病时年龄为55岁以上。 摄入高热量及结构不合理(高脂肪、高蛋白、低碳水化合物)膳食会导致肥胖,随着体重的增加及缺乏体育运动,胰岛素抵抗 会进行性加重,进而导致胰岛素分泌缺陷和2型糖尿病的发生。 1型糖尿病宜吃什么1、宜食桃、杨梅、樱桃等新鲜水果。这些水果中含有丰富的果胶,能增加胰岛素的分泌量,使血糖下降。 2、宜食寒凉滋润之品。如银耳、百合、荸荠、梨等,以甘寒润肺。山药、莲子、茯苓、核桃仁、扁豆等,以滋肾健脾。绿豆以清热解毒祛暑。丝瓜、冬瓜、枸杞子、海带等,以清热泻火滋阴。
2020中国儿童1型糖尿病标准化诊断与治疗专家共识 1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus, T1DM）约占儿童期各型糖尿病总数的90％，是危害儿童健康的重大儿科内分泌疾病，我国近年发病率为2/10万~5/10万，＜5岁儿童发病率年平均增速5％~34％[1,2]，提示发病呈现低龄化趋势。我国儿童期T1DM长期血糖控制、预后的流行病学现况资料缺乏，仅有的2006年多中心研究提示患儿平均糖化血红蛋白（glycohemoglobin A1c，HbA1c）为9.5％，中国单中心HbA1c达标率仅为15％，远低于美国和德国等欧洲国家的44％~59％[3,4]。儿童期T1DM发病越早，慢性并发症导致的死亡风险就越大，即使在西方发达国家，T1DM患儿的平均预期寿命减少12年[5,6]。近2年来儿童2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）、单基因糖尿病、T1DM营养管理共识相继发布，但儿童胰岛素使用指南、糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）治疗共识发布已10余年，尚缺乏涉及儿童糖尿病慢性并发症认识、筛查管理的规范，糖尿病分型、胰岛素治疗方法、血糖监测、DKA处理等涉及T1DM系统化、规范化管理的技术已有较多新的发展，为进一步提高我国儿童青少年T1DM临床诊疗的规范化水平，减少或延缓急、慢性并发症的发生，中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组联合中华儿科杂志编辑委员会特制定本共识。
一、儿童糖尿病的分型诊断 世界卫生组织（World Health O rganization，WHO）发布的糖尿病诊断标准是国内外该病诊断的依据，2019年WHO颁布了新分型标准[7]，符合下述4条中之一可诊断糖尿病：（1）空腹血糖≥7.0 mmol/L；（2）口服糖耐量负荷后2 h血糖≥11.1 mmol/L[葡萄糖1.75 g/kg（体重），葡萄糖最大量75 g]；（3）HbA1c≥6.5％（HbA1c测定方法需美国糖化血红蛋白标准化计划认证）；（4）随机血糖≥11.1 mmol/L且伴糖尿病症状体征；符合上述标准但对于无症状者建议在随后的1 d重复检测以确认诊断。此外，血糖5.6~6.9 mmol/L为空腹血糖受损，口服糖耐量试验2 h血糖7.8~11.0 mmol/L为糖耐量受损。 WHO新共识将糖尿病分为6个亚型（表1)，与儿童关系密切的主要为T1DM、T2DM、混合型糖尿病和其他特殊类型糖尿病共4个亚型。相较1999版有较大改动的主要有,（1）T1DM：既往分为自身免疫型（1A 型）和非自身免疫型（1B型），新分型认为该分类缺乏临床意义予以取消；新增暴发性T1DM，该型糖尿病主要见于亚洲东部，虽常见于成人但儿童也有报道，其临床特征包括突然发病、高血糖持续时间很短（通常少于1周）、几乎没有C肽分泌、DKA、胰岛相关自身抗体多阴性、血清胰酶升高、发病前经常出现流感样症状和胃肠道症状[8]。（2）混合型糖尿病：分成人隐匿性自身免疫性糖尿病和酮症倾向性T2DM，儿童隐匿性自身免疫性糖尿病少见[9],酮症倾向性T2DM，非洲裔相对高发。（3）未分
2型糖尿病危险因素文献综述 随着我国人民生活水平的提高,生活行为方式的变化以及社会老龄化程度的提高，我国糖尿病的患病率正在呈快速上升趋势[1]，已成为继心血管疾病、肿瘤之后的另一个严重危害居民健康的重要慢性非传染性疾病[2-3]。糖尿病及其各种急慢性并发症所引起的致残性和致死性已成为当前威胁人类健康的世界第三大疾病，严重影响患者的生活质量[4-5]。由此带来的经济和医疗负担也是日益沉重，已成为全国甚至全球重要的公共卫生问题之一。现将糖尿病研究的近期有关文献综述如下： 1、2型糖尿病的危险因素 2.1遗传因素2型糖尿病的发病机理尚未明了，但遗传因素已被确认[6]。目前认为，糖尿病单由遗传因素或环境因素引起者仅占少数，95%是由遗传、环境、行为多种危险因素共同参与和/或相互作用引起的多因子病。国内外学者普遍认为糖尿病存在家族聚集性[7-8]，国外研究表明，2型糖尿病一级亲属糖尿病的患病率比无糖尿病家族史者高 3~10倍，如果父母一方患有糖尿病，则子女一生患糖尿病的危险性可达40%，如果父母双方均患病，其子女的发病率高达25%[8]。H Li等[9]研究发现，不具有糖尿病家族史的2型糖尿病患者发病年龄较大并具有较好的胰岛β细胞功能；有2型糖尿病家族史的糖尿病患者的体重指数与空腹C肽水平较高，而且并发冠心病及高血压的危险高于具有1型糖尿病家族史的患者。国内沈洪兵等[10]研究表明，先证者家系一级亲属糖尿病的患病率为3.94％，对照组一级亲属为1.09％，相对危险度为3.62。许多资料均显示具有2型糖尿病家族史或先证者的家庭2型糖尿病的患病率或患病风险明显增加[11，12]。 2.2年龄因素2型糖尿病随着年龄的增长其患病率增加。目前我国2型糖尿病高发年龄为＞50岁，其患病率达7％；＞60岁达10％，其患病率是20~40岁人群的8~10倍，在欧美各国也类似。在美国，过去常将45岁作为评估糖尿病患病率的分割点，然而最近几年，在30~39岁和40~49岁人群中，其患病率分别增长了70％和40％[12]，这可能与近年来生活方式的改变导致体重增加和缺乏体力活动有关。苏联群等[13]研究也显示，年龄是糖尿病发病的危险因素，随着年龄的增加，糖尿病发病的危险性也相应增加。唐晓君等[14]研究显示，年龄每增长10岁，糖尿病患病率增加1.0~2.0倍。因此，中老年人群是糖尿病的高危人群，是糖尿病防治工作的主要对象。
1型糖尿病与2型糖尿病的鉴别 作者黄德锋 1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病,占糖尿病患者的10%以下。1型糖尿病患者是需要终身使用胰岛素治疗的，也就是说患者从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。原因在于1型糖尿病患者体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。 2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病。2型糖尿病多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，即我们常说的“胰岛素抵抗”，因此患者体内的胰岛素只是一种相对缺乏，还可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌来达到治疗作用。 1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别点： 一、年龄的区别：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。 二、起病时体重的区别：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正
常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。 三、临床症状的区别：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。 四、急慢性并发症的区别：1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病还常合并高血压病。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一个十分明显的不同点。 五、临床治疗的区别： 1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。对于那些通过临床表现很难判断是那种类型糖尿病的患者，常常需要进一步的检查。
2型糖尿病的分子机制 摘要：2型糖尿病是一种异质性疾病,具有双重病理机制:胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。本文通过对两者的分子机制的研究来使我们对2型糖尿病机制有再认识并对糖尿病防治将产生深远的影响. 关键词：2型糖尿病、胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷 Abstract: type 2 diabetes is a kind of disease, has the dual heterogeneity pathological mechanism of insulin resistance and insulin secretion, defect. Based on the molecular mechanisms of both the research of type 2 diabetes mellitus to our understanding of diabetes is mechanism and control will have far-reaching influence. Keywords: type 2 diabetes, insulin resistance, insulin secretion defects 世界卫生组织(WHO)新分类法将糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病(T2DM)、妊娠期糖病和其他特殊类型的糖尿病4大类[1]Kuzuya T,Nakagawa S,Satoh J,et al.Report of the Committee on the classification and diagnostic criteria of dia-betes mellitus[J].Diabetes Res Clin Pract,2002,55(1):65-85.。2型糖尿病是一种常见的、多发的内分泌代谢失常性疾病,具有难治、并发症多、发病率较高的特点,现已成为仅次于肿瘤和心血管疾病之后的第三大非传染性疾病。2型糖尿病发病机制是人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损，从而表现出临床的糖尿病. 1. 胰岛素抵抗(IR)的分子机制： IR是指机体在一定量的胰岛素水平作用下,葡萄糖摄取和处理能力降低,肌细胞和脂肪细胞不能利用糖,以及肝细胞不能有效抑制糖原分解和糖异生,而向血中释放过多葡萄糖,致使血糖浓度增高。 关于IR的机制,存在多种学说,包括氧化应激、内质网应激、炎性反应、线粒体功能障碍、脂肪肝、低脂联素血症及高胰岛素血症等。促炎反应和应激诱导细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)α和代谢物(多为FFA、葡萄糖)均可促使IRS的丝氨酸磷酸化而抑制酪氨酸磷酸化和胰岛素信号转导,从而导致IR;长期高血糖促使蛋白激酶C活化,催化胰岛素受体底物丝氨酸磷酸化,抑制PI-3K活性,导致IR,同时还可抑制内皮细胞一氧化氮合酶表达,使血管内皮功能异常;与脂肪细胞分泌有关的瘦素、脂联素、TNFβ、过氧化物酶体增体激活受体(PPAR)γ激动剂等也与IR发生相关。【2】Yoshimasa Y.A role of the PPAR gamma activation in insulin resistance[J].Nippon Rinsho,2001,59(11):2173-2178. 1-1. 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K) PI3-K有四种亚型,即PI3-K1A、1B、2和3四种,但只有1A在胰岛素信号转导中起作用。PI3-K由含SH2区的p85亚基和具有酶活性的p110亚基组成。PI3-K首先与IRS结合,IRS-1上特异的酪氨酸残基可与PI3-K的p85亚基结合,从而接近InsR并被锚定在细胞膜上,进而激活p110亚基,活化的PI3-K一方面催化PI-4或PI-4,5磷酸化为PI-3,4和PI-3,4,5磷酸盐(PIP3),PIP3是PI3-K途径中的第二信使,它与蛋白激酶B(PKB)和PI-3,4,5磷酸盐依赖性激酶-1(PDK-1)结合,浆膜上PKB和PDK-1的同域化,使得PDK-1可以促进PKB苏氨酸308发生磷酸化,加速GLUT4和GLUT1向膜的转运, 从而促进葡萄糖转运、脂肪及糖原合成,其功能缺陷可以导致IR。[3]; 陈燕,汪恕萍.胰岛素作用的信号转导与胰岛素抵抗[J].医学基础与医药研究,2002,1(2):40-42.。 1-2. IKK-β IKK-β的活化引起的IR是通过直接作用于胰岛素信号转导通路中信号分子如胰岛素受体(In-sR)、胰岛素受体底物(IRS)-1并催化其特定部位的Ser/Thr残基磷酸化,进而抑制信号分
糖尿病诊断标准 Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】
糖尿病的诊断标准: 正常空腹血糖的范围为～L,餐后血糖2小时血糖
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